پزشکی بالینی

به‌رغم انجام ورزش، مدت زمان طولانی نشستن با خطر نارسایی قلبی ارتباط دارد و محققان دریافته‌اند افراد کم تحرک، 52 درصد بیشتر به نارسایی قلبی دچار شدند. نارسایی قلبی زمانی رخ می‌دهد که قلب قادر به پمپاژ خون و انتقال اکسیژن کافی به اندامهای دیگر بدن نیست. اگرچه این به معنای توقف کار قلب نیست، با این وجود وضعیت خطرناکی است. طبق گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری آمریکا (CDC) نارسایی قلبی بیش‌ از پنج میلیون نفر را در آمریکا تحت‌ تاثیر قرار داده که به طور تقریبی علت یکی از هر 9 مرگ در آمریکا است و هزینه‌ای در حدود 32 میلیارد دلار در‌سال بر کشور تحمیل می‌کند.
پژوهشگران در تحقیق خود به بررسی داده‌های مربوط به 84 هزار و 170 مرد در برنامه‌ یک گروه متنوع از‌ نظر نژادی پرداختند که این افراد در برنامه‌ تحقیق سلامت مردان کالیفرنیا شرکت‌ کرده بودند. شرکت‌کنندگان بین 45 و 69 ساله بوده و در زمان ورود در بررسی هیچ علائمی از نارسایی قلبی نداشتند. در پیگیری هشت سال بعد، به‌ طور متوسط در 3473 نفر از شرکت‌کنندگان نارسایی قلبی تشخیص داده شد. برای ارزیابی میزان فعالیت جسمی، محققان از معادل متابولیک کار (‌MET‌s) (معیاری از مصرف انرژی بدن) استفاده کردند در حالی‌که زمان نشستن (بی‌حرکتی) برحسب ساعت اندازه‌گیری شد.
محققان با بررسی داده‌ها دریافتند که مستقل از زمان نشستن، مردان با کمترین میزان فعالیت بدنی در مقایسه با مردان با بالاترین سطح فعالیت بدنی با احتمال 52 درصد بیشتر به نارسایی قلبی دچار شدند. محققان می‌گویند: صرف‌نظر از میزان ورزش، مردانی که به‌ مدت پنج ‌ساعت یا بیشتر در خارج از محل کار، نشسته (بی‌حرکت) بودند، 34‌ درصد بیشتر در‌معرض نارسایی قلبی قرار داشتند. همچنین مردانی که بیش‌ از پنج ‌ساعت در روز را خارج از محل کار، نشسته (بی‌حرکت) بودند و کمترین ورزش را انجام می‌دادند، در مقایسه با همتایان خود که کمتر‌ از دو ساعت در روز می‌نشستند و بیشترین ورزش را انجام می‌دادند، دو برابر بیشتر احتمال داشت که به نارسایی قلبی دچار شوند.
با توجه به اینکه محققان داده‌های مربوط به زنان را در نظر نگرفتند، نمی‌توان گفت که آیا این نتایج برای زنان نیز قابل تعمیم است. همچنین، همه‌ این مردان شرکت‌کننده در‌ یک برنامه‌ی سلامت جامع بودند، پس مشخص نیست که آیا این یافته‌ها برای افرادی غیر از آنها نیز قابل اعمال است. محدودیت دیگر این تحقیق آن است که داده‌ها تنها زمان بی‌حرکت بودن خارج از محل کار را پوشش می‌دهد، بنابراین به‌ طور موکد نمی‌توان گفت که این تحقیق می‌تواند بر تمامی فعالیت های نشسته اعمال شود.
به گفته محققان، این یافته‌ها توصیه‌های انجمن قلب آمریکا را پشتیبانی می‌کند که برمبنای آن بزرگسالان باید حداقل 150 دقیقه در هفته به ورزش هوازی باشدت متوسط بپردازند تا خطر ابتلا به نارسایی قلبی و سایر بیماری‌های قلبی‌ و‌ عروقی کاهش یابد.

پژوهشگران نانولوله‌های کربنی، الیافی نرم و انعطاف‌پذیر و درعین‌حال محکم ساخته‌اند که در بافت قلب، برای درمان نامنظمی ضربان قلب کاربرد دارند. محققان دانشگاه رایس (Rice) و مؤسسه قلب تگزاس، در حال مطالعه کاربرد الیاف نرم و انعطاف‌پذیر ساخته‌ شده از نانولوله‌های کربنی، برای بازگرداندن هدایت الکتریکی به بافت آسیب‌دیده قلب هستند. با حمایت انجمن قلب آمریکا، این نهادها توانایی الیاف برای اتصال وقفه‌های الکتریکی در بافت، ناشی از بی‌نظمی ضربان قلب را آزمایش کردند.
یک قلب تپنده، توسط سیگنال‌های الکتریکی که موجب انقباض و انبساط بافت‌های قلب می‌شوند کنترل می‌شود. زخم در بافت قلب، باعث عدم هدایت برق می‌شود. این الیاف نرمِ بسیار رسانا، راهی برای کار در اطراف این شکاف‌ها ارائه می‌دهند. سرپرست این پژوهش می‌گوید: «این الیاف مانند کابل‌هایی هستند که به ما اجازه می‌دهند بار الکتریکی را از یک طرف شکاف به طرف دیگر منتقل کنیم. اساساً، ما در حال اتصال کوتاه مدار هستیم.»
الیاف نانولوله، ساخته‌شده در آزمایشگاه شیمی‌دان و مهندس شیمی، ماتئو پاسکوالی در دانشگاه رایس، قطری حدود یک‌چهارم ضخامت یک تار موی انسان دارند؛ اما حتی یک قطعه یک اینچی از آن، شامل میلیون‌ها نانولوله (لوله‌های میکروسکوپی از کربن خالص، کشف‌شده در اوایل 1990) است. پاسکوالی گفت: «هرچند این الیاف در اصل به‌منظور صرفه‌جویی در وزن در هواپیماهای تجاری تولید شد، توانایی‌های بالقوه آن برای کاربردهای پزشکی به‌سرعت آشکار شد.»
از آنجا که این الیاف نرم، انعطاف‌پذیر و بسیار محکم هستند، انتظار می‌رود برای برنامه‌های کاربردی زیستی بسیار مناسب باشند. این الیاف در حال حاضر توانایی بالقوه‌ای برای درمان بیماری پارکینسون نشان داده‌اند که بیمار برای درمان این بیماری عصبی نیاز به کاشت مغز دارد. مارک مک کالی، الکتروفیزیولوژیست قلبی در مؤسسه قلب تگزاس می‌گوید: «افرادی که مبتلا به نارسایی قلبی هستند، در طول زمان دچار زخم بافت قلب می‌شوند که از راه‌های مختلفی روی هدایت الکتریکی در قلب تأثیر می‌گذارد. به اعتقاد ما این الیاف ممکن است به ما کمک کند انواع بی‌نظمی‌های ضربان قلب و مسائل انتقال الکتریکی را حل کنیم.»
فلاویا ویتال، یک دانشمند محقق در آزمایشگاه پاسکوالی می‌گوید: «سیم‌های فلزی خود به بافت قلب آسیب می‌زنند. اگر به فروکردن یک سوزن در پوست خود فکر کنیم، درنهایت پوست واکنش نشان می‌دهد و در اطراف سوزن زخم شکل می‌گیرد؛ اما این الیاف منحصربه‌فرد، کوچک‌تر و قابل‌انعطاف‌تر از یک تار موی انسان بوده و آن‌قدر قوی هستند که در اثر تپش مداوم قلب فرسوده نمی‌شوند. علاوه بر این، به علت امپدانس (مقاومت آن در برابر جریان) کم الیاف، برق به‌مراتب بهتر از آن‌ها نسبت به سیم‌های فلزی هدایت می‌شود.» محققان در حال آزمایش سازگاری زیستی الیاف هستند و امیدوارند بیش از چند سال با آزمایش‌های انسانی فاصله نباشد.

تحقیقات جدید محققان دانشگاه لوون بلژیک نشان داده بطن چپ کوچک قلب با دیوارهای ضخیم، می‌تواند بهترین پیش‌بینی کننده تغییر شکل مورفولوژیک قلب باشد. این یافته‌ها به احتمال زیاد می‌تواند گامی به سوی درمان نارسایی قلبی در افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن قلبی مرتبط با کم‌خونی موضعی (ایسکمیک) باشد.
به گفته محققان، نتایج حاصل از تحقیق DOPPLER-CIP (تعیین پارامترهای غیرتهاجمی بهینه برای پیش‌بینی تغییر شکل مورفولوژیکی و عملکردی بطن چپ در بیماران مزمن ایسکمیک) غافلگیرکننده بودند، و چنانچه توسط تحقیقات دیگر تایید شوند، می‌تواند بطور کامل موجب دگرگونی دسته بندی نوع خطر در مبتلایان به بیماری شریان کرونر پایدار شود.
باور عمومی بر این بود که بطن‌های بزرگتر با دیواره‌های نازکتر ممکن است بطور جدی‌تری در خطر تغییر شکل باشند، با این توجیه که فشار دیواره‌ها در این قلب‌ها بیشتر است. یافته‌های جدید نشان دادند که در واقع، قلب‌های کوچک با دیوار‌های ضخیم هستند که در معرض خطر قرار دارند. از آنجایی که این نتایج، برخلاف باور عمومی بود، محققان چندین بار داده‌ها و تحلیل‌ها را بررسی کرده و چندین آزمون سازگاری را انجام دادند. اما در نهایت تمام آن‌ها به همین نتیجه رسیدند.
در این پژوهش، 676 بیمار از شش کشور اروپایی با احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی مزمن ایسکمیک مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران در ابتدا آزمایشات تشخیصی استاندارد از جمله نوار قلب (ECG)، آزمایش ورزش تحت نظارت مستمر ECG، اندازه‌گیری بیشینه جذب اکسیژن (VO2max) و همچنین نمونه‌گیری خون و ارزیابی کیفیت زندگی را انجام دادند.
در پایان دوره تحقیق بر اساس نتایج ام‌آرآی یا اکو، حدود 20٪ از این افراد شواهدی از تغییر شکل قلب‌شان داشتند که نتایج بدست آمده بسیار به پیش‌بینی‌های ابتدایی نزدیک بود. اندازه‌های بطن به صورت «‌حجم انتهای دیاستولی بطن چپ» (LV EDV) ، و توده بطن چپ (LVM) اندازه‌گیری شدند. این تحقیق در نشست سالانه انجمن قلب‌شناسی اروپا ارائه شد.

محققان کانادایی طی تحقیقی جامع و با استفاده از آزمایشات بالینی بر روی بیش از 95 هزار بیمار دریافتند، داروهای کاهش‌دهنده قند خون که برای دیابتی‌ها تجویز می‌شوند، می‌توانند خطر نارسایی قلبی را بطور قابل توجهی افزایش دهند. به منظور بررسی رابطه بین داروهای درمانی دیابت و نارسایی قلبی، محققان مرکز قلب پیتر مونک کانادا، داده‌های 14 آزمایش بالینی را که در آن 95 هزار و 502 بیمار حضور داشتند، مورد بررسی قرار دادند. 
 نتایج نشان می‌دهد، خطر نارسایی قلبی برای بیمارانی که از داروهای کاهش‌دهنده قند خون استفاده می کردند، 14 درصد بیشتر از سایرین بود؛ این افزایش خطر به طور مستقیم با نوع درمان گزینشی دیابت ارتباط داشت، یعنی بعضی داروها تاثیر بیشتر و بعضی دیگر تاثیر کمتری را بر جای می‌گذاشتند. 
 در حالی که بعضی داروها خطر زیادی را از خود نشان دادند، سایر درمان‌ها نظیر کاهش فشرده وزن برای کنترل قند خون، خطر کمتری را برای نارسایی قلبی نشان می‌دادند. به طور کلی، یافته‌ها نشان می دهد، به ازای هر یک کیلو اضافه وزن ناشی از مصرف داروهای دیابت، هفت درصد افزایش خطر نارسایی قلبی وجود خواهد داشت. نتایج این پژوهش در شصت و چهارمین نشست علمی سالیانه کالج قلب آمریکا ارائه و در مجله The Lancet Diabetes and Endocrinology منتشر شد.  

تحقیقات جدید نشان می‌دهد افسردگی ممکن است خطر ابتلا به نارسایی قلبی را افزایش دهد. در این تحقیقات، محققان سلامت جسمی و روانی 63 هزار نفر را در نروژ مورد بررسی قرار دادند. در مدت زمان بیش از 11 سال بررسی، 1500 نفر از شرکت کنندگان در مقایسه با افرادی که علائم افسردگی را نداشتند، به نارسایی قلبی مبتلا شده بودند.
نتایج این بررسی طولی نشان داد که احتمال ابتلا به نارسایی قلبی در افراد با علائم خفیف 5 درصد بود و در افراد با علائم متوسط و شدید افسردگی، احتمال ابتلا به نارسایی قلبی تا 40 درصد افزایش یافته بود. به گفته نویسنده ارشد این تحقیقات، علائم افسردگی احتمال خطر ابتلا به نارسایی قلبی را افزایش می‌دهد و هر چه علائم شدیدتر باشد، این خطر افزایش می‌یابد؛ افراد افسرده سبک زندگی ناسالمی دارند، بنابراین عواملی مانند چاقی و سیگار کشیدن که می‌توانند سبب بروز نارسایی قلبی و افسردگی باشند، مورد بررسی قرار گرفته است. وی افزود: افسردگی، هورمون‌های استرس را تحریک می‌کند و سبب افزایش ضربان نبض و سرعت تنفس می‌شود که این امر ناشی از آزادسازی هورمون‌های استرس است؛ هورمون‌های استرس سبب القای التهاب و پلاک شریان‌ها می‌شوند که خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی را افزایش می‌دهد.
این محققان معتقدند: اگر افسردگی در مراحل ابتدایی تشخیص داده شود بدون نیاز به دارو قابل درمان است و شخص می‌تواند با مشاهده علائم ابتدایی افسردگی مانند از دست دادن علاقه به کارهایی که پیش از آن از انجام آن‌ها لذت می‌برده است، با دوستان خود در این باره صحبت کند و اگر تا یک ماه این علائم مشاهده شد با پزشک یا پرستار خود در این باره صحبت کند. در این تحقیقات تنها ارتباط بین افسردگی و نارسایی قلبی مورد بررسی قرار گرفته است و تاییدکننده افسردگی به عنوان عامل نارسایی قلبی نیست. یافته‌های این تحقیقات در انجمن قلب اروپا در استاوانگر ارائه شده است.

مطالعه صورت گرفته توسط محققان دانشگاه آیوا نشان می‌دهد، توزیع غیر طبیعی پروتئین JP2 نقش کلیدی در بروز نارسایی قلبی ایفا می‌کند. پروتئین Junctophilin-2 برای عملکرد طبیعی غشای عضله قلب موسوم به T-tubules ضروری است و این شبکه به انتقال سیگنال‌های الکتریکی و شیمیایی برای ایجاد ضربان قلب کمک می‌کند.
میکروتوبول (microtubule) – شبکه‌ای از فیبرها درون سلول‌های قلب – در موش‌ها مورد بررسی قرار گرفت و محققان دریافتند، هر چگالی بالا از میکروتوبول اغلب همراه با محل غیرطبیعی پروتئین JP2 دور از محل T-tubules است. این الگوی توزیع غیرطبیعی در مدل‌های حیوانی با نارسایی قلبی و در عضلات آسیب‌دیده قلب انسان دیده می‌شود.
محققان همچنین دریافتند، داروی کلشی‌سین (colchicines) باعث کاهش چگالی میکروتوبول شده و مانع از توزیع غیرطبیعی پروتئین JP2 می‌شود. به گفته دکتر «لانگ شنگ سانگ» استادیار طب داخلی دانشگاه آیوا، این مطالعه نشان‌ می‌دهد که روش‌های آینده با هدف قرار دادن مستقیم پروتئین JP2، یک استراتژی بالقوه برای درمان نارسایی قلبی محسوب شده و می‌تواند به توسعه داروهای جدید برای درمان نارسایی قلبی و کاهش میزان مرگ و میر بیماران منجر شود. نتایج این مطالعه در مجله Circulation منتشر شده است. 

یک درمان پیشگامانه که قلب را بدون جراحی منقبض می‌کند، برای اولین بار در انگلیس اجرا شده که می‌تواند به هزاران بیمار مبتلا به نارسایی قلبی کمک کند. در این رویکرد از یک دستگاه شبیه نخ‌کشی برای مسدود کردن بافت آسیب‌دیده قلب استفاده شده است. سوکت گوچر ، یک بیمار تحت درمان به این روش، بقدری تنگی نفس داشت که راه رفتن برای وی مشکل بود. وی دو حمله قلبی خاموش را پشت سر گذاشته بود که به منطقه بزرگی از قلب او آسیب زده و منجر به نارسایی قلبی شده بود. در این حالت قلب بزرگتر شده و نمی‌تواند بطور موثر خون را پمپاژ کند. به گفته اولاف وندلبر که این رویکرد را در بیمارستان کینگزکالج لندن انجام داده بود، زمانی که افراد به دلیل ضعیف شدن قلبشان قادر به راه رفتن نباشند، خطر مرگ در آنها بسیار زیاد است.
در صورت بروز جراحت در قلب، بافت آسیب‌دیده غیرقابل استفاده است. درمان رایج برای قلبهای دارای آسیب آن است که عملکرد قلب را متوقف کرده و بخش آسیب دیده را در حالی که بیمار با یک دستگاه بای‌پس قلب زنده نگهداشته شده،‌ قطع می‌کنند. اما این روش بسیار خطرناک بوده و همیشه بهبود حاصل نمی‌شود.
رویکرد جدید موسوم به «بهبود بطنی کمتر تهاجمی» می‌تواند با استفاده از بای‌پس بکار گرفته شود اما هنوز نیازمند ایجاد شکافی 12 تا 15 سانتیمتری برای باز کردن دیواره سینه است؛ بدون آن که احتیاجی به باز کردن قلب باشد. در مورد گوچر، پزشکان سپس با استفاده از پرتو ایکس، به هدایت سیمی از میان بطن چپ و میان ناحیه آسیب‌دیده قلب پرداختند. این سیم به دیواره محفظه متصل و محکم کشیده شد تا بخش آسیب‌دیده بطن چپ در جای خود بسته شود.
این کار بطور چشمگیری اندازه بطن چپ را کاهش داد که تا حدی مسئول پمپاژ خود در بدن بوده و در اثر یک حمله قلبی متورم شده و آسیب دیده بود. با بسته شدن این زخم، اندام قلب که تغییر اندازه داده می‌تواند بطور موثرتری خون را پمپاژ کند. این عمل یک ساعته در بیمارستانهایی در سراسر اروپا به آزمایش گذاشته شده و محققان بر این باورند که این روش می‌تواند به هزاران بیمار کمک کند.

تیمی از محققان در حال آزمایش تحریک اعصاب گردن به عنوان درمانی بدیع برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی هستند که بطور بالقوه به تسکین علائم ناتوان‌کننده این بیماری مانند خستگی، تنگی نفس و آریتمی‌های قلبی می‌پردازد. کارآزمایی بالینی جهانی تصادفی چند مرکزی موسوم به INOVATE-HF در حال بررسی ایمنی و اثر دستگاه قابل کاشت تحریک الکتریکی عصب واگ «CardioFit» برای ارتقای عملکرد قلب و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است.
این دستگاه از یک سیستم سه بخشی متشکل از یک محرک به اندازه ضربان‌ساز و دو رابط برخوردار است. این محرک در زیر پوست قفسه سینه قرار گرفته، یک رابط حسگر درون بطن راست قلب و یک رابط تحریک در اطراف عصب واگ در سمت راست گردن کاشته می‌شود. عصب بزرگ واگ از ساقه مغزی به سمت شکم از هر دو طرف بدن کشیده شده است. این عصب سیگنالهایی را برای تنظیم عملکردهای مختلف بدن مانند ضربان قلب به سراسر بدن و بطور مستقیم به مغز ارسال می‌کند. به محض فعال شدن توسط پزشک، محرک درون قفسه سینه به ارسال پالسهای ملایم الکتریکی به عصب واگ می‌فرستد تا به کاهش ضربان قلب، تنش و حجم کار در عضلات قلبی به منظور بهبود عملکرد کلی قلب کمک کند. رابط حسگر در بطن راست قلب بر تمام تغییرات غیر عادی در فعالیت الکتریکی قلب نظارت کرده و به ارائه بازخورد برای محرک و کمک به واکنش آن می‌پردازد.

مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه آلاباما نشان می‌دهد ژن‌های واقع در میتوکندری و نیروگاه‌هایی که در سلول‌های انسانی قند را به انرژی تبدیل می‌کنند، خطر بیماری قلبی و دیابت هر شخص را شکل می‌دهند. این یافته‌ها توضیح می‌دهد که چرا تعدادی از مردم مریض می‌شوند و دیگران علی‌رغم داشتن مولفه‌های سنتی خطر مانند سن، چاقی مفرط و سیگار بیمار نمی‌شوند. مدت‌های مدیدی است که محققان با بررسی رژیم و تغییرات در ژن‌های هسته‌ای، به دنبال تعیین خطر بیماری بوده‌اند و از ژن‌های میتوکندری (دومین نوع دی ان ای در هر سلولی) غفلت کرده‌اند.
مطالعات سال‌های اخیر نشان داد که اشتباه در تولید انرژی میتوکندری ذرات بیش از اندازه‌ای موسوم به اکسیدان‌ها را ایجاد کرده و مولفه‌های رادیکالی را آزاد می‌کند که موجب می‌شود سلول‌ها به عنوان بخشی از بیماری قلبی، دیابت و سرطان خود را نابود می‌کنند. امروزه این توافق حاصل شده که تغییرات در دی ان ای میتوکندری به تنهایی مشارکت بزرگی در خطر بیماری قلبی برای هر فرد دارد و مطالعه جدید نخستین تحقیقی است که این موضوع را مستقیما در یک پستاندار زنده تایید کرده است.
مطالعه جدید این نظریه را منعکس می‌کند که اجداد باستانی تک‌سلولی بشر اجداد باکتریایی آنچه هم‌اکنون میتوکندری است، را "بلعیدند" و میتوکندری به میزبانانشان توانایی تبدیل قند از غذا به حدود 15 برابر انرژی سلولی را با استفاده از اکسیژن دادند. در فرایند تکامل، میتوکندری به زیربخش‌های دائم سلول‌های انسانی تبدیل شد. به این دلیل، هر سلول انسانی هم‌اکنون دارای دو ژنوم است. ژنوم امتدادهای طولانی دی ان ای است که طرح بدن انسان کدبندی می‌کند. یکی از این ژنوم‌ها در هسته‌های انسانی از والدین به ارث برده شده و دیگری مجموعه جدا و کوچک‌تری در میتوکندری است که از مادر و طی تقسیم سلولی به فرد می‌رسد.
همواره اثبات این نظریه که دی ان ای میتوکندری مادری، خطر بیماری قلبی را شکل می‌دهد، دشوار بوده است. محققان تلاش کردند موش‌هایی را از لحاظ ژنتیکی مهندسی کنند که آن‌ها را قادر به جداسازی اثر یک ژن از اثر ژن دیگر می‌کنند. افزون بر این، ژنوم هسته‌ای انسانی حاوی بیش از 30 هزار ژن در مقایسه با 13 ژن مرتبط با انرژی در میتوکندری است، بنابراین محققان به این ژن‌های اندک توجه نمی‌کردند.
برای تعیین این که آیا تغییرات دی ان ای میتوکندری خطر بیماری را مستقل از دی ان ای هسته‌ای فرد هدایت می‌کند یا خیر، تیم علمی تحقیق خود را با دو گونه از موش‌ها آغاز کرد. موش C57 که در مقابل بیماری‌های مرتبط با رژیم آسیب‌پذیر است و موش C3H که در مقابل این بیماری‌ها مقاوم است. نتایج نشان داد که جایگزین‌کردن فقط دی ان ای میتوکندری آسیب‌پذیری یک موش را در مقابل مدل نارسایی قلبی افزایش یا کاهش می‌دهد. جزئیات این مطالعه در مجله Biochemical Journal منتشر شد.

محققان انگلیسی یک پمپ هوشمند الکترونیکی ایجاد کرده‌اند که انقلابی در درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است. محققان دانشگاه ناتینگهام در انگلستان اظهار کردند: پیوند آئورت هوشمند به طور کامل در بدن بیمار کاشته می‌شود و نیاز به بستری شدن بیمار در بیمارستان نیست. باطری دستگاه را نیز می‌توان به یک بخش از آئورت که قبلا به‌منظور بهبود برداشته شده است، متصل کرد.
آئورت، شریان بزرگی است که در بطن چپ قلب واقع شده است. محققان اظهار کردند: امیدوارند یک دستگاه سفارشی برای هر بیمار با استفاده از تکنیک‌های 3D چاپ و داده‌هایی از اسکن MRI حاصل شود. دکتر فلیپ بریدون از دانشگاه ناتینگهام و رهبر این تیم تحقیقاتی اظهار کرد: این فناوری در حال حاضر مورد استفاده برای کمک به افراد مبتلا به نارسایی قلبی حاد است و بیمار تنها چند روز به دستگاه‌های خارجی بزرگ که باید به منبع تغذیه متصل باشد وصل است. این دستگاه از هر درمان دیگر در سراسر جهان موثرتر، ارزان‌تر و بهتر از دستگاه‌های فعلی است.

استرس مادر در دوران بارداری ممکن است خطر بروز نارسایی قلبی مادرزادی را در نوزاد افزایش دهد. محققان دانمارکی برای انجام این تحقیق، پرونده 45 هزار زن باردار را که پیش از زایمان یکی از بستگان نزدیک خود را از دست داده بودند، بررسی کردند و دریافتند که احتمال بروز نقص‌های مادرزادی در نوزادان این مادران باردار بیشتر است.
دکتر «ادوارد مک‌کیب»، یکی از محققان این تیم تحقیقاتی اظهار کرد: مطالعات متعددی در این زمینه انجام شده است که ارتباط بین استرس دوران بارداری و نارسایی قلبی مادرزادی را در نوزاد نشان می‌دهد، با این حال باید تحقیقات بیشتری انجام شود. وی افزود: نارسایی قلبی مادرزادی یکی از شایع‌ترین نارسایی‌های پس از تولد است که در اکثر موارد کشنده نیست. در برخی موارد این نارسایی با جراحی رفع می‌شود و در سایر موارد نیازی به انجام عمل جراحی نیست. دکتر «مک‌کیب» با بیان اینکه ممکن است استرس این مادران باردار باعث شود کارهایی را انجام دهند که برای سلامت جنین آنان خطرناک باشد، خاطرنشان کرد: استرس ممکن است تغییراتی در ساختار DNA جنین در رحم مادر ایجاد کند. وی تاکید کرد: اگرچه نمی‌توان از بروز استرس جلوگیری کرد، اما می‌توان اثرات منفی ناشی از آن را کاهش داد. اگرچه این تحقیق رابطه بین استرس مادر و خطر بروز نارسایی قلبی مادرزادی را نشان می‌دهد، اما ارتباط علت و معلولی این دو را ثابت نمی‌کند. نتایج این تحقیق در مجله اینترنتی «Pediatrics» منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه مینوستا "اسفنج کلسیمی" مولکولی را طراحی کردند که با نارسایی‌های قلبی مقابله می‌کند. این دانشمندان از مهندسی ژنتیک مولکولی برای بهینه کردن عملکرد قلب در مدل‌های نارسایی قلبی دیاستولیک استفاده کردند. آن‌ها در تحقیقاتشان پروتئین بهینه‌شده‌ای را خلق کردند که به استراحت بسیار سریع قلب مشابه آن‌چه در عضلات کششی روی می‌دهد، کمک می‌کند. کلسیم در درون سلول‌های قلبی، نقش مهمی را در سازماندهی عملکرد نرمال پمپاژ قلب بازی می‌کند. با این حال، در حالت نارسایی دیاستولیک، فرایند سیگنالینگ کلسیم کند می‌شود، سطوح کلسیم تا نقطه اوج مورد نیاز برای عمل فشردن قلب افزایش می‌یابد اما پس از آن برای دوره استراحت کارآمد به طور سریع کاهش نمی‌یابند. این وضعیت نارسایی قلبی دیالوستیک نامیده می‌شود.
محققان دانشگاهی موفق شدند که پروتئین خاصی موسوم به parvalbumin را طراحی کنند که به استراحت بسیار سریع عضلات ماهیتاً کششی قلب کمک می‌کند. آن‌ها این پروتئین را به‌گونه‌ای بهینه کرده‌اند که به یک اسفنج کلسیم برای عضله قلب تبدیل ‌می‌شود. در نتیجه این عمل، پروتئین بهینه‌شده موسوم به ParvE101Q کلسیم بیش از اندازه را در لحظه دقیق جذب می‌کند و به قلب اجازه می‌دهد که پس از انقباض به طور کارسازی استراحت کند. این موفقیت علمی گام مفهومی مهمی به سوی حل معمای نارسایی قلبی دیاستولیک به شمار می‌آید. گام بعدی تعیین بهترین مکانیزم ممکن تحویل ژن یا مولکول کوچک برای پروتئین است که موجب می‌شود این کشف در مراکز بالینی مورد استفاده قرار گیرد. جزئیات این موفقیت علمی در مجله Nature Medicine انتشار یافت.

تحقیقات حاکی از این است که بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بیشتر در معرض ابتلا به سرطان قرار دارند.محققان امریکایی با بررسی 961 فرد مبتلا به نارسایی قلبی و پیگیری آن در طول بیش از شش سال دریافتند خطر ابتلا به سرطان در میان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به‌طور قابل توجهی بالاتر از سایر افراد است. نتایج این تحقیق نشان می‌دهد: افرادی که از نارسایی قلبی رنج می‌برند نزدیک به 60 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان قرار دارند.
«تل حصین»، محقق کلینیک مایو در روچستر می‌گوید: نتایج دیگر این تحقیق نشان می‌دهد که سرطان خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را 46 تا درصد افزایش می‌دهد. نارسایی قلبی هنگامی رخ می‌دهد که قلب نمی‌تواند خون کافی را برای نیازهای متابولیک بدن پمپ کند. وی می‌افزاید: بیشتر مرگ و میرها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ناشی از بیماری‌های دیگری مثل سرطان است، زیرا بدن این افراد مستعد ابتلا به انواع بیماری‌هاست.

یک جعبه بسیار کوچک که در نشیمنگاه بدن کاشته می‌شود، می‌تواند بعنوان روش جدید درمان نارسایی قلبی مورد استفاده قرار گیرد. حدود 30 درصد از نارسایی های قلبی در اثر آسیب عضله قلب در زمان بروز حمله قلبی ایجاد می‌شود که باعث تضعیف عملکرد عضلات بطن چپ شده و فشار زیادی برای پمپاژ خون به قلب وارد کرده و در نتیجه قلب بزرگ تر و ضعیف تر می‌شود. تحقیقات نشان می‌دهد، تحریکات متناوب و 24 ساعته ستون فقرات و نخاع می‌تواند عملکرد بطن چپ به عنوان مسؤول اصلی پمپاژ خون در قلب را بطور چشمگیری بهبود داده و از بروز نارسایی قلبی پیشگیری کند.
دستگاه کاشتنی نشیمنگاه بخشی از نخاع را که سیستم عصبی متصل به قلب را تحت کنترل دارد، تحریک می کند. جعبه در زیر پوست بخش بالایی نشیمنگاه کاشته شده و به بخشی از اعصاب در بخش بالایی نخاع در پشت قلب و ریه متصل می شود. دستگاه هر چند ساعت یکبار پالس های الکتریکی را ایجاد می کند که با عبور از اعصاب، باعث تقویت عملکرد ماهیچه‌های کنترل کننده پمپاژ خون در قلب می‌شود. در این روش، با تحریک اعصاب و تقویت عملکرد ماهیچه های پمپاژ خون، کیفیت زندگی بیمار بهبود یافته و نیاز به انجام عمل جراحی مرتفع می‌شود.
روش تحریک سیستم عصبی نخاع طی چند دهه اخیر برای درمان دردهای مزمن که به دارو پاسخ نمی‌دهند، مورد استفاده قرار گرفته است؛ اخیرا نیز از این روش برای کمک به مبتلایان به آنژین صدری با دردهای شدید قفسه سینه استفاده می شود. نتایج مطالعه صورت گرفته توسط محققان دانشگاه هنگ کنگ برای بررسی کارایی روش تحریک نخاع با سطوح ضعیف امواج الکتریکی در کنگره جامعه قلب و عروق اروپا در مونیخ ارائه شده است.

براي نخستين بار دانشمندان توانسته‌اند با استفاده از سلول‌هاي پوست بيماران دچار نارسايي قلبي، بافت زنده، سالم و تپنده قلب را پرورش دهند؛ دستاوردي که مي‌تواند در آينده نزديک به درمان قطعي اين عارضه منجر شود. به گزارش خبرگزاري رويترز، گروهي از محققان مي‌گويند به‌رغم کشف تازه‌شان، انتظار دارند پرورش و پيوند بافت قلب حاصل از سلول‌هاي پوستي چندين سال پژوهش و کار تحقيقاتي بيشتر نياز داشته باشد. ليور گپستين، سرپرست گروه پژوهشي فوق در اين باره توضيح مي‌دهد: «ما نشان داديم که مي‌شود سلول‌هاي پوست يک بيمار سالمند مبتلا به نارسايي شديد قلبي را برداشت و آن را در يک ظرف آزمايشگاهي به سلول‌هاي تپنده سالم و جوان تبديل کرد، سلول‌هايي که از لحاظ سني هم‌ارز سلول‌هايي هستند که در بدن همين شخص به دنيا آمده بودند.» بر اساس اين گزارش، استفاده از بافت پرورشي قلب به روش فوق در سال های ديگر امکان‌پذير خواهد شد. هم اکنون، بيماران دچار نارسايي شديد قلبي براي زنده ماندن نيازمند تجهيزات مکانيکي يا عمل پيوند عضو هستند. براي انجام عمل پرورش بافت قلب، گروه تحت رهبري ليور گپستين، سلول‌هاي پوست دو نفر بيمار مرد مبتلا به نارسايي قلبي را مورد استفاده قرار دادند. گروه با افزودن سه نوع ژن و مولکولي کوچک موسوم به والپروئيک اسيد به هسته سلول موفق به تبديل اين سلول‌ها به بافت قلبي شدند. تيم تحقيقاتي در مرحله نهايي آزمايش، بافت پرورشي آماده را به قلب موش‌هاي سالم پيوند زده و مشاهده کرد که بافت جديد با موفقيت توسط بافت ميزبان پذيرفته شد. نيکلاس ميلز، پزشک متخصص قلب از دانشگاه ادين‌برا مي‌گويد پيش از آنکه فناوري جديد را بتوان روي انسان استفاده کرد بايد بررسي‌هاي بيشتري انجام داد و اين روش را به شکلي مناسب و ايمن آماده ساخت. اين پزشک متخصص در عين حال مي‌گويد: «يافته‌هاي فوق دلگرم‌کننده است و ما را يک گام به پيش مي‌برد و ابزاري مؤثر در درمان قلب را در اختيارمان قرار مي‌دهد.»

پژوهش جديد محققان آمريكايي نشان داده كه درمانهاي جديد براي بازسازي بافت قلبي در قربانيان حملات قلبي تا يك دهه آينده با استفاده از كليدهاي اصلي ژنتيكي در دسترس قرار خواهند گرفت. بافت زخمي ايجاد شده در اثر حمله قلبي مي‌تواند قلب را تضعيف كرده و توانايي پمپاژ خون كارآمد را كاهش دهد و منجر به نارسایی قلب شود. اين شرايط ناتوان‌كننده كه حدود 23 ميليون تن در سراسر جهان به آن دچار هستند باعث خستگي حتي در اثر كوچكترين تلاش فيزيكي در فرد شده و ممكن است در نهايت به مرگ منتهي شود. چندين گروه از دانشمندان در حال بررسي استفاده از سلولهاي بنيادي براي بازسازي قلب‌هاي داراي بافت آسيب‌ديده هستند. اين در حاليست كه پژوهش جديد به شيوه ساده‌اي از تبديل بافت زخمي به عضله اجرايي قلب بدون نياز به پيوند سلولهاي بنيادي اشاره دارد.
به گزارش ایسنا، محققان دانشگاه دوك در اين شيوه براي اولين بار از ريز آران‌اي‌ها استفاده كرده‌اند كه مولكولهاي كوچك ژنتيكي و تنظيم‌كنندگان اصلي كنترل فعاليت ژنهاي متعدد هستند. آنها موفق به شناسايي يك تركيب خاص از سه ريز آران‌اي شده‌اند كه بنظر مي‌رسد به تبديل سلولهاي بافت زخمي موسوم به فيبروبلاستها به سلولهاي ماهيچه قلب مي‌پردازند. هنگامي كه ريز آران‌اي ها در آزمايشگاه به درون فيبروبلاستها منتقل شدند، اين سلولها كه مجددا برنامه‌ريزي شده‌اند به کاردیومیوسیت تبديل شده كه ماهيچه قلب را مي‌سازند. چنين تغييري در موشهاي زنده نيز بدست آمد كه نشان‌دهنده قابليت درماني آن است. اين تيم كه نتايج پژوهش آنها در مجله Circulation Research منتشر شده، اكنون قصد دارند تا امكان ترميم قلبهاي آسيب‌ديده را در حيوانات بزرگتر توسط اين ريز آران‌اي‌ها مشاهده كنند. در صورت موفق بودن اين مطالعات، كارآزمايي‌هاي باليني بر روي انسان نيز آغاز خواهد شد.

آزمایشی که با عنوان "انقباض قلب" شناخته می‌شود، هفته آینده در بریتانیا برای اولین‌بار روی انسان انجام خواهد شد. در این آزمایش، یکی از عصب‌های منتهی به قلب بیمارانی که دچار نارسایی قلبی هستند، با ارسال پیام‌هایی الکترونیکی تحریک می‌شود و این امیدواری وجود دارد که با این کار، قلب بیمار، منقبض شده و امید به زندگی بیشتری پیدا کند. آزمایش "انقباض قلب" پیش از این روی سگ‌ها و موش‌های آزمایشگاهی انجام شده که نتایج قابل توجهی در زنده نگه داشتن آنها پس از حمله قلبی (آزمایشگاهی) داشته است. با این حال، بیماری که در روزهای آینده در بیمارستانی در لیورپول مورد جراحی قرار خواهد گرفت، اولین انسانی است که این روش بر روی او آزمایش می شود.
قلب وظیفه تلمبه کردن خون به سراسر بدن را به عهده دارد و زمانی که نمی‌تواند این کار را به درستی انجام دهد، افراد به سرعت دچار خستگی می شوند و به نفس نفس می‌افتند. نزدیک به ۹۰۰ هزار نفر در بریتانیا با نارسایی و مشکلات قلبی دست و پنجه نرم می‌کنند. این نارسایی می‌تواند بر اثر فشار خون بالا، بی‌حس شدن ماهیچه قلب یا یک مشکل ژنتیکی به وجود بیاید.
با بروز نارسایی قلبی، همزمان با تحلیل توان قلب برای تلمبه خون، این عضو بدن با خون بیشتری پر می‌شود و به تدریج در طول زمان، کش آمده و بزرگ‌تر می‌شود. در چنین وضعیتی، هرچه ابعاد قلب بزرگ‌تر شود، وضعیت بیمار حادتر می‌شود. با این حال، پژوهشگران امیدوارند که با آزمایش "انقباض قلب"، این روند معکوس شود. جراحان در بیمارستان قلب لیورپول و بیمارستان دانشگاه سلطنتی لیورپول، جراحی مربوط به آزمایش "انقباض قلب" را انجام خواهند دارد. آنها ابزاری شبیه دستگاه تنظیم‌کننده ضربان قلب را به یکی از عصب‌هایی که وارد قلب می‌شود، وصل خواهند کرد و گفته می‌شود که تحریک الکتریکی این عصب، باید از قلب در برابر آثار تغییرات هورمون آدرنالین "محافظت کند". آدرنالین باعث می‌شود قلب با شدت و سرعت بیشتری خون را تلمبه کند. تلمبه سریع خون یکی از واکنش‌های بدن به نارسایی قلبی است و پزشکان می‌گویند که در طول زمان، این روند، به قلب آسیب بیشتری وارد می‌کند. پژوهشگران امیدوارند که با "محافظت از قلب" در برابر آدرنالین، از بزرگ شدن آن جلوگیری شود و حتی قلب شروع به کوچک شدن کند.
به گزارش بی بی سی، دکتر جی رایت، یکی از متخصصان قلب و عروق در بیمارستان قلب لیورپول به بی‌بی‌سی گفت: "امیدواریم که این (روش) قلب را منقبض کند، هرچند ممکن است این انقباض به اندازه طبیعی نباشد." این آزمایش روی نزدیک به ۱۰۰ بیمار در ۳۰ بیمارستان در مناطق مختلف جهان انجام خواهد شد. کارل جردن که قبلا پیراپزشک بود، اولین بیماری است که مورد آزمایش "انقباض قلب" قرار می‌گیرد. قلب او به دنبال چندین بار حمله قلبی، بزرگ‌تر از اندازه معمول شده است.

نتايج مطالعه‌هاي اوليه نشان مي‌دهد درمان با تستوسترون ممكن است به بيماران مبتلا به نارسايي قلبي كمك كند، احساس بهتري داشته باشند و بتوانند بيشتر ورزش كنند. اين يافته‌ها كه از 4 مطالعه كوچك برمي‌خيزد، حاكي از آن است بيماراني كه مكمل‌هاي تستوسترون مصرف مي‌كنند، مي‌توانند بيشتر از افرادي كه اين مكمل‌ها را مصرف نمي‌كنند، ورزش كنند. هر چند اين مطالعات كوچك اثرات مفيد تستوسترون را نشان داده‌اند، لازم است مطالعات بزرگ‌تر و طولاني‌تر طراحي و اجرا شوند تا ثابت شود که اين درمان ايمن و كارآمد است. تستوسترون هورموني است كه در زنان و مردان يافت مي‌شود، اما سطح آن با افزايش سن كم مي‌شود، به همين دليل است كه توده عضلاني و قدرت آن در سنين بالا افت مي‌كند. در اين مطالعه‌هاي انجام شده، شدت بيماري نارسايي قلبي بيماران با تستوسترون بهبود پيدا كرد به‌طوري كه ظرفيت ورزشي آنها نيز افزايش يافته و نمره تست 6 دقيقه راه‌رفتن آنها تا 50 درصد بهتر شد.

شرکت «مدترونيک» به‌تازگي اعلام کرد کارآزمايي جديدي را با سيستم قطع عصب رنال خود به نام «Symplicity» در بيماران مبتلا به نارسايي مزمن قلبي آغاز کرده است. سيستم Symplicity که يکي از نوآورانه‌ترين رويکردها براي درمان هيپرتانسيون در سال‌هاي اخير است، حاوي يک کاتتر قابل‌انعطاف و ژنراتور اختصاصي است که حين عمل اندوواسکولار براي قطع شريان‌هاي کليوي با استفاده از انرژي راديوفرکانس کم قدرت مورداستفاده قرار مي‌گيرند. نتيجه حاصل از آن کاهش فعاليت بيش از حد سيستم عصبي سمپاتيک است. به گزارش سپید، انديکاسيون اصلي اين دستگاه درمان پرفشاري خون مقاوم است، اما مدترونيک به دنبال گسترش موارد استفاده از اين دستگاه در کارآزمايي‌هاي جديد است تا بيماران مبتلا به نارسايي مزمن قلبي و نارسايي کليوي نيز از آن بهره ببرند. اين سيستم به جاي بلوک‌کردن سيستم رنين-آنژيوتانسين- آلدوسترون که داروهاي مرسوم مانند مهارکننده‌هاي ACE آن را انجام مي‌دهند به قطع عصب کليوي پرداخته و به کاهش انتخابي همکاري کليه در امر تنظيم فشارخون مي‌پردازد.

نارسايي قلبي مي‌تواند با فرآيند تحليل رفتن استخوان‌ها يا همان عارضه پوكي استخوان كه از پيامدهاي سالخوردگي است، ارتباط مستقيم داشته باشد. دكتر سوميت ماجومدار از متخصصان دانشگاه آلبرتا در كانادا كه سرپرستي اين مطالعه را برعهده داشته خاطرنشان كرد: آزمايشات ما براي اولين بار آشكار ساخت كه بروز نارسايي و مشكلات قلبي با ضعف و تحليل استخوان‌ها ارتباط مستقيم دارد. وي در مقاله‌اي كه به تازگي در مجله «غدد شناسي باليني و متابوليسم» منتشر شده تاكيد كرد: درك اين ارتباط بين بيماري قلبي و پوكي استخوان مي‌تواند به ابداع روش‌هاي درماني جديد براي معالجه هر دو عارضه به طور همزمان منتهي شود. در زنان ميزان از دست رفتن استخوان‌ها پس از يائسگي که ميزان هورمون استروژن افت پيدا مي‌کند، سرعت مي‌گيرد. از آنجايي که تخمدان‌ها استروژن مي‌سازند، اگر هر دو تخمدان با عمل جراحي برداشته شوند به سرعت به از دست رفتن توده استخواني افزوده مي‌شود. کمبود کلسيم در پوکي استخوان باعث مي‌شود که بخش داخلي استخوان‌ها متخلخل ‌شود. اين حالت را از دست رفتن توده استخواني يا تحليل استخواني مي‌گويند. به گزارش ایسنا، بخشي از معاينات پوكي استخوان بايد شامل بررسي راديوگرافي از قفسه سينه در بيماران قلبي باشد. اين يافته حاصل مطالعه روي 45 هزار و 509 فرد بالغ است كه طي يك دوره 10 ساله تحت آزمايش بوده‌اند.

نوزادان زنان باردار چاق و سیگاری 5/2 برابر دیگران به نارسایی قلبی مادرزادی مبتلا می شوند. ناهنجاری های قلبی مادرزادی یكی از رایج ترین نارسایی ها در هنگام تولد است به طوری كه از هر هزار نوزاد هشت مورد به این نارسایی ها مبتلا هستند. این در حالی است كه علت احتمالی فقط در یك درصد موارد یافت شد. این یافته ها بر اساس بررسی انجام شده بر روی حدود 800 نوزاد و جنین است كه در سال های 1997 و 2008 با ناهنجاری های قلبی مادرزادی متولد شده بودند و هیچ مشكل دیگری نداشتند. پژوهشگران این نوزادان را با 322 كودك و جنینی كه با ناهنجاری های كروموزومی متولد شده بودند اما نارسایی قلبی در آنها مشاهده نمی شد مقایسه كردند. پس از در نظر گرفتن نفوذ عواملی مانند مصرف مشروبات الكلی توسط مادر و میزان تحصیلات او این بررسی ها به افزایش تاثیر آسیب زای تركیب چاقی و سیگار به عنوان یك فاكتور واحد اشاره دارد.
زنان بارداری كه سیگار می كشند، چاق هستند و شاخص توده بدن آنها 25 یا بیشتر است، دو و نیم برابر بیشتر از زنانی كه به یك عامل سیگار یا چاقی دچارند فرزندی به دنیا می آورند كه مبتلا به نارسایی مادرزادی قلبی است. نتایج این تحقیقات در نشریه قلب منتشر شده است. این تحقیقات نشان می دهد سیگار كشیدن و چاق بودن مادر هر دو در مسیر مشابهی موجب بروز نارسایی مادرزادی قلبی می شوند.

شرکت کريتيکال به تازگي اعلام کرده که محصول اين شرکت به نام Presage ST2 در اتحاديه اروپا مجوز فروش دريافت کرده است. ST2 ماده‌اي است که در بيماران پرخطر قلبي مانند نارسايي قلبي يا انفارکتوس و ايسکمي به علت بازسازي بافت قلب يا بروز فيبروز آزاد مي‌شود. رديابي اين ماده مي‌‌تواند باعث تشخيص بيماران پرخطر شود. کيت تهيه شده توسط شرکت کريتيکال مي‌تواند به دقت اين ماده را در بدن بيماران رديابي کرده و براي تشخيص اين بيماران پرخطر مفيد باشد. توليد و فروش اين کيت هنوز در ايالات متحده آمريکا مورد تاييد قرار نگرفته است.

داروي ايوابرادين (Ivabradine) مي‌تواند ميزان مرگ و مير و نياز به بستري شدن در بيمارستان را در مبتلايان به نارسايي قلبي کاهش دهد. بر اساس نتايج يک کارآزمايي که در نشريه لنست به چاپ رسيده و در همايش ساليانه انجمن قلب اروپا نيز ارايه شد، اين دارو مي‌تواند تا حدود 18 درصد از وقوع حملات تهديدکننده حيات در نارسايي قلبي بکاهد. پيگيري 9/22 ماهه استفاده از اين دارو در 6505 بيمار مبتلا به نارسايي قلبي از 37 کشور جهان همچنين حاکي از آن است ميزان نياز به بستري شدن در بيمارستان با داروي ايوابرادين تنها 16 درصد است که در مقايسه با 21 درصد در مصرف دارونما، به طور قابل توجهي کمتر مي‌باشد. داروي ايوابرادين به طور متوسط 15 ضربه در دقيقه از ضربان قلب مي‌کاهد. اين دارو با 5 تا 5/7 ميلي‌گرم دو بار در روز به طور خوراکي مصرف مي‌شود.

پژوهشگران نشان دادند که استفاده از ري سينکرونيزاسيون به همراه دفيبريلاتورهاي قلبي (CRT-D) در زناني که مبتلا به نارسايي خفيف قلبي بودند تا 70 درصد باعث کاهش پيشرفت نارسايي شده و تا 72 درصد باعث کاهش مرگ و مير آنها مي‌شود. اين مطالعه نشان داد که آقايان مبتلا به نارسايي قلبي به اين اندازه از اين نوع درمان سود نمي‌برند.
دکتر آرتور ماس، سرپرست اين گروه تحقيقاتي در اين باره مي‌گويد: «اين اولين مطالعه‌اي است که نشان مي‌دهد درمان نارسايي قلبي با CRT-D در زنان نسبت به مردان مفيدتر است.» نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد که کاهش پيشرفت به سمت نارسايي پيشرفته در زنان درمان شده دو برابر مردان است (70 درصد در برابر 35 درصد). همچنين اين مطالعه نشان داد در حالي که ميزان مرگ و مير در زنان حدود 72 درصد کاهش داشته است، چنين نتيجه‌اي در مردان مبتلا به نارسايي قبلي مشاهده نشده است.
در حال حاضر به دلايل نامعلومي استفاده از CRT-D براي درمان نارسايي قلبي در زنان چندان مورد استفاده قرار نمي‌گيرد. دکتر ماس در اين باره مي‌گويد: «نتايج مطالعه ما نشان داد که استفاده از اين وسيله براي درمان نارسايي قلبي در زنان سودمندتر است و ما اميدواريم از اين پس پزشکان بيشتر از اين نوع درمان براي خانم‌ها استفاده کنند.» وي در ادامه افزود: «در حال حاضر 42 ميليون زن آمريکايي به نارسايي قلبي مبتلا هستند و اين بيماري يکي از شايع‌ترين علل مرگ و مير زنان در ايالات متحده محسوب مي‌شود، به طوري که ساليانه تعداد زناني که در اثر ابتلا به نارسايي قلبي مي‌ميرند بيش از مردان است. تنها در سال 2005، 450 هزار زن در اثر نارسايي قلبي فوت کردند، در حالي که ميزان مرگ و مير ناشي از انواع سرطان‌ها در زنان آمريکايي تنها 265 هزار نفر تخمين زده شد.»
پژوهشگران اين مطالعه علت بهبود نتيجه درمان با CRT-D را در زنان نسبت به مردان کمتر بودن اختلالات ايسکميک در زنان مي‌دانند. اختلالات ايسکميک مي‌تواند باعث اختلالات لوکاليزه شده و در نتيجه قدرت پمپاژ قلب کاهش يافته و پاسخ به دفيبريلاتورها کاهش مي‌يابد. اين مطالعه روي 1820 بيمار در چند مرکز مختلف در سطح ايالات متحده آمريکا انجام شده است و حاصل تلاش مشترک پژوهشگران دانشگاه بوستون، کلمبيا، روزولت و روچستر است.

«ميديکار» (Mydicar) نام درمان جديد پيشنهادي توسط شرکت داروسازي سلادون است که براي درمان مبتلايان به نارسايي قلبي به کار مي‌رود. اين درمان در کارآزمايي‌هاي باليني فاز دوم بسيار اميدوارکننده ظاهر شده است. در درمان به روش ميديکار، به روش ژنتيکي آنزيم‌ها و پروتئين‌هاي دچار کمبود جايگزين مي‌شوند.
در ميديکار، هدف اصلي باز گرداندن سطح پروتئيني به نام سرکا2 (Serca2a) است که در تنظيم سطح داخل سلولي کلسيم و قدرت انقباض ميوسيت‌ها بسيار با اهميت است. ميديکار در واقع نوعي وکتور ويروسي بر پايه آدنوويروس‌هاست که ژن سرکادو را به بدن بيمار انتقال مي‌دهد. در اين درمان يک دوز براي بيمار تجويز شده و به صورت مستقيم به داخل قلب بيمار تزريق مي‌شود. انجام اين درمان نيازمند آنژيوگرافي قلب است، اما به صورت سرپايي صورت مي‌گيرد. نتايج حاصل از کارآزمايي‌هاي باليني روي اين درمان در همايش آتي نارسايي قلب که در شهر برلين آلمان برگزار خواهد شد، ارايه مي‌شود.

این کارگاه در تاریخ ۱۳ آبان ۱۳۹۰ توسط دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در حاشیه سومین کنگره بین المللی نارسایی قلب در محل همایش، ویژه متخصصین قلب برگزار خواهد شد. مباحث این کارگاه شامل مرور و تمرین اكو كارديوگرافي در نارسايي قلب چپ، مرور و تمرین اكوكارديوگرافي در نارسايي قلب راست، مرور و تمرین اكوكارديوگرافي در بيماران با فعاليت سيستوليك طبيعي، مرور و تمرین اكوكارديوگرافي در بيماران پيوند قلب می باشد.

اطلاعات بیشتر 
سایت همایش