پزشکی بالینی

استفاده از فضولات انسانی به عنوان منبع غنی تامین سلول های مورد نیاز در مطالعات پزشکی، می تواند برخی از مشکلات استفاده از سلول های بنیادی را برطرف کند. برخی از فضولاتی که انسان هر روزه دفع می‌کند، می تواند به عنوان منبعی برای تامین سلول‌هایی مورد استفاده قرار گیرد که در مطالعه بیماری‌ها به کار می روند و حتی این امید وجود دارد که سلول های به دست آمده از این روش روزی برای درمان بیماری های تخریب کننده عصبی به کار گرفته شوند.
یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی دوانگینگ پی، در موسسه درمان و سلامت گوانگژوی چین، اخیرا روشی را ابداع کرده است که به کمک آن می توان بدون استفاده از سلول های بنیادی و تنها با استخراج سلول های به جای مانده در فضولات انسانی و تبدیل آنها به سلول های پیش ساز نورونی، بخشی از مشکلات مطالعه بیماری های عصبی به کمک سلول های بنیادی، همچون خطر توموری شدن سلول ها پس از پیوند، را مرتفع کرد. سلول های پیش سازی که به کمک این روش تهیه می شوند این امکان را در اختیار پژوهشگران قرار می دهند تا با سرعت و حجم بیشتری نسبت به روش های فعلی، سلول‌های مناسب را برای بیماران خود فراهم کنند.
در روش های متداول فعلی غالبا سلول های پوستی و خونی به کمک انتقال ژن های خاص و برنامه ریزی مجدد ژنوم آنها، به سلول های پر توان القایی یا سلول های iPS تبدیل شده و در ادامه سلول های iPS می توانند به سایر سلول های بدن تمایز یابند. در مقایسه روش های فعلی، استفاده از فضولات انسانی به عنوان منبع سلولی، منبع قابل دسترس‌تری محسوب می‌شود. دیگر مزیت این روش عدم استفاده از رترو ویروس ها برای انتقال ژن های القا کننده ویژگی پر توانی به سلول های هدف است؛ چرا که استفاده از رترو ویروس ها می تواند به تغییرات شدید در ساختار ژنتیکی سلول ها و در نتیجه کاهش میزان پیش بینی پذیری سلول ها منجر شود. در مقابل گروه پی و همکارانش برای انتقال ژن ها از وکتورهایی بهره بردند که به ژنوم سلول میزبان وارد نمی شوند. نتایج مطالعات این گروه حاکی از آن است که سلول ها در این روش در مدت زمانی تقریبا نصف روش های متداول امروزی به سلول های iPS تبدیل می‌شوند. بر اساس نتایج اعلام شده از سوی این گروه تحقیقاتی سلول های پیش ساز پس از انتقال به محیط کشت مناسب به سلول های نورونی تمایز یافته و پس از پیوند به مغز مدل موشی نیز شواهد از ایجاد تومور مشاهده نشده است.
جیمزی الیس، پژوهشگر ژنتیک پزشکی در بیمارستان کودکان تورنتو در اونتاریوی کانادا که سلول‌های iPS مختص هر بیمار را برای بررسی اختلال‌های طیف اوتیسم تولید می‌کند، می‌گوید: "این امر می‌تواند به طور قطع سرعت کارها را بالا ببرد." به گفته مارک لیلاند، محقق مرکز سلامت دانشگاه کانتیکات در فارمینگتون کانادا، فایده تهیه سلول‌ها به این شیوه این است که ادرار را می‌توان از تقریبا همه بیماران گرفت. به ویژه اینکه اگر بخواهیم از کودکان نمونه برداری کنیم گرفتن نمونه ادرار بسیار ساده‌تر از واداشتن آنها به دادن نمونه خون است."  

محققان به تازگی دریافته‌اند که با ایجاد تحریکات کوچک با استفاده از نور لیزر در بخش‌هایی از مغز موش‌ها، می‌توان علائم افسردگی را در این موش‌ها فعال یا غیرفعال کرد. این موضوع پزشکان را به امکان درمان افسردگی در انسان با استفاده از روش‌های مشابه امیدوار کرده است. نشانه‌های افسردگی در موش‌ها را می‌توان با روشن یا خاموش کردن یک کلید محرک فعال و غیرفعال کرد. مطالعات جدید نشان می‌دهند که فعال کردن یا خاموش کردن رفتار برخی سلول‌های مغز با استفاده از نور لیزر باعث تغییر رفتارهای ناشی از افسردگی در حیوانات می‌شود.
به گفته «هلن میبرگ» از دانشگاه علوم پزشکی آتلانتا، اگرچه این آزمایش‌ها بر روی موش‌ها انجام گرفته‌اند، اما نتایج به دست آمده ارتباط مستقیمی با افسردگی در انسان دارد و می‌تواند به پزشکان کمک کند تا با تحریک نواحی مشابهی در مغز انسان، افسردگی را درمان کنند. دانشمندان برای به دست آوردن نتایج این مطالعات که در مجله «نیچر» چاپ شده است، از تکنیکی به نام اپتوژنتیک بهره برده‌اند که به آن‌ها اجازه می‌دهد رفتار سلول‌های عصبی را با استفاده از درخشش آنی فیبرهای نوری کنترل کنند. در این مطالعه، به کمک روش‌های مهندسی ژنتیک پروتئین‌هایی در سلول‌های عصبی‌ موش‌ها قرار داده شد که به نور واکنش نشان می‌دهند. حضور پروتئین‌ها این امکان را برای محققان فراهم کرد که با روشن کردن نور آبی برخی سلول‌های عصبی را وادار به ارسال پیام کنند و با روشن کردن نور زرد آن‌ها را از ارسال پیام باز دارند.
این سلول‌ها که برای ارسال پیام‌های عصبی دوپامین ترشح می‌کنند، در بخشی از مغز به نام ناحیه تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area) قرار دارند که کنترل لذت‌ها را بر عهده دارد. این سیستم در افرادی که دارای افسردگی هستند دچار اختلال می‌شود، چرا که حتی آن‌ها را از واکنش نشان دادن در برابر چیزهایی که قبلا برایشان لذت بخش بود، باز می‌دارد. «کارل دیسروث»، روانپزشک و عصب‌شناس دانشگاه استانفورد که در نوشتن هر دو مقاله مربوط به مطالعات انجام شده در این زمینه همکاری داشته است، می‌گوید: درخشش لحظه‌ای ایجاد شده توسط یک فیبر نوری باریک تاثیر آنی و عمیقی در رفتار موش‌ها داشت و این مساله کاملا باعث شگفتی ما شد.
جالب آنکه تاثیرات کاملا به نوع استرسی که حیوان تجربه می‌کند، بستگی دارند. هنگامی که موش‌ها برای مدت چند روز تحت استرس ضعیف، اما مزمن قرار می‌گیرند، نورون‌های دوپامین نقش مستقیمی را در بروز رفتارهای ناشی از افسردگی ایفا می‌کنند. به طوریکه به محض شروع مجدد فعالیت سلول‌ها، نشانه‌های افسردگی در عرض چند ثانیه کاملا از بین می‌روند. از طرف دیگر با فلج کردن سلول‌ها، نشانه‌هایی همچون ناامیدی و بی‌علاقگی نسبت به چیزهایی که پیش‌تر لذت‌بخش بودند، همچون آب شیرین شده با شکر ظاهر می‌شوند.
مطالعه دوم که به رهبری «مینگ هو هان» از دانشگاه علوم پزشکی «Mount Sinai» در نیویورک صورت گرفت، نقش همان سلول‌ها را هنگام مواجهه با استرس بسیار شدید مورد آزمون قرار داد. پس از اینکه موش‌ها با قرار گرفتن در نزدیکی یک موش غالب استرس شدیدی را تجربه کردند، فعالیت واداشته نورون‌های دوپامین در این موش‌ها باعث شد تا روز بعد، از یک موش دیگر به سرعت فاصله بگیرند. این موش‌ها همچنین توجهی به آب شیرین شده توسط شکر که در حالت عادی برایشان خوشایند بود، نشان ندادند. «هان» و همکارانش دریافتند که تنها نوع خاصی از فعالیت سلول‌های عصبی اینگونه تغییرات را به وجود می‌آورند، چراکه به عنوان مثال یک الگوی آرام‌تر و یکنواخت‌تر باعث بروز چنین تغییراتی نمی‌شود.
«پل کنی» دانشمند عصب‌شناس از موسسه تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا می‌گوید: هر دو مطالعه انجام گرفته با یکدیگر سازگارند و نشان‌دهنده نقش دوپامین در وقوع افسردگی هستند و نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه را نمایان می‌کنند. وی همچنین اضافه می‌کند: این بسیار عجیب است که به نظر می‌رسد نقش دوپامین می‌تواند با توجه به نوع استرس تغییر کند. محققان علاوه بر مطالعه سلول‌های عصبی در جایگاه خود در ناحیه تگمنتوم شکمی، ارتباطات خارجی این سلول‌ها را نیز بررسی کرده و دریافته‌اند که تنها سلول‌هایی می‌توانند علایم افسردگی را تغییر دهند که پیام‌هایی را به بخشی از مغز به نام هسته‌ اکومبنس که یک ناحیه پردازشگر پاداش در مغز است، می‌فرستند. با انجام مطالعات بیشتر و دقیق‌تر بر روی این سلول‌ها، دانشمندان خواهند توانست درک عمیق‌تری از چگونگی ایجاد و از بین رفتن افسردگی در مغز انسان پیدا کنند. دیسروث می‌گوید: در این روش ما می‌توانیم اجزای مختلف مساله را کنارهم بچینیم. هرچند این یک فرآیند طولانی است که به تازگی آغاز شده است، ولی ما جای پای خودمان را پیدا کرده‌ایم.

محققان دریافتند که استفاده از یک محصول تولید شده در جلبک‌های دریایی به بهبود سکته‌های مغزی کمک می‌کند. تایج یک تحقیق توسط محققان دانشگاه ویلمینگتون در کارولینای شمالی نشان می‌دهد که استفاده از ترکیب بروه توکسین – 2 (Brevetoxin-2) که به‌طور طبیعی در جلبک‌های دریایی تولید می‌شود توانست موجب رشد و افزایش انعطاف‌پذیری سلول‌های عصبی کشت داده شده موش‌های آزمایشگاهی شود. نتایج حاصل از این تحقیق، افزایش جوانه‌های عصبی و شکل‌گیری سیناپس جدید بین سلول‌های عصبی را در سلول‌های عصبی این موش‌های مورد مطالعه نشان می‌دهد.
محققان با اشاره به نتایج این تحقیق اظهار کردند: این یافته با تقویت پلاستیسیتی (انعطاف‌پذیری) ظرفیت مغز و افزایش یادگیری و حافظه، درمان بالقوه دارویی جدیدی را برای کمک به بهبود عملکرد مغز پس از وقوع سکته مغزی یا دیگر آسیب‌های مغزی فراهم می‌کند. به گفته محققان بروه توکسین یکی از هزاران موجودات اقیانوسی کشت داده شده در دانشگاه ویلمینگتون توسط تیم محققان این مطالعه بوده است. یافته‌های این تحقیق در نشریه آنلاین «مجموعه مقالات ملی علوم» منتشر شده است.

پسوريازيس يک اختلال اتوايميون است که معمولا با تظاهراتي نظير بازسازي سريع‌تر از حد معمول سلول‌هاي پوست و درنتيجه مشاهده سلول‌هاي نابالغ در سطح پوست بروز مي‌کند. اولين بار اين بيماري در سال 1808 ميلادي توسط رابرت ويلان تشريح شد. پسوريازيس در 2 تا 3 درصد جمعيت عمومي‌ مشاهده مي‌شود. در 35 درصد از مبتلايان بيماري متوسط تا شديد است؛ يعني 2 تا 10 درصد از سطح بدن را درگير مي‌کند. شيوع اين بيماري پوستي ميان مردان و زنان يکسان و متوسط سن ابتلا به بيماري 33 سالگي است. پسوريازيس تظاهرات باليني گسترده‌اي دارد و از لحاظ شدت، محل درگيري، شکل ضايعات، علت و درمان متفاوتند. متاسفانه، درمان قطعي براي اين بيماري وجود ندارد و هدف از درمان‌هاي موجود محدود کردن ضايعات و ارتقاي کيفيت زندگي بيمار است. درمان‌هاي موجود براي آن را مي‌توان به 3 گروه درمان‌هاي موضعي، درمان‌هاي سيستميک و درمان‌هاي بيولوژيک طبقه‌بندي کرد.

ادامه مطلب

دانشمندان تایوانی و امریکایی با استفاده از فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) که باعث افزایش رشد مجدد عروق خونی می‌شود، موفق به یافتن درمانی امیدوارکننده برای حملات قلبی شدند. طی تلاش‌های پیشین، استفاده از فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در درمان بیماری‌های قلبی با محدودیت‌هایی مواجه بود؛ جریان خون باعث می‌شد که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی مورد نیاز از قلب خارج شود. اما نتایج این پژوهش جدید، مشکل ذکر شده را برطرف کرده است.
محققان طی تحقيق بر روي دو گروه موش کنترل شده و آزمایشی، با استفاده از ژلی شامل شبکه‌ای از نانوفیبرهای پپتیدی تجمعی که با VEGF ترکیب شده بود، متوجه شدند که این ساختار چارچوب مانند، VEGF را در محل مورد نظر نگه داشته و این اجازه را به VEGF می‌دهد تا طی گذشت هفته‌ها به آرامی در محل مورد نظر رهاسازی شود. برای انجام این تحقیق، دانشمندان به سرپرستی دکتر «پاتریک سیه» از موسسه مهندسی پزشکی دانشگاه ملی چنگ کونگ تایوان، به طور عمدی گروهی از موش‌ها را به حمله قلبی مبتلا و سپس ترکیبی از نانوفیبرها به همراه VEGF به قلب موش‌ها تزریق کردند.
دانشمندان متوجه شدند که نانوفیبرها با جذب سلول‌های بنیادی که مسؤول اصلاح و بازسازی مویرگ‌ها و حتی سرخرگ‌ها هستند، باعث بهبود سلامت قلبی موش‌ها شده و محیطی را برای افزایش رشد رگ‌های خونی، اصلاح بافت‌های آسیب دیده و رشد بافت‌های جدید ایجاد می‌کنند. پس از گذشت 28 روز، قلب موش‌های آزمایشی به نسبت گروه کنترل شده، سطح بسیار بالاتری از اصلاح و بهبودی را از خود نشان داد و رشد شریانی در این گروه پنج برابر گروه کنترل شده گزارش شد. علاوه بر این عضله‌های جدید قلب شکل گرفته و سطوح بافت‌های آسیب دیده و ضعیف در بین موش‌های آزمایشی به حداقل رسید. طی این پژوهش، هیچ نشانه‌ای از اثرات جانبی این ترکیب گزارش نشد. به گفته «کارن کریسمن» از دانشگاه کالیفرنیا، این تحقیق می‌تواند در بهبود هرچه سریعتر و افزایش کیفیت زندگی بیماران قلبی موثر باشد. این پژوهش در مجله «Science Translational Medicine» منتشر شده است.

پژوهش محققان برزیلی نشان می‌دهد که زهر مار می‌تواند در مبارزه با سرطان پوست بسیار موثر واقع شود. محققان موسسه علمی «بوتان تان» برزیل طی گزارشی اعلام کردند پروتئین «کروماتین» که از زهر مار به دست می‌آید، میزان بقای موش‌های مبتلا به سرطان پوست را 70 درصد افزایش می‌دهد. علاوه بر این، پروتئین مذکور به طور قابل توجهی گسترش تومورها را به تاخیر انداخته و حتی به طور کامل از تشکیل آن‌ها جلوگیری می‌کند. محققان، طی این پژوهش بی سابقه همچنین کشف کردند که فعالیت‌های سمی «کروماتین» در کشتن سلول‌ها تنها منحصر به سلول‌های ملانوم است و هیچ گونه آسیبی را به سایر سلول‌های جاندار نمی‌رساند. گذشته از این، کروماتین تنها به مدت 24 ساعت در تومور سرطانی باقی می‌ماند. پژوهشگران اظهار کرده‌اند که پیش از هرگونه اندیشه در رابطه با تولید دارویی جدید، باید آزمایشات دیگری روی سایر حیوانات و در نهایت بر سلول‌های انسانی صورت گیرد. گرچه بنا بر این گزارش، پیش از انجام هر گونه آزمایش بر روی انسان، اولویت با سنتز و تولید کردن این پروتئین در محیط آزمایشگاه است، بدون این که زهر مار واقعی را مورد استفاده قرار دهیم.

شيوه ابداعي محققان دانشگاه شفيلد در فرآيند رمزگشايي از پروتئين TREX مي تواند نويد دهنده درمان هاي جديد براي طيف گسترده اي از بيماري هاي مزمن از جمله انواع مختلف سرطان باشد. محققان دپارتمان بيوتكنولوژي و زيست شناسي مولكولي دانشگاه شفيلد با همكاري محققان دانشكده پزشكي هاروارد در تحقيقات خود نشان دادند كه چگونه مجموعه پيچيده اي از پروتئين هاي موسوم به TREX به عنوان كليدي براي انتقال نقشه هاي سلول براي توليد پروتئين هاي حياتي بدن عمل مي كنند. محققان معتقدند كه درك بهتر اين عملكرد به معني حل قطعي مشكل در فرآيندي است كه باعث بروز بيماري هاي مختلف مانند نورون حركتي، ديستروفي عضلاني و انواع مختلف سرطان مي شود.
پروفسور «استوارت ويلسون» سرپرست تيم تحقيقاتي تأكيد مي كند: توليد پروتئين بخش مهمي از زندگي موجودات است. اين فرآيند شامل خواندن كد در ژن ها و تبديل آن به پيامي است كه در نهايت به رمز گشايي براي توليد پروتئين منجر مي شود. پيام از يك مولكول خاص به نام mRNA ساخته شده است؛ در تمام موجودات زنده اعم از مخمر تا انسان اين مولكول در يك محفظه در سلول به نام هسته ساخته مي شود، اما پس از توليد به يك محفظه جداگانه به نام سيتوپلاسم منتقل مي شود كه در آنجا كار رمزگشايي و توليد پروتئين انجام مي شود.
محققان نشان دادند كه پروتئين هايي به نام TREX يك علامت بر روي مولكول mRNA ايجاد مي كنند كه مانند يك كليد براي باز كردن پروتئين ناقل Nxf1 عمل كرده و اجازه مي دهد كه بر روي مولكول mRNA قرار گرفته و آن را به سيتوپلاسم براي توليد پروتئين حمل كند. انتقال mRNA يك فرآيند حياتي براي موجود زنده محسوب مي شود و نقص در اين عملكرد منجر به بروز بيماري هاي مختلف مانند نورون حركتي و انواع مختلف سرطان مي شود.

براي نخستين‌بار محققان توانستند نشان دهند سلول‌هاي بنيادي اثر قابل‌توجهي در بازگرداندن حافظه در حيوانات مبتلا به آلزايمر دارند. اين تحقيق به وسيله تيمي از دانشگاه كاليفرنياي Irvine و انستيتو سلول بنيادي انجام شده است. در اين تحقيق سعي شده نقص‌هاي شناختي را كه در مدل‌هاي حيواني بيماري آلزايمر ديده مي‌شود، بهبود بخشند. در اين آزمايش سلول‌هاي بنيادي انساني در دو طرف مغز تزريق و پس از اتمام آزمايش، ميزان نقص‌ها دوباره بررسي شد. پس از يك ماه ديده شد عملكرد موش‌هاي دريافت‌كننده درمان نسبت به گروه بدون درمان مشابه موش‌هاي سالم بود. به عبارت ديگر، حافظه گروه درمان افزايش يافته بود. در واقع سلول‌هاي بنيادي توانسته بودند آثار بد پلاك‌هاي پروتئيني بتا-آميلوييد و الياف رشته‌اي-‌ عصبي را بهبود بخشند. اين پلاك‌ها مانند يك عايق باعث قطع اتصال بين نورون‌ها مي‌شوند. طبق بررسي‌ محققان، موش‌هايي كه سلول‌هاي بنيادي دريافت كرده بودند، 75 درصد افزايش در تعداد سيناپس‌هايشان نشان داده بودند و به نظر مي‌رسد علت اصلي بهبود علايم آنها نيز همين باشد. اين تيم تحقيقاتي كاملا اميدوارند سلول‌هاي بنيادي به همان شيوه كار در حيوانات، بيماري آلزايمر را نيز در انسان بهبود بخشند.

یک جعبه بسیار کوچک که در نشیمنگاه بدن کاشته می‌شود، می‌تواند بعنوان روش جدید درمان نارسایی قلبی مورد استفاده قرار گیرد. حدود 30 درصد از نارسایی های قلبی در اثر آسیب عضله قلب در زمان بروز حمله قلبی ایجاد می‌شود که باعث تضعیف عملکرد عضلات بطن چپ شده و فشار زیادی برای پمپاژ خون به قلب وارد کرده و در نتیجه قلب بزرگ تر و ضعیف تر می‌شود. تحقیقات نشان می‌دهد، تحریکات متناوب و 24 ساعته ستون فقرات و نخاع می‌تواند عملکرد بطن چپ به عنوان مسؤول اصلی پمپاژ خون در قلب را بطور چشمگیری بهبود داده و از بروز نارسایی قلبی پیشگیری کند.
دستگاه کاشتنی نشیمنگاه بخشی از نخاع را که سیستم عصبی متصل به قلب را تحت کنترل دارد، تحریک می کند. جعبه در زیر پوست بخش بالایی نشیمنگاه کاشته شده و به بخشی از اعصاب در بخش بالایی نخاع در پشت قلب و ریه متصل می شود. دستگاه هر چند ساعت یکبار پالس های الکتریکی را ایجاد می کند که با عبور از اعصاب، باعث تقویت عملکرد ماهیچه‌های کنترل کننده پمپاژ خون در قلب می‌شود. در این روش، با تحریک اعصاب و تقویت عملکرد ماهیچه های پمپاژ خون، کیفیت زندگی بیمار بهبود یافته و نیاز به انجام عمل جراحی مرتفع می‌شود.
روش تحریک سیستم عصبی نخاع طی چند دهه اخیر برای درمان دردهای مزمن که به دارو پاسخ نمی‌دهند، مورد استفاده قرار گرفته است؛ اخیرا نیز از این روش برای کمک به مبتلایان به آنژین صدری با دردهای شدید قفسه سینه استفاده می شود. نتایج مطالعه صورت گرفته توسط محققان دانشگاه هنگ کنگ برای بررسی کارایی روش تحریک نخاع با سطوح ضعیف امواج الکتریکی در کنگره جامعه قلب و عروق اروپا در مونیخ ارائه شده است.

دسته‌اي از DNA كه بسيار كوچك‌ هستند و براي انتقال ژن‌ها و داروها به سلول‌ها به كار مي‌روند، مي‌توانند باعث درمان سلول‌ها شوند. اين سلول‌ها داراي ارزش درماني هستند. در تحقيقات مركز سلامت دانشگاه جورجيا، بلافاصله بعد از تزريق ذرات بسيارريز DNA به بدن ترشح آنزيمي در بدن زياد مي‌شود كه باعث آرامش پاسخ سيستم ايمني خواهدشد. در مدل حيواني آرتريت روماتوييد با كمك افزايش IDO به طور قابل ملاحظه‌اي كاهش مي‌يابد. علاوه بر اين تورم مفاصل و التهاب آنها نيز كاهش مي‌يابد. اين نوع درمان مانند ريختن آب روي آتش است. مشاهدات جديد حاكي از آن است كه ذرات ريز DNA به بسياري از اين بيماري‌ها كمك قابل‌توجهي مي‌كنند. با كمك ‌IDO مي‌توان سيستم ايمني را تقويت كرد، زيرا IDO داراي درمان بالقوه خودايمني است. IDO نيز توسط DNAهاي ريز ايجاد مي‌شود و اين به نوبه خود براي درمان آرتروز بسيار مناسب است.

محققان با استفاده از نانوذرات طلا و ترکيبي که در برگ چاي يافت مي‌شود، موفق به ابداع روش موثرتري براي هدفگيري تومورهاي سرطان پروستات شدند. در حال حاضر براي درمان برخي از انواع سرطان‌ها بايد از دوزهاي بالايي از داروهاي شيمي‌درماني استفاده شود که اين امر اثرات جانبي شديدي در پي دارد. حال محققان دانشگاه ميسوري با استفاده از نانوذرات طلا و ترکيبي که در برگ چاي يافت مي‌شود، روش موثرتري براي هدفگيري تومورهاي سرطان پروستات ابداع کرده‌اند. با استفاده از اين روش جديد دوز بسيار پاييني از داروهاي شيمي‌درماني نياز است و اين داروها در تمام بدن جاري نشده و در نتيجه به بافت‌هاي سالم آسيبي نمي‌رسانند.
پروفسور «کاتش کاتي»، استاد راديولوژي و فيزيک دانشکده پزشکي و دانشکده هنر و علوم مي‌گويد: ما در اين مطالعه دريافتيم که يک ترکيب خاص در برگ چاي به سلول‌هاي سرطاني در پروستات جذب مي‌شود. زماني که اين ترکيب برگ چاي را با نانوذرات طلاي راديواکتيو ترکيب کرديم، محصولي به‌ دست آمد که در آن ترکيب برگ چاي به رسيدن نانوذرات به تومور کمک کرده و سپس نانوذرات طلا سلول‌هاي سرطاني را به‌ خوبي از بين مي‌برند. اين محققان دريافتند که ترکيب ايجاد شده به‌ خوبي مي‌تواند با نوع پيش‌رونده سرطان پروستات مبارزه کند.
در حال حاضر پزشکان با تزريق صدها «دانه» راديواکتيو به پروستات اين نوع از سرطان را درمان مي‌کنند. با اين حال بنا بر گفته «کتي کاتلر»، يکي ديگر از محققان اين کار، زماني که سرطان پوستات از نوع پيش‌رونده باشد، اين نوع از درمان پاسخگو نيست. اندازه اين دانه‌ها و عدم توانايي آنها در رسانش موثر به تومور پيش‌رونده از درمان اين نوع از سرطان پروستات جلوگيري مي‌کند. محققان دانشگاه ميسوري در اين مطالعه نانوذراتي با اندازه مناسب توليد کردند. آنها به‌ جاي صدها تزريق، تنها يک يا دو بار فرايند تزريق ذرات را انجام دادند و با همين مقدار، احتمال ماندن نانوذرات تزريق‌ شده در نزديکي تومور بسيار بالا بود. «کاتلر» مي‌گويد: درمان‌هاي فعلي بر روي بيماراني که داراي نوع پيش‌رونده سرطان پروستات هستند، موثر نيست. در بسياري از موارد سرطان پروستات به کندي رشد مي‌کند و در محل خود باقي مي‌ماند که اين امر مديريت آن را آسان مي‌كند. نوع پيش‌رونده اين سرطان در قسمت‌هاي مختلف بدن پخش مي‌شود و اين بيماري دومين سرطان کشنده در مردان آمريکايي محسوب مي‌شود. با اين حال ما بر اين باوريم که اين نانوذرات طلا مي‌توانند هر دو نوع تومور سرطاني معمولي و پيش‌رونده پروستات را کوچک‌تر کرده و يا به‌ طور کلي از بين ببرند. جزئيات اين تحقيق در مجله «Proceedings of the National Academy of Sciences» منتشر شده است.

محققان مؤسسه تكنولوژي ماساچوست (MIT)‌ موفق به ابداع تكنيك جديدي براي بازسازي و ترميم تارهاي صوتي آسيب ديده شدند. تارهاي صوتي بايد از قابليت ارتجاعي بالايي برخوردار باشند تا امكان هزاران بار ارتعاش در دقيقه و توليد صدا فراهم شود. تيم تحقيقاتي به سرپرستي پروفسور «رابرت لانگر» و دكتر «استيون سيتلس» در حال توسعه ژل جادويي هستند كه قابليت ارتجاعي را به تارهاي صوتي آسيب ديده باز مي گرداند.
اين ژل جادويي بر پايه پلي اتيلن گليكول بعنوان ماده مورد استفاده در ساخت لوازم آرايش توليد مي شود و از استحكام و درعين حال انعطاف پذيري بالايي برخوردار بوده و قدرت ارتعاش آن 200 بار در ثانيه است. نخستين گروه از بيماران شامل مبتلايان به سرطان حنجره ظرف يكسال آينده با ژل ترميم كننده تحت درمان قرار خواهند گرفت و ژل دو تا پنج بار در سال به حنجره تزريق شده و به ترميم تارهاي صوتي آسيب ديده كمك مي كند. علاوه بر بيماران مبتلا به سرطان حنجره، سخنرانان، معلمان و خوانندگان جزء گروهي هستند كه مي توانند از اين تكنيك جديد براي ترميم تارهاي صوتي آسيب ديده خود استفاده كنند.

پژوهشگران دانشگاه سيدني استراليا موفق به ساخت نانوذراتي شدند که احتمالا مي‌تواند در درمان سرطان ريه مفيد باشد. اين گروه تحقيقاتي در تازه‌ترين مطالعات خود نانوذراتي توليد کرده‌اند که به تومورها حمله مي‌کند و در عين حال آسيبي به سلول‌هاي سالم نمي‌رساند؛ بنابراين در درمان سرطان کمترين اثرات جانبي را خواهد داشت. درون اين نانوذرات از چربي‌هايي پر شده است که در صورت قرار گرفتن در ميدان مغناطيسي فعال مي‌شوند.
«وجسيچ کرزانوسکي»، رهبر اين تيم تحقيقاتي در دانشکده داروسازي دانشگاه سيدني مي‌گويد: زماني که ميدان مغناطيسي روي اين نانوذرات پارامغناطيس اعمال مي‌شود، چربي درون آن را ذوب مي‌کند، در نتيجه دارو از ميان نانوذرات آزاد مي‌شود. سيستم جديدي که ما طراحي کرديم، بر يکي از بزرگترين چالش‌ها در مسير درمان سرطان غلبه مي‌کند. اين چالش اثرات جانبي دارو است، براي مثال برهمکنش ناخواسته ميان دارو و بافت‌هاي سالم بسيار مشکل‌آفرين است. در اين سيستم جديد دارو درون چربي پنهان شده است؛ بنابراين تا زماني که به سلول‌هاي سرطان نرسيده باشد، رها نمي‌شود در نتيجه سلول‌هاي سالم از گزند دارو در امان بوده و آسيب نمي‌بينند.
«وجسيچ کرزانوسکي» مي‌افزايد: ما مي‌توانيم هر زمان که مايل بوديم، فرايند رهاسازي دارو را آغاز کنيم، زيرا فرمولاسيون سيستم به‌ نحوي است که به گرما حساس است. با استفاده از يک محرک خارجي، نظير ميدان الکترومغناطيسي، مي‌توان اين سيستم را تحريک کرد و در نتيجه دماي آن را افزايش داد، با اين کار سيستم دارورساني فعال شده و دارو رها مي‌شود. کرزانوسکي مي‌گويد: در زير ميکروسکوپ مي‌توان تاثير ميدان مغناطيسي را مشاهده کرد. اين ميدان موجب تکان خوردن نانوذرات ابرپارامغناطيس مي‌شود، اين حرکت‌ها باعث گرم شدن و شکستن آنها شده و در نهايت داروي درون نانوذرات رها مي‌شود. از آن جايي که اين نانوذرات داراي خواص ابرمغناطيسي هستند، بنابراين مي‌توان آنها را با استفاده از مغناطيس به محل تومور هدايت کرد.
«پاول يانگ» استاديار موسسه تحقيقات پزشکي «وول‌کوک» مي‌گويد: اين کار موجب مي‌شود تا مهندسي ذرات با پزشکي ادغام شود. «يانگ» مي‌گويد: سيستمي که ما ارائه کرديم، داراي کاربردهاي متعددي است؛ از آن مي‌توان در هر جايي که نياز است با محرک خارجي دارو آزاد شود، استفاده کرد. يکي از ويژگي‌هاي اين سيستم، استفاده از مواد حساس به دما در آن است، بنابراين مي‌توان ساختار آن را طوري طراحي کرد که در دماهاي مختلف رهاسازي انجام شود. اين موضوع براي سيستم‌هاي رهاسازي چنددارويي بسيار مهم است، سيستم‌هايي که داروهاي مختلف بايد در زمان‌هاي مختلف رهاسازي شود.

محققان موفق به شناسایی نوعی پروتئین شدند که می‌تواند منجر به بهبود یادگیری و حافظه در افراد شود.  محققان دانشگاه لیدز با انجام مطالعات خود دریافتند پروتئینی به نام "پرایون" می‌تواند به مغز انسان در جذب "روی" کمک کند که تصور می‌شود این پدیده در افزایش توانایی افراد برای یادگیری و سلامتی حافظه بسیار مؤثر باشد. این محققان با اشاره به نتایج تحقیقات خود اظهار کردند: سطح مقادیر "روی" در میان سلول‌های مغز با بروز بیماری‌هایی مانند آلزایمر و پارکینسون مرتبط است و با توجه به این که با بالا رفتن سن، سطح پروتئین "پرایون" در مغز کاهش می‌یابد و متعاقباً "روی" کمتری جذب می‌شود، این امر می‌تواند توضیح دهد که چرا قابلیت‌های حافظه و یادگیری ما با افزایش سن کمتر می‌شود.
نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است کشف چگونگی مکانیسم دقیق پروتئین "پرایون" و مقادیر "روی" بر حافظه به درک حفظ سلول‌های سالم مغز و محدود کردن اثرات پیری در مغز کمک می‌کند که این یافته‌ها پیامدهای خاصی برای درمان بیماری‌های عصبی و جلوگیری از ابتلا به آنها را دارد و گام‌های بعدی می‌تواند با تنظیم غلظت "روی" در مغز منجر به توسعه درمان‌های جدیدی برای آلزایمر شود.
تیم محققان این تحقیق برای اولین بار به بررسی نقش طبیعی فرم این پروتئین پرداخته‌اند که نتایج بررسی آن‌ها نشان داد فرم عفونی و غیرطبیعی "پرایون" باعث بروز بیماری‌هایی نظیر کروتسفلد – جاکوب (بیماری در ژنراتیو عصبی) در انسان و انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (جنون گاوی) در گاو می‌شود. به گفته محققان، در حالی که انتشار "روی" در فضای بین سلول‌های مغز به سیگنال‌دهی مغز در اندیشه و افکار کمک می‌کند، مقادیر بیش از حد آن بین سلول‌های مغزی سمی است و ممکن است عاملی برای بروز بیماری‌های عصبی باشد که در این میان تنظیم میزان جذب آن توسط سلول‌های مغزی بسیار حیاتی است.

طبق بررسي‌هاي انجام‌شده توسط مرکز کنترل و پيشگيري از بيماري‌هاي آمريکا در زمينه مرگ‌و‌مير زنان باردار، در اين کشور اختلالات مرتبط با فشارخون مسبب 11 درصد از مرگ‌هاي دوره بارداري در فاصله بين سال‌هاي 2006 تا 2007 ميلادي بوده است. پره‌اکلامپسي شکل خاصي از افزايش فشارخون دوران بارداري است که با مجموعه ناهنجاري‌هاي مشاهده?شده در چند ارگان مشخص مي‌شود. اين عارضه معمولا پس از هفته 20 بارداري با فشارخون بالاي 140 بر 90 ميلي‌متر جيوه و پروتئين اوري (وجود بيش از 300 ميلي‌گرم پروتئين در ادرار 24 ساعته) تشخيص داده مي‌شود.
با وجود آنکه دهه‌هاي متمادي مطالعه هاي باليني و تحليلي وسيعي روي پره‌اکلامپسي انجام شده، هنوز تشخيص علت ايجادکننده آن دشوار است. پره‌اکلامپسي سندرمي با طيف وسيعي از علايم است. به طور معمول، افزايش فشارخون و پروتئين اوري مشخصه‌هاي اصلي تشخيص اين اختلال هستند. علايم ديگري نيز مي‌توانند به طور همزمان وجود داشته باشند. در برخي موارد پره‌اکلامپسي ممکن است بدون علامت باشد و در بررسي‌هاي روتين بارداري به طور تصادفي تشخيص داده شود. پره‌اکلامپسي را مي‌توان براساس شدت علايم به 2 گروه خفيف يا شديد طبقه‌بندي کرد. پره‌اکلامپسي خفيف به فشارخون بيشتر از 90/140 ميلي‌متر جيوه در 2 اندازه‌گيري با فاصله حداقل 6 ساعت از يکديگر گفته مي‌شود. در اين نوع پره‌اکلامپسي، شواهدي مبني بر آسيب ارگان‌هاي انتهايي وجود ندارد. پره‌اکلامپسي شديد، شامل مجموعه‌اي از علايم و يافته‌هاي آزمايشگاهي است. افتراق پره‌اکلامپسي خفيف از نوع شديد آن براي تصميم‌گيري‌هاي درماني ضروري است.

ادامه مطلب

بر اساس آمار سازمان جهاني بهداشت (WHO)، 7/0 از کل مرگ‌ها در جهان (يعني بيش از 500 هزار مرگ در هر سال) بر اثر غرق‌شدگي‌هاي غير عمدي رخ مي‌دهد. از آن‌جا که بعضي از موارد غرق‌شدگي مرگبار جزء اين دسته از مرگ‌ها بر اساس کدهاي نظام طبقه‌بندي بين‌المللي بيماري‌ها (ICD) قرار نمي‌گيرند، احتمالا اين آمار حتي در کشورهاي ثروتمند هم کمتر از حد واقعي است و مثلا غرق‌شدگي‌هاي ناشي از سيل، سونامي و حوادث کشتي‌راني را دربر نمي‌گيرد. غرق‌شدگي علت اصلي مرگ پسران 14-5 ساله در سراسر جهان است. در ايالات متحده غرق‌شدگي دومين علت اصلي مرگ‌هاي مرتبط با آسيب در کودکان 4-1 ساله محسوب مي‌شود و با ميزان مرگ 3 مورد به ازاي هر 100 هزار نفر همراه است. در بعضي از کشورها از قبيل تايلند، ميزان مرگ ناشي از غرق‌شدگي در کودکان 2 ساله حتي به 107 مورد به ازاي هر 100 هزار نفر مي‌رسد. در بسياري از کشورهاي آفريقا و آمريکاي مرکزي ميزان بروز غرق‌شدگي نسبت به ايالات متحده 20-10 برابر بيشتر است. عوامل خطر کليدي براي غرق‌شدگي عبارتند از جنس مذکر، سن زير 14 سال، مصرف الکل، درآمد پايين، تحصيلات اندک، سکونت در نواحي روستايي، سکونت در نواحي کنار آب، رفتار پرخطر، و عدم نظارت. در مبتلايان به صرع، خطر غرق‌شدگي 19-15 برابر افراد فاقد اين بيماري است. بر اساس برآوردهاي نفر- زمان تعديل‌شده بر اساس ميزان مواجهه، ميزان مرگ‌هاي ناشي از غرق‌شدگي تقريبا 200 برابر تصادفات وسايل نقليه خواهد بود. هزينه غرق‌شدگي‌هاي ساحلي در ايالات متحده سالانه بيش از 273 ميليون دلار و در برزيل بيش از 228 ميليون دلار برآورد شده است. به ازاي هر فردي که در اثر غرق‌شدگي جان خود را از دست مي‌دهد، 4 نفر ديگر به دليل غرق‌شدگي‌هاي غير مرگبار نياز به خدمات بخش اورژانس پيدا مي‌کنند.

PDF متن کامل مقاله                HTML متن کامل مقاله

اگر چه درد پس از عمل جراحي در بعضي شرايط به طور کامل کنترل نمي‏شود، افزايش در درک مکانيسم‌ها و ايجاد چند رويکرد درماني در سال‌هاي گذشته، کنترل درد را به ميزان قابل توجهي بهبود بخشيده است. پيشرفت‏ها در درک ما از حس درد باعث آگاهي ما از درمان درد براساس ژن‏ها، ايجاد پر دردي حاد ناشي از اپيوييدها و درد مزمن پس از جراحي گرديده است. استفاده از تکنيک‌هاي اختصاصي کاهنده درد از قبيل کاهش درد منطقه‌اي مي‌تواند پيامد بيمار را بهبود بخشد. همچنين توليد داروهاي جديد ضد درد و ايجادروش‌هاي درماني و رژيم‌هايي براي درد حاد پس از جراحي مورد توجه قرار مي‏گيرند. درمان درد حاد پس از جراحي يک موضوع مهم در مراقبت سلامت به شمار مي‏رود. ظرف سالهاي اخير پيشرفت‌هاي زيادي در درک ما از روند ايجاد درد و ابداع عوامل کاهنده درد و تکنيک‌هاي ايجاد بي‌دردي حاصل شده است. اگر چه طي دهه اخير پيشرفت‌هاي زيادي در درد حاد پس از جراحي به وجود آمده، در اين مقاله آخرين ديدگاه‏ها در چندين حوزه کليدي در درمان اين نوع از درد، ارايه مي‌شود.

PDF متن کامل مقاله                HTML متن کامل مقاله

به طور کلي ميزان بروز سنگ کليه در جهان، خصوصا در زنان و با بالا رفتن سن، رو به افزايش است. سنگ‌هاي کليوي با بيماري مزمن کليه مرتبط هستند. پيشگيري از عود سنگ تا حد زيادي بستگي به نوع سنگ اوليه (به عنوان مثال سنگ‌هاي اگزالات کلسيم، فسفات کلسيم، سيستين، استروويت [فسفات آمونيوم منيزيم] يا اسيد اوريک) دارد. با وجود اين، حتي زماني که بررسي خود سنگ مقدور نباشد، pH ادرار و بررسي ادرار 24 ساعته، اطلاعاتي را درباره عوامل دخيل در تشکيل سنگ فراهم مي‌کنند که براي پيشگيري از عود سنگ مفيدند. داروهايي مانند مهارکننده‌هاي پروتئاز، آنتي‌بيوتيک‌ها و بعضي از ديورتيک‌ها، احتمال ايجاد بعضي از انواع سنگ کليه را افزايش مي‌دهند؛ بنابراين بيماران بايد از خطرات احتمالي مصرف اين داروها مطلع شوند. تعديل غذاها، داروها و مکمل‌هاي مصرفي مي‌تواند سبب پيشگيري از تشکيل سنگ کليه شود. چاقي احتمال ايجاد سنگ کليه را افزايش مي‌دهد؛ با وجود اين، کاهش وزن اگر با مصرف رژيم غذايي حاوي مقادير بالاي پروتئين حيواني، سوء مصرف ملين‌ها، از دست رفتن سريع بافت بدون چربي يا دريافت ناکافي مايعات همراه باشد، سبب پيشگيري از ايجاد سنگ کليه نمي‌شود. براي پيشگيري از ايجاد سنگ‌هاي اگزالات کلسيم، سيستين و اسيد اوريک، قليايي نمودن ادرار بايد با مصرف رژيم غذايي غني از ميوه‌جات و سبزيجات، مصرف مکمل‌ سيترات يا سيترات تجويز‌شده توسط پزشک، يا نوشيدن آب معدني قليايي، صورت گيرد. براي جلوگيري از تشکيل سنگ‌هاي فسفات کلسيم و استروويت، ادرار بايد اسيدي شود؛ آب زغال‌اخته يا بتائين مي‌توانند pH ادرار را کاهش دهند. امروزه در درمان حاد سنگ کليه در کنار مايع‌درماني و داروهاي کنترل‌کننده درد، به طور روزافزوني از داروهاي ضد اسپاسم، اورتروسکوپي و آزمايش‌هاي متابوليک استفاده مي‌شود.

PDF متن کامل مقاله                HTML متن کامل مقاله

دانــشـمـنــدان بــه ايــن نـتـيـجــه رسـيــده انــد كــه تحريك مغزي مي‌تواند بـه درمـان چـاقـي كمك كـند.Dr Alexander بيان داشــــــت كــــــه در حـــــال حاضر DBS، درمان موفقيت‌آميزي براي بيماري پــاركـيـنـســون اســت.بــه عــلاوه مـي‌تـوانـد بـه طـور بالقوه‌اي براي درمان چاقي به كار رود كه البته اين كار با تحريك الكتريكي مغز انجام مي‌شود. در حال حاضر تعداد زيادي از افراد در دنيا از چاقي رنج مي‌برند، ولي هنوز هيچ درماني براي آن شناخته نشده است.معمولا بسياري از افراد بعد از درمـــان چـــاق مــي‌شــونــد و بــا تــوجــه بــه ايــن كــه روش‌هاي بسياريبراي كاهش وزن وجود دارد. بـا ايـن حـال گـاهـي اوقـات موادي به بازار عرضه مي‌شود كه براي كنترل چاقي است ولي ضروري نيست. به علاوه اگر چه جراحي براي لاغري و تعداد زيادي از افراد نتيجه مثبت داشته ولي هنوز در بعضي از افراد بي نتيجه است.البته با كمك كنترل اشتها و وزن بدن مي‌تواند چاقي را كنترل كند. با توجه به نتيجه تحقيقات در دنيا مي‌دانيم كه مركز اشتها در هيپوتالاموس مغز قرار دارد و مغز با ترشح دو هورمون isuline و Leptin اشتها را تنظيم مي‌كند و در گذشته استفاده ازDBS چاقي درمان مي‌شد، بدين ترتيب كه مستقيم به هيپوتالاموس فـرستـاده مـي‌شـد. هـم اكنون روش‌هاي جديدي براي استفاده از DBS براي درمان به كار مي‌رود.
در تـحـقـيقـات اخيـر، دانشمنـدان بـه ايـن نتيجـه رسـيـدنـد كـه چـاقي مي‌تواند به علت عدم تعادل نسبي در بدن صورت گيرد. به علاوه اين تحقيقات نشان مي‌دهد كه افراد چاق بيشتر impulsive هستند و سـريـع تـصـمـيـم مـي‌گـيـرنـد كـمـتر قادر به تاخير انـداخـتـن ارضـاء نـياز خود هستند، بنابراين براي درمـان ايـن مـشـكـل روشي اساسي ايجاد شد. در روش جديد يك الكترود كوچك قسمت خاصي از مـغـز تـوسـط DBS فـرستاده شد. براي تحريك، جريان كوچكي به درون آن فرستاده مي‌شود كه حـركت‌هاي غير نرمال بدن را كنترل مي‌كند.هر حـركـت غـيـر عـادي بـدن يـا حـركـات پـاركينسون توسط اين دستگاه كنترل مي‌شود.
دانـشـمـنـدان بر اين عقيده هستند كه فرد چاق مي‌تواند، مدار بي نظمي بدن خود را تحريك كند تا اشتهاي خود را كنترل كند(دقيقا مثل پاركينسون كه مي‌تواند با تحريك يك قسمت از مغز لرزش‌هاي بي رويه را كنترل كرد.) شواهد نشان مي‌دهد كه قــســمــــت‌هــــاي مــخــتــلــفـــي از مــغـــز مـــربـــوط بـــه مـعـكــوس‌كـنـنــده هـسـتـنــد بــه خـصــوص قـسمـت circuitry Frontostriatal كـه مـي‌تـوانـد بـراي DBS محل مناسبي باشند. البته DBS براي موارد مختلف ديگري از جمله اختلال وسواس و زياد كشيدن سيگار نيز كاربرد دارد.

تـــحـــقـــيـــقــــات انــجــــام شــــده در آزمــــايــشــگــــاه Angiogenesis در درمانگاه چشم و گوش براي اولين بار نحوه مرگ سلول‌هاي مخروطي گيرنده نوري در يك سلول حيواني از retinitis pigmentosa را نشان داد. retinitis pigmentosa بيماري ارثي است كه باعث از دست دادن بينايي غير قابل بازگشت با توجه به تخريب سلول‌هاي گيرنده نوري در چشم به نام‌هاي ميله و مخروط است.سلول‌هاي ميله براي ديد در شب و سلول‌هاي مخروط براي ديد در روز و ديدي مـركـزي اسـت.از دسـت دادن بـيـنايي (بيماري RIP) اغلب با مرگ سلول‌هاي ميله و از دست دادن ديد شب و در نهايت به مرگ سلول‌هاي مخروطي و از دســــت دادن ديــــد در روز و مــحــيــطــــي و مـــركـــزي مي‌انجامد.اين نوع از دست دادن بينايي در زندگي روزمره افراد تاثير قابل توجهي مي‌گذارد و توانايي خواندن و رانندگي آن‌ها را مي‌گيرد كه سالانه بيش از 1 ميليون فرد را در طول تحت تاثير قرار مي‌دهد.
تحقيقات انجام شده توسط Berson در آزمايشگاه Berman-Gund به زودي Retinal Degeneration نشان مي‌دهد كه ويتامين A به عنوان مكمل رژيم غذايي و 3Omega كـافـي در رژيـم غذايي تاثير به سزايي در كاهش روند اين بيماري دارد و البته به طور كامل آن را از بين نمي برد. مطالعات قبلي نشان مي‌دهد كه جهش در بيش از50 زن بــاعــث RP مـي‌شـود. البتـه تمـامـي مـراحـل مكانيزم كه توسط آن سلول‌هاي مخروطي و ميله اي نابود مي‌شوند، همچنان به طور كامل تعريف نشده اسـت. بـسـيـاري از ژن‌هـاي مربوط به RP پروتئيني ايـجــاد مــي‌كـنـنــد كــه در سـلــول‌هــاي مـيـلـه اسـتـفـاده مي‌شوند. در اين آزمايش‌ها با كمك مدل حيواني RP، ‌ محققان براي بار اول متوجه شدند كه نكروز واسطه RIP Kinas در مرگ گيرنده‌هاي نوري موثرند و آن‌ها نيز در مرگ سلول‌هاي مخروطي موثرند و بدين ترتيب كاهش RIP باعث كاهش سلول‌هاي مخروطي مي‌شود. به اين ترتيب مشخص شد كه درمـان نكـروز RIP بـاعـث تـاخيـر مـرگ سلـول‌هـاي مـخـروطـي مـي‌شـود و سـلول‌هاي گيرنده نوري را محافظت مي‌كند.اگرچه مكانيزم نكروز RIP هنوز نـاشـنـاخـتـه مـانده است ولي تحقيقات نشان داد كه نــكــروز RIP بــاعــث مــرگ سـلــول‌هــاي مـخــروطــي مـي‌شود و اين امر شناخت بيماري را بهتر كرده و شناخت روش درمان اين بيماري را فراهم مي‌كند.

محققان ژاپني به تازگي توانسته‌اند از سلول‌هاي بنيادي، جنين موش توليد کنند که منجر به دنيا آمدن نوزادان سالمي شده و اين خود دستيابي به موفقيت بزرگي در زمينه درمان نازايي افراد به حساب مي‌آيد. در اين تحقيق 2 نوع مختلف از سلول‌هاي بنيادي مورد آزمايش قرار گرفت؛ سلول‌هاي بنيادي جنيني (يک روش چالش‌برانگيز که در آن دانشمندان بايد جنين را نابود کنند تا مورد کشت قرار دهند) و ديگري سلول‌هاي induced Pluripotent Stem يا iPS که در واقع سلول‌هاي بزرگسال هستند مانند سلول‌هاي پوست. محققان معتقدند کار انجام شده مانند نوعي کيمياگري است که توانسته‌اند جنين توليد کنند. زيرا از سلول‌هاي پوست يا خون مي‌توان جنين ساخت. در مطالعات پيشين، محققان توانسته بودند سلول‌هاي اسپرم و تخمک را در آزمايشگاه توليد کنند، اما نتوانسته بودند از اين سلول‌ها جنين به وجود آورند اما در مطالعه حاضر که در نشريه Science به چاپ رسيده، محققان در ابتدا عامل رشد و پروتئين‌ها را به سلول‌هاي بنيادي افزودند تا آنها را به ژرم سل‌هاي اصلي تبديل کنند. سپس اين سلول‌ها با سلول‌هاي سوماتيک از تخمدان‌هاي موش ترکيب شدند تا تخمدان‌هاي بازسازي شده درست شده و به موش پيوند زده شوند. 4 هفته بعد، دانشمندان آنها را دوباره درآوردند، سلول‌هاي تخم نابالغ را از تخمدان‌ها جدا و آنها را در آزمايشگاه بالغ کردند. آنگاه اين تخم‌هاي بالغ شده با اسپرم موش بارور شدند که نتيجه آن توليد جنين است.

مطالعات اخير نشان داده‌اند مبتلايان به پسوريازيس که تحت درمان با گروه دارويي جديد مهارکننده‌هاي فاکتور نکروز تومور قرار دارند و نيز بيماران دريافت‌کننده داروهاي سيستميک قديمي‌تر همراه با فوتوتراپي ممکن است در مقايسه با بيماران مصرف‌کننده داروهاي موضعي کمتر در معرض خطر حمله قلبي باشند. از ميان 8845 شرکت‌کننده در اين مطالعه، در حدود 57 درصد تحت درمان با داروهاي موضعي قرار داشتند و فقط 19 درصد يک مهارکننده نکروز تومور را براي مدت حداقل 2 ماه مصرف کردند و در حدود 24 درصد از درمان‌هاي ديگر همراه با فوتوتراپي سود جستند. بيماراني که درمان با مهارکننده‌هاي فاکتور نکروز تومور را دريافت کردند در مقايسه با مصرف‌کنندگان داروهاي موضعي کاهش 50 درصدي خطر وقوع مشکلات قلبي را تجربه کردند. يک گروه از بيماران تحت مطالعه، يکي از بلوک کننده‌هاي فاکتور نکروز تومور يعني اتانرسپتetanercept ، اينفليکسيماب infliximab يا آداليموماب adalimumab را دريافت کردند. ساير بيماران به طور کاملا تصادفي در گروه دومي قرار گرفتند که داروهاي خوراکي نظير سيکلوسپورين، آسيترتين يا متوترکسات يا فوتوتراپي دريافت کردند و درمان انتخابي براي گروه سوم، فوتوتراپي بود. نتايج مطالعات مذکور نشان داد استفاده از مهارکننده‌هاي فاکتور نکروز تومور مي‌تواند از وقوع حملات قلبي در مبتلايان به پسوريازيس پيشگيري کند.

اخيرا پژوهشگران آمريکايي روشي براي شيمي‌درماني يافته‌اند که در آن به سلول‌هاي سالم آسيبي نمي‌رسد. در اين روش به داروهاي شيمي‌درماني آنتي بادي‌هايي متصل مي‌شود که به پروتئين‌هاي توليد شده توسط سلول‌هاي سرطاني مي‌چسبد. يک آنزيم براي فعال شدن دارو در اين کمپلکس قرار داده مي‌شود. پژوهشگران مرکز جان هاپکينز مي‌گويند: موفق به ارائه روشي شدند که با استفاده از آن مي‌توان سلول‌هاي سرطان پروستات را شناسايي كرد و از بين برد به طوري که به سلول‌هاي سالم گزندي نرسد. اين روش به تصويربرداري ترانوستيک شهرت يافته است که مي‌تواند داروها را درون بدن ره‌گيري کرده و آنها را به سلول سرطاني برساند. اين روش مبتني بر اتصال يک نوع داروي شيمي‌درماني به پروتئين است، پروتئيني که به‌ صورت اختصاصي به سطح سلول‌هاي سرطاني مي‌چسبد و موجب اتصال دارو به تومور مي‌شود. به اين کمپلکس داروي شيمي درماني و پروتئين، يک آنزيم هم متصل است. پس از اين که کمپلکس مورد نظر به سطح سلول چسبيد، وارد آن مي‌شود و در نهايت آنزيم موجب فعال شدن داروي ضد سرطان مي‌شود.
نتايج اين تحقيق در قالب مقاله‌اي در نشريه «American Chemical Society Nano» به چاپ رسيده است. نويسندگان اين مقاله معتقدند که اين اولين باري است که شيمي درماني مي‌تواند به‌ صورت کنترل شده و با قدرت بالا در سطح مولکولي تومورها را هدف قرار ‌دهد، در حالي که اثرات جانبي آن به حداقل رسيده است.
«خاوير بوجوالا»، از استادان دانشکده پزشکي دانشگاه جان هاپکينز مي‌گويد: يکي از مهمترين مشکلات روش شيمي‌درماني فعلي آن است که مواد مورد استفاده علاوه‌ بر سلول‌هاي سرطاني به سلول‌ها و بافت‌هاي سالم نيز آسيب مي‌رساند. اما در اين روش جديد دارو مستقيما به سلول سرطاني وارد مي‌شود، داروها به غشاهاي داراي آنتي‌ژن ويژه‌اي حمله مي‌کند. وي مي‌افزايد: نتايج کار ما نشان مي‌دهد که اين روش کاملا غيرمخرب بوده و تنها به سلول‌هاي سرطاني اثر گذار است. اين روش را مي‌توان براي هر سرطاني که در آن سلول‌ها يک پروتئين غشايي ويژه توليد مي‌کنند، به‌ کار برد. براي مثال در سرطان سينه پروتئين HER-2/neu و CXCR4 توليد مي‌شوند، همچنين سرطان‌هاي ريه، کبد و کليه نيز از خود پروتئين‌هاي ويژه ايجاد مي‌کنند. اين گروه تحقيقاتي اين روش را روي موش‌هاي آزمايشگاهي تست کردند؛ نتايج نشان داد که دارو درون تومور وارد شده است. محققان اين پروژه معتقدند مهمترين هدف در اين روش آن است که شيمي درماني رايج بهبود يابد. اين گروه موفق شده است با اين روش به چند تومور مختلف حمله کرده و آنها را از بين ببرند.

تركيب هاي موجود در كاكائو مي توانند در كاهش فشارخون موثر باشند. اين نتيجه مطالعه هايي است كه در كتابخانه كوكران به چاپ رسيده ا ست. محققان شواهد كارآزمايي هاي كوتاه مدتي را مورد بررسي قرار داده اند كه در آنها شركت كنندگان روزانه پودر كاكائو يا شكلات تلخ مصرف كرده بودند. در نهایت پژوهشگران دريافتند فشارخون این گروه ازبیماران در مقايسه با گروه كنترل مختصري كاهش داشته است. كاكائو حاوی تركيب هايي ا ست كه «فلاوانول »ناميد شده و تصور مي شود مسوول تشكيل اكسيد نیتریک در بدن باشد. اكسيد نيتريك باعث ريلكس شدن ديواره عروق خوني و گشادتر شدن آنها مي شود كه خود باعث كاهش فشارخون مي شود. ارتباط ميان كاكائو و فشارخون از آنجا ناشي مي شود كه ديده شده گروهي از افرادي كه روزانه نوشيدني كاكائو غني از فلاوانول مي نوشند، صرفنظر از سن، داراي فشارخون طبيعي هستند. البته هنوز مقدار مطلوب فلاوانول براي بهترين اثرگذاري مشخص نشده و كارآزمايي هاي بيشتري لازم است تا اين دوز بهينه به دست آيد.

سينوزيت، يکي از پرهزينه‌ترين بيماري‌هاي غيرکشنده در دنياست. تنها در کشور آمريکا سالانه بيش از 30 ميليون آمريکايي به رينوسينوزيت مبتلا مي‌شوند که از دست رفتن بيش از 73 ميليون روز کاري را به دنبال دارد. 2 تا 10 درصد از موارد علت ابتلا به سينوزيت، باکتريايي است اما بيش از 81 درصد از بزرگسالان مبتلا به سينوزيت، تحت درمان آنتي‌بيوتيکي قرار مي‌گيرند. هم‌اکنون سينوزيت حاد پنجمين علت تجويز آنتي‌بيوتيک‌ها از سوي پزشکان است. پزشکان خانواده تلاش مي‌کنند سينوزيت ويروسي و باکتريايي را از يکديگر افتراق دهند تا مناسب‌ترين درمان را براي هر بيمار انتخاب کنند. در ماه مارس 2012 ميلادي، انجمن بيماري‌هاي عفوني آمريکا اولين دستورالعمل باليني درمان سينوزيت حاد باکتريايي را منتشر کرد.

ادامه مطلب

روي(زينک)، يكي از موادمعدني ضروري براي بدن است كه در مايعات، بافت‌ها و ارگان‌ها يافت مي‌شود. مقدار نياز بزرگسالان به اين ماده معدني ضروري، روزانه 11-8 ميلي‌گرم و در کودکان 5-2 ميلي‌گرم در روز است. در دوران بارداري و شيردهي ميزان نياز به زينک افزايش مي‌يابد. زينک براي رشد طبيعي، سلامت استخوان‌ها، تنظيم خلق و خو ، تثبيت غشاي سلولي، تكثير سلول‌ها، رشد و تكامل دستگاه توليد مثل، تقويت ايمني، ‌تنظيم اشتها و حس چشايي و بويايي، تسريع التيام زخم و سلامت پوست لازم است. از آنجا که بدن قادر به ذخيره‌سازي زينک نيست، ممکن است کمبود زينک ايجاد شود. مطالعات اخير نشان داده اند که مبتلايان به جوش هاي صورت(آکنه) داراي سطح پاييني از زينک در خون هستند و دادن روزانه 200 ميلي گرم زينک گلوکونات که معادل 30 ميلي گرم زينک است مي تواندباعث بهبود عفونت جوش هاي صورت شود.

 ادامه مطلب

سارکوييدوز، بيماري التهابي است که ارگان‌هاي مختلف بدن را درگير مي‌کند و با گرانولوماتوز غيرکازئيفيه ناشي از تجمع سلول‌هاي التهابي تشخيص داده مي‌شود. در واقع، اطمينان از تشخيص صحيح سارکوييدوز اغلب به علت غيراختصاصي بودن گرانولوماتوز که ممکن است در بيماري‌هاي ديگري نظيرعفونت‌ها و بدخيمي‌ها نيز اتفاق بيفتد، امکان‌پذير نيست، بنابراين براي تشخيص قطعي اين بيماري درگيري دو يا تعداد بيشتري از ارگان‌ها معيار درنظر گرفته مي‌شود. سارکوييدوز اغلب کبد، پوست و چشم‌ها را گرفتار مي‌کند، اما ابتلاي ريه‌ها شايع‌تر است. وقتي علت مشخصي براي بيماري سارکوييدوز يافت نشود، مواجهه با يک عامل محيطي غيرعفوني يا يک عامل عفوني باعث تحريک پاسخ التهابي در فرد مي‌شود و به سارکوييدوز خواهد انجاميد. احتمالا پاسخ ايمني با درگير کردن سلول‌هاي بروز‌دهنده آنتي‌ژن، سلول‌هاي T، آزادسازي کموکين‌ها و سايتوکين‌ها باعث تشکيل گرانولوم در بافت‌هاي مبتلا مي‌شود. پاتوژن‌هاي مسبب پاسخ گرانولوماتوز شامل بورليا بورگ دورفري، مايکوباکتريوم توبرکلوزيس و ساير مايکوباکتري‌ها، گونه‌هاي مايکوپلاسما و ويروس‌هايي نظير هرپس است.

 ادامه مطلب

هايپوگليسمي در تعريف عبارت است از کاهش غلظت گلوکز خون، اما رقم مشخصي براي سطح خوني گلوکز در مبتلايان به هايپوگليسمي درنظر گرفته نشده است. بهترين تشريح براي ‌هايپوگليسمي، غلظت ناکافي گلوکز پلاسما به نحوي است که علايم باليني در فرد ايجاد کند. در افراد سالم آستانه افت گلوکز براي علامت‌دار شدن 50 تا 55 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر خون است. هر چند، سطوح گلوکز خون کمتر از 70 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر نيز ‌هايپوگليسمي درنظر گرفته مي‌شوند. علايم ممکن است در افراد ديابتيک که کنترل قندخون مطلوبي ندارند در سطوح بالاتر گلوکز خون نيز بروز کنند. در بيشتر موارد ‌هايپوگليسمي ناشي از مصرف دوز نادرست داروهاي درمان‌کننده ديابت قندي است. ذخيره گلوکز براي تامين فوري انرژي و اعمال متابوليک در فواصل زماني بين وعده‌هاي غذايي مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اگر نياز ضروري به گلوکز مطرح نباشد، اين ماده به شکل گليکوژن در کبد و عضلات ذخيره مي‌شود يا به چربي تغيير شکل مي‌يابد. گلوکز سوخت سلول‌هاي مغزي است. از آنجا که مغز نمي‌تواند گلوکز بسازد يا بيش از چند دقيقه اين ماده را ذخيره كند، دسترسي دائم سلول‌هاي مغزي به گلوکز جريان خون، حياتي است.

 ادامه مطلب

استئوآرتريت يک اختلال دژنراتيو شايع غضروف مفصل همراه با تغييرات هيپرتروفيک استخوان است. عوامل خطر شامل ژنتيک، جنس مونث، به دنبال تروما، سن بالا و چاقي است. تشخيص بر پايه شرح حال درد مفصلي تشديد يابنده با حرکت که مي‌تواند منجر به کاهش فعاليت‌هاي روزمره زندگي شود استوار است. گرافي ساده در تشخيص کمک کننده است اما آزمون‌هاي آزمايشگاهي معمولا کمک کننده نيست. درمان‌هاي دارويي بايد با استامينوفن شروع شود و در گام بعدي داروهاي NSAID افزوده شود. ورزش يک درمان کمکي مفيد در کاهش درد و ناتواني است. مکمل‌هاي گلوکزآمين و کندروايتين در استئوآرتريت‌هاي متوسط تا شديد هنگامي‌ که به صورت ترکيبي استفاده شود مي‌تواند مفيد باشد. تزريق داخل مفصلي کورتون کم هزينه و موجب بهبود کوتاه مدت (8-4 هفته) در تشديدهاي استئوآرتريت زانو مي‌شود در حالي که تزريق اسيد هيالورونيک گران‌تر بود، اما موجب بهبودي طولاني مدت علايم مي‌شود. تعويض کامل مفاصل هيپ، زانو يا شانه براي بيماراني که دردهاي مزمن مفصل و ناتواني مفصل علي‌رغم درمان دارويي حداکثر دارند توصيه مي‌شود.

دانشمندان توانسته‌اند با پيوند سلول‌هاي بنيادي از يك فرد مقاوم به ويروس ايدز، بيمار مبتلا به ايدز را كاملا درمان كنند. اين بيمار كه علاوه بر ايدز، به لوكمي نيز مبتلا شده بود، تحت پيوند مغز استخوان قرار گرفت اما اين پيوند از كسي گرفته شد كه حاوي جهش ژنتيكي بود كه او را به ايدز ايمن مي‌كرد. اين جهش كه «دلتا 32» نام دارد تنها در يك درصد مردم منطقه شمال اروپا و بيشتر سوئدي‌‌ها ديده مي‌شود. پزشكان پس از پيوند مغز استخوان در نهايت ناباوري دريافتند بيماري ايدز وي نيز درمان شده است. اين شيوه درمان بسيار اميدبخش است چراكه تا به حال تحقيقات بسيار زيادي براي درمان ايدز انجام شده و داروهاي زيادي هم بر مكانيسم اثر گوناگون ساخته شده اما هيچ كدام درمان قطعي بيمار نيستند و تنها دوره بدون بيماري را زياد مي‌كنند، از عوارض ايدز مي‌كاهند و يا شمار ذره‌هاي ويروسي را در خون کم کنند. البته پيش‌شرط اين شيوه درماني پيدا کردن اهدا کننده‌هايي هستند که اين جهش ژنتيکي را داشته باشند و مغز استخوانشان نيز با بدن گيرنده پيوند هماهنگ باشد. همچنين مي‌توان به جاي پيوند مغز استخوان از پيوند سلول‌هاي بندناف هم استفاده كرد. مزيت آن نيز اين است كه به ميزان تطابق كمتري نياز دارد. تاكنون 2 بيمار ايدزي تحت پيوند سلول‌هاي بندناف براي درمان بيماري غير از ايدز قرار گرفته‌اند. البته هنوز مشخص نيست اين پيوند چقدر جواب دهد، اما پژوهشگران بسيار خوشبين هستند كه در كنار درمان بيماري اوليه، شاهد درمان ايدز آنها هم باشند.

دانشمندان نوعي کپسول کوچک براي درمان بيماري‌ها توليد کرده‌اند که حاوي دارو نيست، بلکه حاوي DNA و ماشين‌آلات زيستي ديگر براي توليد دارو هستند. اين محققان کپسول‌هاي جديدي در مقياس نانو و ميکرو طراحي کرده‌اند که حاوي راهنمايي‌هاي کدشده ژنتيکي و خطوط توليد براي سنتز پروتئين‌ها هستند؛ اين خطوط توليد را مي‌توان با استفاده از يک سيگنال خارجي فعال کرد.
«دانيل اندرسون» و همکارانش توضيح مي‌دهند که ساخت يک واحد توليدي نانومقياس براي داروهاي پروتئيني درون بدن انسان راهکار جديدي است که مي‌تواند درمان بيماري‌ها را دگرگون كند. اين واحدهاي توليدي را مي‌توان بهنگام نياز روشن کرده و توسط آنها داروهايي توليد کرد که به صورت خوراکي قابل مصرف نبوده و يا سمي بوده و مي‌توانند براي بخش‌هاي ديگر بدن مضر باشند.
تاکنون اين کار تنها توسط باکتري‌ها صورت گرفته است که به نوعي طراحي مي‌شوند که پروتئين‌هاي مورد نياز را در محل بيماري توليد کنند؛ اما بر خلاف باکتري‌ها اين واحدهاي مصنوعي داراي بخش‌هاي ريزتري هستند که به راحتي قابل تغيير هستند. به همين دليل گروه «اندرسون» اين سامانه نانوذره‌اي حاوي DNA و بخش‌هاي مورد نياز ديگر را که براي توليد پروتئين‌ها لازم هستند، ساخته‌اند. پروتيئن‌ها نيروي محرکه سلول‌هاي انسان بوده و اغلب به عنوان دارو مورد استفاده قرار مي‌گيرند.
به گزارش ایسنا، اين واحدهاي توليدي نانومقياس کره‌هاي بسيار ريزي هستند که ماشين‌هاي توليد پروتئين را در خود جاي داده‌اند. اين ماشين‌ها مشابه ماشين‌هاي توليد پروتئين در درون سلول هستند. زماني که نور ليزر روي اين نانوذرات تابانده شود، فعال شده و پروتئين‌هاي فعال مورد نياز را توليد مي‌کنند. اين ذرات حتي زماني که به درون بدن موش تزريق شدند، با تابش ليزر روي بدن حيوان فعال شده و پروتئين مورد نياز را توليد کردند. موش‌ها جايگزين‌هاي آزمايشي براي انسان به شمار مي‌روند. به گفته اين محققان مي‌توان از اين نوآوري در رسانش موضعي مواد دارويي بهره برد. هزينه اين تحقيق توسط بنياد «Misrock»، بنياد تحقيقاتي علوم زيستي، موسسه ملي سرطان، موسسه ملي سلامت و صندوق Marie D. & Pierre Casimir-Lambert تأمين شده است. جزئيات اين تحقيق در مقاله‌اي با عنوان «Remotely Activated Protein-Producing Nanoparticles» در مجله «Nano Letters» منتشر شده است.

يك كلاس جديد از داروي سرطان كه ژن‌هاي معيوب را هدف قرار مي‌دهد، ممكن است در درمان بعضي از انواع سرطان‌هاي مهاجم پانكراس موثر باشد. در اين مطالعه محققان انگليسي نشان دادند در سلول‌هاي سرطاني انسان و موش ژن USP9x مي‌تواند از طريق برچسب‌هاي شيميايي كه روي سطح DNA قرار دارند سوئيچ شود. محقق ارشد اين مطالعه معتقد است 15 درصد بيماران مبتلا به سرطان پانكراس داراي اين ژن معيوب هستند و دارودرماني شايد بتواند آنها را هدف قرار داده و درمان كند. اين ژن در اكثر درمان‌هاي رايجي كه براي سرطان پانكراس موجود است، ناديده گرفته مي‌شود، هر چند مسوول تنها 15 درصد موارد سرطان مهاجم پانكراس برشمرده مي‌شود.

در قرون نوزدهم، جين – مارتين شاركوت، نورولوژيست، يك صندلي لرزشي ابداع كرد تا به رفع علايم بيماري پاركينسون كمك كند. او بهبود بيمارانش را با اين روش درماني گزارش كرد اما مدت كوتاهي پس از آن فوت كرد و ارزيابي بيشتر درمان هرگز امكان‌پذير نشد. اكنون اين گروه از محققان نورولوژي كار شاركوت را دوباره بازسازي كردند تا ببينند كار شاركوت فايده‌اي دارد يا خير. نتايج اين بررسي نشان مي‌دهد اگر ارتعاش درماني به طور معني‌داري بعضي علايم بيماري پاركينسون را بهبود مي‌بخشد، اثر آن مربوط به اثر پلاسبويي آن است يا ديگر عوامل غيراختصاصي و نه ارتعاش. در واقع در اين پروژه از پروتكل شاركوت با وسايل مدرن تقليد شده تا يك مشاهده تاريخي تاييد يا رد شود. محققان در اين كار تحقيقاتي دريافتند هم گروه درمان‌شده و هم گروه كنترل به طور مشابه بهبود پيدا کرده و اين موضوع پيشنهاد مي‌كند عوامل ديگري هم روي عملكرد موتور بيماري پاركينسون اثر دارد. به گزارش سپید، بيماران شاركوت به وي گفته بودند به نظر مي‌رسد هنگام سفر با قطار يا حمل‌ونقل طولاني علايم دردناك يا ناراحت پاركينسون برطرف مي‌شود و اين حس مدتي پس از مسافرت نيز باقي مي‌ماند. پس او صندلي‌اي را طراحي كرد تا از تكان‌هاي قطار تقليد كند و به اين ترتيب نتيجه گرفته بود که ارتعاش درماني علايم بيماري را بهبود مي‌بخشد.

حقيقات جديدي که توسط مرکز پزشکي دانشگاه کاليفرنيا انجام شده، نشان مي‌دهد روش‌هاي فعلي براي درمان سرطان پروستات به کمک پرتودرماني از شيوه‌هاي قديمي بسيار موثر‌تر است و در عين حال به خوبي روش‌هاي پيشنهادي و جديدي است که تجهيزات آن بالغ بر ۱۲۵ ميليون دلار هزينه دارد.
اين روز‌ها و با توجه افکار عمومي آمريکا به اصلاحات در سيستم بيمه درماني و بهداشت اين کشور چنين پژوهش‌هايي توجه زيادي را به خود جلب مي‌کنند. هم ادارات دولتي و هم مراکز پزشکي و شرکت‌هاي بيمه درماني همه علاقه‌مند هستند که بدانند آيا واقعا روش‌هاي جديد و پرهزينه درمان بهتر از شيوه‌هاي قبلي نتيجه مي‌دهند يا خير. يکي از مسوولان اين پژوهش جديد مي‌گويد قبل از روي آوردن به روش‌هاي جديد درمان يک بيماري بايد تحقيقات کاملي انجام شده و ثابت شود که اين روش‌ها که ‌گاه بسيار پرهزينه‌اند بهتر از روش‌هاي فعلي هستند. نتايج اين تحقيقات در مورد کارآمدي روش پرتودرماني در کنترل و معالجه بيماري سرطان پروستات در هفته جاري در نشريه جامعه پزشکي آمريکا منتشر شده است. به گفته پژوهشگران مرکز پزشکي دانشگاه کاليفرنياي شمالي، دستگاه‌هاي گران‌قيمت و جديد پرتودرماني مي‌تواند اشعه متمرکزتري را براي نابود کردن غده‌هاي سرطاني صادر کند، ولي هنوز شواهد روشني در دست نيست که نشان دهد تاثير آن از دستگاه‌هاي معمولي پرتودرماني بيشتر است. دستگاه جديد با انتقال اشعه حاوي پروتون به غدد سرطاني کار مي‌کند و ظاهرا در سال‌هاي اخير به خاطر توانايي‌اش در پخش متمرکز‌تر اشعه و به جا نگذاشتن ضايعات جانبي در حاشيه غدد سرطاني اعتبار فراواني کسب کرده است. در تحقيقات مرکز پزشکي دانشگاه کاليفرنيا مشخص شده که احتمال بروز عوارض جانبي به‌ويژه در ناحيه معده و روده بيماراني که با دستگاه‌هاي معمولي پرتودرماني، معروف بهIMRT ، معالجه مي‌شوند به نسبت آنهايي که با دستگاه‌هاي جديد درمان مي‌شوند حدود ۳۴ درصد کمتر است. هزينه درمان هر بيمار با دستگاه‌هاي جديد حدود ۵۰ هزار دلاراست، در صورتي که هزينه درمان با IMRT که‌‌ همان دستگاه‌هاي قديمي‌تر پرتودرماني است حدود ۳۰ هزار دلار برآورد مي‌شود. در همين حال تاسيس يک مرکز براي استفاده از دستگاه‌هاي جديد پروتون‌درماني بين ۱۰۰ تا ۱۲۰ ميليون دلار است. مسوولان جامعه راديودرماني و پرتو‌درماني در آمريکا از نتايج اين تحقيقات جديد انتقاد کرده و مي‌گويند ساير کار‌شناسان اين رشته پزشکي نقطهضعف‌هاي مهمي را در اين تحقيقات پيدا کرده‌اند. آنها معتقدند اين تحقيقات فقط سال‌هاي آغازين استفاده از پروتون‌درماني را مورد بررسي قرار داده، در حالي که معمولا پس از چند سال مي‌توان نقاط ضعف هر دستگاه يا روش جديد را اصلاح کرد.
به گزارش سپید، نکته ديگر اين است که اين تحقيقات فقط موارد سرطان پروستات را بررسي کرده و به نقش دستگاه‌هاي جديد در درمان ساير موارد سرطان نپرداخته است. پژوهشگران دانشگاه کاليفرنيا در تحقيقات خود سابقه ۱۳ هزار بيمار مبتلا به سرطان پروستات را بررسي کرده و در نتيجه استفاده از سه روش پرتودرماني بيماراني را که توسط روش IMRT درمان شده‌اند به نسبت بيماراني که توسط دستگاه‌هاي بسيار قديمي پرتودرماني معالجه مي‌شوند درصد عوارض جانبي مثل بيماري معده و روده يا ترک‌خوردگي در استخوان لگن کمتر بوده است.

 شرکت داروسازي آستلاس (Astellas Pharma) اخيرا اعلام كرد کميته مشورتي مربوط به داروهاي سلامت توليدمثل سازمان غذا و داروي آمريکا در مورد فوايد و مضرات تاييد ميرابگرون (Mirabegron) براي درمان مثانه بيش‌فعال راي خود را ارائه کرده است. اين اظهارنظر کميته مذکور در تصميم‌گيري سازمان غذا و داروي آمريکا در مورد قبول درخواست ثبت اين داروي جديد تاثيرگذار خواهد بود. ميرابگرون تنها آگونيست اختصاصي آدرنوسپتورهاي B3 خوراکي با الگوي مصرف يکبار در روز است. اين دارو توسط شرکت آستلاس، روي بيش از 10 هزار نفر طي بيش از 10 سال موردمطالعه قرار گرفته است.
استون ريدراز بخش توسعه جهاني شرکت آستلاس از اظهارنظر مثبت کميته مذکور ابراز خوشنودي کرده است و آن را قدم مهمي در راه عرضه يک گزينه درماني تازه براي بيش از 42 ميليون نفر از شهروندان آمريکا که از مثانه بيش‌فعال رنج مي‌برند به شمار مي‌آورد. به اعتقاد وي، چنانچه اين دارو مورد تاييد سازمان غذا و داروي آمريکا قرار‌گيرد، ميرابگرون اولين درمان با مکانيسم اثر آگونيست اختصاصي آدرنوسپتورهاي B3 خوراکي از زمان ورود با بازار اولين داروي آنتي‌کولينرژيک به بازار در 30 سال قبل است.
ميرابگرون و چند داروي جديد ديگر در دست تحقيق و توسعه آستلاس، بخشي از استراتژي اين شرکت در جهت تسريع پيشرفت‌هاي درماني در حوزه اورولوژي هستند. ميرابگرون مکانيسم اثر کاملا متفاوتي در مقايسه با درمان استاندارد آنتي‌موسکاريني مثانه بيش‌فعال دارد. داروهاي آنتي‌موسکاريني با اتصال به‌گيرنده‌هاي موسکاريني موجود در مثانه و مهار انقباضات غيرارادي مثانه اثر مي‌کند. ميرابگرون با تحريک‌گيرنده‌هاي B3 موجود در عضلات مثانه و در نتيجه شل شدن عضلات آن طي فاز ذخيره‌سازي چرخه ادراري عمل مي‌کند. اين وضعيت به بهبود قابليت ذخيره‌سازي ادرار توسط مثانه بدون مختل کردن انقباضات مثانه طي خالي کردن مثانه مي‌انجامد.
آستلاس درخواست ثبت داروي جديد براي ميرابگرون را در 26 آگوست 2011 ميلادي به سازمان غذا و داروي آمريکا ارائه کرد. در سپتامبر 2011 ميلادي ميرابگرون وارد بازار دارويي ژاپن شد. براساس آمارهاي جهاني، 1 نفر از هر 5 نفر از بالغان جهان به مثانه بيش‌فعال مبتلا هستند. هرچند، مطالعات اخير نشان داده‌اند تعداد مبتلايان به مثانه بيش‌فعال به مراتب بيشتر است.

ضايعات پوستي از جمله شايع‌ترين علل مراجعه به پزشکان و داروخانه‌ها محسوب مي‌شوند. علت آن است که عوامل متعددي چه آلرژيک و چه غيرآلرژيک ممکن است باعث بروز ضايعات پوستي شوند. ساليانه 7 ميليون ويزيت پزشک و بيش از 430 هزار مراجعه سرپايي به بيمارستان، تنها در کشور ايالات متحده گزارش شده است. در اين ميان بيماراني که به درمان سرخود اقدام کرده‌اند محاسبه نشده است. دلايل متعددي براي درماتيت درنظر گرفته مي‌شود؛ درماتيت ناشي از تماس آلرژيک و تحريکي و درماتيت آتوپيک از جمله مطرح‌ترين آنها هستند. در مورد درماتيت‌هايي که بيمار کوچک‌تر از 2 سال است، درمان‌هاي غيردارويي و سرخود توصيه نمي‌شود. در مورد ساير بيماران نيز در صورتي که درماتيت با وجود درمان غيردارويي بيش از 7 روز طول بکشد، تداخل پزشکي و شروع درمان دارويي ضروري است.

ادامه مطلب

براساس يافته‌هاي اخير، داروي جديد در دست تحقيق مي‌تواند از تعداد ضايعات مغزي مبتلايان به مولتيپل اسکلروزيس بکاهد. اين داروي جديد با نام ONO-4641 شناخته مي‌شود. دکتر تيموتي ولمر، پروفسور نورولوژي مرکز ام‌اس دانشگاه کلرادو معتقد است مولکول ONO-4641 باعث کاهش دفعات عود بيماري مي‌شود. اين دارو انتخابي تر از داروهاي هم‌خانواده‌اش اثر مي‌کند و انتظار مي‌رود در طولاني‌مدت عوارض کمتري داشته باشد. به‌طور کلي هدف از درمان ام‌اس پيشگيري از ناتواني‌هاي مرتبط با اين بيماري و ممانعت از آسيب مغزي است. به گفته دکتر تيموتي ولمر، امروزه اهداف درماني ام‌اس تغيير کرده‌اند و محققان ديگر فقط به کندتر کردن روند بيماري اکتفا نمي‌کنند بلکه تلاش اصلي رساندن بيمار به وضعيت رهايي از بيماري فعال است. بايد درمان در مراحل اوليه بيماري و به شکل تهاجمي آغاز شود تا از آسيب مغزي جلوگيري کند. نتايج مطالعه باليني فاز دو ، در 16 آوريل 2012 منتشر شد و در نشست بعدي آکادمي نورولوژي آمريکا ارائه خواهد شد.
به‌نظر مي‌رسد مکانيسم اثر ONO-4641 مشابه عملکرد داروي مورد تاييد FDA يعني فينگوليمود (Fingolimod) است؛ البته مولکول جديد اختصاصي‌تر اثر مي‌کند. براساس تحقيقات پس از ورود به بازار فينگوليمود، مواردي از مرگ ناگهاني در بيماران تحت درمان با اين دارو گزارش شده است بنابراين ارزيابي‌هاي مشابه در مورد ONO-4641 بايد انجام شود. به علاوه، اين دارو ممکن است باعث لنفوپني و در نتيجه مهار عملکرد دستگاه ايمني شود. براي تصميم‌گيري در مورد اثربخشي و ايمني درازمدت ONO-4641 مطالعات بيشتري لازم است. محققان اين مرکز معتقدند در نگاه اول به‌نظر مي‌رسد اين دارو التهاب سيستم عصبي مرکزي را کاهش مي‌دهد اما اطلاعات موجود در مورد کندکردن روند پيشرفت بيماري و ايمني درازمدت آن ناکافي است. در اين مطالعه فاز دو، بيماران به طور ماهيانه بين هفته‌هاي 10 و 26 درمان تحت اسکن مغزي قرار گرفتند.
به گزارش سپید، براي اين مطالعه به‌طور تصادفي 407 بيمار 18 تا 55 ساله مبتلا به ام‌اس با الگوي عود و فروکش متناوب انتخاب و درمان با دارونما يا ONO-4641 برايشان شروع شد. پس از 26 هفته، بيماران دريافت‌کننده دوز پايين ONO-4641 در مقايسه با دارونما به‌طور متوسط 82درصد کاهش در ضايعات مغزي داشتند. در بيماران تحت درمان با دوز متوسط دارو، ميزان کاهش ضايعات 92درصد و در دريافت‌کنندگان دوز بالاي دارو اين ميزان 77 درصد بود.

محققان انگليسي با پيوند سلولهاي گيرنده نور به شبكيه چشم موش‌هاي كور، موفق به درمان نابينايي آنها شدند. محققان موسسه چشم پزشكي كالج لندن در اين تحقيق سلول‌هاي گيرنده نور (فتورسپتور) را از موش‌هاي سالم استخراج كرده و به شبكيه موش‌هاي شب كور پيوند زدند. دو نوع گيرنده نوري ميله‌اي و مخروطي در چشم وجود دارد كه سلول هاي پيوندي از نوع سلول‌هاي نابالغ ميله‌اي شكل‌اند كه مسؤول قدرت بينايي در نور كم بويژه ديد شب هستند. در تحقيقات قبلي مشخص شده بود كه پيوند سلولهاي مخروطي به چشم بسيار دشوار است. پس از گذشت چهار تا شش هفته، از هر شش سلول پيوندي يك سلول قادر به برقراري ارتباط براي انتقال اطلاعات بصري به مغز بود.
محققان ديد موش‌هاي تحت درمان با سلول هاي پيوندي را در يك ماز آبي پر پيچ و خم مورد بررسي قرار دادند. موش‌هاي تحت درمان قادر به ديدن نشانه‌هاي بصري براي كشف پلت فرم پنهان در ماز بودند و بوسيله آن مي‌توانستند از آب خارج شوند، اما موش‌هاي فاقد سلول پيوندي با پيمودن مسير طولاني و از روي شانس، سكوي خروجي را پيدا مي كردند. آزمون ماز نشان داد بخش قابل توجهي از بينايي موش‌ها پس از پيوند سلول‌هاي گيرنده نوري، بازسازي مي‌شود.
به گزارش ایسنا، پروفسور «رابين علي» سرپرست تيم تحقيقاتي در بيمارستان چشم پزشكي مورفيلد اعلام كرد: براي نخستين بار توانستيم اثربخشي پيوند سلولهاي گيرنده نوري به شبكيه چشم را در بهبود بينايي نشان دهيم و اميدواريم كه بتوانيم اين روش درماني را با استفاده از گيرنده‌هاي نوري مشتق شده از سلولهاي بنيادي جنيني بر روي انسان مورد آزمايش قرار دهيم. با وجود كسب نتايج اميدوار كننده، محققان اعلام كرده‌اند كه براي ايجاد يك روش موثر درمان انواع دژنرسانسهاى ارثى شبکيه، تحقيقات بيشتري بايد صورت گيرد. از دست دادن سلول هاي گيرنده نوري (فتورسپتور) علت اصلي نابينايي در بسياري از بيماري‌هاي چشم از جمله دژنراسيون ماكولاd سالمندان (AMD)، رتينيت پيگمنتوزا و نابينايي مرتبط با ديابت است.

 يک تيم تحقيقاتي در انستيتو تکنولوژي ماساچوست (MIT) نانوذراتي را طراحي کرده‌اند که وقتي اشعه ماوراء بنفش به آنها تابانده مي‌شوند پروتئين‌هايي را توليد مي‌کند. اين ايده مي‌تواند به آنها کمک کند نانوکارخانه‌هايي را خلق کنند که با توليد داروهايي مبتني بر پروتئين در محل تومورها عليه سرطان بجنگند. اين ابتکار جديد محققان در تاريخ 20 مارچ در نشريه Nano Letters به چاپ رسيده است. در حال حاضر داروهاي مبتني بر پروتئين که عليه سرطان بجنگند وجود دارد اما با محدوديت‌هايي مواجه هستند، مثلا قبل از اينکه به هدف خود برسند توسط بدن شکسته مي‌شوند. اما با ابتکار جديد محقان MIT به نظر مي‌‌رسد اين مشکل برطرف شده است، زيرا پروتئين‌ها به جاي آنکه قبل از رسيدن به محل هدف تشکيل شوند، با استفاده از نانوتکنولوژي در محل هدف درست مي‌شوند، به اين ترتيب ديگر فرصتي براي شکسته شدن توسط بدن نخواهند داشت. امروزه دانشمندان به‌طور گسترده‌اي در تلاشند تا با استفاده از نانوتکنولوژي به هدف اصلي خود که درمان در سطح سلولي است برسند.
در همين راستا، پژوهشگران مراکز تحقيقاتي ديگر نيز بيکار ننشسته و به دستاوردهايي در اين راستا رسيده‌اند. به طور مثال در گزارش ديگري که اخيرا از سوي محققان دانشگاه جانز هاپکينز منتشر شده، توضيح داده شده که چگونه توانسته‌اند از باکتري‌هاي بدون خطر به عنوان «کوله‌پشتي» هاي نانوسيم استفاده کنند تا به محل مورد نظر در بدن انسان برسند و دانشمندان دانشگاه نورث وست هم نانوذراتي را ساخته‌اند که مي‌توانند داروها را به هسته سلول‌هاي سرطاني تحويل دهند. ايده‌اي که پشت نانوذرات محققان MIT ايستاده اين است که وقتي به محل هدف خود مي‌رسند، شما به آنها نور ماوراء بنفش مي‌تابانيد و آنها را به کارخانه‌هاي توليد پروتئين تبديل مي‌کنيد. به اين ترتيب ملکول‌هاي داروهاي سرطاني به درستي در محلي که به آنها نياز است قرار داده مي‌شوند.
اين محققان براي کار خود از طبيعت الهام گرفته‌اند، جايي که سلول‌ها پروتئين‌هاي خود را به دنبال دستورالعمل‌هاي طرح کلي DNA مي‌سازند، يعني ابتدا آنها را به mRNA کپي مي‌کنند. سپس mRNA دستورالعمل‌ها را به ريبوزوم‌ها منتقل مي‌کند تا به خواندن دستورالعمل‌ها آمينواسيدها را با ترتيب درست سرهم کرده و پروتئين‌هاي مربوطه را بسازند؛ درست مانند آنکه دانه‌ها را به نخ مي‌کشند تا گردن‌بند درست شود. محقق ارشد اين مطالعه مي‌گويد: «ما مي‌خواستيم از ماشين‌آلاتي استفاده کنيم که کارآيي آن قبلا ثابت شده باشد. ريبوزوم‌هايي که در طبيعت استفاده مي‌شوند بيش از ميلياردها سال است که توسط طبيعت تکميل شده‌اند و به عنوان بهترين ماشين مي‌توانند پروتئين توليد کنند.» ذرات توليد شده اين قابليت را دارند که پروتئين‌هاي کوچک را تحويل داده تا عليه سلول‌هاي سرطاني بجنگند و درنهايت پروتئين‌هاي بزرگ مانند آنتي‌بادي‌ها سيستم ايمني را تحريک کنند تا تومورها را تخريب کنند. قسمت باهوش نانوذرات آن است که چگونه کارخانه پروتئين را روشن کنند.
به گزارش سپید، براي آزمايش اين ايده محققان نانوذراتي را خلق کرده‌اند که براي توليد پروتئين فلورسنت سبز (GFP) يا luciferase برنامه‌ريزي شده‌اند و هردوي اينها براي رديابي آسان هستند. البته هنوز راه زيادي مانده تا اين ابتکار جديد محققان در بالين مورد استفاده قرار گيرد، اما يک ايده واقعا فوق‌العاده و ابتکاري است.

دانشمندان دانشگاه 'یو سی ال ای' روشی را یافتند كه بر اساس آن به واسطه دستكاری ژنتیكی سلول‌های بنیادین انسان می‌توان سلول‌های جدیدی را برای مبارزه با ویروس اچ آی وی تولید كرد. دانشمندان سلول‌های جدید را به بدن موش‌های آلوده به ویروس 'اچ آی وی وارد و این سلول‌ها مستقیماً به بافت‌های آلوده به ویروس حمله كردند. این اولین باری است كه دانشمندان با دستكاری ژنتیكی موفق به ساخت نوعی سلول ایمنی شده‌اند كه ویروس اچ آی وی را درون یك بافت زنده مورد حمله قرار می‌دهد.
دانشمندان ابتدا با ردیابی سلول‌های قاتل تی (نوعی سلول قاتل كه به عنوان بخشی از سیستم ایمنی بدن، ویروس اچ آی وی را مورد حمله قرار می‌دهد) توانستند سلول‌های پذیرنده آن را شناسایی كنند. این سلول‌های پذیرنده، سلول‌های تی را برای نابودی ویروس اچی آی وی راهنمایی می‌كنند. اما مشكل كار اینجا بود كه بدن انسان تعداد بسیار كمی از سلول‌های پذیرنده را تولید می‌كند كه برای مقابله با ویروس به‌هیچ وجه كافی نیست.
به گزارش ایرنا، بنابراین دانشمندان سلول‌های پذیرنده را كِشت كردند و آن را به همراه سلول‌های بنیادین دستكاری شده، روی بافت غده تیموس انسان قرار دادند. سپس این بافت را به بدن موش آلوده به ویروس اچ آی وی وارد كردند تا عملكرد این سلول‌های جدید را بررسی كنند. سلول‌های مدافع جدید توانستند در مدت نسبتا كوتاهی ویروس اچ آی وی را نابود كنند. این تحقیقات راه را برای تولید داروهای جدید به منظور درمان بیماری ایدز هموارتر كرده است.

براساس گزارش مركز كنترل و پيشگيري از بيماري‌ها نزديك به 65 درصد آمريكايي‌ها از اضافه‌وزن، چاقي يا چاقي مرضي رنج مي‌برند. به همين دليل پزشكان گروه‌هاي مختلف همواره به دنبال راه‌حلي اساسي براي درمان اين معضل عمومي بوده و هستند. حالا راديولوژيست‌ها هم براي عقب نماندن از قافله دست به كار شده‌‌اند و از نتايج اوليه كارآزمايي باليني انجام شده در اين زمينه خبر مي‌دهند. آنها در اين روش ابداعي كه از درمان راديولوژي مداخله‌اي با كمترين تهاجم استفاده مي‌كنند و «آمبوليزاسيون شرياني بارياتريك (جراحي كاهنده وزن)» ناميده مي‌شود، به پزشك اجازه مي‌دهد به طور دقيق قسمت خاصي از معده بيمار را هدف قرار دهد تا توليد هورمون ghrelin كاهش يابد. اين هورمون مسوول اصلي گرسنه‌شدن فرد است.
اين درمان مي‌تواند روزي پاسخگوي افرادي باشد كه نمي‌توانند وزن خود را با كمك رژيم غذايي و ورزش پايين آورند. در اين تكنيك كه با حداقل تهاجم همراه است، راديولوژيست‌ها ذرات ريزي را از طريق يك كاتتر به شرياني مي‌فرستند كه خون ناحيه‌اي از معده را تامين مي‌كند كه مسوول گرسنه‌شدن فرد چاق است و به اين ترتيب اين عروق كوچك بلوك مي‌شوند. در واقع در اين روش به طور انتخابي جريان خون به مناطق بسيار اختصاصي معده با استفاده از وسايل راديولوژيكي خاص مهار مي‌شود كه باعث كاهش قابل ملاحظه‌اي هورمون گرسنگي يعني ghrelin مي‌شود.
آمبوليزاسيون شرياني براي كاهش وزن شايد در آينده يكي از روش‌هاي موثر در كاهش اشتهاي افراد چاق باشد تا به وزن دلخواه خود برسند. تحقيقات باليني نشان مي‌دهند كه با كاهش سطح gherlin، اشتها نيز كاهش مي‌يابد و فرد چاق از گرسنگي در عذاب نخواهد بود و به اين ترتيب مي‌تواند به مرور زمان به وزن دلخواه خود نيز برسد. اين روش در حيوانات مورد آزمايش قرار گرفته و نتايج خوبي از آن حاصل شده است، به طوري كه حيوانات چاق درمان شده با اين روش به وزن ايده‌آل خود دست پيدا كرده‌اند. اين روش درماني اميدي است براي افراد چاق تا بتواند از شر معضل چاقي و عوارض جانبي همراه آن راحت شوند و با رسيدن به وزن ايده‌آل خود سلامتي خود را تضمين كنند.
به گزارش سپید، در حال حاضر جايگزين‌هاي جراحي موجود براي درمان چاقي عبارتند از جراحي با‌ي‌پس معده، gastric paciag و باند معده از طريق آندوسكوپ. اين روش‌ها هر كدام ميزان موفقيت‌ مختلفي دارند، تهاجمي هستند و به دوباره بازسازي گسترده معده/ روده يا وسايل خارجي كه هر كدام نيز عوارض جراحي قابل توجهي بر جاي مي‌گذارند نياز پيدا مي‌كنند. متخصصان راديولوژي كه اعمال مداخله‌اي انجام مي‌دهند، دهه‌هاست از آمبوليزاسيون به طور ايمن و موثري در درمان بسياري ديگر از بيماري‌ها بهره مي‌برند.

امروزه محققان با استفاده از تكنولوژي جديد آندوسكوپ‌ مي‌توانند به تشخيص و درمان بيماري‌ها بپردازند. جراحان نيز با اميدهايي براي برداشت كامل‌تر تومورها مواجه شده‌اند. اين تكنولوژي تركيبي از آندوسكوپ و پديده مسوول در درخشش نور آبي در آب خنك‌كننده راكتور هسته‌اي است. با استفاده از اين آندوسكوپ‌ها كه يكي از جديدترين و مهيج‌ترين زمينه‌هاي تصويربرداري پزشكي را فراهم كرده‌اند، مي‌توان با راهنمايي مولكولي به جراحي و برداشت تومورهاي بيشتر پرداخت. اين تكنولوژي جديد كه ‍CLE نام دارد، مزايايي نسبت به روش‌هاي كنوني تصويربرداري مانند MRI و آندوسكوپي معمول دارد و مي‌تواند اطلاعاتي درباره عملكرد بافت در اختيار جراحان قرار دهد. نكته مهم آنكه در اين تكنولوژي از نور آبي ضعيف استفاده مي‌شود و نه x-ray كه به ندرت از بافت‌هاي عميق عبور مي‌كنند.

در طول 40 سال گذشته پرتوتابي موثرترين روش درمان تومورهاي بدخيم مغزي با نام گليوبلاستوما بوده است. هرچند امروزه تكنولوژي هدف‌گيري پيشرفت زيادي كرده، اشعه‌هاي پرتوتابي همچنان بايد از بافت سالم مغز عبور كنند تا به تومور برسند، به اين ترتيب بيماران با عوارض جانبي جدي روبرو خواهند شد. در حال حاضر گروهي از محققان دانشگاه تگزاس روشي را براي رساندن نانوذرات رادياسيون به‌‌طور مستقيم به تومورهاي مغزي و نگه‌داشتن آنها در محل ابداع كرده‌اند. در اين روش تومورها با سطوح بسيار بالايي از رادياسيون (20 تا 30 برابر بيشتر از دوزهاي كنوني كه براي بيماران استفاده مي‌شود) هدف قرار مي‌گيرند و مناطق بسيار وسيع‌تري را از بافت مغزي حفظ مي‌كنند. به گزارش سپید، اين روش در آزمايش‌هاي انجام شده در آزمايشگاه موفق بوده و اكنون آماده است كارآزمايي‌هاي باليني خود را آغاز كند. به اين ترتيب اميد مي‌رود تا دوزهاي بسيار بيشتري از پرتوتابي به تومورهاي مغزي برسد بدون آنكه به بافت سالم مغز آسيبي برسد و تومورها نيز به‌طور كامل از بين بروند. رادياسيون در فرم يك راديوايزوتوپ به نام «رنيوم 186» مي‌آيد كه نيمه‌عمر كوتاه دارد.

محققان استراليايي طي بررسي‌هاي خود دريافتند تحريك مغز با يك جريان الكتريكي ضعيف براي درمان افسردگي ايمن و كارآمد است و مي‌تواند مزاياي قابل‌توجه ديگري نيز براي بدن و ذهن بيمار داشته باشد. اين محققان كه بزرگ‌ترين مطالعه را كه تا به حال در اين زمينه انجام شده، در دست انجام دارند، دريافتند تا 50 درصد افراد افسرده ‌ پس از دريافت اين درمان از پيشرفت‌هاي قابل‌ملاحظه‌اي بهره‌مند خواهند شد. در يك فرم غيرتهاجمي از تحريك مغز، جريان الكتريكي دپلاريزان ضعيف از طريق الكترودهايي كه روي اسكالپ كار گذاشته مي‌شود به قسمت جلوي مغز فرد فرستاده مي‌شود. بيماران نيز در طول انجام اين عمل كاملا بيدار و آگاه هستند. به گزارش سپید، اين مطالعه كه به صورت تصادف سازي ‌شده انجام شده نتايج جالبي داشته، هر چند بايد با بررسي‌هاي بيشتر نتايج آنها تاييد دوباره شوند، اما تا به حال نيز آثار قابل‌توجه ضدافسردگي جريان ضعيف الكتريكي به اثبات رسيده است به‌خصوص براي بيماراني كه از حداقل دو گزينه درماني ديگر ضدافسردگي نتيجه مناسبي نديده‌اند. اين درمان كه به tDCS شناخته مي‌شود، روزي 20 دقيقه و به مدت 6هفته به طول مي‌انجامد. جالب آنكه نتايج پس از 6 هفته بهتر از 3 هفته گزارش شده و اين نتيجه حاصل مي‌شود كه اين درمان بايد براي مدت طولاني‌تري روي بيماران انجام شود. در نهايت بيماران درمان شده تا 3 ماه بعد نيز به درمان ديگري نياز پيدا نكردند.

به تازگي دانشمندان ايرلندي واكسن جديدي را براي درمان سرطان در سطح پيش باليني معرفي‌كردند. درواقع اين تيم تحقيقاتي رويكرد جديدي را براي درمان بيماري سرطان براساس دستكاري پاسخ ايمني به تومورهاي بدخيم كشف‌كرده‌اند. آنها تصميم‌دارند اين واكسن را براي استفاده باليني در بيماران سرطاني مورد آزمايش قراردهند. اولين واكسن ضدسرطان با نام Provenge سال گذشته در بيماران مبتلا به سرطان پروستات مورد بررسي قرار گرفته كه به درمان هورموني پاسخ نمي‌دادند. متاسفانه اين واكسن مبتني بر سلول تنها بقاي بيماران را حدود 1/4 ماه افزايش مي‌دهد. به گزارش سپید، درمان جديد بر مبناي تركيب مولكول‌هايي است كه پاسخ ايمني را تحريك و سلول T كشنده را براي حذف تومورها بسيج مي‌كند. واكسن جديد در مراحل پيش باليني بسيار موثر عمل كرده و طيفي از سرطان‌ها را در مدل‌هاي موشي درمان كرده است.

محققان انگليسي با استفاده از سلولهاي بنيادي كره چشم انسان موفق شدند بخشي از بينايي را به موش‌هاي نابينا بازگردانند. گلوكوم يا آب سياه در اثر افزايش فشار داخل چشمي ايجاد مي‌شود و در اين حالت سلول‌هاي گانگليوني شبكيه كه مسؤول انتقال اطلاعات از شبكيه به مغز هستند، از بين مي‌روند و فرد به مرور زمان بينايي خود را از دست مي‌دهد. محققان دانشگاه لندن و بيمارستان چشم پزشكي مورفيلد اعلام كرده‌اند كه موفق به بازسازي سلول‌هاي گانگليوني شبكيه چشم موش با استفاده از سلولهاي بنيادي چشم انسان شده‌اند. در اين شيوه درماني از سلولهاي بنيادي استخراج شده از اعصاب جديد در پشت كره چشم استفاده شده است.
سلولهاي بسيار نادر در چشم به نام سلولهاي بنيادي «گليا مولر» از نمونه چشم‌هاي اهدايي جمع آوري و در آزمايشگاه كشت داده شده و به سلولهاي گانگليوني شبكيه تبديل شدند. سلولهاي توليد شده به چشمان موش‌هاي فاقد سلول گانگليوني شبكيه پيوند زده و سپس الكترودهايي به سر موش‌ها متصل شدند تا فعاليت مغزي در زمان مشاهده نور ثبت شوند. به گفته دكتر «آستريد ليمب»، محقق دانشگاه لندن، سلول‌هاي جديد بطور معمول به عصب‌هاي بينايي متصل نشدند، اما به نوعي به اعصاب شبكيه متصل شدند و انتقال اطلاعات از شبكيه به مغز صورت گرفت.
به گزارش ایسنا، پروفسور «پنگ خاو» مدير موسسه ملي تحقيقات سلامت مورفيلد نيز معتقد است: نتايج اين دستاورد بسيار حيرت انگيز است كه نشان مي دهد در آينده با استفاده از سلولهاي بنيادي كه در چشم همه ما وجود دارد، مي توان آب سياه را درمان كرد. اگرچه اين آزمايش تا تكميل شدن به تحقيقات بيشتري نياز دارد، اما در صورت داشتن نتيجه مشابه در انسان مي تواند نويد دهنده درمان نابينايي ناشي از آب سياه باشد. نتايج اين تحقيق در مجله Stem Cells Translational Medicine منتشر شده است.

محققان موسسه مهندسي زيستي دانشگاه هاروارد و بيمارستان کودکان بوستون يک نانوعامل درماني هوشمند و قابل تزريق ساخته‌اند که مي‌تواند دارو را به ‌طور مستقيم به سلول‌هاي پانکراس برساند. با وجودي که قبل از استفاده از اين فناوري در کاربردهاي باليني بايد آزمايش‌هاي بيشتري انجام شود، اما اين عامل قابليت بهبود درمان ديابت نوع اول را از طريق افزايش کارايي عامل درماني و کاهش اثرات جانبي آن داراست. آزمايش‌هاي برون‌تني نشان داد که کارايي داروي رهاشده با استفاده از اين روش تا 200 برابر افزايش مي‌يابد که اين امر به ‌دليل محافظت از دارو در برابر تجزيه شدن و افزايش غلظت آن در نقاط هدف است که به‌ عنوان مثال مي‌تواند سلول‌هاي توليدکننده انسولين در پانکراس باشد. اين افزايش قابل توجه در اثربخشي دارو به ‌معني امکان استفاده از مقادير پايين‌تر دارو در فرايند درماني است که اثرات جانبي استفاده از دارو را کاهش داده و هزينه درمان را نيز کم مي‌کند.
ديابت نوع اول که به ‌طور معمول افراد جوان را مبتلا مي‌كند، يک بيماري ضعيف‌کننده است که در آن، سامانه ايمني بدن سلول‌هاي توليدکننده انسولين در پانکراس را مورد حمله قرار داده و از بين مي‌برد. تداخل‌هاي درماني براي افرادي که ريسک بالاي ابتلا به اين بيماري را دارند، با محدوديت مواجه است، زيرا بسياري از داروهاي مورد استفاده در درمان اين بيماري در دوزهاي بالا داراي اثرات جانبي بسيار شديدي هستند.
به گزارش ایسنا، استفاده از نانوذراتي که مي‌توانند داروها يا سلول‌هاي بنيادي درماني را به نقاط مبتلا به بيماري برسانند، يک جايگزين عالي براي درمان‌هاي سيستماتيک محسوب مي‌شود، زيرا با استفاده از داروي کمتر پاسخ درماني بهتري دريافت شده و اثرات جانبي استفاده از دارو نيز کاهش مي‌يابد. تا کنون از عوامل درماني نانومقياس بيشتر در درمان سرطان استفاده شده است، زيرا اين عوامل مي‌توانند از طريق رگ‌هاي خوني نشتي تومورها روي سلول‌هاي سرطاني تجمع كنند. مشکل اصلي، استفاده از اين عوامل رسانشي در درمان بيماري‌هاي ديگري است که هدف قرار دادن آنها به اين سادگي صورت نمي‌پذيرد. اين محققان مشکل را از طريق استفاده از يک مولکول پپتيد که مي‌تواند رگ‌هاي خوني موئين در جزاير پانکراس را يافته و به آنها متصل شود، حل کرده‌اند؛ اين رگ‌هاي خوني سلول‌هاي توليدکننده انسولين را که هنگام آغاز بيماري در معرض ريسک بالايي قرار دارند، تغذيه مي‌کنند. جزئيات اين تحقيق در مجله «Nano Letters» منتشر شده است.

 محققان به تازگي اعلام كردند نور ليزر در تركيب با داروهاي خاص كه به نام درمان فوتوديناميك شناخته مي‌شوند، مي‌توانند تومورهاي سرطاني را تخريب كنند. هرچند اين روش درماني امروزه اغلب براي درمان قطعي سرطان پوست به كار مي‌رود، اما مي تواند براي درمان انواع خاصي از تومورها نيز استفاده شوند. علت آنكه تومورهاي داخلي با اين روش درمان نمي‌شوند آن است كه روشي براي بررسي مقدار دقيق نوري كه بايد استفاده شود، وجود ندارد، اما اكنون نرم‌افزاري به‌وسيله محققان فيزيك اتمي سوئدي ابداع شده كه به نظر مي‌رسد مي‌تواند اين مشكل را حل كند. محقق ارشد اين مطالعه اظهار مي‌دارد اين دستاورد، يك دستيابي به موفقيت واقعي است براي تمام گروه‌هاي تحقيقاتي در سراسر جهان كه در زمينه درمان سرطان با استفاده از نور ليزر كار مي‌كنند. ويژگي منحصر به فرد اين نرم‌افزار آن است كه از الياف نوري براي نور ساطع‌شده استفاده مي‌كند. به اين ترتيب آنها به‌طور متناوب اطلاعات تومور را جمع‌آوري مي‌كنند و به دستگاه ليزر مي‌فرستند. با اين روش نرم‌افزار مي‌تواند به‌طور پيوسته دوز مطلوب نور را محاسبه كرده و در صورت لزوم آن را تنظيم كند. تمام تومور بايد برداشته شود، در حالي كه از صدمه‌زدن به ارگان‌هاي مجاور نيز بايد برحذر بود. بر اساس نظريه محققان اين مطالعه، اين نرم‌افزار مي‌تواند با ديگر درمان‌هاي نوري كه از LED يا نور مادون قرمز استفاده مي‌كنند نيز به كار رود. آزمايش‌ها روي بيماران مبتلا به سرطان پروستات در سوئد نشان داده كه اين روش براي تومورهاي داخلي نيز قابل‌كاربرد است و به زوري كارآزمايي‌هاي آن در آمريكا و كانادا نيز شروع خواهد شد. درخواست براي تاييد انجام مطالعه نيز در دست بررسي است.
به گزارش سپید، در همين حال آزمايش تكنولوژي نور ليزر مشابه روي تومور پانكراس در انگليس در حال انجام است. از مزاياي نور ليزر آنكه با استفاده از آن عوارض جانبي به حداقل خواهد رسيد، در حالي كه با روش‌هاي كنوني، بيماران مبتلا به سرطان پروستات از بي‌اختياري و ناتواني جنسي رنج نخواهد برد، اما تكنولوژي جديد اين توانايي بالقوه را دارد كه به گروه بزرگي از بيماران كمك‌كند خصوصا افرادي كه براي دريافت درمان‌هاي كنوني محدوديت‌هاي بسياري دارند. قبل از انجام پروسيجر، درمان فوتوديناميك به بيمار داروي فعال‌شده با نور داده مي‌شود كه بدون نور اثري ندارد. دارو در سراسر بدن پخش مي‌شود از جمله ناحيه تومور، سپس پزشك سوزن‌ها را با كمك فيبر نوري داخل ناحيه مبتلا قرار مي‌دهد. اين كانال‌ها نور را به تومور سرطاني مي‌رسانند. وقتي نور به داروي مذكور برخورد مي‌كند، با اكسيژن اطراف واكنش نشان مي‌دهد و باعث مرگ سلول‌ها در ناحيه تومورال خواهد شد. اين نرم‌افزار نيز با همين ايده كار مي‌كند تا اندازه‌گيري‌هاي تشخيصي انجام و دوز نور موردنياز محاسبه شود. به نظر مي‌رسد اين روش به زودي قسمتي از درمان تومورهاي سرطاني را تشكيل خواهد داد و محققان از آن در آينده بهره فراواني خواهند برد.

براي بيش از 100 سال است که درمان رايج سنگ کيسه‌صفرا، درآوردن کيسه صفرا بوده، اما وسيله‌اي جديد که در چين ابداع شده، نياز به درآوردن خود کيسه صفرا را غيرضروري مي‌سازد. گروهي از دانشمندان چيني، آندوسکوپي را که خصوصا براي تعيين محل و درآوردن سنگ‌هاي صفراوي و ديگر ضايعات کيسه صفرا کاربرد دارد، معرفي کرده‌اند. اين آندوسکوپ يک پروب اولتراسونيک باريک در سر خود دارد که محل سنگ‌هاي کيسه‌صفرا را نشان مي‌دهد، حتي سنگ‌هاي بسيار کوچک که در لايه‌هاي کيسه صفرا قرار گرفته باشد. به گزارش سپید، جراحان با کمک اين دستگاه که شبيه شاخ است و به صورت يک جعبه جذب‌کننده عمل مي‌کند، سنگ‌هاي شبيه لجن را که در آوردنشان سخت است، جذب مي‌کند، کاري که شبيه يک واکيوم انجام مي‌شود. يک کانال براي مايعات نيز مي‌تواند آب را درون کيسه‌صفرا تزريق کند تا اندازه حفره براي انجام ساده‌تر جراحي باز شود. تمام رابط‌هاي روي دستگاه مي‌توانند به سيستم‌هاي دوربين متصل شود. به اين ترتيب ابداع اين وسيله شايد راه گريزي باشد براي افرادي که مايلند کيسه‌صفراوي خود را داشته باشند.

دانشمندان موسسه فناوري ماساچوست اخيرا موفق به ساخت يك دستگاه انتقال آران‌اي شده‌اند كه در آن اين ماده در كره‌هاي ريز با تراكم بالا بسته‌بندي شده تا به سلامت به مقصد مورد نظر برسد. در دهه گذشته دانشمندان به دنبال درمانهاي مبتني بر دخالت آران‌اي بوده‌اند كه ژنهاي ناقص را مسدود مي‌كند؛ اما تنها مشكل آنها شناسايي شيوه‌اي براي انتقال آن به مقصد بود.در اكثر موارد آر‌ان‌اي مداخله‌گر كوتاه در مواجهه با آنزيم‌هايي كه عليه عفونت ويروس‌هاي آران‌اي مبارزه مي‌كنند، به سرعت درون بدن تجزيه مي‌شوند.اين محققان با سيستم جديد خود كه در مجله Nature Material منتشر شده، توانستند بيان ژنهاي خاص را با دوز كمتري از ذرات مسدود كنند.چنين ذراتي مي‌توانند به ارائه يك شيوه جديد براي درمان سرطان و همچنين ديگر بيماريهاي مزمن كه در پي ژنهاي ناقص ايجاد شده‌اند، بپردازند.
به گزارش ایسنا، دانشمندان از سالها پيش به شيوه‌هاي مختلف براي شبيه‌سازي عملكرد آر‌ان‌اي براي هدف قرار دادن ژنهاي خاص مانند بسته‌بندي آن در نانوذرات چربي يا مواد معدني مانند طلا دست زده بودند. اگرچه بسياري از اين راه‌ها موفقيت‌آميز بودند اما انتقال ميزان زياد از آر‌ان‌اي بر روي آنها مشكل است.محققان ماساچوست براي غلبه بر اين مانع تصميم به بسته‌بندي آران‌اي به شكل يك رشته بلند قابل جمع شدن در يك كره ريز فشرده گرفتند. آنها از شيوه همگذاري آران‌اي استفاده كردند تا رشته‌هاي بسيار بلند از آران‌اي را از يك توالي تكراري از 21 نكلئوتيد را توليد كنند؛ اين قطعات با يك رشته كوچكتر جدا شده بودند.اين محققان در پژوهش خود اين كره‌ها را با برنامه‌ريزي آنها براي انتقال توالي‌هاي آران‌اي جهت انسداد ژني كه موجب درخشش سلولهاي تومور در موشها مي‌شد، آزمايش كردند. آنها دريافتند كه اين شيوه مي‌تواند به ميزان شيوه‌هاي معمول به انسداد ژنهاي خاص بپردازد.برنامه آينده اين دانشمندان، طراحي كره‌هايي با پوشش پليمر براي هدف قرار دادن سلولهاي تومور يا ديگر بيماري‌ها است. آنها همچنين در حال كار بر روي كره‌هاي حامل دي‌ان‌اي براي كاربردهاي بالقوه در ژن درماني هستند.