پزشکی بالینی

برگزار کننده: مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی دانشگاه علوم پزشکی ایران
زمان برگزاری: ۱۹ الی ۲۱ شهریور ۱۳۹۳
ارسال مقالات: ۲۰ خرداد ۱۳۹۳
مکان برگزاری: تهران، مرکز همایش های رازی

سایت همایش

این سمپوزیوم در تاریخ ۱ خرداد ۱۳۹۳ توسط دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در بیمارستان شهید مدرس تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل اپیدمیولوژی سرطان معده در ایران، نقش بیماریابی در سرطان معده، آندوسکوپی تشخیصی و درمانی در سرطان معده، آندوسونوگرافی در سرطان معده، لاپاراسکوپی تشخیصی در درمان سرطان معده، نقش PET/LT  در تشخیص و درمان سرطان معده، جایگاه پزشکی قانونی در درمان سرطان معده، کموتراپی قبل و بعد از جراحی در سرطان معده، وسعت  لنفادنکتومی در  جراحی سرطان معده، جایگاه رادیو تراپی در درمان سرطان معده، نقش پروگنوستیک پاتولوژی در درمان سرطان معده می باشد.

اطلاعات بیشتر 

این کارگاه در تاریخ ۳ اردیبهشت ۱۳۹۳ توسط دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در تهران برگزار خواهد شد. مباحث این کارگاه شامل آشنایی با مفاهیم زیربنایی EEG، کاربردهای بالینی EEG در زمینه مطالعات خواب، کاربردهای بالینی EEG در درمان بیماریها، کاربردهای بالینی EEG در نوروفیدبک و اختلال بیش فعالی می باشد.

اطلاعات بیشتر

این کنفرانس در تاریخ ۲۴ اردیبهشت ۱۳۹۳ توسط دانشگاه علوم پزشکی ایران در محل  دانشكده پرستاري و مامايي ايران برگزار خواهد شد. مباحث این کنفرانس شامل فرآيند پرستاري در بيماران جراحي شكم، بررسي شكم در بيماران جراحي شكم، ثبت فرآيند پرستاري در بررسي شكم می باشد.

اطلاعات بیشتر

نتایج دو کارآزمایی غیر انتخابی محققان سوئدی نشان داده است که مهارکننده‌های آنزیم ۵ آلفا ردوکتاز، یعنی فیناستراید و دوتاسراید از خطر بروز سرطان پروستات می‌کاهند. در هر دو کارآزمایی به علل نامعلوم، مصرف این دسته داروها با افزایش مفرط خطر سرطان پروستات با درجه بالا (درجه 8 تا‌ 10 گلیسون) همراه بوده و به اخطار دادن سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) منتهی شده است. محققان طی یک تحقیق، همراهی میان سرطان پروستات و مصرف فیناستراید یا دوتاسراید را در مردان دارای نشانه‌های مجرای تحتانی ادرار ناشی از هیپرپلازی خوش خیم پروستات مورد ارزیابی قرار دادند.
در این پژوهش، تعداد 27 هزار مرد سوئدی مبتلا به سرطان پروستات با 134 هزار نفر در گروه شاهد تطبیق داده شدند. حدود 5 درصد مردان در هر گروه از مهارکننده‌های 5 آلفاردوکتاز استفاده کرده بودند. در آنالیز با چند متغیر آشکار شد که هیچ یک از موارد مصرف مهارکننده‌ی 5 آلفاردوکتاز با کاهش احتمال کلی سرطان پروستات همراه نبوده است. در زیر گروه آنالیز درجه 2 تا 6 گلیسون و سرطان پروستات درجه 7 نتایج مشابهی به دست آمد، ولی این نتایج در سرطان پروستات درجه 8 تا 10 گلیسون این چنین نبود. به گفته محققان، هرچه مدت مصرف مهار‌کننده‌ی 5 آلفا ردوکتاز طولانی می‌شد، خطر سرطان پروستات به طور قابل توجهی کاهش می‌یافت. همچنین در مورد درجه 2 تا 6 و درجه 7 گلیسون نتایج مشابهی به ‌دست آمد، ولی در مورد درجه ‌8 تا‌ 10 گلیسون سرطان پروستات، این چنین نبود. نتایج این پژوهش در BMJ منتشر شده است. 

مرکز پزشکی دانشگاه لویولای امریکا ابزار کاتتر فناوری پیشرفته جدیدی را برای ارتقا بازدهی‌ درمان بیماران فیبریلاسیون دهلیزی ارائه داده است. این بیماری، شایع‌ترین نوع ضربان قلب نامنظم است و درمان آن شامل سوزاندن نقاط گزینش‌شده بافت درونی قلب با نوک یک کاتتر است. این موضوع موجب رفع منابع سیگنال‌های الکتریکی نامنظمی می‌شود که عامل ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی هستند.
ابزار جدید «کاتتر THERMOCOOL SMARTTOUCH» نام دارد و سازمان دارو و غذای امریکا آن را تایید کرده است. این سیستم، به پزشکان مسیر دقیق کاتتر و میزان فشار آن به دیواره قلب را نشان می‌دهد. چنین اطلاعاتی به صورت نموداری روی یک سیستم راهبری و نقشه‌برداری سه‌بعدی نمایش داده می‌شود. در حالت فیبریلاسیون دهلیزی، سیگنال‌های الکتریکی که ضربان قلب را تنظیم می‌کنند، نامنظم می‌شوند و به جای ضربان منظم، دهلیزهای فوقانی قلب به لرزش در می‌آیند. در این حالت، تمامی خون پمپاژ نمی‌شود و لخته‌ها شکل می‌گیرند. فیبریلاسیون دهلیزی می‌تواند منجر به سکته مغزی و نارسایی قلبی شود.
در ابزار جدید، یک حسگر موجود در نوک کاتتر امکان اندازه‌گیری مستقیم میزان نیروی تماس و همچنین زاویه‌ای را که در آن این نیرو به دیواره قلب اعمال می‌شود، فراهم می‌کند. بیش از دو میلیون امریکایی از فیبریلاسیون دهلیزی رنج می‌برند و سالانه 160 هزار مورد جدید گزارش می‌شود. بالابودن این تعداد بخشی به دلیل پیرشدن جمعیت و بخشی نیز به دلیل شیوع چاقی مفرط در این کشور است. دیوید ویلبر، بازرس ارشد این پروژه، یکی از محققان اصلی در زمینه درمان فیبریلاسیون دهلیزی امریکا، اعلام شده است. 

دانشمندان آمریکایی با استفاده از یک چاپگر سه‌بعدی موفق به تولید یک پوسته خارجی شده‌اند که می‌تواند ضربان قلب را تقریبا برای همیشه تامین کند. این پوسته نازک که توسط محققان دانشگاه ایلینویز در اربانا-شمپین و دانشگاه واشنگتن ساخته شده، کشسان بوده و به منظور کشیده شدن بر روی قلب مانند یک دستکش طراحی شده است. همچنین می‌توان این غشا را که اولین بار به عنوان شاهد مثال بر روی قلب یک خرگوش قرار داده شده بود، با الکترودهای ریز برای نظارت بر عملکرد قلبی تجهیز کرد.
محققان که نتایج پژوهش خود را در مجله نیچر منتشر کرده‌اند، امیدوارند در آینده بتوانند از این پوسته برای جلوگیری از بروز حمله قلبی در انسانها بهره ببرند. به گفته این دانشمندان، اگرچه 10-15 سال تا دردسترس قرار گرفتن این محصول برای انسان زمان باقی است، اما ممکن است بتواند راه‌حل دائمی برای این حملات معمولا فاجعه‌بار باشد. آنها توانستند با استفاده از رایانه‌هایی برای اسکن سطح قلب یک خرگوش و ایجاد قالبی برای پوسته، فناوری مزبور را روی آن قرار دهند. محققان سپس این غشا را روی هم قرار داده و آنرا با یک شبکه تار مانند از الکترود که با سایر بدن برای تنظیم تپش قلب تعامل داشتند، دوختند. می‌توان این محصول را نوع پیشرفته‌ای از یک ضربان‌ساز خواند.
این حسگرها به پیگیری حرکات بافت پرداخته و از سیگنالهایی استفاده می‌کنند که سیستم عصبی معمولا به قلب برای تنظیم نبض ارسال می‌کند. این روش به دستگاه اجازه خواهد داد تا به تپش حتی در زمان بروز حمله یا آریتمی قلبی ادامه دهد. به گفته محققان، همچنین زمانی که این پوسته، رویدادی قلبی مانند حمله یا آریتمی را حس می‌کند، می‌تواند یک درمان با کیفیت بالا را ارائه کند. این روش می‌تواند به شکل بهینه‌ای جریانهای الکتریکی را از نقلط مختلف بر روی دستگاه اعمال کند تا آریتمی را متوقف کرده و از مرگ ناگهانی قلبی نیز جلوگیری کند. جریان الکتریکی به تنظیم حرکت قلب پرداخته که به معنی ادامه یافتن جریان خون و زنده ماندن افراد بیشتر است. 

محققان موسسه کارولینسکای سوئد، ساعت بیولوژیکی را در اندام شنوایی حلزون گوش شناسایی کرده‌اند که چگونگی درمان آسیب شنوایی را کنترل می‌کند. اغلب عملکردهای مهم بدن نظیر خواب، سیستم ایمنی و سطوح هورمون توسط ساعت بیولوژیک بدن کنترل می‌شود. اکنون محققان ساعت بیولوژیک دیگری را در گوش کشف کرده‌اند که توسط گروهی از ژن‌ها کنترل می‌شود و ریتم شبانه روزی را کنترل می‌کند.
طی این پژوهش، مشخص شد که یکی از این ژن‌ها در حلزون گوش موش، با پیروی از الگوی ساعات روز، حالت چرخه‌ای را پیدا می‌کند. محققان با اندازه گیری فعالیت عصب شنوایی دریافتند: موش‌هایی که شب هنگام با سطح سر و صدای متوسط سر و کار داشتند، از آسیب‌های دائمی مرتبط با شنوایی رنج می‌بردند، در حالی که در موش‌هایی که طی روز با این صداهای مشابه سر و کار داشتند، چنین چیزی مشاهده نشد. بنا بر این توانایی درمان پس از بروز آسیب‌ها با زمان روز که آسیب‌های مرتبط با سر و صدا رخ داد، ارتباط مستقیم داشت؛ در حقیقت ساعت شبانه روزی بدن در این زمینه نقش مهمی را ایفا می‌کند.
پیش از این نشان داده شده که تولید هورمون رشد BDNF که از سلول‌های عصب گوش محافظت می‌کند، در طول روز نیز نوسان پیدا می‌کند. اکنون محققان دریافتند زمانی که موش‌ها هنگام روز با سر و صدا مواجه بودند، غلظت BDNF در گوش افزایش یافته و در نتیجه از آسیب‌های دائمی به شنوایی جلوگیری می‌کند؛ این نقش محافظتی در شب برای موش‌ها مشاهده نشد.
به گفته محققان این یافته می‌تواند چرایی حساسیت مختلف به سطوح مختلف صدا را در زمان‌های متفاوت توضیح دهد. برای مثال این یافته برای کارمندان شیفت متغیر، خدمه‌های پرواز و برگزار کنندگان کنسرت مهم تلقی خواهد شد. علاوه بر این، نتایج حاصل شده می‌تواند راه‌های درمانی جدید را برای مبتلایان به آسیب‌های شنوایی که 10 تا 15 درصد جمعیت را تشکیل می‌دهند، پیش روی محققان قرار دهد. این پژوهش در مجله «current biology» منتشر شده است. 

مطالعات صورت گرفته توسط محققان سوئدی نشان می‌دهد، حضور در محیط‌های اداری باز و بدون مرزبندی، در کنار به اشتراک‌گذاری اتاقک های اداری کوچک عامل مهم شیوع بیماری‌های کوتاه‌مدت و بلندمدت بین کارمندان هستند. در محیط اداری پلان آزاد(open-plan office)، حداقل کوچک‌سازی و محدود کردن فضا ایجاد می‌شود و کارمندان در یک محیط نسبتا بزرگ و بدون مرزبندی حضور دارند. محیط اداری اتاقک‌بندی (flex-office) نیز شامل اتاقک‌های منفردی است که هر کارمند در طول روز در این محیط نسبتا بسته و محدود مشغول بکار می‌شود. با وجود ویژگی‌های مثبت محیط اداری پلان آزاد از جمله تعامل بهتر کارمندان و ویژگی محیط اداری اتاقک‌بندی در فراهم کردن یک محیط کاری‌ آرام، تحقیقات صورت گرفته نشان می‌دهد که این محیط های کاری به شیوع بیشتر بیماری در بین کارمندان منجر می‌شوند.
محققان چهار دانشگاه در استکهلم، سلامت 2000 کارمند در هفت دفتر کار را مورد ارزیابی قرار داده و دریافته‌اند، نوع محیط اداری عامل تعیین کننده شیوع بیماری‌های مختلف در بین کارمندان است. در این پژوهش، محققان میزان شیوع بیماری‌های کوتاه‌مدت و بلندمدت بین کارمندان و تعداد روزهای بیماری هر کارمند را در سال مورد بررسی قرار دادند. نتایج بدست آمده نشان می دهد که شیوع بیماری‌های کوتاه‌مدت در زنان شاغل در محیط‌ اداری باز و بدون مرزبندی بیشتر است، درحالیکه شیوع بیماری‌های کوتاه‌مدت و بلندمدت بیش از هشت روز در مردان شاغل در محیط اداری اتاقک‌بندی دیده می‌شود که این مسئله ناشی از نظافت کمتر این محیط‌ها عنوان می‌شود.
نتایج یک مطالعه مستقل که توسط محققان دانشگاه آریزونا انجام شده، نشان می‌دهد در زمان حضور یک کارمند بیمار در محل کار، نیمی از سطوح تماسی شامل صفحه کلید رایانه، تلفن، میز کار، دستگیره در، دستگاه کپی، دکمه آسانسور و یخچال آلوده می‌شوند. شستن مرتب دست و استفاده از مواد ضد عفونی کننده به پیشگیری از شیوع بیماری در بین سایر کارمندان کمک شایانی می‌کند. محققان هشدار می‌دهند که نبود محل کار خصوصی‌تر، همچنین اشتراک محیط کار با جمع زیادی از افراد، یکی از عوامل شیوع بیماری بین کارمندان و کاهش راندمان کاری محسوب می‌شود. نتایج این مطالعه در مجله Ergonomics منتشر شده است. 

محققان بیمارستان عمومی ماساچوست و دانشگاه هاروارد موفق به شناسایی جهشهای ژنی شده‌اند که می‌تواند خطر ابتلا به دیابت نوع دو را حتی در افراد دارای فاکتورهای خطر مانند سن بالا و چاقی، کاهش دهد. در بیانیه مطبوعاتی این دانشمندان آمده است: اولین گام برای تولید یک درمان جدید، کشف و اعتباربخشی به یک هدف دارویی است – یک پروتئین انسانی که در صورت فعالسازی یا مهار، منجر به جلوگیری و درمان بیماری می‌شود. دیابت نوع دو، یکی از بزرگترین چالشهای سلامت عمومی است که بر بیش از 300 میلیون انسان در سراسر جهان تاثیر گذاشته و شیوع آن بسرعت در حال افزایش است. تنها در هند بیش از 60 میلیون مبتلا به دیابت وجود دارد.
محققان در پژوهش جدید به توصیف بررسی ژنتیکی 150 هزار بیمار پرداخته و نشان داده‌اند که جهشهای نادر در ژنی موسوم به SLC30A8 باعث کاهش 65 درصدی خطر ناشی از دیابت نوع دو می‌شود. این نتایج در بیمارانی از گروههای قومی مختلف دیده شد که نشان می‌دهد اگر دارویی بتواند تاثیر این جهشها را تقلید کند، شاید در سراسر جهان قابل کاربرد باشد. به گفته محققان، پروتئنی که با ژن SLC30A8 کدگذاری شده، پیش از این نشان داده بود که نقش مهمی در سلولهای بتای ترشح‌کننده انسولین بازی می‌کند. همچنین آنها دریافته بودند که نوع رایجی از این ژن به میزان کم بر خطر دیابت نوع دو تاثیر می‌گذارد. 

محققان دانشگاه کالیفرنیا در سن‌دیه‌گو، برای نخستین بار اولین مراحل عفونت و چگونگی نقش لنفوسیت‌های «تی» را توصیف کرده‌اند که به تولیدکنندگان دارو در تولید واکسنهای موثرتر و ماندگارتر برای درمان بیماریها کمک خواهد کرد. این دانشمندان با استفاده از فناوری‌ها و مدلبندی محاسباتی که سرنوشت سلول‌های منفرد را رهگیری می‌کنند، اولین مراحل عفونت و چگونگی حضور لنفوسیت‌های تی را توصیف کنند. این موفقیت دیدگاه‌های جدیدی را ارائه می‌دهد که ممکن است به تولیدکنندگان دارو امکان تولید واکسن‌های کارآمدتر و بادوام‌تر را برای مبارزه علیه پاتوژن‌های میکروبی یا سرطان فراهم می‌کند.
لنفوسیت‌های تی در خط مقدم دفاع بدن انسان علیه آلودگی گشت‌زنی می‌کنند و در جستجوی میکروب‌های مهاجم و دیگر آنتی‌ژن‌های خارجی در خون و بافت‌های بدن می‌گردند. زمانی که این لنفوسیت‌ها با مهاجمی روبرو می‌شوند، سلول‌های تی فعال و تقسیم شده و دو نوع سلول دختر پدید می‌آورند. «لنفوسیت‌های موثر» مسئول دفاع فوری از میزبان بوده و «لنفوسیت‌های خاطره» حفاظت طولانی‌مدت از عفونت‌های شبیه‌ به هم را موجب می‌شوند.
محققان مدت‌هاست به دنبال درک زمان و چگونگی پدیدآوردن سلول‌های خاطره و موثر در طول عفونت توسط لنفوسیت‌های تی هستند. اکنون دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا با استفاده از پیشرفت‌های فناورانه اخیر، دریافته‌اند که تصمیم یک سلول تی منفرد برای تولید سلو‌ل‌های خاطره و کشنده، تقریبا در لحظه عفونت گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد یک سلول مادر به این دو سلول دختر تقسیم می‌شود که از زمان تولد متفاوت از یکدیگرند.
به گفته دانشمندان حاضر در این مطالعه، هدف اصلی واکسن‌ها، تولید حفاظت ایمنی بادوام و قوی است که این موضوع به تولید لنفوسیت‌های خاطره بستگی دارد. مطالعه جدید نشان می‌دهد شیوه تقسیم لنفوسیت‌های تی در نخستین لحظات عفونت میکروبی می‌تواند در پدیدآوردن یا نیاوردن سلول‌های خاطره با عمر طولانی مهم و اساسی باشد. استراتژی‌هایی که این فرآیند را ارتقا می‌بخشند، می‌توانند به طور بالقوه‌ای ایمنی بادوام بدن را افزایش دهند و به محققان در طراحی واکسن‌های کارآمدتر کمک کنند. جزئیات این مطالعه در مجله Nature Immunology منتشر شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا، اخيرا الوسولفاز آلفا (Elosulfasealfa)با نام تجاري ويميزيم (Vimizim) را به عنوان اولين داروي مورد تاييد براي درمان موکوپلي ساکاريدوز نوع IVA که سندرم مورکو(Morquio A syndrome) -يک بيماري ذخيره ليزوزومي نادر اتوزمال مغلوب که در نتيجه فقدان ان-استيل گالاکتوزامين 6 سولفات سولفاتاز ايجاد مي‌شود- معرفي کرده است. ويميزيم جايگزين آنزيم ان-استيل گالاکتوزامين 6 سولفات سولفاتاز مي‌شود. آنزيم مذکور نقش مهمي در مسير متابوليک دارد. در شرايط عدم وجود آنزيم نامبرده، مشکلات تکامل استخواني، رشد و اختلال‌هاي حرکتي رخ مي‌دهند. هم‌اکنون 800 نفر مبتلا به اين بيماري در ايالات‌متحده وجود دارند. اثربخشي و ايمني ويميزيم در يک مطالعه باليني با شرکت 176 بيمار مبتلا به سندرم مورکو-که همگي بين 5 تا 57 سال داشتند- مورد بررسي قرار گرفت. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده در بيماران تحت درمان با ويميزيم طي مطالعه‌هاي باليني عبارت بودند از تب، استفراغ، سردرد، تهوع، دردشکمي، لرز و ضعف. هنوز اثربخشي و ايمني ويميزيم در کودکان زير 5 سال مورد بررسي قرار نگرفته است.

محققان آمریکایی موفق به ساخت لنزهای تماسی شده اند که به گفته انها می تواند به درمان بیماری آب سیاه چشم کمک کند. آب سیاه بیماری است که به عصب بینایی چشم آسیب می رساند. طبق اعلام بنیاد تحقیقاتی آب سیاه در آمریکا، حدود 2/2 میلیون نفر در آمریکا به آب سیاه مبتلا هستند؛ بیماری که عامل اصلی ابتلا به نابینایی در امریکا محسوب می شود. اکنون محققان دانشگاه کالیفرنیا در آمریکا موفق به ساخت لنزهای تماسی شده اند که حاوی نانو الماس ها هستند و می تواند به درمان بیماری آب سیاه کمک کند. در حال حاضر، بیماران مبتلا به آب سیاه اغلب با قطره های چشمی درمان می شوند. این قطره ها، تولید مایع در چشم را کاهش می دهند و یا به خشک شدن مایع در چشم کمک می کنند.
اما محققان که ریاست آنها را دکتر ˈدن هوˈ از دانشکده پزشکی یو.سی.ال.ای بر عهده داشت اعلام می کند که این قطره های چشمی می توانند موجب ایجاد عوارض جانبی مانند خشکی چشم، سردرد و حساسیت به نور نیز بشوند. آنها افزودند: از سوی دیگر برای برخی از بیماران مبتلا به آب سیاه حفظ رژیم درمانی با قطره های چشمی دشوار است. علاوه بر این محققان می گویند: کمتر از پنج درصد از داروهایی که در قطره های چشمی به کار می روند می توانند واقعا به منطقه آسیب دیده برسند و بیشتر مقدار قطره های چشمی که در چشم ریخته می شود از چشم بیرون می ریزند. محققان با در نظر گرفتن این عوامل در پی ابداع روشی جانشینی برای آزاد سازی دارو با هدف تقویت درمان آب سیاه بودند.
در این مطالعه محققان داروی بیماری آب سیاه را با نانو الماس ها ترکیب کردند و آنها را در لنزهای تماسی تعبیه کردند.زمانی که این داروها با اشک های چشم بیمار ترکیب می شوند، دارو در چشم آزاد می شود. محققان می گویند: نانو الماس ها شبیه توپ های کوچک فوتبال هستند و قطری حدود پنج نانومتر دارند. به گفته محققان، این نانو الماس ها می توانند مخلوطی از مولفه های دارویی را ترکیب و آنها را در دوره های زمانی طولانی تر در بدن آزاد کنند. محققان خاطر نشان کردند: این لنزهای تماسی علاوه بر جنبه های موثر انتقال دارو وضوح تصویری خوبی نیز به بیمار می دهند. این مطالعه در مجله ACS Nano منتشر شده است.

محققان فهرست جدیدی از مواد شیمیایی را منتشر کردند که بر مغز کودکان تاثیر منفی می گذارد. محققان دانشکده پزشکی هاروارد، دانشکده پزشکی نیویورک و دانشگاه دانمارک با انتشار مقاله ای اعلام کردند: یکی از دلایل اختلال در رشد ذهنی کودکان، افزایش میزان استفاده از مواد شیمیایی صنعتی است. محققان در سال 2006 پنج ماده شیمیایی خطرناک برای مغز کودکان را معرفی کردند که این مواد عبارت بودند از سرب، متیل مرکوری، بی فنیل های پلی کلرینه (موجود در ترانسفورماتور الکتریکی، موتور و خازن)، آرسنیک (موجود در مواد نگه دارنده چوب و آفت کش موجود در آب و خاک) و تولوئن (مورد استفاده در تهیه بنزین و همچنین در نازک رنگ و چرم). قرار گرفتن در معرض این مواد شیمیایی با تغییر در تکامل عصبی جنین و نیز عملکرد ضعیف در مدرسه، اختلالات عصبی و کاهش آی کیو IQ در کودکان سن مدرسه ارتباط دارد.
اما در آزمایش هایی که در سال های اخیر انجام شد 6 ماده ای که قبلا کاملا بی خطر بودند نیز در فهرست مواد خطرناک قرار گرفتند. از جمله موادی که به تازگی در فهرست مواد خطرناک قرار گرفته اندمی توان به فلور اشاره کرد که در برخی کشورها به منظور پیشگیری از پوسیدگی دندان به آب آشامیدنی اضافه می شود. از دیگر مواد شیمیایی که به تازگی در فهرست مواد شیمیایی خطرناک برای مغز کودکان قرار گرفته اند می توان به منگنز، تترا کلر اتیلن، دی کلرودیفنیل تریکلرو اتان، کلروپریفوس و پولی برومینه دی فنیل اترها اشاره کرد.
به گفته محققان، منگنز که در آب آشامیدنی یافت می شود می تواند موجب کاهش نمرات ریاضی و افزایش بیش فعالی در کودکان شود در حالی که قرار گرفتن در معرض فلور که آن نیز در آب آشامیدنی وجود دارد می تواند به کاهش هفت نمره در بهره هوشی کودکان منجر شود. آنها افزودند: بقیه مواد شیمیایی که در حلال ها و آفت کش ها یافت می شود، به کاهش رابطه اجتماعی کودکان و افزایش رفتارهای پرخاشگرانه در آنها منجر می شود. محققان اعلام کردند: ایجاد یک نهاد بین المللی برای بررسی ضررهای همه مواد شیمیایی جدید و صدور مجوز استفاده از آنها در صنایع ضرورت دارد. آنها تاکید کردند که افزایش تعداد مواد خطرناک برای مغز کودکان نشان می دهد که افراد در استفاده از این مواد باید محتاط باشد.

مطالعات اخیر دانشمندان هلندی نشان می دهد گرانش کم و بی وزنی می تواند از رشد و انتشار سلول های سرطانی تیروئید جلوگیری کند.  به گفته محققان ناسا، فضا شرایط ایده آلی را برای مطالعه سلول های سرطانی مانند دیگر سلول های بدن انسان که از پروتئین ها و کربوهیدرات ساخته شده اند، فراهم کرده است و چگونگی رشد ارگان ها و تومور ها را به صورت سه بعدی تهیه می کند. این در حالی است که در آزمایشگاه های زمینی، سلول ها به صورت صاف و گسترده روی ورق رشد داده می شوند و از آنجا که به صورت دو بعدی هستند، نمی توانند رفتار داخل بدن را از خود نشان دهند. این مساله همواره مشکلاتی را برای دانشمندان به همراه داشته است.
دانشمندان گروه زیست شناسی سلولی دهان و دندان و مرکز علمی دندان پزشکی آمستردام ( ACTA ) ، با استفاده از یک هواپیما که در آن شرایط بی وزنی شبیه سازی شده بود، گسترش بیماری سرطان را مورد مطالعه قرار دادند. سپس آنها نتایج حاصل از این سلول های سرطانی را با سلول های سرطانی که در سال 2011، 10 روز را داخل فضاپیمای Shenzou 8 چین گذراندند، مقایسه کردند.
آنها دریافتند که ژن ها و پروتئین های دخیل در رشد سلول های بدخیم در شرایط بی وزنی کمتر از زمانی که روی زمین بوده اند، رشد کردند. به گفته محققان جاذبه می تواند سبب تغییراتی در تکثیر سلولی، تمایز ، نشانه گذاری و خواندن ژن شود. محققان می گویند در نگاه اول این طور به نظر می رسد که نیروهای گرانشی کوچک تر از آن هستند که بتوانند سلول های بدن را تحت تاثیر قرار بدهند. اما آنها دریافتند که پاسخ اولیه به گرانش برای درک تغییرات فیزیولوژیکی در فضا بسیار مهم بوده و تاثیرات زیادی روی سلول های انسانی می گذارد. محققان امیدوارند تحقیق روی نحوه واکنش این بیماری در محیط بی وزنی بتواند اسرار رفتار سلول را آشکار کرده و در نهایت به درمان های بهتر منجر شود. شرح کامل نتایج این بررسی در نشریه فدراسیون دانشمندان آمریکایی زیست شناسی تجربی FASEB منتشر شده است.

محققان موسسه آلرژی و ایمونولوژی La Jolla آمریکا عامل اصلی برهم کنش های سلولی که منجر به بروز اگزما می شود را شناسایی کردند. اگزما یک بیماری التهابی مزمن پوست است که معمولا با استفاده از پمادهای موضعی، به طور موقت و ناقص درمان می شود ولی پس از مدتی مجدد عود می کند. طبق مطالعات انجام شده، سلول هایی به نام mast عامل اصلی بروز اگزما هستند. این سلول های بزرگ که در بافت های همبند وجود دارند، مملو از دانه های بازوفیل هستند و هنگام بروز التهاب در بافت، شروع به ترشح هیستامین و هپارین می کنند.
درادامه تحقیقات آمده است که یک نوع پروتئین سلولی به نام STAT5 به عنوان محرک عمل می کند و تعداد سلول های mast را افزایش می دهد و باعث بروز اگزما می شود. محققان معتقدند که این یافته با ارزش و داروهای جدید تولید شده بر اساس آن، قادر به درمان کامل عارضه اگزما است.
در بیماری اگزما پوست ملتهب، تحریک پذیر، ترک خورده و قرمز می شود و بیماری با خارش همراه است. هنوز علت اصلی این بیماری غیر مسری مشخص نیست ولی احتمال می رود که پاسخ بیش از حد فعال سیستم ایمنی بدن به محرک های محیطی و عوامل آلرژی زا باشد. اگزما در کودکان شایع تر از بزرگسالان است. طبق آخرین آمارگیری سازمان جهانی بهداشت، حدود 14 میلیون کودک و فرد بالغ در آمریکا مبتلا به اگزما هستند؛ یعنی حدود 10.7 درصد از کودکان و 3 درصد از بزرگسالان از این عارضه رنج می برند.

پژوهشگران مانع اصلی را بر سر راه بازگرداندن سلول ها به دوره جوانی را شناسایی کرده اند، سرعت چرخه سلولی، یا همان مدت زمانی که برای تقسیم و تفکیک سلول ها لازم است. از دیرباز یکی از اصول اساسی زیست شناسی این بود که سرنوشت سلول، مسیری یک طرفه است، یعنی زمانی که قرار شد سلولی به ماهیچه، پوست یا خون تبدیل شود، همیشه به شکل همان سلول باقی خواهد ماند. اکنون پژوهشگران دانشگاه ییل آمریکا مانع اصلی را بر سر راه بازگرداندن سلول ها به دوره جوانی شناسایی کرده اند: سرعت چرخه سلولی، یا همان مدت زمانی که برای تقسیم و تفکیک سلول ها لازم است. 
تفکیک سلولی فرایندی است که طی آن، یک سلول ساده تبدیل به سلولی تخصصی می شود. این فرآیند در طول حیات هر موجود زنده پرسلولی رخ می دهد. حیات از یک سلول ساده آغاز می شود، اما با تقسیم و تفکیک سلولی، انواع سلول های پیچیده و بافت های مختلف به وجود می آیند. در تازه ترین شماره مجله ˈسلˈ، پژوهشگران ییل نوشته اند که وقتی شتاب تقسیم سلول ها به مقدار خاصی می رسد، عواملی که باعث می شوند سلول تنها در یک مسیر معین تکامل یابد، از میان می روند.
در چنین وضعیتی، سلول ها را می توان به آسانی وادار به تغییر هویت کرد تا استعداد تبدیل شدن به انواع سلول های تخصصی – مثلا استخوان، پوست، ماهیچه و جز آنها - را پیدا کنند. شنگین گائو، استادیار بیولوژی مولکولی در مرکز پژوهش های سلولی دانشگاه ییل و نویسنده اصلی این گزارش می گوید: ˈبرای مقایسه، می توان گفت وقتی که دما به اندازه خاصی بالا برود، سخت ترین فولاد هم چکش خوار می شود و می توان هر شکل دلخواهی را به آن داد. زمانی هم که سلول ها خیلی سریع تقسیم شوند، ظاهرا با برخی موانع روبرو نمی شوند و می توانند استعداد تبدیل شدن به هر نوع سلولی را پیدا کنند.ˈ از دید پژوهشگران، سلول های بنیادی خاصیتی تقریبا جادویی دارند، چون از پیش برنامه ریزی نشده اند و به همین دلیل می توانند به انواع بافت ها تبدیل شوند. اگر دانشمدان بتوانند این سلول ها را کنترل کنند، امید می رود که بیماری هایی همچون آلزایمر، دیابت و پارکینسون درمان شوند.
گروه پژوهشگران سلول های تشکیل دهنده خون را بررسی کردند، سلول هایی که هنگام تقسیم، دستخوش تغییرات خاصی می شوند که سلول های خون را به وجود می آورند. سلول های مولد خون، در حالت عادی فقط سلول های جدید خون تولید می کنند. با این همه، با وارد کردن فاکتورهای یاماناکا، می توان گاهی – نه همیشه – آنها را به سلول هایی از نوع دیگر تبدیل کرد. 
پژوهش جدید نشان می دهد که با این روش، اگر چرخه تقسیم سلول در هشت ساعت یا کمتر کامل شود (سرعتی که برای سلول های بالغ غیرعادی است) سلول های مولد خون می توانند قابلیت تبدیل به هر نوع سلولی را داشته باشند. در مقابل، سلول هایی که چرخه کندتری دارند، به شکل سلول های خون باقی می مانند. هایفان لین، مدیر مرکز سلول های پایه دانشگاه ییل می گوید: ˈاین کشف، نگرش ما را در باره چگونگی تغییر سرنوشت سلول تغییر می دهد و نشان می دهد که برخی کارکردهای داخلی سلول، از جمله طول چرخه تقسیم آن، می تواند تاثیر بسزایی در تغییر سرنوشت آن داشته باشد.ˈ اما اهمیت این پژوهش فقط در این نیست که موانع تولید سلول های پایه با توضیح می دهد. به گفته شانگین گائو، بسیاری از بیماری ها ناشی از ناهنجاری هایی در تثبیت صحیح هویت سلول و همچنین ناهنجاری هایی در رفتار چرخه سلولی است، و کشف تازه می تواند کلیدی برای یافتن درمان چنین بیماری هایی به دست دهد.

محققان آزمایشگاه گلدستون سانفرانسیسکو با استفاده از فناوری سلول های بنیادی، موفق به تولید سلول های لوزالمعده با قابلیت ترشح انسولین از سلول های پوست شدند. بیماران مبتلا به دیابت نوع یک از کمبود سلول های بتا در لوزالمعده رنج می برند؛ این سلول ها مسئول اصلی تولید انسولین در خون هستند. اگرچه با نظارت مداوم بر قند خون و تزریق انسولین می توان این اختلال را مدیریت کرد ولی استفاده از یک روش دایمی که سلول های بتا را فعال کند تا این فرآیند به صورت طبیعی انجام شود، بسیار با ارزش است.
محققان آزمایشگاه گلدستون سانفرانسیسکو با استفاده از فناوری سلول های بنیادی، موفق به تغییراتی در سلول های پوست شده اند که این سلول ها به سلول های بتای تولیدکننده انسولین تبدیل می شوند. یکی از مشکلاتی که در این راه وجود دارد این است که توانایی احیای مجدد سلول های بتا بسیار کم است؛ بنابراین مدت زمان زیادی طول می کشد تا حجم وسیعی از این سلول ها تولید شود. این گروه آزمایشگاهی تحقیقات خود را با سلول های پوستی که مسئول چارچوب ساختار بافت حیونات هستند و فیبروپلاست نام دارند، آغاز کرده اند. این سلول ها از موش های آزمایشگاهی جمع آوری شده اند.
با ترکیب این سلول ها با چند مولکول دیگر و برنامه ریزی مجدد فاکتورهای آن، این سلول ها به سلول های دیگری به نام آندودرم شباهت پیدا می کنند. سلول های آندودرم در جنین تازه تشکیل شده وجود دارد و پس از بلوغ به ارگان های بزرگ بدن تبدیل می شود که پانکراس نیز جز این اندام های بزرگ است. در نهایت با استفاده از یک ترکیب شیمیایی، سلول های آندودرم قادر به تقلید از سلول های پانکراس می شوند و تمام فعالیت های آن را دنبال می کنند. این سلول های تولید شده PPLC’s نام دارند. این سلول ها به بدن موش های مبتلا به دیابت پیوند زده شده است و پس از یک هفته، میزان قند خون آنان به حد کاملا طبیعی رسیده است. به محض برداشتن این سلول ها از بدن موش، میزان گلوکز خون آنان مجددا دچار افت و خیز شده است.
از طرفی پس از دو هفته مشاهده شد که سلول های بتا در موش هایی که به آنان سلول PPLC’s تزریق شده است، کاملا فعال بود و به طور طبیعی انسولین ترشح می کرد. استفاده از این روش نه تنها در درمان دیابت موثر است، بلکه دید وسیعی در زمینه رفع نقص ذاتی در سلول های بتا در اختیار محققان قرار داده است. این طرح به صورت تئوری چند ماه پیش مطرح شد و اکنون به صورت تجربی مورد بررسی قرار گرفته و اثرات آن کاملا رضایت بخش است. نتایج کامل این تحقیقات در شماره اخیر نشریه Cell Stem Cell منتشر شده است.

برگزار کننده: دانشگاه عین شمس مصر
زمان برگزاری: ۲۷ الی ۳۱ مارس ۲۰۱۴
ارسال خلاصه مقالات: ۱۶ مارس ۲۰۱۴
محل برگزاری: مصر، کایرو

سایت کنگره