پزشکی بالینی

PDF متن فارسی مقاله 
PDF متن انگلیسی مقاله 

ديابت قندي ممکن است با انواع متفاوتي از تظاهرات پوستي همراه باشد. کنترل متابوليک خوب ممکن است از برخي از اين تظاهرات پوستي جلوگيري کند يا به درمان آنها کمک نمايد. متاسفانه، اغلب داروهاي کاهش‌دهنده قند نيز با عوارض پوستي همراه هستند. تشخيص علايم و نشانه‌هاي اين مشکلات پوستي اهميت دارد تا درمان مناسب براي آنها انجام گيرد يا به يک متخصص پوست يا ديابت ارجاع گردد.

تقريبا تمامي بيماران مبتلا به ديابت نهايتا دچار عوارض پوستي ناشي از اثرات درازمدت ديابت قندي بر ميکروسيرکولاسيون و کلاژن پوستي مي‌شوند. عفونت‌هاي پوستي در ديابت نوع دو شايع هستند، در حالي که ضايعات اتوايميون در ديابت نوع يک شايع‌ترند. بيماراني که از سال‌ها پيش به ديابت مبتلا هستند، بيشتر احتمال دارد که دچار مشکلات پوستي ناتوان کننده شوند. با وجود اين، برخي مشکلات پوستي ممکن است در کوتاه‌مدت ايجاد شوند، ضمن اينکه انسولين و داروهاي خوراکي قند نيز عوارض جانبي پوستي دارند. علاوه بر اين، ضايعات پوستي ناشي از ديابت ممکن است به عنوان منفذي براي ورود عفونت‌هاي ثانويه نيز عمل کنند.

اين مقاله مروري قصد دارد تا راهنمايي براي پزشکان جهت تشخيص صحيح تظاهرات پوستي ناشي از ديابت نوع يک (جدول 1) و ديابت نوع دو (جدول 2)، تشخيص عوارض پوستي داروهاي کاهش‌دهنده‌ قند و همچنين کمک به درمان بيماري‌هاي پوستي ناشي از ديابت فراهم کند. طبقه‌بندي و درمان پاي ديابتي جزء حيطه موضوعات اين مقاله نيست.

ضايعات تلانژکتازي دور ناخن که به صورت مويرگ‌هاي وريدي قرمز رنگ و متسع ظاهر مي‌شوند، به سادگي با چشم غيرمسلح قابل مشاهده هستند و در اثر از بين رفتن حلقه‌هاي مويرگي و ديلاتاسيون باقي مويرگ‌ها ايجاد مي‌گردند. شيوع اين اختلال در تمام بيماران ديابتي تا 49 گزارش شده است. در ديابت، تلانژکتازي دور ناخن، با اريتم چين‌هاي ناخن، تندرنس نوک انگشت و همچنين ايجاد کوتيکول‌هاي مخطط همراهي دارد.

نکروبيوزيس ليپوئيديکا ديابتيکوروم، در 6/1-3/0 از بيماران ديابتي ايجاد مي‌شود. منشاء اين ضايعه مشخص نيست. تظاهرات باليني تيپيک آن تشخيصي هستند: پلاک‌هاي بدون پوسته با مرکز آتروفيک زرد رنگ، تلانژکتازي‌هاي سطحي و حاشيه اريتماتو يا ارغواني رنگ که ممکن است برجسته باشد. ناحيه جلوي تيبيا، جايي است که معمولا درگير مي‌شود. زخمي شدن در 35 از موارد رخ مي‌دهد. زنان بيش‌ از مردان گرفتار مي‌شوند. بيماران مبتلا به ديابت نوع يک به طور متوسط در سن پايين‌تري دچار نکروبيوزيس ليپوئيديکا مي‌شوند تا افراد مبتلا به ديابت نوع دو يا افراد بدون ديابت. زرد رنگ شدن ناحيه مرکزي ضايعه احتمالا ناشي از نازک شدن درم است که چربي زيرجلدي را قابل مشاهد‌ه‌تر مي‌کند.

درمان شامل کاربرد يک استروئيد موضعي با يا بدون پانسمان، تزريق استروئيد به داخل ضايعه در حاشيه‌هاي فعال آن و يا در موارد نادر وسيع يا شديد، مصرف استروئيدهاي سيستميک است. در برخي موارد مقاوم، آسپيرين، کلروکين و سيکلوسپورين، با درصدي موفقيت به کار گرفته شده است

تاول ديابتي در تقريبا 5/0 از بيماران ديابتي ايجاد مي‌شود. اين ضايعه اغلب در افراد مبتلا به ديابت نوع يک و بيشتر در مردان و در بيماراني ديده مي‌شود که دچار ديابت طول‌کشيده همراه با نوروپاتي محيطي هستند. اين ضايعه به صورت تاول‌هاي بدون علامت حاوي مايع استريل روي قاعده‌اي بدون التهاب ايجاد مي‌شود که معمولا به طور خودبخود روي سطح دورسال و کناره‌هاي ساق و پاها و گاهي روي دست‌ها يا ساعد ظاهر مي‌گردند. علت آن ناشناخته است و با رد ساير ضايعات تشخيص داده مي‌شود. تشخيص‌هاي افتراقي آن شامل اپيدرموليز بولوزا، پورفيري پوستي تاخيري، پمفيگوئيد تاولي، زردزخم تاولي، تاول‌هاي کما⁽¹⁾ و اريتم مولتي‌فرم هستند.

درمان، علامتي و محافظه‌کارانه است. در صورت ايجاد مشکل، تاول‌ها را مي‌توان آسپيره کرد (به نحوي که سقف تاول سالم بماند) يا از کمپرس کردن استفاده نمود. آنتي‌بيوتيک‌هاي موضعي ممکن است براي پيشگيري از عفونت‌هاي ثانويه لازم باشند. اغلب ضايعات طي 3-2 هفته بدون برجاي گذاشتن اسکار بهبود مي‌يابند.

ويتيليگو ولگاريس يا دپيگمانتاسيون پوست اغلب در بيماران مبتلا به ديابت نوع يک رخ مي‌دهد. 7-1 از تمام بيماران ديابتي دچار ويتيليگو مي‌شوند، در حالي که اين ميزان در جمعيت عمومي 1-2/0 است. سازوکار اين ارتباط به درستي مشخص نشده است، اما برخي وجود سندرم اتوايميون چندغده‌اي (PAS)⁽²⁾ را مطرح کرده‌اند، يک اختلال نادر ايمني غدد درون‌ريز که با وجود نارسايي در حداقل دو غده درون‌ريز مشخص مي‌شود و مکانيسم اتوايميون در ايجاد آن دخيل است. PAS نوع دو شايع‌تر است، عمدتا در دهه سه و چهار زندگي ايجاد مي‌شود و با نارسايي آدرنال، بيماري‌هاي اتوايميون تيروئيد يا ديابت نوع يک مشخص مي‌شود. نارسايي آدرنال ممکن است مقدمه ساير اختلالات غدد درون‌ريز باشد. ويتيليگو و نارسايي گنادها بيشتر در PAS نوع يک رخ مي‌دهند تا نوع دو، در حالي که گاستريت اتوايميون، آنمي‌پرنيشيوز و آلوپسي آره‌آتا از ويژگي‌هاي اصلي PAS نوع دو هستند. درمان ويتيليگو در مجموع رضايت‌بخش نيست. بايد به بيماران توصيه کرد تا از آفتاب پرهيز کنند و از کرم‌هاي ضدآفتاب وسيع‌الطيف استفاده کنند. در مورد ويتيليگوي موضعي، کورتيکوستروئيدهاي موضعي ارجح هستند، در حالي که در ويتيليگوي ژنراليزه اشعه ماوراي بنفش B موثرتر از همه است. درمان‌هاي زيبايي نيز گزينه‌اي مطلوب براي افزايش رضايت بيماران هستند.

ارتباط ميان ديابت و ليکن پلان (شکل 1)، به ويژه ليکن‌پلان دهاني، موضوع بسياري از پژوهش‌ها بوده است. در برخي گزارش‌ها شيوع بسيار بالاتر ليکن‌پلان دهاني در بيماران ديابتي نوع يک در برابر گروه شاهد گزارش شده است اما اين موضوع در مورد ديابت نوع دو صادق نيست.

از نظر باليني، ليکن‌پلان به صورت ضايعات صاف و اريتماتوي چندضلعي مشخص مي‌شود. در اغلب موارد مچ دست‌ها، سطح دورسال پاها و قسمت تحتاني ساق پا درگير مي‌شوند. ليکن‌پلان دهاني به صورت نوارهاي سفيد رنگ با طرح شبکه مانند ظاهر مي‌شود. افتراق باليني و پاتولوژيک اين ضايعات از واکنش‌هاي ليکنوئيد به داروها (همانند داروهاي ضدالتهاب غيراستروئيدي [NSAID] يا داروهاي ضد فشار خون) ممکن است دشوار باشد، هر چند که ائوزينوفيل‌هاي متعدد، پاراکراتوز و التهاب دور عروقي پيرامون شبکه‌هاي درمال مياني و عمقي که در واکنش‌هاي دارويي ليکنوئيد مشاهده مي‌شود، معمولا در ليکن پلان وجود ندارد.

درمان شامل کورتيکوستروئيدهاي موضعي يا سيکلوسپورين موضعي و يا هر دو است.

بيماران ديابتي نوع دو سالخورده معمولا دچار ناخن‌هاي زردرنگ مي‌شوند. شيوع اين مشکل در ديابت نوع دو، 50-40 گزارش شده است، اما گاهي اين مشکل در افراد سالمند غيرديابتي و همچنين بيماران مبتلا به اونيکومايکوز نيز ديده مي‌شود. تغيير رنگ زرد در ديابت در انتهاي ديستال انگشت شست واضح‌تر است. اين ضايعه معمولا نمايانگر فرآورده‌هاي نهايي گليکوزيلاسيون است، همانند رنگ زردي که در پوست ديابتي‌ها مشاهده مي‌شود، هر چند که اين موضوع به اثبات نرسيده است.

ديابت قندي معمولا با ضخيم شدن پوست همراه است که مي‌توان آن را با سونوگرافي اندازه‌گيري کرد و اين ضخيم شدن ممکن است در تمام بيماران ديابتي با افزايش سن شدت پيدا کند که اين برخلاف افزايش سن پوست در حالت طبيعي است.

پوست ضخيم ديابتي به سه شکل مشخص مي‌شود. اول به صورت ضخامت قابل اندازه‌گيري اما معمولا بدون علامت. دوم به صورت ضخامت مشخص از نظر باليني که انگشتان و دست‌ها را درگير مي‌کند و سوم اسکلردماي ديابتي است، سندرمي ناشايع که در آن درم پشت تنه به وضوح ضخيم‌تر مي‌شود. ضخيم شدن پوست سطح دورسال دست در
30-20 از بيماران ديابتي، صرف‌نظر از نوع ديابت، رخ مي‌دهد. تظاهرات از زبر شدن بندهاي انگشت تا سندرم دست ديابتي⁽¹⁾ متغير هستند. زبر شدن بندهاي انگشت (يا پاپول‌هاي هانتلي)⁽²⁾، پاپول‌هاي ريز متعددي هستند که در سطح اکستانسور انگشتان يا مفاصل آنها و يا دور ناخن تجمع پيدا مي‌کنند. شيوع سندرم دست ديابتي از 50 -8 متغير است. اين سندرم با سفتي مفاصل متاکارپوفالنژيال و اينترفالنژيال پروگزيمال شروع مي‌شود و به سمت محدوديت حرکت مفاصل پيشرفت مي‌کند. کنتراکچور دوپويترن (يا ضخامت فاشياي پالمار) ممکن است به تدريج به سندرم دست ديابتي افزوده شود. اسکلردم ديابتي با ضخامت قابل توجه پوست پشت گردن و پشت تنه مشخص مي‌شود که به ندرت به نواحي دلتوئيد و کمري گسترش پيدا مي‌کند. ظاهر پوست پرتقالي ممکن است ايجاد شود که اغلب با کاهش حساسيت به درد و لمس همراه است.

اسکلردم در 14- 5/2 از افراد مبتلا به ديابت ايجاد مي‌شود و گاهي اوقات با اسکلردماي بوشکه اشتباه مي‌شود، اختلالي نادر که در آن ضخامت موضعي پوست اغلب روي صورت، بازوها و دست‌ها ايجاد مي‌شود که معمولا به دنبال عفونت‌هاي تنفسي فوقاني است. اين ضايعات به طور خودبخود طي ماه‌ها تا سال‌ها پاک مي‌شوند. زنان بيش از مردان گرفتار مي‌شوند. اين ويژگي‌ها، اسکلردماي بوشکه را از اسکلردماي ديابتي افتراق مي‌دهند که تقريبا منحصرا در ديابت طولاني‌مدت ايجاد مي‌شود، معمولا دائمي است و با عفونت‌هاي قبلي ارتباطي ندارد و محدود به پشت گردن و پشت تنه است. هيچ درمان موثري براي اسکلردماي ديابتي شناخته نشده است.

زوائد پوستي، ضايعات کوچک، پايه‌دار، نرم و اغلب پيگمانته‌اي هستند که روي پلک‌ها، گردن و زير بغل ايجاد مي‌شوند. مطالعات اندکي، ارتباط ميان زوائد پوستي متعدد و ديابت و همچنين زوائد پوستي و مقاومت به انسولين را گزارش کرده‌اند. زوائد پوستي با پروفايل ليپيدي آتروژنيک مشخص که در مقاومت به انسولين مشاهده مي‌شود، ارتباط دارد يعني افزايش تري‌گليسريدها و کاهش ميزان کلسترول HDL. در يک مطالعه بزرگ بر روي بيماران دچار زوائد پوستي، 25 ديابت و 8 اختلال تحمل گلوکز داشتند.

درمان ضرورت ندارد، اما زوائد پوستي را مي‌توان با قيچي‌هاي مخصوص، کرايوتراپي و الکترودسيکاسيون برداشت. زوائد پوستي را مي‌توان به عنوان نشانه‌اي از اختلال تحمل گلوکز، ديابت و افزايش خطر قلبي- عروقي تلقي کرد.

درموپاتي ديابتي (يعني لکه‌ها و پاپول‌هاي جلوي ساق)، 70-7 از کل بيماران ديابتي را درگير مي‌کند. اين ضايعات براي ديابت اختصاصي نيستند و 20 از افراد غيرديابتي نيز دچار ضايعاتي مشابه مي‌شوند. مردان بيش از زنان درگير مي‌شوند و ميانگين سن ابتلا 50 سالگي است.

لکه‌هاي جلوي ساق به صورت پاپول‌ها يا پلاک‌هاي قرمزرنگ متعدد، دوطرفه، غيرقرينه حلقوي يا نامنظم بر روي سطوح اکستانسور ساق‌ها هستند و ممکن است تظاهري از اختلال در متابوليسم گلوکز باشند. پزشک معمولا نتيجه نهايي را مي‌بيند يعني ماکول‌هاي آتروفيک، اسکاردار، هيپرپيگمانته با پوسته ظريف. ضايعات ممکن است روي ساعد، ران و قوزک خارجي پا نيز مشاهده شوند. مطالعات متعدد، عوارض ميکروواسکولار شديدي را در بيماران دچار درموپاتي ديابتي نشان داده‌اند که نمايانگر ارتباط نزديک با خطر بالاي عوارض قريب‌الوقوع ديابت است. درمان چندان موثر نيست، هر چند که برخي ضايعات خودبخود بهبود مي‌يابند.

آکانتوزيس نيگريکانس (شکل 2) به صورت پلاک‌هاي هيپرپيگمانته تيره‌رنگ در چين‌هاي بدن ظاهر مي‌شود. اين رنگ تيره ناشي از ضخيم شدن اپي‌تليوم سطحي حاوي کراتين است. اين ضايعه به طور معمول جزء ضايعات خوش‌خيم ناشي از مقاومت به انسولين طبقه‌بندي مي‌شود. با وجود اين، ممکن است به عنوان نشانه‌اي از پارانئوپلاسم (به ويژه در سرطان معده)، عارضه جانبي برخي داروها (همانند اسيد نيکوتينيک و کورتيکوستروئيدها) و برخي اختلالات غدد درون‌ريز (مانند آکرومگالي و سندرم کوشينگ) بروز کند. حتي در بيماران ديابتي مقاوم به انسولين، وجود بيماري‌هاي زمينه‌اي پاتولوژيک را بايد رد کرد. پاتوژنز اين ضايعه احتمالا مرتبط با سطح بالاي انسولين در گردش خون است که به گيرنده‌هاي فاکتور رشد شبيه به انسولين متصل مي‌شود و رشد کراتينوسيت‌ها و فيبروبلاست‌هاي درم را تحريک مي‌کند.

اين ضايعات معمولا بدون علامت هستند، اما ممکن است دردناک، بدبو يا زخمي هم بشوند. موثرترين درمان، اصلاح روش زندگي است. کاهش وزن و فعاليت بدني مي‌تواند مقاومت به انسولين را کاهش دهد. آکانتوزيس نيگريکانس اگر عارضه چاقي باشد، با کاهش وزن، قابل برگشت خواهد بود. اگر اين ضايعات بدون علامت باشند، نيازي به درمان ندارند. پمادهاي حاوي اسيدساليسيليک يا اسيدرتينوئيک را مي‌توان براي کاهش ضخامت ضايعات در نواحي آسيب‌پذير استفاده کرد تا بوي بد آنها را کاهش دهد و باعث راحتي بيمار شود. ايزوترتينوئين سيستميک (آکوتان)، آکانتوزيس نيگريکانس را بهبود مي‌بخشد اما در صورت قطع دارو مجددا ظاهر مي‌شود.

درماتوز پرفوران اکتسابي در بيماران مبتلا به نارسايي کليه، ديابت نوع دو يا ديابت نوع يک ديده مي‌شود. شيوع آن در بيماران دياليزي تا 10 گزارش شده است. ضايعات مشخصه آن پاپول‌ها و ندول‌هاي10-2 ميلي‌متري، خارش‌دار، گنبدي‌شکل با پوسته هيپرکراتوتيک هستند. اين ضايعات عمدتا روي اندام‌ها، تنه و سطح دورسال دست‌ها و به ميزان کمتري روي صورت ايجاد مي‌شود. پديده کوبنر (که اثر ايزومورفيک نيز ناميده مي‌شود) ممکن است رخ دهد.

بررسي بافت‌شناسي نمايانگر اپي‌درم هيپرپلاستيک همراه با اسپونژيوز بارز درست بر روي ضايعه است. محتويات خود اين ضايعه شامل کلاژن، فيبرهاي الاستيک، دبري‌هاي هسته‌اي و لکوسيت‌هاي پلي‌مورفونوکلئر است. اين لکوسيت‌ها در پاتوژنز درماتوز پرفوران اکتسابي نقش دارند.

اين ضايعات مزمن هستند، اما در صورت اجتناب از تروما و خراشيدن ممکن است پس از چند ماه بهبود پيدا کنند. درمان‌هاي اين ضايعه شامل کراتوليتيک‌هاي موضعي، اشعه ماوراي بنفش A-پسورالن، اشعه ماوراي بنفش B، رتينوئيدهاي موضعي و سيستميک، استروئيدهاي موضعي و داخل ضايعه، آنتي‌هيستامين‌هاي خوراکي و کرايوتراپي است.

کلسي‌فيلاکسي، اختلال عروق کوچک است که با کلسيفيکاسيون ديواره عروق و نيز تکثير انتيما، فيبروز و ترومبوز همراه است. اين اختلال اغلب در بيماران مبتلا به نارسايي کليه بروز مي‌کند و موجب طيفي از آسيب به اندام‌هاي انتهايي در اثر ايسکمي مي‌شود. شيوع گزارش شده اين مشکل در جمعيت تحت دياليز 4-1 است.

آسيب در اپي‌درم و بافت زيرجلدي مشاهده مي‌شود. در ابتدا، قرمزي و تندرنس در ناحيه‌اي کوچک ايجاد مي‌شود که ممکن است توسط اکيموز يا رنگ‌پريدگي احاطه شود و در نهايت ايسکمي منجر به ايجاد ندول‌هاي زيرجلدي مي‌شود و زخم‌هاي نکروزه پوستي به وجود مي‌آيند که به راحتي التيام پيدا نمي‌کنند. اين زخم‌ها به صورت منفذي براي ورود عوامل عفوني عمل مي‌کنند. کلسي‌فيلاکسي به سمت نواحي عروقي تمايل دارد که بافت چربي زيرجلدي ضخيم‌تري دارند، همانند پستان‌ها، شکم و ران‌ها. در بيماران مبتلا به نارسايي کليه، آنهايي که زن، سفيدپوست، چاق يا مبتلا به ديابت هستند (به ويژه مبتلايان به ديابت نوع دو) در معرض خطر بيشتر هستند.

مشخصه‌هاي بافت‌شناسي شامل کلسيفيکاسيون ديواره داخلي و گسترش فيبروز در مويرگ‌ها، وريد‌چه‌ها، شريانچه‌ها و شريان‌هاي کوچک درم و چربي زيرجلدي است. کلسي‌فيلاکسي را نبايد از انواع کلسيفيکاسيون مونکبرگ⁽¹⁾ در عروق کوچک در نظر گرفت. کلسيفيکاسيون مونکبرگ ديواره مياني عروق متوسط و بزرگ را در بر‌مي‌گيرد و در بيماران مبتلا به ديابت، نارسايي کليوي و مسموميت با ويتامين D مشاهده شده است.

پيامد کلسي‌فيلاکسي به دليل اختلال در ترميم زخم و عفونت پوست همراه با پيشرفت به سمت سپسيس، بد است. درمان بسيار تهاجمي با داروهاي ضددرد براي درد ايسکميک ضرورت دارد. علاوه بر اين، کاهش وزن و کنترل شديد سطح گلوکز خون منطقي به نظر مي‌رسد.

گزانتوم اراپتيو به صورت مجموعه‌اي از پاپول‌هاي زردرنگ کوچک (2-1 ميلي‌متري) با هاله‌اي اريتماتو تظاهر مي‌کند. اين پاپول‌ها ممکن است خارش‌دار و حساس به لمس باشند. اين ضايعات در کمتر از 1/0 از بيماران ديابتي ايجاد مي‌شوند. نواحي درگير، معمولا سطوح اکستانسور و سرين‌ها هستند.

ويژگي بافتي کليدي، ايجاد سلول‌هاي کف‌آلود چربي⁽²⁾ در درم سطحي است که با ارتشاح لنفوسيتي و نوتروفيلي همراه هستند.

گزانتوم اراپتيو در همراهي با افزايش سطح ليپوپروتئين‌هاي غني از تري‌گليسريد ظاهر مي‌شود. اين تغييرات ليپيدي به نظر مي‌رسد که در همراهي با هيپرتري‌گليسريدمي فاميلي و ديابت قندي ايجاد مي‌شوند و در غياب فعاليت ليپوپروتئين ليپاز و اختلال در پاکسازي شيلوميکرون‌ها و ليپوپروتئين‌هاي VLDL موجب هيپرتري‌گليسريدمي مي‌شوند. اين گزانتوم‌هاي اراپتيو معمولا با کنترل متابوليسم قندها و چربي‌ها بهبود پيدا مي‌کنند.

عفونت‌هاي پوستي در 50-20 از بيماران ديابتي رخ مي‌دهند (بيشتر در ديابت نوع دو) و اغلب با کنترل ضعيف قند خون همراهي دارند (جدول 3). اختلالات گردش خون ميکروواسکولر، بيماري‌هاي عروق محيطي، نوروپاتي محيطي و کاهش پاسخ ايمني همگي در افزايش استعداد به عفونت دخيل هستند.

عفونت کانديدايي (مونيلياز) را مي‌توان نشانه زودرس ديابت تشخيص داده نشده دانست. پرلش (Perleche)، نشانه‌اي کلاسيک از ديابت در کودکان است و عفونت کانديدايي لوکاليزه در ناحيه ژنيتال زنان، ارتباطي قوي با ديابت دارد. اين عفونت به صورت اريتم همراه با پوسته‌ريزي و پاپول‌ها و پوسچول‌هاي اقماري تيپيک تظاهر مي‌کند. پارونيشيا نيز نشانه‌اي ديگر است.

بايد به خاطر داشته باشيم که در مردان، بالانيت کانديدايي، بالانوپوستيت⁽¹⁾ و اينترتريگو همگي مي‌توانند نشانه‌هاي اوليه ديابت باشند.

عفونت‌هاي کانديدايي با کنترل متابوليک کافي و درمان با ايميدازول‌ها يا نيستاتين موضعي (مايکوستاتين) بهبود پيدا مي‌کنند.

عفونت‌هاي سطحي شايع توسط تريکوفايتون روبروم⁽²⁾، تريکوفايتون منتاگروفيت⁽³⁾ و اپيدرموفايتون فلوکوزوم⁽⁴⁾ ايجاد مي‌شوند. در بيماران ديابتي، اونيکومايکوز يا تينه‌آ پديس نياز به پايش و درمان دارند، چرا که مي‌توانند منفذي براي ورود عفونت باشند. اين امر به ويژه در مورد بيماران مبتلا به عوارض نوروواسکولار و اينترتريگو مصداق دارد.

نشانه‌هاي عفونت تريکوفايتون روبروم شامل پوسته‌ريزي پودري سفيد و بدون التهاب يا ايجاد شکاف‌هاي پوستي روي کف دست‌ها و پاها، اغلب همراه با درگيري ناخن است. اينترتريگو و عفونت بين انگشتي ناشي از تريکوفايتون منتاگروفيت به صورت پوسته‌ريزي سطحي و ساييدگي با حاشيه‌هاي قرمز و فعال تظاهر مي‌کند. درمان انتخابي شامل خشک کردن ناحيه درگير و استفاده از يکي از داروهاي ضد قارچ ايميدازول موضعي جديدتر است.

عفونت‌هاي پيودرمي همانند زردزخم، فوليکوليت، کاربانکل، فورونکولوز، اکتيما و باد سرخ ممکن است در بيماران ديابتي، شديدتر و گسترده‌تر باشند. درمان شامل کنترل کافي ديابت و در صورت لزوم درمان آنتي‌بيوتيکي سيستميک کافي است. عفونت‌هاي عميق‌تر نياز به آنتي‌بيوتيک‌هاي وريدي دارند.

اريتراسما که در اثر کورينه‌باکتريوم مينوتيسيموم⁽⁵⁾ ايجاد مي‌شود، در بيماران ديابتي چاق شيوع بيشتري دارد اما اغلب تشخيص داده نمي‌شود. نواحي بين چين‌هاي پوستي، مکان‌هاي اصلي درگيري هستند. تعريق، سايش و خراشيدگي در ايجاد اين ضايعه نقش دارند. اريتراسما به صورت لکه‌هاي درخشان و هيپرپيگمانته با حاشيه فعال تظاهر مي‌کند. با لامپ وود⁽⁶⁾، فلوئورسانس مشخصه اين ضايعه مشاهده مي‌شود. درمان شامل اريترومايسين موضعي يا سيستميک يا هر دو است. جلوگيري از تعريق، سائيدگي و خراشيدگي مي‌تواند احتمال ايجاد اين عفونت را کاهش دهد.

کنترل متابوليک ضعيف و کتواسيدوز ممکن است زمينه را براي عفونت‌هاي شديد توسط ميکروارگانيسم‌هايي آماده کند که در ساير موارد، بيماري‌زا نيستند، از جمله موکورومايکوز ناشي از فايکوميست‌ها⁽⁷⁾ و سلوليت بي‌هوازي ناشي از گونه‌هاي کلستريديوم. درمان شامل کنترل متابوليک، دبريدمان تهاجمي بافت مرده و درمان آنتي‌بيوتيکي وريدي است.

در بيماران ديابتي مسن‌تر، اوتيت خارجي بدخيم که اغلب در اثر سودومونا آئروژينوزا ايجاد مي‌شود مي‌تواند کشنده باشد. اين عفونت مهاجم ممکن است از مجراي گوش خارجي به سمت قاعده جمجمه، مننژ و خود مغز انتشار پيدا کند. درمان شامل شستشو و تخليه مجراي گوش، درمان آنتي‌بيوتيکي و گاهي اوقات دبريدمان است. ميزان بهبود با استفاده از کينولون‌هاي خوراکي يا تزريقي بيش از 90 است.