پزشکی بالینی

تاريخچه درماتيت آتوپيک

درماتيت آتوپيک (Atopic Dermatitis)، نوعي اختلال ژنتيکي است که در سال 1892 ميلادي بسنير (Besnier) آن را به عنوان خارش سرشتي معرفي کرد و در اروپا به عنوان خارش بسنير شناخته مي‌شد. در سال 1923 ميلادي، کوکا و کوکي واژه آتوپي به معناي «بدون جا و چيز عجيب» را به کار بردند. آتوپي شامل نوعي واکنش افزايش حساسيتي است که با افزايش تشکيل رآژين در مقابل انواعي از آنتي‌ژن‌ها مشخص مي‌شود. توصيف اصلي اين واژه، آسم و تب بونجه را شامل مي‌شد. بعدها مشخص شد درماتيت آتوپيک نيز در اين گروه قرار مي‌گيرد. در سال 1933 ميلادي وايز و سولزبرگ اصطلاح درماتيت آتوپيک را به کار بردند و در سال 1935 سولزبرگ و هيل مشخصات باليني اين اختلال را شرح دادند.

پاتوژنز درماتيت آتوپيک

پاتوژنز درماتيت آتوپيک هنوز به‌طور دقيق روشن نشده است، اما تحقيقات اخير بر تغييرات ايمونولوژيک در بيماري تاکيد دارند. از جمله اين تغييرات مي‌توان به افزايش فعاليت لنفوسيت‌هاي T، تحريک بيش از حد سلول‌هاي عرضه‌کننده آنتي‌ژن، ايمني سلولي غيرطبيعي و افزايش توليد IgE اشاره کرد.

دو الگوي مشخص از ترشح سيتوکين در ميان کلون‌هاي لنفوسيت CD4 مثبت موش وجود دارد. اين زير گروه‌هاي T-helper به نام‌هاي Th1 و Th2 نامگذاري شده‌اند.

سلول‌هاي Th1؛ اينترفرون گاما، فاکتور تومور نکروز-آلفا و ساير لنفوکين‌ها را ترشح مي‌کنند؛ در حالي که سلول‌هاي Th2 اينترلوکين10، 4، 5، 6 را آزاد مي‌کند. لازم به ذکر است در هر دو گروه فوق اينترلوکين 2 وجود دارد. هر زير گروه Th موادي ترشح مي‌کند که روي زير گروه ديگر اثر مهاري دارد. (اينترلوکين 4 پاسخ Th1 و اينترفرون گاما پاسخ Th2 را مهار مي‌کند.) سلول‌هاي Th2 در ضايعات پوستي افراد آتوپيک ارجحيت مي‌يابد. فاکتورهاي بسياري بر عدم تعادل Th1/Th2 در درماتيت آتوپيک دلالت دارند. سيتوکين‌هاي ترشح شده از سلول‌هاي Th2 در تحريک پاسخ IgE درماتيت آتوپيک اهميت دارند. اينترلوکين 4 در القاي سنتز IgE ويژه توسط لنفوسيت‌هاي B نقش دارد. اينترلوکين 5 سنتز IgE را افزايش مي‌دهد. اينترلوکين 6 سنتز خودبخودي IgE در افراد آتوپيک را تقويت مي‌کند. از طرف ديگر، اينترفرون گاما که به وسيله سلول‌هاي Th1 ترشح مي‌شود، سنتز IgE را مهار مي‌کند. افرادي که از نظر ژنتيکي در معرض درماتيت آتوپيک هستند، در پاسخ به فاکتورهاي محرک گوناگون مانند محرک‌هاي تماسي، آلرژن‌هاي هوايي، غذاها، ميکروارگانيسم‌ها، هورمون‌ها، استرس و آب و هوا تظاهرات درماتيت آتوپيک را نشان مي‌دهند. افراد مبتلا به درماتيت آتوپيک، حساسيت بيشتري به تحريکات ناشي از صابون، شوينده‌ها و پشم نشان مي‌دهند. همچنين در اين افراد آلرژي تماسي به نيکل، حساسيت به عطرها، نئومايسين، لاتکس و کورتيکواستروييدهاي موضعي بيشتر ديده مي‌شود. مايت‌ها، گرد و غبار، گرده‌ها، کپک‌ها، شيرگاو و ساير غذاها ممکن است بروز درماتيت آتوپيک را تحريک کنند. شعله ور شدن و خاموشي بيماري به هورمون‌ها وابسته است و تغييراتي در اثر قاعدگي، بارداري و يائسگي ديده مي‌شود. درماتيت آتوپيک مي‌تواند با استرس، اضطراب و افسردگي شعله‌ور شود. بيشتر بيماران بدتر شدن بيماري را طي ماه‌هاي سرد و خشک سال و بهبود را در ماه‌هاي گرم و مرطوب بيان مي‌کنند.

طبقه‌بندي درماتيت آتوپيک

درماتيت آتوپيک به 3 فاز تقسيم مي‌شود:

فاز شيرخوارگي(از تولد تا 2 سالگي)، فاز کودکي(از 2 تا 12 سالگي)، فاز بزرگسالي(12 سالگي تا بزرگسالي).

فاز بالغان درماتيت آتوپيک از زمان بلوغ شروع مي‌شود. دليل بازگشت مجدد التهاب در اين زمان نامشخص ولي ممکن است به تغييرات هورموني يا استرس اوايل بلوغ مربوط باشد.

ممکن است بزرگسالان تاريخچه‌اي از درماتيت در سال‌هاي قبل نداشته باشند ولي اين امر نامعمول است. مانند فاز کودکي، التهاب موضعي يا ليکنيفيکاسيون، شايع‌ترين الگوست. احتمالا يک ناحيه يا نواحي متعددي گرفتار مي‌شوند. الگوهاي ويژه بزرگسالي به شرح زير است:

گرفتاري نواحي فلکسور: به صورت ليکنيفيکاسيون نواحي فلکسور ديده مي‌شود.

درماتيت دست: احتمالا درماتيت دست شايع‌ترين تظاهر در بزرگسالان است. بزرگسالان در محيط خانه و در محل کار در معرض مواد شيميايي محرک متنوعي قرار دارند. همچنين بزرگسالان بيشتر از بچه‌ها دست‌هايشان را مي‌شويند. تحريک، باعث قرمزي و پوسته‌ريزي سطح پشتي دست و اطراف انگشتان مي‌شود. خارش به وجود آمده و خاراندن اجتناب‌ناپذير، باعث ترشح دلمه و در انتها ليکنيفيکاسيون مي‌شود.

التهاب دور چشم‌ها: پلک‌ها نازک هستند. اغلب با محرک‌ها مجاورند و به آساني با خاراندن صدمه مي‌بينند. اغلب بالغان مبتلا به درماتيت آتوپيک، التهابي محدود به پلک‌هاي فوقاني دارند. اين افراد ادعا مي‌کنند به چيزي آلرژي دارند، اما حذف آلرژن‌هاي التهابي ممکن است مشکل را حل نکند. مالش عادتي پلک‌هاي ملتهب به‌طور تيپيک وجود دارد.

ليکنيفيکاسيون ناحيه آنوژنيتال: ليکنيفيکاسيون ناحيه آنوژنيتال احتمالا در بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيک از ديگران شايع‌تر است. نواحي گرم و مرطوب‌تر ممکن است با خارش تحريک شوند.

درمان درماتيت آتوپيک

اهداف درمان شامل تلاش براي حذف التهاب و عفونت و حفظ و بازسازي سد لايه شاخي پوست با کاربرد نرم‌کننده، کاربرد ضدخارش‌ها براي کاهش آسيبي که خود شخص براي پوست گرفتار ايجاد مي‌کند و کنترل فاکتورهاي تشديد‌کننده است. بيشتر بيماران را مي‌توان در کمتر از 3 ماه تحت?کنترل درآورد.

محدوديت‌هاي غذايي

در ميان تعداد کمي از کودکان و بالغان مبتلا به درماتيت آتوپيک که به تست آزمون تحريکي غذا پاسخ مثبت دارند، تشديد ضايعات اگزمايي مشاهده مي‌شود. يک کودک مبتلا به درماتيت آتوپيک که به درمان‌هاي روزمره پاسخ نمي‌دهد احتمالا بيش از 50 درصد امکان حساسيت غذايي دارد. وقتي که يک رژيم مناسب و با محدوديت برنامه‌ريزي شود و بيمار تحت آن رژيم قرار گيرد، بهبود باليني قابل توجه در عرض يکي دو ماه به وجود مي‌آيد. حساسيت غذايي معمولا ناشي از تعداد محدودي آنتي‌ژن است و ممکن است پس از سال‌ها از بين برود. پس از خوردن غذاهايي که سرشار از هيستامين هستند، عود مشخص اگزماي آتوپيک در 50 درصد بيماران گرفتار مشاهده شده است.

آنتي‌هيستامين‌ها

به‌طور کلي آنتي‌هيستامين‌ها آثار درماني محدودي ايجاد مي‌کنند. اثر کمي بر تسکين خارش اما اثر مطلوبي بر خواب دارند و به خواب راحت‌تر کمک مي‌کنند. اين نکته را بايد در مورد شيرخواران و بالغان درنظر داشت. برحسب نياز فرد، آنتي‌هيستامين را مي‌توان به‌طور مداوم يا قبل از خواب تجويز کرد. تداوم آنتي‌هيستامين‌ها براي دوره کوتاهي بعد از رفع التهاب، به ايجاد دوره نقاهت آرام کمک مي‌کند. بيشتر بيماران هيدورکسي زين را به خوبي تحمل مي‌کنند. دوز آن طيف گسترده‌اي دارد و احتمال بروز عوارض جانبي کم است. آنتي‌هيستامين‌هاي موضعي، مي‌توانند درجاتي از بي‌حسي را در منطقه ضايعه ايجاد کنند.

درمان عوامل عفوني

آنتي‌بيوتيک‌هاي ضداستافيلوکوکي در درمان بيماراني که عفونت يا کلونيزاسيون با استاف طلايي دارند، بسيار موثر است. اريترومايسين و ماکروليدهاي جديدتر مانند آزيترومايسين و کلاريترومايسين براي بيماراني که به سوش‌هاي استاف طلايي کلونيزه مقاوم نيستند موثر است. براي استاف اورئوس مقاوم به ماکروليدها يک پني‌سيلين پني‌سيليناز مقاوم مثلا دي کلوگزاسيلين، اگزاسيلين يا کلوگزاسيلين ارجح است. سفالوسپورين‌هاي نسل اول براي پوشش عفونت‌هاي استافيلوکوکي و استرپتوکوکي پيشنهاد مي‌شوند. موپيروسين موضعي در درمان ضايعات عفوني‌شده موثر است. با اين وجود در بيماران مبتلا به عفونت ثانويه، يک دوره آنتي‌بيوتيک سيستميک توصيه مي‌شود.

کورتيکواستروييدها

مصرف کورتيکواستروييد سيستميک همانند پردنيزون خوراکي به ندرت در درمان درماتيت آتوپيک مزمن انديکاسيون دارد، اما گاهي يک دوره درمان با کورتيکواستروييد خوراکي لازم مي‌شود. معمولا درمان بهبود قابل‌توجهي به دنبال دارد ولي قطع دارو ممکن است باعث شعله‌ور شدن مجدد شود. در اين موارد بهتر است دارو را به تدريج کم کرد. کاربرد کورتيکواستروييد موضعي و نرم‌کننده‌ها از پديده تشديد حاصل از قطع جلوگيري مي‌کند.

منبع: نشریه سپید شماره ۳۰۰، دکتر شیرین میرزازاده