پزشکی بالینی

توضیحات در ادامه مطلب

برگزار کننده: انجمن اورولوژی ایران
زمان برگزاری: ۲۴ الی ۲۷ اردیبهشت ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۲۰/۱۲/۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، سالن همایش های پژوهشگاه نیرو

سایت همایش

سایت همایش

پژوهش محققان دانشگاه لیدز نشان می‌دهد که مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز می‌تواند مرحله اصلی بیماری آلزایمر را مختل کند. محققان پیش از این فرآیندی را در بیماری آلزایمر شناسایی کرده بودند که طی آن، توده‌های خطرناک پروتئینی بر سلول‌های مغزی قرار می‌گیرند و باعث مرگ آنان می‌شوند. دانشمندان توانستند با استفاده از عصاره خالص "EGCG" موجود در چای سبز، این فرآیند را مختل کنند. این یافته‌ها اهداف جدیدی را در توسعه داروهای مقابله با آلزایمر پیش روی محققان قرار می‌دهد.
به گفته پروفسور نیگل هوپر سرپرست این پژوهش، این یک تصور غلط است که آلزایمر را بخشی طبیعی از فرآیند پیری بدانیم بلکه باید آلزایمر را یک بیماری تلقی کنیم و آن را به کمک یافته‌های جدیدی نظیر این پژوهش، به‌طور کامل درمان کنیم. طی این تحقیق، دانشمندان توده‌ای از آمیلوئیدها را در محیط آزمایشگاهی تشکیل دادند و به مغز انسان و حیوان وارد کردند. تجمع آمیلوئیدها بر سلول‌های عصبی مغز باعث مرگ این سلول‌ها در نتیجه بروز آلزایمر می‌شود. پس از این، پژوهشگران عصاره چای سبز را به این منطقه وارد کردند. این عصاره باعث تغییر شکل طبیعی پروتئین‌های آمیلوئید شد که منجر به عدم توانایی آن‌ها در اتصال به پروتئین روی سطح سلول‌های عصبی موسوم به "پریون" و نهایتا ناتوانی در ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی شد.
محققان این پژوهش نیز برای نخستین بار دریافتند که چسبیدن توده‌های آمیلویید به پروتئین، طی چرخه‌ای مهلک و شدید باعث تولید هرچه بیشتر آمیلوئید می‌شود. دکتر "سایمون رایدلی" رییس مرکز تحقیقات آلزایمر انگلستان در رابطه با این پژوهش عنوان کرد: "درک علت آلزایمر برای یافتن راه‌های توقف و پیشگیری از این بیماری امری اساسی و اصلی است. با وجود اینکه نتایج این پژوهش می‌تواند راه‌های مهم و جدیدی را در درمان موثر آلزایمر پیش روی محققان قرار دهد، نباید برای مردم انگیزه‌ای برای انبار کردن چای سبز شود!نتایج این پژوهش در مجله "Journal of Biological Chemistry" منتشر شده است.

قارچ «oligospora» می‌تواند نوعی نانوذره تولید کند که باعث تحریک سیستم ایمنی بدن شده و در نهایت سیستم ایمنی بدن، سلول‌های سرطانی را از بین می‌برند. «oligospora» نام نوعی قارچ است که زندگی جذابی ندارد، بلکه به‌ عنوان یک انگل در بدن میزبان زندگی می‌کند. اما اخیرا تیم تحقیقاتی به رهبری «مینگیم ژانگ»، استادیار رشته زیست پزشکی دانشگاه تنسا دریافته‌اند که این قارچ می‌تواند برای درمان سرطان مفید باشد.
«ژانگ» همیشه به‌ نحوی به طبیعت نگاه می‌کند که از آن برای حل مشکلات جهانی استفاده کند. او و دستیارش «یونگ‌ژانگ»، «Arthrobotrys oligospora» را مورد مطالعه قرار دادند؛ نتایج مشاهدات آنها نشان داد که نانوذرات با ابعاد یکنواخت توسط این قارچ تولید می‌شود. نتایج تحقیقات بعدی حکایت از این حقیقت داشت که نانوذرات تولید شده توسط قارچ می‌تواند برای درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد. «ژانگ» می‌گوید: نانوذراتی که به‌ صورت طبیعی ایجاد می‌شوند، به‌ دلیل زیست سازگار بودن بسیار مورد توجه دانشمندان است. به‌ دلیل نسبت سطح به حجم بالا، نانوذرات دارای خواص نوری، گرمایی و الکتریکی ویژه‌ای هستند. علاوه‌ براین به‌ دلیل ابعاد بسیار کوچک این ترکیبات، ورود و خروج آنها از غشاء سلولی بسیار ساده انجام می‌شود. این ویژگی‌ها برای تولید داروی ضد سرطان ضروری است.
این تیم تحقیقاتی به بررسی پتانسیل نانوذرات تولید شده توسط این قارچ پرداختند؛ این نانوذرات قادر است سیستم ایمنی بدن را تحریک کند. نتایج تحقیقات آنها نشان داد که این نانوذرات می‌توانند موجب ترشح یک ماده از گلبول‌های سفید خون شوند. «ژانگ» می‌گوید: طبیعت در مواجهه با بیماری‌های مختلف مکانیسم‌های فوق‌العاده‌ای را برای درمان آنها پیشنهاد می کند. تعداد بی‌شماری نانوساختار طبیعی وجود دارد که هر یک می‌تواند ابزاری جدید برای درمان بیماری‌ها باشد. نتایج این پژوهش می‌تواند درگاهی برای وارد شدن به یک معدن طلا باشد؛ معدنی که مملو از مواد جدید برای درمان سرطان‌ها است. فهم این که این نانوساختارها در سیستم طبیعی چگونه تولید می‌شوند، الگویی است برای سنتز نسل جدید نانومواد مهندسی شده جهت درمان بیماری‌ها. راهبرد مورد استفاده در این پروژه مسیر تازه‌ای به‌ سوی کنترل سنتز نانوذرات آلی باز می‌کند. این کشف جالب توجه اولین قدم به‌ سوی توسعه داروهای مبتنی بر نانوذرات طبیعی است؛ داروهایی که برای درمان سرطان مناسب هستند. این پژوهش توسط برنامه زیست شیمی ارتش آمریکا حمایت مالی شده است. نتایج این پژوهش در نشریه «Advanced Functional Materials» به چاپ رسیده است.

دانشمندان دانشگاه مینوستا "اسفنج کلسیمی" مولکولی را طراحی کردند که با نارسایی‌های قلبی مقابله می‌کند. این دانشمندان از مهندسی ژنتیک مولکولی برای بهینه کردن عملکرد قلب در مدل‌های نارسایی قلبی دیاستولیک استفاده کردند. آن‌ها در تحقیقاتشان پروتئین بهینه‌شده‌ای را خلق کردند که به استراحت بسیار سریع قلب مشابه آن‌چه در عضلات کششی روی می‌دهد، کمک می‌کند. کلسیم در درون سلول‌های قلبی، نقش مهمی را در سازماندهی عملکرد نرمال پمپاژ قلب بازی می‌کند. با این حال، در حالت نارسایی دیاستولیک، فرایند سیگنالینگ کلسیم کند می‌شود، سطوح کلسیم تا نقطه اوج مورد نیاز برای عمل فشردن قلب افزایش می‌یابد اما پس از آن برای دوره استراحت کارآمد به طور سریع کاهش نمی‌یابند. این وضعیت نارسایی قلبی دیالوستیک نامیده می‌شود.
محققان دانشگاهی موفق شدند که پروتئین خاصی موسوم به parvalbumin را طراحی کنند که به استراحت بسیار سریع عضلات ماهیتاً کششی قلب کمک می‌کند. آن‌ها این پروتئین را به‌گونه‌ای بهینه کرده‌اند که به یک اسفنج کلسیم برای عضله قلب تبدیل ‌می‌شود. در نتیجه این عمل، پروتئین بهینه‌شده موسوم به ParvE101Q کلسیم بیش از اندازه را در لحظه دقیق جذب می‌کند و به قلب اجازه می‌دهد که پس از انقباض به طور کارسازی استراحت کند. این موفقیت علمی گام مفهومی مهمی به سوی حل معمای نارسایی قلبی دیاستولیک به شمار می‌آید. گام بعدی تعیین بهترین مکانیزم ممکن تحویل ژن یا مولکول کوچک برای پروتئین است که موجب می‌شود این کشف در مراکز بالینی مورد استفاده قرار گیرد. جزئیات این موفقیت علمی در مجله Nature Medicine انتشار یافت.

در مقاله که درمجله بالینی Sports Medicine به چاپ رسیده است، محققان بخش جراحی بیمارستان نشان دادند که پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) می تواند به درمان بیماران مبتلا به آرتروز زانو کمک کند.این درمان می تواند باعث بهبود درد و عملکرد زانو وهمچنین در %75 درصد بیماران مانع پیشرفت بیماری شود. درمان های مختلفی برای آرتروز وجود دارد که از جمله این درمان ها می توان به ورزش کردن، کنترل وزن، استفاده از داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی ، تیلنول، کورتیزول و روش تزریق ماده ژل مانند به زانو به عنون روان کننده طبیعی در مفصل اشاره کرد. درمان جدیدی که اخیرا توسط تعداد کمی از پزشکان مورد مطالعه قرار گرفته است، روش درمانی تزریق (PRP) می باشد.پلاسمای غنی شده از پلاکت (PRP) که از خون خود بیمار گرفته می شود دارای غلظت بالایی از فاکتورهای رشد است که می تواند باعث بهبود التهاب مفاصل شود.
به گفته دکتر Halpern در این روش ابتدا از فرد مقداری نمونه خون گرفته می شود و سپس طی مراحلی پلاکت ها جدا شده و با غلظت بالا به زانوی خود فرد تزریق می شود.این پلاکت های تزریق شده باعث فعال شدن سلول های بنیادی و عوامل رشد شده که به نوبه خود می تواند باعث کاهش علائم آرتروز و التهاب مفاصل شود. محققان در مطالعه انجام شده ، بیماران مبتلا به آرتروز اولیه را مورد بررسی قرار دادند.در این آزمایش به این بیماران 6ML از پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) تزریق شد و سپس بیماران به مدت یکسال از نظر درد ، خشکی و عمکرد زانو و توانایی انجام فعالیت های مختلف روزمره مورد ارزیابی قرار گرفتند. یک سال پس از تزریق ارزیابی توسط تصویر برداری (MRI) نیز انجام شد و نتایج رضایت بخش بود.
در حالی که مطالعات قبلی نشان داده اند که بیماران مبتلا به آرتروز در هر سال حدود %5 درصد از غضروف زانوی خود را از دست می دهند ،در مورد اکثریت بیماران در این مطالعه هیچ گونه کاهش یا ازدست غضروفی گزارش نشده است. درمان به روش PRP هم در بهبود درد و سفتی و هم دربهبود عمکرد بسیار مفید می باشد.محققان دراین مطالعه توسط دو آزمون استانداردWestern Ontario و Arthritis Index McMaster Universities میزان درد را در بیماران مورد سنجش قرار دادند. نتایج نشان داد که میزان درد در شش ماه اول %41.7 و در شش ماه دوم %55.9 درصد کاهش داشته است.همچنین میزان فعالیت زندگی روزانه نیز به طور قابل توجهی در هر دو شش ماه (%46.8) و یک سال (%55.7) افزایش نشان داد.
دکتر Halpern درمورد این نوع درمان گفت : ما در حال ورود به دوره فوق العاده ای از درمان های بیولوژیک هستیم که در آن به جای استفاده از مواد مصنوعی از سلول های خودمان برای ترمیم سلول های خود بهره می بریم.دکتر Halpern در انتها به این موضوع اشاره کرد که: روش PRP در حد آزمایشگاهی انجام شده است و باید با درمان های سنتی مورد مقایسه قرار بگیرد. Osteoarthritis یا آرتروز که باعث درد و سفتی مفاصل می شود ، عامل اصلی ناتوانی و معلولیت بیش از 27 میلیون آمریکایی می باشد.باتوجه به آمار مرکز کنترل وپیشگیری از بیماری ها ، بیماری آرتروز %13.9 درصد از بالغین 25 سال به بالا و %33.6 درصد از افراد مسن بالای 65 سال را مبتلا می سازد.این بیماری از طریق تخریب غضروف و استخوان زیرین آن و همچنین رشد بیش از حد استخوانی مشخص می شود. شروع این بیماری به صورت تدریجی است ومعمولا پس از 40 سالگی آغاز می شود. 

دانشمندان دانشگاه Belfast Queen's به دنبال یک رویکرد جدید، به منظور کمک به درمان بینایی میلیون ها نفر از مبتلایان به دیابت ، با استفاده از سلولهای بنیادی بالغ هستند. در حال حاضر میلیون ها نفر از افراد دیابتی درسراسر جهان، در معرض خطر ازدست دادن بینایی خود به علت یک بیماری به نام رتینوپاتی دیابتی می باشند.این بیماری زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در چشم ها به علت قند خون بالا مسدود می شوند.قطع جریان خون در شبکیه چشم باعث آسیب رسیدن به سلول های بینایی و اختلال دید می شود و سرانجام در صورت عدم درمان به موقع می تواند منجر به کوری شود.
مطالعه روش جدید ترمیم آسیب های دیابتی توسط سلول های استروما،) که به اختصار (REDDSTAR) نام دارد، برگرفته از تحقیقات دانشمندان مرکز چشم و علوم عروق در دانشکده پزشکی Queen's می باشد. در این روش محققان سلول های بنیادی را از اهدا کنندگان جدا کرده و بعد از گسترش آنها در محیط کشت این سلول ها را به رگ های خونی آسیب دیده بیمار که نیاز به ترمیم دارند تزریق می کنند.این روش مخصوص بیماران مبتلا به دیابتی است که عروق شبکیه در آنها دچار آسیب شده است.
در حال حاضرروش های درمانی اندکی برای کنترل پیشرفت عوارض بیماری دیابت در دسترس است وهمچنین هیچ درمانی برای بهبود همزمان میزان قند خون و عوارض دیابت وجود ندارد. پرفسور Alan Stitt مدیر مرکز چشم و علوم عروقی Queen's در مورد این پروژه گفت : جزئیات مطالعه بر روی روش (REDDSTAR)، شامل بررسی پتانسیل منحصر به فرد سلول های بنیادی برای ترویج ترمیم عروق خونی آسیب دیده در شبکیه چشم دربیماری دیابت می باشد.این موضوع می تواند تاثیر عمیقی بر روی بیماران داشته باشد، زیرا احیاء شبکیه آسیب دیده می تواند از رتینوپاتی دیابتی جلوگیری کند و ریسک از دست دادن بینایی را در این بیماران کاهش دهد.در حال حاضر، درمان های موجود برای رتینوپاتی دیابتی ،همیشه رضایت بخش نبوده است.این درمان ها بر روی مراحل پایانی بیماری تمرکز دارند و دارای عوارض جانبی زیادی هستند و قادر به درمان علل ریشه ای این بیماری نیستند.یک روش جدید جایگزین برای مهار این بیماری بازسازی عروق آسیب دیده شبکیه توسط سلول های بنیادی بالغ می باشد. این پژوهش که بر روی سلول های بنیادی بالغ خاصی که از مغز استخوان مشتق شده متمرکز شده است با حمایت شرکت Orbsen Therapeutics و بنیاد علوم ایرلند ارائه شده است.

با توجه به تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه York، جهش ژنتیکی شایع عامل بیماری پارکینسون، تنها مسئول مشکلات حرکتی شناخته شده نیست، بلکه همچنین ممکن است بینایی را تحت تاثیر قراردهد. پارکینسون، دومین شکل شایع بیماری های عصبی است که عمدتا افراد بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. شایع ترین علائم آن لرزش و کندی حرکات (bradykinesia) است اما برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییراتی را در بینایی نیز تجربه می کنند. در حال حاضر برای اولین بار، محققان گروه زیست شناسی دانشگاه York ، ارتباطی را بین جهشی که باعث بیماری پارکینسون و مشکلات بینایی در یک مدل حیوانی می شود، اثبات کردند. نتایج این تحقیقات، در مجله Human Molecular Genetics منتشر شده است.
این دانشمندان در نیویورک، تاثیر رایج ترین جهش مربوط به بیماری پارکینسون برسلول های عصبی را در سیستم بینایی مگس میوه، دروزوفیلا ،مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از فن آوری الکترورتینوگرام ((ERG ، ازدست رفتن تدریجی عملکرد سلول های عصبی چشم تحت تاثیر این ژن جهش یافته را مشاهده کردند. سیستم بینایی این حشره حاوی مقادیر دوپامین شبیه چشم انسان است بنابراین یک مدل آزمایشگاهی مفید می باشد. این تیم تحقیقاتی همچنین دریافت که جهش های دیگر مربوط به بیماری پارکینسون بر عملکرد سلول های عصبی چشم تاثیری نمی گذارد وسبب از دست دادن بینایی نمی شود. دکتر Chris Elliott رهبر این مطالعه گفت: "این گام مهمی برای کمک به شناسایی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون است که ممکن است در معرض خطر بالاتر تغییرات در بینایی خود باشند، خواهد بود. ما باید این عقیده را که بیماری پارکینسون تنها سبب مشکلات حرکتی می شود را کنار بگذاریم . این مطالعه نشان می دهد که تغییرات بینایی نیز ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد. این تحقیق جدید سبب کشف رابطه بالقوه جالب بین یکی از شایع ترین ژن های مرتبط با پارکینسون و مشکلات بینایی شد . اما این مطالعه درمگس های میوه انجام شده است، بنابراین ما نیاز به انجام تحقیقات بیشتر در مورد یافتن این ارتباط در افرادی هستیم که با این بیماری زندگی می کنند. اگر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییری در بینایی خود مانند تاری دید یا دو بینی احساس کردند باید دراین مورد با متخصص پارکینسون یا پرستار خود صحبت کنند.

عده ای مثل قرص جوشانند، در لیوان آب که بیندازیشان طوری غلیان کرده و کف می کنند که سَر می روند اما کافیست کمی صبر کنی، بعد می بینی که از نصف لیوان هم کمتر هستن...
زندگی مثل آب توی لیوان ترک خورده می مونه، بخوری تموم میشه، نخوری حروم میشه، از زندگیت لذت ببر چون در هر صورت تموم میشه ..

                                                                                           او در هر زمانی در کار است

دانشمندان چشم بیونیکی ابداع کرده اند که با استفاده از آن نابینایان می توانند ببینند . این فناوری در سال 2011 برای استفاده در اروپا تاییدیه گرفته است. این فناوری به نام Argus II در نوع خود اولین است و در سال 2011 برای استفاده در اروپا تاییدیه گرفته است ولی برای کاربرد آن در آمریکا نیازبه تاییدییه سازمان غذا و داروی آمریکا ( FDA ) است. Argus II نتیجه 20 سال تحقیق علمی در خصوص اندام ظریف و عمدتا پیچیده چشم است.
بیشترین کارآیی این فناوری برای بیمارانی خواهد بود که به شکل ارثی نابینایی دارند . در حال حاضر حدود 3000 نفر در آمریکا به یک بیماری چشمی که باعث از بین رفتن شبکیه می شود، مبتلا هستند. این فناوری از دو قسمت پیوند پروتز Argus II در داخل چشم و یک عینک تشکیل شده است. با جایگزینی یک سری الکترودها در داخل چشم ، پروتز Argus II نارسایی شبکیه را در انتقال اطلاعات در مورد نور و تاریکی جبران می کند و این اطلاعات را فورا به مغز منتقل می کند. قسمت دیگر Argus II از یک عینک تشکیل شده است.
این عینک دارای دوربین هایی است که اطلاعات اشیای مقابل افراد را به رایانه کوچکی که بر روی عینک تعبیه شده است، منتقل می کند. اطلاعات به صورت بی سیم به پروتزی که در چشم کار گذاشته شده ، منتقل می شود و مغز با ارسال یک سری پالس های الکتریکی، به بیمار این امکان را می دهد که در نهایت نور، تاریکی و اشکال را ببیند.
دکتر ˈمارک هومایونˈ از دانشکده پزشکی کک ˈیو.اس.سیˈ در مورد این فناوری گفت: اگر به ابداع این نوع فناوری برای سایر بخش های بدن ادامه دهیم و زبان جدید الکتریکی پالس ها به مغز و به چشم ها را بفهمیم ، می توانیم از آن برای سایر بخش های بدن نیز استفاده کنیم و بدین ترتیب جهان و نحوه ارتباطمان با آن تغییر می کند. با این وجود محققان می گویند که برخی کاربران Argus II می توانند حروفی به بلندی چند اینچ را تشخیص دهند. به گفته محققان اتکای این دستگاه به یک رایانه خارجی عامل مهمی برای موفقیت ها و کارآیی آتی آن به شمار می رود. به گفته آنها درآینده بیمارانی که زمانی نابینا بودند با استفاده از این وسیله می توانند رنگ های مختلف را تشخیص دهند.

توضیحات در ادامه مطلب

دانشمندان دانشگاه براون نشان داده‌اند که اسکن‌های مغزی می‌تواند میزان دوام عشق در میان زوجها را تخمین بزنند. دانشمندان متوجه الگوهایی در فعالیت مغزی داوطلبان شدند که اخیرا عاشق شده و دریافتند که می‌توان دوام این عشق را تا سه سال بعد پیش‌بینی کنند. این یافته‌ها نشان داده که حتی زمانی که این داوطلبان ادعای عشق حقیقی داشتند، محققان با بررسی فعالیت نورونهای مغزی آنها می‌توانستند قدرت این احساسات و دوام آن را تشخیص دهند. به این داوطلبان تصاویری از همسر آنها نشان داده شد و از آنها خواسته شد تا خاطرات خود را در زمان اسکن مغزی مرور کنند. هنگامی مغز داوطلبان از فعالیت بیشتری در منطقه هسته دمی که مسئول واکنش احساسی در برابر زیبایی بصری بوده و فعالیت کمتر در قشر اوربیتوفرونتال میانی که مسئول انتقاد و قضاوت است، برخوردار بود،‌ رابطه زوجها بیشتر دوام پیدا می‌کرد. جالب اینجاست که مراکز لذت‌جویی در مغز زوجهایی که بیشتر با هم می‌ماندند، از فعالیت کمتری برخوردار بودند. دانشمندان می‌گویند که کاهش فعالیت در این منطقه که به اعتیاد و پاداش جویی مرتبط بوده، با احساس بی‌نیازی و رضایت ارتباط دارد.

محققان دانشگاه پرینستون در حال کار بر روی نوعی خالکوبی هستند که دیگران را از بیمار بودن فرد در مواقع ضروری آگاه می‌کند. این خالکوبی‌های فناوری پیشرفته که از رشته های طلا و نقره ساخته شده‌اند می‌توانند چیزهایی مانند عفونت‌های باکتریایی را شناسایی کرده و دیگران را با ارسال پیام به آنها از بیماری فرد آگاه سازند. این خالکوبی‌ها از آنتهایی برخوردار بوده که بطور بی‌سیم به رایانه‌های نزدیک در مورد بیماری فرد هشدار فرستاده و وی را در دریافت کمک مورد نیاز یاری می‌کند. این ایده توسط مایکل مک‌آلپاین، استاد دانشگاه پرینستون طراحی شده که اخیرا یک کمک هزینه برای گسترش این پژوهش و تبدیل این خالکوبی‌ها به واقعیت دریافت کرده است.
مک‌آلپاین ایده این کار را از یک بیمار مبتلا به آسم گرفته که در زمان حمله قادر به اطلاع‌رسانی به دیگران در مورد شرایط خود نبوده اما روی بازوی وی یک خالکوبی وجود داشت که از ابتلای وی به بیماری آسم خبر می‌داد. مک‌آلپاین امیدوار است که اکنون با کمک هزینه بدست آمده بتواند بزودی اختراع خود را در بیمارستانها مورد آزمایش قرار دهد. وی همچنین امیدوار است بتواند زمان باقی ماندن آنتنها را بر روی پوست که با شست‌وشو از بین می‌روند، افزایش دهد. مک‌آلپاین سال گذشته نیز توانست راهی را برای تشخیص بیماری فرد از روی تنفس وی طراحی کند. وی با قرار دادن یک نوع کربن فوق نازک موسوم به گرافن به همراه پپتیدهای حسگر بیماری بر روی یک نوار و خالکوبی آن بر روی دندان توانست عفونت را شناسایی کرده و اطلاعات آن را برای کارکنان پزشکی ارسال کند.

دانشمندان موسسه فناوری کالیفرنیا موفق به شناسایی نورونهایی در موشها شده‌اند که در واکنش به نوازش و ماساژ فعال می‌شوند. این نورونها که پژوهش آنها در مجله «نیچر» منتشر شده، ممکن است دلیل اینکه چرا موجودات از موشها گرفته تا انسان از نوازش و ماساژ لذت می‌برند را توضیح دهند. این کشف جدید ممکن است در آینده منجر به ساخت نوعی قرص ماساژ شود که این نورونها را فعال می‌کنند. پژوهشهای قبلی توانسته بودند نورونهای مسؤول خارش را شناسایی کنند، اما نورونهای خاص ماساژ تاکنون شناخته نشده بودند.
دانشمندان گروه خاصی از نورونها را مشخص کرده‌اند که در زیر پوست قرار داشته و به نورونهای اطراف نخاع مرتبط هستند. آنها برای شناسایی کارکرد این نورونها از مهندسی ژنتیکی برای درخشان کردن این نورونها در موشها استفاده کردند. این محققان دریافتند که این نورونها تنها در زمان مواجهه موشها با نوازش آرام فعال می‌شوند. آنها سپس شیوه‌ای را برای فعالسازی شیمیایی این سلولها ایجاد کردند. این دانشمندان 18 موش را در جعبه‌ای که از یک اتاق مرکزی با درهایی به اتاقهایی در سمت چپ و راست برخوردار بود، قرار دادند.
هنگامی که موشها در یک سوی جعبه قرار داشتند، محققان بطور شیمیایی نورونهای این حیوانات را فعال کرده و آنها را برای یک ساعت رها می‌کردند. این فرآیند چندین بار تکرار شد. در مرحله بعدی دانشمندان موشها را آزاد گذاشته و درها را باز کردند. موشهایی که تحت ماساژ شیمیایی قرار گرفته بودند، مدت زمان بیشتری را نسبت به موشهای دیگر در اتاقی گذراندند که نورونهای نوازش آنها در آن فعال شده بود. به گفته دانشمندان اقامت طولانیتر این موشها در این اتاق نشان می‌دهد که این منطقه با یک تجربه لذت بخش مرتبط بوده است. اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا انسان نیز از همین سلولهای عصبی برخوردار باشد، اما به گفته دانشمندان، شواهدی از آزمایشگاههای دیگر وجود داشته که نشان‌دهنده برخورداری انسان از نورونهایی در سطح پوست برای واکنش به نوازش است.

دانشمندان امریکایی ایمنی و کارایی سلول های شبه کبدی یا Hepatocyte-like cell مشتق شده از نوعی سلول بنیادی به نام hpSC رادرمدل حیوانی دچاریک اختلال کبدی مادر زادی با متابولیسم بیلی روبین نشان داده اند. یافته های این گروه تحقیقاتی که در فاز پیش بالینی انجام شده بیان می کند که پیوند HLC در جوندگان بیلی روبین خون را به سرعت کاهش می دهد و در سطح ثابتی نگه می دارد.
سندرم Criggler-Najjar نوع یک یا CN1 یک اختلال متابولیکی ارثی نادر است که در آن کبد مبتلایان فاقد آنزیمی خاصی به نام UGT1A1 است . این آنزیم برای پاک سازی بیلی روبین سمی لازم است. سندرم سبب ایجاد بیش از حد بیلی روبین متصل نشده یا hyperbilirubinemia Unconjugated می شود. این اختلال منجربه مشکلات شدید عصبی می شود که اگر درمان نشوند می توانند باعث آنسفالوپاتی حاد برگشت ناپذیر شوند. با آن که پیوند سلول های کبدی (hepatocyte) یا HI به عنوان گزینه درمانی جایگزین برای افرادی با بیماری های متابولیکی ناشی از کبد نظیر CN1 استفاده می شود اما دارای محدودیت هایی نیز می باشد.
استفاده از HLC برای درمان CN1 دارای مزایایی نسبت به پیوند سلول های کبدی اولیه است. این سلول ها جبران کمبود سلول های اولیه را می کنند همچنین شواهدی وجود دارد که پیوند HLC در مقایسه با سلول های کبدی نابالغ جنینی فعالیت متابولیکی بهتری نشان می دهند.ازHLC ها می توان قبل از شروع آنسفالوپاتی بیلی روبین استفاده کرد در نتیجه با تولید کافی آنزیم UGT1A1 کبد توانایی متابلیزه کدن بیلی روبین را می یابد.علاوه بر این نتایج با گذشت 16 هفته از پیوند،عوارض ناخواسته مشاهده نشده ودر مقایسه با گروه شاهداز میزان بیلی روبین سرم نیز کاسته شده است. ساختار و مورفولوژی کبددر همه جوندگان در مان شده مورد مطالعه سالم و بدون التهاب، تومورزایی و پس زدن پیوند گزارش شده است. دکتر Ruslan Semechkin یکی از اعضای گروه می گوید این مطالعه شواهد مهمی را برای استفاده از محصول HLC به عنوان منبع قابل اعتماد برای سلول های قابل پیوند شدن در درمان CN1 ،فراهم کرده است. با تکمیل این مطالعات ،دانشمندان می توانند تائیدیه های لازم برای کاربرد این سلول ها در فاز اول بالینی را دریافت کنند.

محققان دانشگاه Edinburgh توانسته اند از سلول های پوست یک بیمار برای تولید نورون ها ی حرکتی و سلول های حمایت کننده آن ها استفاده کنند و آن هارا در درمان MND به کار برند. بر اساس پژوهش انجام شده در این دانشگاه که نتایج آن در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences به چاپ رسیده ،پژوهشگران توانسته اند در آزمایشگاه از سلول های پوست نورون های حرکتی و آستروسیت ها Astrocyte را تولید کنند.
نورون های حرکتی فعالیت ماهیچه را کنترل می کنند. آن ها همچنین طی این مطالعه دریافتند که یک پروتئین بیان شده توسط ژنی مرتبط با بیماری نورون های حرکتی یا MND که TDP-43 نام دارد باعث مرگ آستروسیت ها می شود. جهش های TDP-43 در بیماران باعث تشکیل اشکال توده ای این پروتئین در نورون ها ی حرکتی می شوند.این نوع نورون ها در بیماری MND از بین می روند و باعث فلج شدن و مرگ زود هنگام فرد می شود. این مطالعه برای اولین بار نشان داده است که پروتئین غیر طبیعی TDP-43 باعث مرگ آستروسیت ها هم می شود. بنا برنتایج به دست آمده مرگ این سلول ها به خودی خود برای نورون های حرکتی مضر نیست.
پروفسور Siddharthan Chandran از اعضای گروه تحقیقاتی می گوید آن ها در پی یافتن راهی برای کند کردن پیشرفت این بیماری مهلک بوده اند. یافته های این گروه نشان می دهند که مکانیزم های گوناگونی در انواع مختلف MND وجود دارند و درمان های خاص که آستروسیت ها را مورد هدف قرار می دهند ممکن است تنها در گروه خاصی از بیماران موثر باشند.

یک مطالعه منتشر شده در bmj.com نشان می دهد، مصرف بالای کلسیم (دررژیم غذایی ومکمل ها ) در زنان، با افزایش خطرمرگ ناشی از بیمارها به ویژه بیماری های قلبی و عروقی همرا است. کارشناسان مصرف بالا ی کلسیم (که نقش محوری در فیزیولوژی انسان دارد) را توصیه می کنند ، به همین دلیل، بیش از 60 درصد از زنان میانسال و مسن در ایالات متحده آمریکا در حال حاضر مکمل های کلسیم مصرف می کنند. اما مطالعات اخیراحتمال خطر بالاتر بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی را در اثر مصرف مکمل های کلسیم نشان می دهد، این نتایج درمطالعات دیگر مشاهده نشده است و تعداد کمی مطالعات به بررسی این ارتباط پرداخته اند.
بنابراین محققان دانشگاه اوپسالا در سوئد، 61،443 زن سوئدی (متولد بین سالهای 1914 و 1948) را طی 19 سال برای بررسی این ارتباط مورد مطالعه قرار دادند. نتایج نشان داد که میانگین مصرف کلسیم در پایین ترین میزان 572 میلی گرم در روز(معادل پنج برش پنیر) و در بالاترین میزان 2137 میلی گرم در روز بود. اطلاعاتی از زنان درمورد وضعیت یائسگی، درمان با استروژن پس از یائسگی، تاهل، وزن و قد، عادت سیگار کشیدن، فعالیت فیزیکی، اوقات فراغت و سطح آموزشی به دست آمد. نتایج در طول 19 سال پیگیری نشان داد که ، 11،944 زن (17٪) فوت کردند: 3862 از این تعداد(32٪) از بیماری های قلبی عروقی، 1932 نفر (16٪) ازبیماری های قلبی و 1100 نفر (8٪) از سکته مغزی درگذشتند. بالاترین میزان مرگ های قلبی و عروقی و بیماری های قلبی در میان زنان با مصرف کلسیم بالاتر از 1400میلی گرم در روزمشاهده شد. علاوه براین، محققان نسبت بالاتر میزان مرگ و میررا درمیان زنان با مصرف زیر 600 میلی گرم مشاهده کردند.
زنانی که دارای رژیم غذایی با میزان کلسیم بیشتر از 1400 میلی گرم بودند میزان مرگ و میر بالاتری نسبت به آن دسته زنانی که مکمل کلسیم مصرف نمی کردند، داشتند.همچنین زنان با مصرف بالای کلسیم (1400 میلی گرم / روز) در مقایسه با زنان مصرف کننده کلسیم بین 600-999 میلی گرم در روز،بیش از دو برابر احتمال مرگ و میر داشتند. محققان در توضیح یافته های خود گفتند که رژیم های غذایی با میزان بسیار کم و یا بسیار بالای کلسیم می تواند باعث بر هم زدن کنترل طبیعی خون و تغییرات درسطح کلسیم خون شود. بنابراین برای جلوگیری از شکستگی درافراد مسن باید آنها میزان مصرف کم کلسیم داشته باشند نه افزایش مصرف آن.

این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. تحقیقات به رهبری دکتر Minghao Jin ، چشم پزشک و استاد علوم اعصاب در مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان ، منجر به کشف پروتئینی شده است که از تخریب سلول های گیرنده نور شبکیه ناشی از آسیب های نور محافظت می کند. این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. این مقاله در مجله Neuroscience منتشر شده است.
چرخه بینایی برای بازسازی رنگدانه های بینایی گیرنده نورضروری است. با این حال، چرخه های غیر طبیعی بینایی سبب تشکیل محصولات جانبی سمی شده که منجر به توسعه تخریب ماکولا مرتبط با سن (AMD) می شود که علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مسن است. مکانیسم تنظیم کننده سیکل های بینایی مشخص نیست بنابراین شناسایی و تعیین ویژگی آنزیم های تنظیم کننده چرخه بینایی برای درک این مکانیسم حیاتی است.
RPE65 یک آنزیم کلیدی دخیل در چرخه بینایی است. جهش RPE65 سبب شروع زودرس از دست دادن بینایی، تخریب شبکیه، و بیماری های کور کننده چشم می شود. با وجود اهمیت این آنزیم، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد RPE65 ناشناخته است. برای شناسایی و توصیف مهار کننده های ناشناخته RPE65، دانشمندان پنج پروتئین کاندید را مورد آزمایش قرار دادند. با استفاده از غربالگری ژنی، تیم تحقیقاتی LSU کشف کرد که یکی از این پروتئین ها به نام پروتئین انتقال دهنده اسید چرب 4 (FATP4) ، تنظیم کننده منفی RPE65 است و آن را مهارمی کند.
پروفسور Nicolas Bazan مدیر مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان و نویسنده این مقاله اشاره کرد: "ما دریافتیم که FATP4 از سلول های گیرنده نوری شبکیه در برابرالقاء تخریب شبکیه ، محافظت می کند. به تازگی، جهش در ژن FATP4 انسانی در بیماران مبتلا به نوعی بیماری مغلوب خاص که همچنین دارای یکی از محصولات جانبی سمی مرتبط با چرخه غیر طبیعی بینایی هستند، شناسایی شده است. این محصول جانبی، به نام A2E، با بالا رفتن سن در سلول های اپیتلیالی رنگدانه شبکیه تجمع می یابد ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا جهش FATP4 باعث اختلال بینایی مربوط به سن و تخریب شبکیه می شود، مورد نیاز است. دکتر Jinگفت: این یافته ها نشان می دهد که FATP4 ممکن است یک هدف درمانی برای بیماری وراثتی تخریب شبکیه ناشی از جهش RPE65 و AMD باشد.

برگزار کننده: مرکز تحقیقات جراحی مغز و اعصاب عملکردی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
زمان برگزاری : ۲ الی ۴ اسفند ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، مجتمع پردیس سلامت

سایت همایش

برگزار کننده: جامعه انجمن تخصصي و فوق تخصصي داخلي ايران
زمان برگزاری : ۲ الی ۴ اسفند ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، سالن همایش بیمارستان دکتر شریعتی

سایت همایش

برگزار کننده : کمیته تحقیقات دانشجویی دانشگاه علوم پزشکی گیلان
زمان برگزاری : ۱۷ الی ۱۷ اسفند ۱۳۹۱
ارسال خلاصه مقالات : ۳۰/۱۱/139۱
مکان برگزاری: رشت، دانشکده پزشکی

سایت همایش

محققان آمریکایی دستگاه اسکنر دستی غیرتهاجمی طراحی کرده‌اند که عملکردی مشابه دستگاه سی تی اسکن داشته و می‌تواند خونریزی مغزی را به سرعت تشخیص دهد. پیشرفت‌های فراوانی در حوزه فناوری کلاه ایمنی برای سربازان و دوچرخه و موتورسواران صورت گرفته است، با این حال ورزشکاران به ویژه فوتبالیست ها با خطر آسیب‌های مغزی و خونریزی در حین مسابقات مواجه هستند. کلید اصلی پیشگیری از صدمات جدی مغزی یا حتی مرگ مصدوم، تشخیص زودهنگام خونریزی و آسیب مغزی است.
دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 از فناوری مادون قرمز نزدیک برای تشخیص هماتوم (خونریزی) در مغز استفاده می کند. نور جذب شده توسط دو نیمه مغز با کمک اسکنر دستی اندازه گیری می شوند؛ مغز سالم دارای جذب متقارن نور است و هرگونه تفاوت جذب نور در دو ناحیه مغز می تواند نشانه ای از وجود هماتوم باشد. دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 با دو باتری سایز AA‌ کار می کند و فروش آن به زودی در آمریکا آغاز می شود که می تواند برای تشخیص زودهنگام خونریزی مغزی ورزشکاران در میادین ورزشی یا سربازان در میدان جنگ مورد استفاده قرار بگیرد.

تیم محققان بیمارستانهای گای و سنت توماس لندن برای اولین بار در درمانی که به ادعای آنها کمر درد شدید را متحول خواهد کرد، یک دستگاه جدید محرک را در بدن 100 بیمار کاشته‌اند که پالس الکتریکی فرکانس بالا را از میان ستون فقرات ارسال کرده و نیاز به عمل جراحی را از بین می‌برد. دستگاه محرک نخاع «Nevro» نسبت به جراحی ارزانتر و کمتر تهاجمی بوده و قدرت آن 200 برابر محرکهای کنونی نخاع است که از یک پالس الکتریکی برای مبارزه با درد استفاده می‌کنند. به گفته دکتر عدنان القیسی، رهبر این پژوهش، این نسخه جدید فرکانس بالا از کارکرد بهتری در کاهش درد نسبت به دستگاههای قبلی برخوردار است. همچنین در سایر شیوه‌ها، پزشک مجبور بود از بیمار در میانه جراحی در مورد احساس سوزن سوزن شدن سوال بپرسد اما با این دستگاه جدید، بیمار براحتی می تواند بخواب برود.
در این شیوه به بیماران یک سیم وصل شده که به بسته باتری در فضای اپیدورال آنها مرتبط است. اگر جریان الکتریکی تابیده شده، درد آنها را از بین ببرد، این سیم برداشته شده و با کاشت کامل Nevro جایگزین می‌شود. این کاشت 15 هزار پوندی با استفاده از یک کنترل از راه دور قابل تغییر حالت بوده و بیماران می‌توانند از آن برای تا دو ساعت استفاده کنند. این در حالیست که این شیوه برای همه کارساز نیست. یکی از هر سه بیمار به دلیل جراحی‌های قبلی که منجر به پیچیده‌تر شدن شرایط یا گسترده بودن درد آنها شده، برای این درمان مناسب نیستند. از میان افراد دارای این کاشت نیز تنها نیمی از نتیجه دلخواه برخوردار می‌شوند. بیماران پذیرش شده برای یک دوره کارآزمایی بالینی این دستگاه همچنین باید تحت یک دوره رزیدنتی در بیمارستان گای و سنت توماس قرار بگیرند که شامل درمان شناختی رفتاری، آرامش و یادگیری کاهش داروهای مسکن است.

محققین علوم پزشکی در دانشگاه لیژ بلژیک می گویند موفق به ساخت سربندی شده اند که می توان با بستن آن به پیشانی به مدت ۲۰ دقیقه در روز از بروز سردردهای میگرنی پیشگیری کرد. این ابزار که Cefaly نام دارد تکانه های الکتریکی را به عصب بالای کاسه چشمی منتقل می کند که حس را در درون و اطراف چشم در کنترل خود دارد. محققان دریافتند افرادی که از این سربند استفاده کرده اند، پس از دو ماه سر دردهای ناتوان کننده شان حدود یک سوم کمتر شد. با این سربند تعداد افرادی که دردهای میگرنی شان به نصف کاهش یافت نیز سه برابر شد. پروفسور جین شونن از دانشگاه لیژ بلژیک می گوید: این سربند در سراسر پیشانی قرار می گیرد و بیمار باید روزانه به مدت ۲۰ دقیقه آن را به سر بزند. به گفته وی، این درمان هیچ گونه عوارض جانبی ندارد. این پژوهشگر افزود: نتایج این شیوه جدید درمان بسیار شبیه داروهایی است که برای پیشگیری از بروز سردردهای میگرنی تجویز می شود. اما این داروها اغلب عوارض جانبی بسیاری دارند و موجب می شوند بیمار مصرف آنها را متوقف کند.
در این مطالعه ۶۷ نفر که به طور متوسط در ماه چهار حمله میگرنی داشتند، به مدت چهار هفته بدون درمان بررسی شدند. داوطلبان به دو گروه تقسیم شدند یک گروه به مدت سه ماه روزانه ۲۰ دقیقه تحت تحریک پالس های الکتریکی قرار می گرفتند و گروه دوم همین مدت با دستگاه نما ( دستگاهی که پالس های الکتریکی با تاثیر بسیار کم و یا بدون تاثیر داشت) درمان شدند. محققان دریافتند آنهایی که تحت تحریک واقعی قرار داشتند روزهای بروز دردهای میگرنی شان در ماه سوم کمتر شد یعنی از هفت روز به پنج روز رسید این در حالی است که هیچ تغییری در گروه دستگاه نما دیده نشد. ۳۸ درصد از افرادی که تحت درمان با پالس های الکتریکی قرار داشتند شاهد کاهش نشانه های میگرن بودند این در حالی است که این کاهش در گروه کنترل فقط ۱۲ درصد بود. نتایج این تحقیق در نشریه نورولوژی منتشر شده است.

توضیحات در ادامه مطلب

پژوهشگران آلماني در دانشگاه بن با دادن داروي وياگرا به موش‌ها کشف کردند اين دارو باعث تبديل سلول‌هاي چربي سفيد (يعني همان چربي ناخواسته‌اي که در شکم و جاهاي ديگر بدن جمع مي‌شود) به سلول‌هاي چربي قهوه‌اي مي‌شود. سلول‌هاي تازه کشف‌شده چربي قهوه‌اي به جاي ذخيره انرژي اضافي، انرژي دريافت‌شده از غذا را مي‌سوزانند و آن را به گرما تبديل مي‌کنند.
به نظر مي‌رسد وياگرا (حداقل در موش‌ها) خطر عوارض ديگر ناشي از چاقي را نيز کاهش مي‌دهد. وياگرا (که سيلدنافيل هم ناميده مي‌شود)، براي درمان اختلال کارکرد نعوظي، پرفشاري خون شريان ريوي به کار مي‌رود. اين دارو باعث شل شدن عضلات صاف مي‌شود و به اين ترتيب جريان خون لازم براي ايجاد نعوظ را فراهم مي‌کند. اثر وياگرا روي بافت چربي در سال 2007 مورد توجه قرارگرفت. تحقيقي در آن زمان نشان داد موش‌هايي که براي 12هفته وياگرا دريافت کرده بودند، هنگامي که با رژيم غذايي پرچربي تغذيه مي‌شدند، چاق نمي‌شدند. آنها پس از 7 روز دادن وياگرا به موش‌ها، با حداکثر دوز مجاز براي استفاده انساني، کشف کردند شمار زيادي از سلول‌هاي چربي سفيد در اين موش‌ها به سلول‌هاي چربي سالم‌تر قهوه‌اي تبديل شده‌اند. هنگامي که سلول‌هاي چربي سفيد انرژي بيشتري ذخيره کنند به جاي تقسيم به سلول‌هاي بيشتر، چربي بيشتري در سلول‌هاي موجود ذخيره مي‌شود. اين روند حداقل تا هنگامي که اندازه آنها به 4 برابر اندازه طبيعي برسد، ادامه پيدا مي‌کند و پس از اين مرحله نهايتا تقسيم مي‌شوند.
پيش از اينکه سلول‌هاي چربي به مرحله تقسيم برسند، بزرگ‌شدن سلول‌هاي چربي باعث آزاد شدن موادي به نام سايتوکاين‌ها مي‌شود که بر دستگاه ايمني اثر مي‌گذارند. در اين مورد سايتوکاين‌هاي آزادشده از سلول‌هاي چربي باعث تشديد واکنش ايمني و ايجاد التهاب مزمن مي‌شوند که در دچار شدن به بيماري‌هاي مزمن مانند بيماري‌هاي قلبي- عروقي، ديابت، آرتريت و حتي سرطان نقش دارد. سايتوکاين‌هاي چربي سفيد، به‌خصوص به بافت‌هاي قلبي آسيب مي‌زنند. نتيجه کلي اين است که وياگرا مي‌تواند چربي سفيد را به چربي قهوه‌اي سوزاننده کالري تبديل کند، مانع از بزرگ شدن سلول‌هاي چربي شود و ميزان توليد سايتوکاين‌هاي التهاب‌زا را کاهش دهد. البته معلوم نيست که اين نتايج که در آزمايش روي موش‌ها به دست آمده است، لزوما در مورد انسان‌ها هم صادق باشد. از طرف ديگر، در اين آزمايش از دوزهاي بسيار بالاي وياگرا استفاده شده بود تا بر دستگاه ايمني تاثير بگذارد که معلوم نيست بتوان از اين مقادير در انسان‌ها استفاده کرد.

دانشمندان سوئدي يک ايمپلنت (وسيله کاشتني) ابداع کرده‌اند كه امواج صوتي را از درون خود استخوان جمجمه مستقيم به گوش داخلي مي‌رساند و مي‌تواند شنوايي را به افراد دچار اختلال گوش مياني بازگرداند. اين وسيله براي افرادي ساخته شده است که دچار التهاب مزمن گوش مياني يا خارجي يا بيماري استخواني هستند يا بدشکلي مادرزادي گوش خارجي، مجراي شنوايي يا گوش مياني دارند.
سمعک‌هاي معمولي به اين افراد کمکي نمي‌کنند زيرا معمولا براي کمک به شنوايي افراد دچار مشکلات «گوش داخلي» طراحي شده‌اند. اين ايمپلنت كه حدود 6 سانتي‌متر طول دارد و پشت لاله گوش، زير پوست و روي سطح جمجمه قرار داده مي‌شود، با يک واحد پردازشگر صدا ارتباط برقرار مي‌کند که صداهاي بيرون را دريافت مي‌کند. اين واحد روي پوست مستقيم در مجاورت ايمپلنت قرار داده مي‌شود و با مغناطيس‌هايي که در دو وسيله وجود دارد، در جاي خود ثابت نگه‌داشته مي‌شود. يک سيم‌پيچ القايي درون ايمپلنت صداي منتقل‌شده از راه پوست را به‌وسيله واحد پردازشگر خارجي دريافت مي‌کند و به‌وسيله يک ميکروفون مينياتوري، ارتعاشات صوتي به استخوان جمجمه منتقل مي‌شود تا به گوش داخلي برسد.
در مدل‌هاي قبلي، سمعک‌هايي که صدا را از راه استخوان منتقل مي‌کردند، يک پيچ تيتانيومي به‌طور دائمي از جمجمه فرد از راه پوست بيرون مي‌زد که واحد خارجي دريافت‌کننده صدا به آن متصل مي‌شد. اين ساختار بيمار را در معرض خطر عفونت و احتمال بيرون افتادن پيچ قرار مي‌داد اما در اين سمعک جديد، پس از اينکه ايمپلنت زير پوست قرار داده و پوست ترميم شد، چيزي از بيرون ديده نمي‌شود و واحد خارجي را هم در مواردي که نيازي به استفاده از سمعک نيست، مي‌توان به راحتي از روي پوست برداشت.

شرکت داروسازي بيوژن اعلام کرد مرحله نهايي آزمايش باليني يک داروي جديد براي بيماري ام‌اس نشان داده است اين دارو مي‌تواند ميزان عود سالانه مبتلايان به اين بيماري خودايمني را کاهش دهد. اين داروي تزريقي به نام «پگااينترفرون بتا-يک» يا «پگ –آوونکس» طوري طراحي شده است که مدت بيشتري در بدن باقي بماند و با استفاده از آن بتوان شمار موارد معمول تزريق داروهاي استاندارد اينترفروني مورد استفاده براي درمان ام‌اس از جمله داروي آوونکس را کاهش داد. اين شرکت داروسازي مي‌گويد نتايج آزمايش‌هاي باليني نشان مي‌دهد
پگا- آوونکس با دوز هر 2 هفته يک بار يا هر 4 هفته يک بار، مي‌تواند درماني اثربخش و بي‌خطر براي بيماران دچار نوع «عودکننده-فروکش‌کننده» بيماري ام‌اس باشد. به گفته بيوژن، هر دو شيوه زمانبندي دريافت دارو توانسته‌اند به يک ميزان پيشرفت معلوليت ناشي از ام‌اس را کاهش دهند. کارشناسان بازار دارو تخمين مي‌زنند پگ- آوونکس به فروش 830 ميليون دلار در سال دست يابد. مسوولان شركت داروسازي بيوژن مي‌گويند قصد دارند امسال براي اين دارو تقاضاي مجوز فروش کنند و انتظار مي‌رود که اين دارو در سال 2014 به تاييد برسد. اين شرکت همچنين در حال انجام آزمايش باليني يک قرص خوراکي به نام BG-12 براي درمان ام‌اس است که ممکن است در آينده به داروي اصلي براي درمان اين بيماري تبديل شود. آزمايش‌هاي باليني بيانگر تاثيربخشي اين دارو در درمان ام‌اس و کمک به پيشگيري از عود بيماري بوده است.

دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان علت مولکولی کاهش توانایی شناختی حافظه وابسته به سن را کشف کردند. زوال شناختی و کاهش حافظه در سنین بالا با کاهش تولید نورون های جدید در ارتباط است.دانشمندان دریافتند ، مغز موش های مسن که درآنها سیگنال مولکولی Dickkopf-1 خاموش می باشد نورون های جدیدی تولید می کند .همچنین درآزمایشات جهت یابی فضایی و حافظه که بر روی موش های مسن دارای ژن خاموش Dickkopf انجام شد ، عملکرد ذهنی برابر حیوانات جوان بوده است.
دکتر Ana Martin-Villalba رئیس مرکز سرطان آلمان در این باره گفت : در سنین بالا تولید نورون ها به چشمگیری کاهش می یابد و این یکی از علل کاهش حافظه و توانایی یادگیری می باشد. سلول های عصبی بنیادی در هیپوکامپ مسئول تامین مداوم نورون های جدید هستند.مولکول های ویژه ای در اطراف این سلول های بنیادی سرنوشت آنها را تعیین می کنند، آنها ممکن است خفته باقی بمانند، خود را تجدید کنند ، یا به یک یا دونوع از سلول تخصصی مغز ، آستروسیتها و یا نورون ها تمایز پیدا کنند.یکی از این عوامل سیگنال مولکولی Wnt می باشد که تشکیل سلول های عصبی جدید را افزایش می دهد . با این حال همتای مولکولی آن که Dickkopf-1 نام دارد ، می تواند از این روند جلوگیری کند.
به گفته دانشمندان از آنجایی که میزان پروتئین Dickkopf-1 به طور قابل توجهی در مغز موش های مسن بیشتر از موش های جوان می باشد، به نظر می رسد که این سیگنال مانع تولید نورون های جدید در سن بالا می شود.تیم تحقیقاتی دکتر Martin-Villalba کشف کردند که سلول های بنیادی درهیپو کامپ موش هایی که فاقد Dickkopf هستند اغلب خود را نوسازی می کنند و به طور مشخصی نورون های جدید وجوانی را تولید می کنند.
محققان بااستفاده از آزمون های استاندارد جهت یابی در ماز متوجه شدند که : درگروه شاهد ، موش ها ی جوان 3 ماهه در جهت یابی نسبت به موش ها ی مسن 18 ماهه موفق تر عمل می کنند. در همین آزمایش موش های فاقد Dickkopf-1 هیچ گونه کاهش توانایی جهت یابی وابسته به سن را نشان ندادند.موش های مسن دارای ژن جهش یافته Dickkopf-1 نیز در تست تعیین حافظه فضایی عملکرد بهتری نسبت به حیوانات نرمال از خود نشان دادند. دکتر Martin-Villalba در این باره گفت :در این آزمایشات نتایج ما ثابت می کند که Dickkopf-1 یک فاکتور وابسته به سن و کاهش دهنده توانایی های شناختی می باشد.او اضافه کرد : اگر چه ما انتظار داشتیم با خاموشی ژن Dickkopf-1 حافظه فضایی در موش های بالغ بهتر شود اما نتایج بسیار شگفت کننده تر از تصور ما بود به طوری که دراین آزمایشات حافظه فضایی و جهت یابی در حیوانات مسن به سطح عملکردی حیوانات جوان رسید. دانشمندان اکنون به دنبال داروهای هستند تا توسط آنها Dickkopf-1 را خاموش سازند.البته آنتی بادی مسدود کننده این پروتئین در حال حاضر در مطالعات بالینی برای درمان بیماری های تست شده است.

دانشمندان موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا موفق به کشف روش تبدیل سلول های بنیادی عضله به چربی قهوه ای شدند. چربی قهوه ای شکلی خوب از چربی است که نقش مهمی در مبارزه با چاقی دارد. با توجه به آمار سازمان جهانی بهداشت ، چاقی هرساله با قربانی کردن 2.5 میلیون نفر، به عنوان پنچمین عامل مرگ ومیر در جهان شناخته می شود.آژانس بهداشت عمومی کانادا ، تخمین می زند که %25 درصد از بزرگسالان در کانادا مبتلا به چاقی هستند.
در مقاله ای که امروز منتشر شد دکتر Rudnicki به همراه تیم تحقیقاتی خود برای اولین بار نشان دادند که سلول های بنیادی عضلات اسکلتی بالغ نه تنها توانایی تولید فیبرهای عضلانی را دارند، همچنین قادر به تبدیل شدن به چربی قهوه ای نیز هستند. سوختن بافت چربی قهوه ای باعث تولید حرارت در بدن می شود و این چربی نقش مهمی درتنظیم درجه حرارت بدن داردو بیشتر بودن این چربی با چاقی کمتر در ارتباط است.
این تیم تحقیقاتی در آزمایش های انجام شده موفق به کشف ژن کوچکی به نام microRNA-133 یا miR-133 شدند که حضور آن باعث تبدیل سلول های بنیادی به فیبر عضلانی و عدم حضورش باعث تبدیل این سلول ها به چربی قهوه ای می شود . آزمایش های دکتر Rudnicki نشان داد که تزریق عامل کاهش دهنده miR-133 با نام (ASO) antisense oligonucleotide باعث تولید بیشتر چربی قهوه ای می شود که به نوبه خود می تواند به عنوان یک عامل جلوگیری کننده از چاقی تلقی شود. دکتر Rudnicki در این باره گفت : درمان با استفاده از ASO و کاهش دادن سطح miR-133 روشی است که در حال حاظر در مراحل آزمایشات کلینکی انسانی است. با این حال در سال های آتی می تواند به عنوان یک درمان بالقوه مورد استفاده قرار گیرد.اگر چه دستیابی به این موضوع موفقیت آمیز بوده است اما بسیاری از سوالات مانند اینکه چه مدت باید از این دارو استفاده شود؟ یا آیا این دارو دارای عوارض جانبی هست یا خیر ؟ وجود دارد که باید برای آنها به دنبال پاسخ باشیم. این یافته های بدست آمده در آزمایشگاه دکتر Michael Rudnicki ، مستقر در موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا ، در مجله Cell Metabolism منتشر شد.

از هريک هزار کودک، سه تا چهار نفر به اسکوليوز مبتلا هستند که يکي از مهمترين درمان‌هاي موجود براي آنها، استفاده از کمربندهاي طبي است به تازگي کمربند طبي جديدي طراحي شده که مدت زمان استفاده کودک از کمربند را ثبت مي‌کند و نتايج مطالعات باليني نشان داده است که اين کمربندها مي‌توانند در موفقيت درمان موثر باشند. اين کمربندها به يک حساسه گرمايي مجهز شده‌اند که از طريق احساس گرماي بدن، مدت زمان پوشيدن کمربند توسط بيمار را ثبت مي‌کنند و ميزان تبعيت بيمار از دستور درماني مشخص مي‌شود. اين کمربندهاي طبي جديد ترموبريس (Thermobrace) نام گذاري شده‌اند. در اين مطالعه که بر روي 68 بيمار به مدت 4 ماه انجام شد، مشخص گرديد که ميزان پذيرش بيماران از الگوي درمان حدود 60 است. حدود 29 از بيماران در برخي روزها از کمربند به طور کلي استفاده نکرده بودند. پژوهشگران نتيجه‌گيري کردند ترموبريس‌ها نه تنها مي‌توانند براي پزشک مشخص کنند که نحوه پذيرش درمان از سوي بيمار چقدر است، بلکه از طريق ارائه يک بازخورد به بيمار، تبعيت وي از درمان را افزايش مي‌دهد.

يک مطالعه گذشته‌نگر وسيع در انگلستان نشان مي‌دهند مواجهه با اشعه‌هاي ناشي از CT ‌اسکن در دوران کودکي با افزايش خطر لوکمي و سرطان‌هاي مغز در ارتباط است. در اين بررسي اطلاعات، تمام کودکاني که بدون هيچ‌گونه سابقه بدخيمي، در فاصله سال‌هاي 2002 - 1985 ميلادي تحت CT ‌اسکن در انگلستان، ولز و اسکاتلند قرار گرفته بودند، جمع‌آوري گرديدند. از ميان 178,604 کودکي که طي دوره مزبور حداقل يک نوبت CT ‌اسکن داشتند، 74 نفر به لوکمي و 135 نفر به سرطان‌هاي مغزي ابتلا پيدا کرده بودند. يک ارتباط معني‌دار بين دوز تشعشع ناشي از CT ‌اسکن و لوکمي و سرطان‌هاي مغزي گزارش شده است.
خطر وقوع لوکمي در کودکاني که بيش از 30 ميلي‌گرم اشعه دريافت کرده بودند، در مقايسه با آنهايي که کمتر از 5 ميلي‌گرمي تشعشع دريافت کرده بودند، 18/3 برابر بيشتر بود. اين رقم در مورد تومورهاي مغزي 82/2 گزارش شده است. به طور کلي مشخص شد دوز تجمعي حدود 50 ميلي‌گرمي با افزايش حدود 3 برابر در خطر ابتلا به لوکمي و دوز تجمعي معادل 60 ميلي‌گرمي با افزايش 3 برابري ابتلا به سرطان‌هاي مغزي همراه است. پژوهشگران اين طرح تاکيد کرده‌اند اگر چه خطر ابتلا به اين سرطان‌ها معاقب انجام CT ‌اسکن بسيار اندک است اما پزشکان همواره بايد هنگام در خواست اين تصويربرداري‌ها، منافع و مضرات را کنار هم بگذارند و تنها در صورتي اقدام به درخواست CT ‌اسکن براي کودکان نمايند که منافع آن نسبت به مضرات به طور قابل توجهي بيشتر باشد.

اولين مطالعه باليني بر روي توموسنتز ديجيتال پستان توسط پژوهشگران دانشگاه اوسلوي نروژ به انجام رسيد تا نتايج آن چاپ شد. در اين مطالعه 129 زن تحت تصويربرداري با دو روش ماموگرافي و توموسنتز ديجيتال پستان قرار گرفتند. علت انجام تصويربرداري در 30 زن (23 درصد موارد) وجود توده در سينه، در 54 زن (42 درصد) وجود يافته‌هاي غيرطبيعي در ماموگرافي‌هاي قبلي و در 45 نفر (35 درصد) بيماري‌هايي ديگر بوده است. تصاوير ماموگرافي و توموسنتز توسط 3 متخصص راديولوژي به طور جداگانه تفسير شد. براساس يافته‌هاي ماموگرافي در 45 بيمار نمونه‌برداري سوزني صورت گرفت که در 25 بيمار طبيعي گزارش گرديد و در 20 بيمار به تشخيص سرطان پستان منتهي شد. در باقي بيماران يافته‌هاي ماموگرافي طبيعي گزارش شدند و نيازي به انجام نمونه‌برداري احساس نشد. در اين گروه از بيماران، اضافه کردن يافته‌هاي توموسنتز ديجيتال باعث شد که در 4 بيمار ديگر هم نياز به انجام نمونه‌برداري احساس گردد. اين نمونه‌برداري‌ها در 2 مورد به تشخيص سرطان پستان منتهي گرديد، که به معناي افزايش 8 در ميزان تشخيص سرطان تصويربرداري است، دو مورد ديگر مثبت کاذب بودند. پژوهشگران اين طرح معتقدند افزودن توموسنتز ديجيتال به ماموگرافي مي‌تواند حساسيت روش‌هاي تصويربرداري در شناسايي زودهنگام سرطان پستان را افزايش دهد و اين روش را به عنوان يک ابزار اميدوار کنند. معرفي مي‌نمايند.

پژوهشگران دانشگاه ام دي اندرسون در مطالعه جديد خود که در نشريه لانست اونکولوژي به چاپ رسيده است نشان دادند ظهور سلول‌هاي بدخيم در جريان خون بيماران مبتلا به سرطان پستان با پيش‌آگهي نامطلوب همراه است. در اين تحقيق تمام بيماران مبتلا به سرطان پستان که هيچگونه شواهدي از متاستاز نداشتند در بازه زماني فوريه 2005 تا دسامبر 2010 ميلادي وارد مطالعه شدند که در مجموع شامل 302 بيمار مي‌شد. از اين بيماران يک نمونه خون گرفته شد و با استفاده از سيستم جستجوي سلولي محصول شرکت وريدکس در نيوجرسي وجود سلول‌هاي بدخيم در گردش خون اين بيماران مورد بررسي قرار گرفت. بيماران به طور متوسط 35 ماه مورد پيگيري قرار گرفتند. در 24 بيماران (73 نفر) شناسايي يک يا دو سلول توموري در گردش خون با کاهش ميزان بقاء بدون پيشرفت بيماري (62/4= Hazard ratio) و نيز کاهش کلي ميزان بقاء (04/4= HR) همراه بود. پژوهشگران نتيجه‌گيري کردند شناسايي يک يا دو سلول بدخيم در خون اين بيماران با سيستم جستجوي سلول وريدکس مي‌تواند شاخص خوبي از پيش‌آگهي بيماري در مبتلايان به سرطان پستان قبل از انجام شيمي درماني باشد.

گروهی از محققان موفق به کشف پروتئینی طبیعی که دارای خواص گسترده ای برای مبارزه با ویروس ها ست شدند.این پروتئین می تواند به عنوان یک سلاح در برابر ویروس های کشنده انسانی مانند : HIV، Ebola، Rift Valley Fever، Nipah مورد استفاده قرار گیرد. در مقاله ای که درماه ژانویه در مجله journal Immunity منتشر شد، محققان توصیف ضد ویروسی جدیدی از پروتئین کلسترول -25 - هیدروکساید (CH25H) ارائه دادند. این آنزیم که (25HC) نام دارد باعث تبدیل کلسترول به اکسی ترول می شود و می تواند از نفوذ ویروس به دیواره سلول جلوگیری کند.
جالب توجه است که آنزیم (CH25H) توسط اینترفرون فعال می شود.نزدیک به 60 سال است که اینترفرون به عنوان یک بخش مهم از میکانیسم دفاع طبیعی بدن در برابر ویروس ها شناخته شده است.این پروتئین به خودی خود خواص ضد ویروسی ندارد ولی در عوض باعث بیان ژن های ضد ویروسی می شود.به گفته دانشمندان استفاده از ژن های ضد ویروسی برای اهداف درمانی به دلیل دشواری بیان شدن این ژن ها در سلول ها مشکل می باشد.با این حال تولید یک اکسی ترول محلول در آب می تواند برای این منظور مورد استفاده قرار گیرد.
مطالعات اولیه دانشمندان دراین باره نشان داد که HC25 می تواند رشد ویروس ایدز را با ایجاد تغییر در کلسترول های غشایی، مهار کند.محققان موسسه UCLA درابتدا متوجه شدند که 25HC در محیط های کشت به طورچشمگیری باعث مهار ویروس ایدز می شوند.سپس 25HC را به موش هایی که دارای بافت انسانی بودند تزریق کردند ، این بار نیز HIV به میزان قابل توجهی در مدت 7 روز کاهش یافت. همچنین آنزیم 25HC روند کاهش سلول های T که به علت حضور ویروس HIV رخ می دهد را معکوس کرد و منجر به افزایش سلول های T شد. بدین ترتیب در این آزمایشات دانشمندان کشف کردند که 25HC ورود HIV به داخل سلول را مهار می کند.علاوه بر این ،مهار ویروس های کشنده دیگری مانند : ویروس Ebola ، Nipah و Rift Valley Fever نیز دراین محیط کشت ها مشاهده شد. البته این مطالعه دارای نقاط ضعفی ازجمله این که : فعلا استفاده از دز های بالای 25CH فعلا مقدور نمی باشد و یا اینکه اثر ضد ویروسی آن در مقابل ویروس های Ebola ، Nipah و دیگر ویروس های بیماری زا در داخل بدن آزمایش نشده است.همچنین محققان هنوز اثر ضد ویروسی 25HC را با دیگر عوامل ضد ویروسی در برابر HIV مقایسه نکرده اند.

محققان دریافتند یک نوع تغییر ژنتیکی احتمال رسوب کلسیم در دریچه آئورت را دو برابر می کند. در صورت تشدید کلسیفیکاسیون ، احتمال انسداد دریجه آئورت و ایجاد بیماری تنگی آئورت وجود دارد. در مطالعه ای که به طور مشترک توسط دانشگاه های هاروارد، دانشگاه مک گیل، دانشگاه ایسلند و موسسه ملی بهداشت انجام شد، محققان دریافتند که : تغییرات در ژن LPA که کد کننده نوعی ذرات کلسترول به نام لیپوپروتئین (a) می باشد ریسک ابتلا به تنگی آئورت را %50 درصد افزایش می دهد. تنگی آئورت ، هنگامی که پلاک کلسیفیه باعث باریک شدن دریچه آئورت شود ، می تواند باعث ایجاد درد قفسه سینه ، ازدست دادن هوشیاری و تنگی نفس می شود. در موارد شدید ممکن است نیاز به عمل جراحی جایگزینی دریچه آئورت باشد. بیش از 1 میلیون نفر درایالات متحده امریکا مبتلا به این بیماری می باشند.
عوامل غیر ژنتیکی افزایش دهنده ریسک ابتلا به کلسیفیکاسیون دریچه آئورت عبارتند از : سن ، فشار خون بالا، چاقی، کلسترول بالا، و سیگار کشیدن و البته درصد ابتلا به این بیماری در مردان نسبت به زنان بیشتر است. به گفته این پژوهشگران این یافته ها نه تنها علت وجود این بیماری در خانواده ها را توجیه می کند بلکه می تواند منجر به تولید داروهایی برای کاهش پیشرفت این بیماری شود. داروهای استاتین ، که یکی از دارویی شایع کاهش دهنده کلسترول می باشد هیچ گونه کاهشی در کسیفیکاسیون دریچه آئورت نشان نداده است. Wendy Post متخصص قلب و عروق و دانشیار دانشگاه جانز هاپکینز در این باره گفت : این یک گام مهم و رو به جلو در درک بیولوژی بیماری تنگی آئورت و اینکه چگونه این تغییرات شایع ژنتیکی باعث ایجاد خطر برای 7 درصد افراد می شود است.
دراین مطالعه که برروی 6900 سفید پوست اروپایی انجام شد، محققان 2.5 میلیون چندریختی تک نوکلئوتیدی یا اسنپ SNPs را مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که دراین میان ژن LPA به شدت با کلسیفیکاسیون دریچه آئورت در ارتباط است. لیپوپروتئین (a) یک نوع غیر معمول از ذرات کلسترول است که در جریان خون در گردش است و با افزایش ریسک حملات قلبی در ارتباط است. ارتباط سطح لیپوپروتئین (a) با ابتلا به بیماری دریچه آئورت قبلا نشان داده شده است، اما مطالعات قبلی نمی توانند نشان دهند که سطح این لیپوپروتئین یک نشانگر ساده است یا یک علت اصلی برای این بیماری است. Campbell در این باره گفت : نتایج تحقیقات ما برای اولین بار شواهدی را ارئه می دهد که نشان دهنده ارتباط مستقیم بین لیپوپروتئین (a) و بیماری های دریچه آئورت می باشد.
این پژوهشگران معتقدند که این یافته ها به درک بهتر چگونگی ایجاد کلسیفیکاسیون دریچه آئورت و کشف راه های جدید درمانی با داروهای پایین آورند لیپوپروتئین (a) کمک خواهد کرد. این مقاله در مجله پزشکی New England Journal of Medicine منتشر شد.

دانشمندان توانسته اند راهکار جدیدی برای درمان بیماری های خود ایمنی ارائه دهند که می تواند بطور موفقیت آمیزی مانع پیشرفت روماتیسم مفصلی در یک نوع موش شود. آن ها امید وارند این روش بتواند از این بیماری و سایر بیماری ها ی خود ایمنی در انسان جلو گیری کند. در این مطالعه از یک نوع سلول سیستم ایمنی به نام سلول های T تنظیم کننده یا CD8+ Treg که آبشار واکنش های التهابی و آسیب به بافت ها و مفاصل را متوقف می کنند، استفاده شده است. این سلول ها توانایی ازبین بردن سلول های ایمنی مضری را که باعث روماتیسم می شود دارند. پیوند این سلول ها با تزریق پروتئینی که باعث شروع واکنش خود ایمنی منجر به روماتیسم می شود، همراه بوده است.آن ها توانسته اند با این روش بیماری را کاملا مهار کنند.
سیستم ایمنی انسان شبکه ای از سلول ها ، بافت ها و اندام هاست که در صورت عملکرد طبیعی به باکتری ها ، ویروس ها، انگل ه ودیگر مهاجمین حمله کرده و آن ها را از بین می برد.در اختلالات خود ایمنی بخش هایی از این سیستم به سلول ها و بافت های سالم حمله می کنند. حد اقل 100 بیماری خود ایمنی شناخته شده اند . این نوع بیماری ها بین زنان شایع ترند. روماتیسم مفصلی در اثر حمله سیستم ایمنی به مفاصل ،باعث ایجاد درد و نیز بد شکل شدن انگشتان می شود.
داروهایی که برای این بیماران تجویز می شود به منظور کاهش التهاب به کار می روند.دارو های جدید عوامل بیولوژیکی هستند که از ترشح سایتو کاین ها جلو گیری می کنند . سایتو کاین ها مواد شیمیایی هستند که در این بیماری باعث حملات اشتباهی سلول های ایمنی می شوند.این نوع درمان تولید سایتوکاین هایی نظیر TNF و IL-1 را مهار می کند.علاوه بر حضور سایتو کاین ها حضور سلول های T یاریگر نیز در بروز واکنش های ایمنی الزامی است.برخی از این سلول ها شاخصی به نام Qa-1 در سطح خود دارند و Qa-1 T helper cell نامیده می شوند..سلول های CD8+ Treg مولکولHsp60 را بر روی Qa-1 T helper cell ها شناسایی کرده و در کاهش فعالیت آن ها تاثیر گذارند. هدف از این روش در مانی ازدیاد سلول های CD8+ Treg است که به کمک بیان Hs60 صورت می گیرد. هدف بعدی این گروه تحقیقاتی به کار گیری ذراتی در مقیاس نانو ست که در سطح آ ن ها Qa-1/Hsp60 تعبیه شده است. نتایج این تحقیق در Journal of Clinical Investigation به چاپ رسیده است.

خدمات روبات ها ديگر محدود به كارخانه‌ها و پژوهشكده‌هاي پيشرفته نبوده و مي‌توان آن ها را در همه جا مشاهده كرد. يكي از عجيب‌ترين مكان‌ها براي ديدن يك ربات مي‌تواند محيط يك بيمارستان باشد، خدمات روبات ها در علم پزشكي سال‌هاست كه آغاز شده است.در حوزه مهندسي پزشكي، روبات هايي اختراع شده‌اند تا با تكيه بر دقت، خستگي‌ناپذيري و خطاي اندك آن ها آينده سالم‌تري به سياره زمين اهدا شود. علم روباتيك به كمك جراحان، پزشكان، پرستاران و از همه مهم‌تر بيماران شتافته است. روبات‌هاي پزشكي امروزه علاوه بر درمان در پيشگيري از بيماري‌ها نيز به كار مي‌آيند. اولين بار سال 1364 هجري خورشيدي بود كه پاي روبات مكانيكي به اتاق عمل باز شد. در اين سال از رباتي به نام پوما براي نمونه‌برداري در يك عمل جراحي اعصاب كمك گرفته شد. اين روبات داراي يك بازوي مكانيكي ساده بود و به هيچ وجه پيچيدگي روبات هاي جراح امروزي را نداشت. امروزه روبات ها از مواد قابل انعطاف‌تري ساخته مي‌شوند.

PDF متن کامل تجهیزات               HTML متن کامل تجهیزات

سل كانتر (Cell Counter) از دو كلمه Cell به معني سلول و به معني Counter شمارنده است و در كل به معني شمارنده سلول هاي خوني است. مارش كامل سلول هاي خون، آزمايشي كلي و ساده است كه از بسياري حـالات سلامت و بيماري‌ها تأثير مي‌پذيرد و به همين دليل، نمايانگر نسبتا خوبي از وضع كلي سلامت بدن است. در اين آزمايش تعداد سلول هاي مختلف خوني شمارش مي‌شوند.سلول هاي قرمز خون كه كمبود آن ها نشانه كم‌خوني (شايع‌ترين بيماري خون) است، سلول هاي سفيد خون كه قسمتي از دستگاه ايمني و دفاعي بدن هستند و ‌پلاكت‌ها كه جزئي از سيستم انعقاد خون را تشكيل مي‌دهند.

PDF متن کامل تجهیزات                HTML متن کامل تجهیزات

در ايالات متحده آمريكا، سالانه حدود 5/46 ميليون عمل جراحي و حدود 5 ميليون آندوسكوپي دستگاه گوارش صورت مي‌ گيرد [1.] به طور حتم هر عمل جراحي منجر به پاره كردن يا تماس مستقيم وسايل و ابزار جراحي با غشاء مخاطي بيمار مي‌شود. بنابراين عدم استريل صحيح ابزار جراحي نه تنها موجب انتقال بيماري از فردي به فرد ديگر (مانند ويروس هپاتيت ب) مي‌شود بلكه باعث انتقال بيماري از محيط به بيمار نيز مي‌شود (سودوموناس آئروژينوزا). مطالعات نشان مي‌دهد همه ساله حدود1/4 ميليون از افراد جامعه در اروپا دچار عفونت‌هاي بيمـارستـانـي مـي‌شوند كه 000/37 مورد آن به مــرگ مـنـجــر مــي‌شــود.بــر اســاس گــزارش سازمان كنترل بيماري‌ها در امريكا تعداد مرگ و مير بر اثر عفونت‌هاي بيمارستاني 000/99 نفر اعلام شده كه اين عدد با ميزان مرگ و مير بر اثر ايدز، سرطان سينه و تصادفات جاده‌اي برابري مـي‌كنـد. ازمـان بهـداشـت جهـاني در سال 2002 اعـلام كرد ميزان 1/11% ازبيماران مراجعه كننده به مراكز درماني در مديترانه‌ي شرقي و 10% در آسـيـــاي جـنـــوب شــرقــي بــه عـفــونــت‌هــاي بيمارستاني دچار مي‌شوند.

PDF متن کامل روش                متن کامل روش

برگزار کننده : انجمن ژنتیک پزشکی ایران
زمان برگزاری : ۲۵ الی ۲۶ اردیبهشت ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات : ۲۰/۱/139۲
مکان برگزاری: تهران، مرکز طبی کودکان

سایت همایش

موضوع: توبولوپاتی ارثی و اکتسابی
برگزار کننده : انجمن نفرولوژی کودکان ایران
زمان برگزاری : ۷ الی ۹ آبان ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات : ۳۱ مرداد ۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران

سایت همایش

توضیحات در ادامه مطلب

محققان آمریکایی دستگاه اسکنر دستی غیرتهاجمی طراحی کرده‌اند که عملکردی مشابه دستگاه سی تی اسکن داشته و می‌تواند خونریزی مغزی را به سرعت تشخیص دهد. پیشرفت‌های فراوانی در حوزه فناوری کلاه ایمنی برای سربازان و دوچرخه و موتورسواران صورت گرفته است، با این حال ورزشکاران به ویژه فوتبالیست ها با خطر آسیب‌های مغزی و خونریزی در حین مسابقات مواجه هستند. کلید اصلی پیشگیری از صدمات جدی مغزی یا حتی مرگ مصدوم، تشخیص زودهنگام خونریزی و آسیب مغزی است.
دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 از فناوری مادون قرمز نزدیک برای تشخیص هماتوم (خونریزی) در مغز استفاده می کند. نور جذب شده توسط دو نیمه مغز با کمک اسکنر دستی اندازه گیری می شوند؛ مغز سالم دارای جذب متقارن نور است و هرگونه تفاوت جذب نور در دو ناحیه مغز می تواند نشانه ای از وجود هماتوم باشد. دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 با دو باتری سایز AA‌ کار می کند و فروش آن به زودی در آمریکا آغاز می شود که می تواند برای تشخیص زودهنگام خونریزی مغزی ورزشکاران در میادین ورزشی یا سربازان در میدان جنگ مورد استفاده قرار بگیرد.

محققان آمریکایی دستگاه قابل کنترل از راه دوری طراحی کرده اند که زیر گونه بیمار کاشته شده و با ایجاد بار الکتریکی ضعیف به توقف سردردهای شدید بویژه در بیماران میگرنی کمک می کند. بیشتر مبتلایان به میگرن و سردردهای خوشه‌یی موسوم به سردرد خودکشی (suicide headache) با نشانه های آغاز این حملات آشنایی دارند، اما تاکنون روش موثری برای پیشگیری از حملات سردرد ابداع نشده است. فرضیه های مختلفی در خصوص علت بروز سردرد مطرح شده اند، اما دلیل اصلی بروز آن تاکنون مشخص نشده است. مغز قادر به درک درد است، اما هیچ گیرنده دردی درون آن وجود ندارد و هنگام سردرد، افراد دچار مغز درد نمی شوند بلکه تنها درد ناشی از اعصاب دربرگیرنده مغز را احساس می کنند.
محققان شرکت Autonomic Technologies دستگاه جدیدی برای توقف سردردهای شدید توسعه داده اند که نتایج آزمایش بالینی آن بر روی بیماران اروپایی مبتلا به سردرد موفقیت آمیز گزارش شده و آزمایش بر روی مبتلایان به سردرد میگرنی نیز در حال انجام است. آزمایش بالینی این دستگاه حاکی از توقف سردرد خوشه‌یی در 67 درصد بیماران ظرف مدت 15 دقیقه است. دکتر «فرانک پاپی» از محققان کلنیک کلیولند و مبتکر تکنیک جراحی برای کاشت دستگاه، تغییرات سطح درد در بیماران را قابل توجه توصیف می کند.
این دستگاه شامل یک بخش در اندازه بادام است که زیر گونه کاشته شده و با دستگاه کنترل از راه دور، تولید بار الکتریکی می کند؛ فناوری تحریک الکتریکی این دستگاه مشابه تحریک عمیق مغزی برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون است. کاشت دستگاه در زیر گونه به سادگی کشیدن دندان عقل است؛ دستگاه درون گروهی از اعصاب خارج از مغز موسوم به «گانگلیون اسفنوپالاتین» در پشت بینی و کاسه چشم وارد می شود.
همزمان با شروع درد، بیمار با فشار دادن دکمه دستگاه کوچک کنترل از راه دور، سیگنال های رادیویی را به دستگاه زیر گونه ارسال می کند؛ دم باریک دستگاه که روی اعصاب قرار دارد با تولید بار الکتریکی باعث تحریک سلول های عصبی و توقف سردرد می شود. بیمار در این زمان درد بسیار خفیفی در ناحیه گونه احساس می کند که به سرعت بر طرف می شود. محققان در حال مذاکره و دریافت مجوز از سازمان غذا و دارو آمریکا (FDA) برای عرضه این دستگاه طی سال جاری میلادی هستند.

محققان دانشگاه استنفورد روش جدید ژن درمانی را توسعه داده‌اند که سلول‌های کلیدی سیستم ایمنی بدن را در مقابل حملات ویروس HIV‌ مقاوم‌ می‌کند. یکی از بزرگترین مشکلات بیماران مبتلا به ایدز، میزان دوز مصرفی دارو است که باید بصورت مادام العمر مصرف شود و جهش ویروس HIV‌ راه را برای مقابله با این ویروس بالقوه مرگبار دشوارتر می‌کند. محققان کالج پزشکی دانشگاه استنفورد از طریق دستکاری ژنتیکی، روش جدید ژن درمانی را توسعه داده اند که می تواند جایگزین مناسبی برای دارو درمانی باشد.
این روش شامل برش و چسباندن گروهی از ژن های مقاوم به ویروس HIV‌ به سلول های سیستم ایمنی موسوم به سلول های تی است که هدف حمله ویروس ایدز قرار می گیرند. ویروس HIV‌ با نزدیک شدن به یکی از دو سطح پروتئین های موسوم به CCR5‌ و CXCR4‌، وارد سلول های تی می‌شود. گروه اندکی از مردم دارای جهش در پروتئین CCR5‌ هستند که آنها را در برابر ویروس HIV‌ مقاوم می کند؛ بطور مثال یک بیمار مبتلا به سرطان خون و ناقل ویروس ایدز که تحت پیوند مغز استخوان قرار گرفته بود، بدلیل وجود ژن جهش یافته CCR5‌ در فرد اهدا کننده درمان شد.
پیش از این محققان مرکز Sangamo BioSciences کالیفرنیا روشی را توسعه داده بودند که از پروتئین برای شناسایی و اتصال به گیرنده ژن CCR5 استفاده کرده و باعث مقاوم سازی سلول های ایمنی در برابر ویروس ایدز می شود. در این روش از پروتئین با توانایی شکستن DNA‌ موسوم به zinc finger nuclease‌ برای غیر فعال کردن گیرنده ژن استفاده شد.
در روش ابداعی محققان دانشگاه استنفورد، از همان نوکلئاز (nuclease)‌ برای شکستن قطعات DNA‌ در گیرنده CCR5‌ و چسباندن سه ژن برای متوقف کردن فعالیت ویروس ایدز استفاده شد. ناتوان سازی پروتئین CCR5‌ بوسیله نوکلئاز و افزودن ژن های ضد ویروس باعث ایجاد لایه های چند گانه محافظتی در اطراف سلول های تی می شود؛ با این حال این نگرانی وجود دارد که توقف فعالیت یک بخش سلول منجر به توقف فعالیت در سایر بخش های سلول شده و مجر به بروز سرطان شود. تحقیقات تکمیلی برای بررسی صحت عملکرد این روش درمانی در حال انجام بوده و محققان امیدوارند که آزمایش بالینی را ظرف سه تا پنج سال آینده آغاز کنند. نتایج این تحقیق در مجله Molecular Therapy‌ منتشر شده است.

سطوح پایین ویتامین D می‌تواند خطر وقوع دیابت نوع یک را افزایش دهد.گروهی از محققان دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه هاروارد با بررسی بیش از 40 میلیون نمونه خون قبل از شروع بیماری و سپس بررسی دوباره افراد طی سال‌ها بعد دریافتند: داشتن سطوح کافی ویتامین D‌ در بزرگسالان جوان ممکن است خطر شروع دیابت نوع یک بزرگسالی را تا 50 درصد کاهش دهد. نتایج حاصل از این تحقیق می‌افزاید: افراد سالم جوان با سطوح سرمی بالاتر ویتامین D‌ نسبت به کسانی که در سطوح سرمی پایین‌تر ویتامین D‌ بودند، تنها در معرض نیمی از خطر افزایش دیابت نوع یک قرار گرفتند.
محققان با اشاره به یافته‌های حاصل از این تحقیق اظهار کردند: مطالعات قبلی نیز نشان داده‌اند که کمبود ویتامین D‌ ممکن است بروز دیابت نوع یک را تقویت کند و اگرچه مطالعات بیشتر به بررسی بین میزان ویتامین D‌ در دوران بارداری و یا دوران کودکی و خطر ابتلا به دیابت نوع یک پرداخته است، اما تحقیقات دیگر در بزرگسالان جوان نیز ارتباط بین مقادیر بالای ویتامین D‌ و کاهش خطر ابتلا به ام اس را نیز بررسی کرده است و در واقع مطالعات نشان می‌دهد که مقادیر ناکافی ویتامین D‌ در دوران بزرگسالی به طور کلی می‌تواند یک عامل خطر مهم برای بروز بیماری‌های خودایمن باشد.
به گفته محققان، یک میلیارد نفر در جهان دارای سطوح ناکافی ویتامین D‌ در خون خود هستند و این کمبود در تمام اقوام و گروه‌های سنی یافت می‌شود و در حالی که قرار گرفتن در معرض آفتاب منبع بسیار خوبی از ویتامین D‌ است، اما کرم‌های ضد آفتاب، لباس‌ها، رنگ پوست و ماه‌های زمستانی باعث کاهش تولید ویتامین D‌ می‌شوند که در این میان برای پیشگیری از دیابت نوع یک استفاده روزانه از مکمل‌های ویتامین D‌ به افرادی که دچار کمبود آن هستند، توصیه می‌شود. یافته‌های این تحقیق، در نشریه آمریکایی اپیدمیولوژی منتشر شده است.

ختنه نوزادان پسر نوعي جراحي است که در آن پوست ختنه‌گاه (هم لايه بيروني و هم لايه دروني پوست برداشته مي‌شود تا نوک آلت (حشفه) قابل رويت گردد. ختنه نوزادان يکي از رايج‌ترين اعمال جراحي است. ختنه به دلايل مذهبي و فرهنگي مختلف و غالبا به درخواست والدين انجام مي‌شود. آکادمي بيماري‌هاي کودکان آمريکا اين‌چنين نتيجه گرفته که شواهد علمي موجود در مورد منافع طبي بالقوه ختنه، براي توصيه به انجام روتين اين اقدام براي تمام نوزادان پسر کافي نيستند. بعضي از منافع طبي ختنه عبارتند از: کاهش خطر عفونت‌هاي ادراري و کاهش خطر انتقال ويروس‌هاي پاپيلوم انساني (HPV) و نقص ايمني انساني (HIV). ختنه همچنين مي‌تواند از فيموز، پارافيموز و عفونت‌هاي پوست ختنه‌گاه و نوک آلت از قبيل بالانيت، بالانوپوستيت و بالانيت گزروتيکا ابليتران جلوگيري کند. البته رعايت مناسب بهداشت هم مي‌تواند خطر اين مشکلات را کاهش دهد.

ادامه مطلب

جايگذاري کاتترهاي وريدي محيطي، يک مهارت پايه‌اي است که همه شاغلان مراقبت‌هاي سلامت بايد داشته باشند. متاسفانه در بعضي از بيماران از جمله افراد چاق، کودکان، افرادي که برايشان رگ‌گيري متعدد صورت گرفته و افراد داراي سابقه بدرگ بودن (difficult IV access)، رگ‌گيري ممکن است دشوار باشد. هدايت سونوگرافي مي‌تواند باعث مشاهده رگ‌هايي شود که در معاينه فيزيکي مشهود نيستند و لذا باعث سوراخ شدن‌هاي کمتر، رگ‌گيري سريع‌تر و ناراحتي کمتر در افراد بدرگ مي‌شود. رگ‌گيري با هدايت سونوگرافي زماني انديکاسيون دارد که استفاده از روش‌هاي سنتي دشوار يا غير ممکن باشد. کنتراانديکاسيوني براي رگ‌گيري با هدايت سونوگرافي وجود ندارد ولي استفاده از آن در موارد کفايت روش‌هاي سنتي، لازم نيست. يادگيري روش‌هاي تحت هدايت سونوگرافي براي آن دسته از کارکنان مراقبت‌هاي سلامت که در روش‌هاي استاندارد رگ‌گيري مهارت دارند، آسان است.

ادامه مطلب