پزشکی بالینی

محققان هزاران پروتئین عضلانی را مورد بررسی قرار دادند و توضیح جدیدی برای حافظه عضلانی یافتند. مطالعه‌ای که توسط دانشکده علوم ورزش و سلامت در فنلاند انجام شد، برای اولین بار نشان داد که عضلات، تمرینات را در سطح پروتئینی به یاد می‌آورند و اثر تمرینات مقاومتی بیش از دو ماه در پروتئین‌های عضلانی باقی می‌ماند. اغلب تصور می‌شود که اثرات ورزش کوتاه مدت است و استراحت و دوری از باشگاه برای چند هفته می‌تواند باعث استرس در افراد به دلیل نگرانی در مورد از دست رفتن عضلات شود. با این حال، تحقیقات نشان داده است که این استرس تا حدی بی‌دلیل است، زیرا اثرات تمرینات مقاومتی تا دو ماه در عضلات باقی می‌ماند و با شروع مجدد تمرین پس از استراحت، دستاوردها سریع خواهد بود. به نقل از ساینس‌دیلی، اکنون این سؤال مطرح می‌شود که چه مکانیسم‌ها و تغییراتی در سطوح سلولی و مولکولی، حافظه عضلانی را توضیح می‌دهد؟ این چیزی است که محققان با مطالعه هزاران پروتئین عضلانی مورد بررسی قرار دادند.
در این مطالعه، ۱۰ هفته تمرین مقاومتی با یک استراحت به همان اندازه و سپس ۱۰ هفته دیگر تمرین مقاومتی دنبال شد. با استفاده از روش پروتئومیکس، می‌توان به طور همزمان مقادیر بیش از ۳۰۰۰ پروتئین عضلانی را با استفاده از تجهیزات طیف سنجی جرمی پیشرفته مورد مطالعه قرار داد. در این مطالعه دو نوع تغییر در پروتئین‌های ماهیچه‌ای دیده شد. برخی از پروتئین‌ها در نتیجه‌ تمرین تغییر کردند و در زمان استراحت به حالت قبل از تمرین بازگشتند و در دوره تمرینی جدید مشابه دوره تمرین اول دوباره تغییر کردند. این شامل پروتئین‌های مرتبط با متابولیسم هوازی بود. گروه دیگری از پروتئین‌ها در نتیجه تمرین تغییر کردند و در طول استراحت و بعد از دوره جدید تمرین نیز به تغییر ادامه دادند. در میان این پروتئین‌ها، چندین پروتئین متصل شونده به کلسیم، مانند کالپین-۲ وجود داشت که به تازگی مشخص شده است که ژن آن حتی پس از یک وقفه تمرینی، حافظه خود را حفظ می‌کند.
پروفسور جوها هولمی (Juha Hulmi)، محقق ارشد از دانشکده علوم ورزشی و سلامت، می‌گوید: در سطح تعداد هسته‌های عضلانی و رگه‌های حافظه ژن‌ها، یعنی اپی ژنتیک، پاسخ‌های طولانی‌مدتی که حتی پس از استراحت ادامه می‌یابند و احتمالا «حافظه ماهیچه‌ای» را توضیح می‌دهند، پیش از این مشاهده شده‌ است. اکنون، برای اولین بار، ما نشان دادیم که عضلات، تمرینات مقاومتی قبلی در سطح پروتئین را برای حداقل دو ماه و نیم «به یاد می‌آورند». هولمی توضیح می‌دهد: بنابراین، حتی اگر عضلات در طول یک وقفه تمرینی طولانی در نهایت به اندازه اولیه خود کوچک شوند، یک اثر حافظه از تمرین قبلی در عضلات باقی می‌ماند. این می‌تواند شروع مجدد تمرین را آسان‌تر کند.

براساس یک مطالعه جدید، یک فرد مسن که نگران زمین خوردن است، به طور قابل توجهی در معرض خطر افتادن بیشتر در آینده قرار می‌گیرد. محققان می‌گویند که شناسایی و پرداختن به این عامل خطر در افراد مسن می‌تواند به آنها کمک کند تا برای مدت طولانی‌تری تحرک و استقلال خود را حفظ کنند. در سال ۲۰۱۵، هزینه برآورد شده برای سیستم مراقبت‌های بهداشتی ایالات متحده ناشی از سقوط‌های کشنده و غیرکشنده حدود ۵۰ میلیارد دلار بود. در جمعیت سالخورده جهانی، کاهش تعداد زمین خوردن در میان افراد مسن اولویت بالایی دارد. به همین دلیل است که تحقیقات بین المللی جدید منتشر شده در مورد یک عامل خطر خاص انجام شده است.
محققان استرالیایی، بریتانیایی، آلمانی و کانادایی یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز مطالعاتی را انجام دادند که ارتباط بین ترس یا نگرانی افراد مسن در مورد زمین خوردن و وقوع زمین خوردن در آینده را بررسی می‌کردند. پروفسور کیم دلبر (Kim Delbaere)، نویسنده ارشد این مطالعه، از مرکز تحقیقات سقوط، تعادل و آسیب، که بخشی از تحقیقات علوم اعصاب استرالیا (NeuRA) است، گفت: نگرانی در مورد افتادن در افراد مسن بسیار شایع است و تقریبا از هر دو نفر یک نفر را در سن ۸۶ سالگی تحت تاثیر قرار می‌دهد. این با کاهش کیفیت زندگی و استقلال، نتایج ضعیف توانبخشی و افزایش خطر ضعف، ناتوانی و پذیرش در خانه‌های مراقبت مرتبط است.
محققان ۵۳ مطالعه شامل ۷۵ هزار و ۷۶ شرکت کننده را تجزیه و تحلیل کردند. این مطالعات ارتباط بین نگرانی‌های پایه در مورد افتادن یا عوامل مرتبط به آن را طی یک دوره پیگیری حداقل شش ماهه بررسی کردند. آنها در هر دو خانه و موسسات اجتماعی انجام شدند و شرکت کنندگان ۶۰ سال و بالاتر بودند. مقیاس بین‌المللی اثربخشی افتادن (FES-I) و نسخه کوتاه‌تر این مقیاس، Short FES-I، برای اندازه‌گیری «نگرانی در مورد افتادن» استفاده شد. نشان داده شده است که هر دو مقیاس از پایایی خوبی برخوردار هستند. این مطالعات همچنین از معیارهای نگرانی تک موردی استفاده کردند.
داده‌ها نشان داد که به ازای هر یک نقطه افزایش نگرانی در مورد افتادن براساس معیار FES-I، خطر افتادن در آینده سه درصد بیشتر می‌شود. به ازای هر یک نقطه افزایش نگرانی براساس Short FES-I، خطر افتادن در آینده هشت درصد بیشتر بود. در مقیاس تک موردی، نگرانی زیاد در مورد افتادن، خطر آن در آینده را تا ۶۰ درصد نسبت به نگرانی کم افزایش می‌داد. مشخص شد که اعتماد به توانایی فرد برای ایجاد تعادل نمی‌تواند به طور قابل توجهی زمین خوردن‌های آینده را پیش‌بینی کند. افراد مسن‌تر که نگرانی‌های زیادی در مورد افتادن دارند، به طور قابل‌توجهی بیشتر احتمال دارد که زمین خوردن را تجربه کنند. در حالی که ما قبلا می‌دانستیم که افتادن‌های قبلی یک عامل خطر برای ایجاد نگرانی در مورد زمین خوردن است، این تحقیق نشان داد که زمین خوردن می‌تواند هم علت و هم پیامد زمین خوردن باشد. نکته مهم این است که این افزایش خطر حتی پس از محاسبه عوامل خطر فیزیکی کلیدی مانند سن، افتادن‌های قبلی و اختلالات تعادل مشاهده شد.
بررسی سیستماتیک چندین محدودیت داشت. تنوع گسترده‌ای در بین مطالعات مورد بررسی، به ویژه در متغیرهای مداخله‌گر، معیارهای ورود و خروج مطالعه، و سازگاری در مورد ارزیابی سقوط وجود داشت. حذف افراد با اختلالات شناختی یا عصبی قابل توجه، امکان تعمیم دادن آن را محدود کرد. در برخی از مطالعات، سطوح بالایی از شرکت کنندگان قبل از پایان مطالعه آن را ترک کردند. با این وجود، محققان می‌گویند که یافته‌های آنها هنوز شکاف در شواهد را پر می‌کند و کاربرد بالینی دارد.
اولین قدم در پیشگیری، شروع گفتگو است. بسیاری از سالمندان در مورد نگرانی‌های خود صحبت نمی‌کنند مگر اینکه از آنها خواسته شود، اما این نگرانی‌ها واقعی هستند و می‌توانند خطر افتادن را در آنها افزایش دهند. متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، خانواده‌ها و مراقبان با گفتگوی معمول در مورد نگرانی‌های مربوط به زمین خوردن، می‌توانند به سالمندان کمک کنند تا اقدامات اولیه را برای فعال و مستقل ماندن انجام دهند. با شناسایی زودهنگام نگرانی‌های مربوط به زمین خوردن و سایر عوامل خطر و ارائه مداخلات مناسب، می‌توانیم به افراد مسن کمک کنیم فعال، مستقل و با اعتماد به نفس باقی بمانند و در نهایت کیفیت زندگی آنها را بهبود ببخشیم.

انسان و سایر گونه‌های جانوری می‌توانند انواع مختلف درد را در طول زندگی خود تجربه کنند که از نظر شدت، ناخوشایندی و منشاء متفاوت هستند. چندین تحقیق علوم اعصاب در گذشته، زیربنای عصبی درد را مورد بررسی قرار داده‌اند، اما فرآیندهایی که از توانایی تشخیص انواع مختلف درد جسمی پشتیبانی کنند به‌طور کامل درک نشده‌اند. در بیشتر مهره‌داران، احساسات دردناک از سیستم عصبی ناشی می‌شود که شامل مغز، شبکه پیچیده از اعصاب و طناب نخاعی است، در حالی که سهم مغز در رمزگذاری و پردازش درد در گذشته به‌طور گسترده‌ای مورد بررسی قرار گرفته، نقشی که مدارهای عصبی در طناب نخاعی در تمایز درد جسمانی بازی می‌کنند، نامشخص است.
محققان مؤسسه «کارولینسکا» (Karolinska)، دانشگاه «اوپسالا» (Uppsala) و سایر مؤسسات در سوئد به‌تازگی تحقیقی را در نخاع موش‌های بزرگسال انجام داده‌اند با هدف درک بهتر چگونگی مشارکت شبکه‌های سلول‌های عصبی در رمزگذاری درد ناشی از مواجهه با گرما و درد مکانیکی که با بکارگیری نیروهای فیزیکی (مانند فشار یا برش) ایجاد می‌شود. نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد که در موش‌ها، درد مرتبط با گرما و درد مکانیکی توسط گروه‌های مختلف عصبی (یعنی گروه‌های نورون‌ها) در طناب نخاعی رمزگذاری می‌شود.
محققان، مینگ دونگ ژانگ، جسی کوپاری و همکارانشان گفتند: اینکه چگونه مدارهای عصبی نخاعی تفاوت در کیفیت اطلاعات مضر را تشخیص می‌دهند، ناشناخته است و ما با استفاده از ثبت ژنتیکی، دستکاری فعالیت و توالی RNA تک سلولی، گروه‌های عصبی متمایز که درد مکانیکی و گرما را رمزگذاری می‌کنند را در نخاع موش بالغ شناسایی کردیم. ژانگ، کوپاری و همکارانشان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌های بزرگسال انجام دادند و از روش‌های مختلف ژنتیکی ازجمله ثبت ژنتیکی و توالی RNA تک سلولی استفاده کردند. این روش‌ها به آنان امکان می‌دهد تا جمعیت‌های نورون خاص را در طناب نخاعی موش بر اساس فعالیت آنها در حالی که به‌طور انتخابی این گروه از نورون‌ها را فعال یا خاموش می‌کند، طبقه‌بندی کنند.
جالب اینجاست که محققان دریافتند، وقتی دوباره گروه‌های مختلف عصبی را فعال یا خاموش کردند، حیوانات رفتار متفاوتی داشتند. هنگامی‌که گروه‌های عصبی دوباره فعال شدند، موش‌ها به‌گونه‌ای رفتار می‌کردند و حرکاتی مانند لرزیدن، بلند کردن و لیسیدن پنجه‌های خود داشتند که نشان‌دهنده تجربه درد در آنها بود. وقتی نورون‌ها خاموش شدند، موش‌ها این رفتارها را متوقف کردند. نتایج همچنین نقش اساسی نورون‌های مهاری «نوروپپتید گالانین» را در تشخیص درد برجسته کردند. اینها طبقه‌ای از نورون‌ها هستند که از طریق تولید «نوروپپتید گالانین» به سرکوب سیگنال‌های مرتبط با درد کمک می‌کنند. نورون‌های مهاری چندوجهی «نوروپپتید گالانین» درون گروه‌ها، با اتصال تک سیناپسی با نورون‌های حسی فیبر A، انتقال درد را مستقل از روش ادراک آن انجام می‌دهند. آسیب عصبی محیطی منجر به التهاب ناشی از میکروگلیا و انتقال گروه با کاهش بکارگیری نورون‌های مهاری «نوروپپتید گالانین» و افزایش تحریکات برانگیزاننده شد. فعال‌سازی اجباری نورون‌های «نوروپپتید گالانین» حساسیت مرتبط با نوروپاتی را معکوس کرد.
این تحقیق، بینش جدید و ارزشمندی از مشارکت گروه‌های عصبی در طناب نخاعی موش‌ها در رمزگذاری حیوانات از درد با یک منشا مکانیکی و مرتبط با گرما ارائه می‌دهد. اگر مشخص شود که آنها برای انسان نیز کاربرد داشته باشند، این یافته‌ها در نهایت می‌تواند در ایجاد داروهای جدید و مداخلات درمانی برای تسکین درد نقش داشته باشد. علاوه بر این، آنها می‌توانند الهام‌بخش تحقیقات بیشتر در مورد نقش طناب نخاعی در تمایز درد باشند. محققان اظهار کردند: نتایج ما وجود نمایی از ستون فقرات را نشان می‌دهد که مبنای عصبی خصوصیات تمیزدهنده و دفاعی درد حاد را تشکیل می‌دهد و این نورون‌ها تحت کنترل یک مهار پیشخور مشترک هستند. یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

محققان در دانشگاه لیدز انگلستان با بهره گیری از فناوری جدید، قطعه‌ای شیشه‌ سیلیکا را با روش نانو طراحی کرده‌اند که وقتی نور لیزری با قدرت پایین به یون‌های آن برخورد می‌کند، در طیف نور مادون‌قرمز، نور فلورسانس تولید می‌کند. در این حسگر لیزری جدید، میزان قندخون بدون سوراخ کردن پوست قابل کنترل است. در‌ حال‌ حاضر، بسیاری از بیماران دیابتی باید با سوراخ‌کردن انگشتان خود، قرار‌ دادن قطره‌ خون خارج‌ شده روی نوار آزمایش و پردازش نتایج به کمک دستگاه تست قندخون سیار، میزان قندخون خود را اندازه‌گیری کنند. این فرآیند ممکن‌ است ناراحت‌کننده و آلوده‌کننده باشد و بارها به‌ صورت روزانه تکرار شود.
فناوری جدیدی از دستگاه کوچکی بهره‌ می‌گیرد که برای اندازه‌گیری میزان قندخون بدون نفوذ در پوست از لیزری با قدرت پایین استفاده می‌کند. درمقایسه با سوراخ‌کردن انگشت، این فناوری جانشینی ساده‌تر و بدون درد را برای بیماران فراهم می‌کند. محققان می‌گویند: وقتی این شیشه در تماس با پوست کاربر قرار‌ می‌گیرد، دامنه‌ سیگنال فلورسانس متناسب با غلظت قندخون فرد تغییر‌ می‌کند. این دستگاه مدت زمانی را که فلورسانس ادامه دارد، ارزیابی کرده و از آن برای محاسبه‌ میزان قند موجود در جریان خون فرد استفاده می‌کند، بدون اینکه به سوزن نیاز داشته باشد. این روند کمتر از 30 ‌ثانیه طول می‌کشد.
شیشه‌ای که در حسگرها استفاده شده با‌دوام است و مشابه با شیشه‌ای عمل می‌کند که در تلفن‌های هوشمند استفاده می‌شود. به‌ همین‌ دلیل، این دستگاه ارزان‌تر و مقرون‌به‌صرفه‌تر است؛ چون در مقایسه با سیستم‌های خودکنترلی فعلی، هزینه‌های استفاده از این دستگاه پایین‌تر است. محققان می‌گویند: این فناوری از قابلیت‌های نظارتی مستمری برخوردار است که آن را به‌ عنوان دستگاهی پوشیدنی به گزینه‌ای ایده‌آل برای همه‌گیرشدن تبدیل می‌کند و می‌تواند به بهبود زندگی میلیون‌ها انسان کمک کند، چون آن‌ها را قادر می‌سازد تا بدون نیاز به هیچ اتصالی، پیوسته میزان قندخون خود را کنترل کنند.
به گفته محققان، استفاده از این روش در مقایسه با کنترل‌کننده‌های مستمر تهاجمی که از حسگرهای کاشته شده استفاده کرده و باید به طور مرتب تعویض شوند، گزینه‌ ساده‌تر و ارزانتری است و برخلاف روش متداول، این فناوری جدید و غیرتهاجمی می‌تواند به‌صورت پیوسته میزان قندخون را کنترل کند.
محققان با تاکید بر اینکه که فناوری مذکور جانشینی برای آزمایش به روش سوراخ‌کردن انگشت محسوب می‌شود، تصریح کردند: استفاده از این سامانه، این قابلیت را نیز برای افراد دیابتی فراهم می‌کند تا به‌ صورت مستمر قندخون خود را ارزیابی کنند. یعنی زمانی که اقدامی فوری ضرورت دارد، خیلی سریع به بیمار هشدار داده می‌شود.
آنها می‌گویند: استفاده از این شیوه به دیابتی‌ها کمک می‌کند تا خودتنظیمی داشته باشند و درمان اورژانسی را به حداقل می‌رساند. به ادعای دانشمندان، این دستگاه پوشیدنی تنها یک گام با محصولی فاصله دارد که هشدارها را به تلفن‌های همراه هوشمند ارسال می‌کند یا مقادیر قندخون را مستقیم به پزشک اطلاع داده و به آن‌ها اجازه‌ می‌دهد تا نحوه‌ مدیریت بیماری، توسط فرد دیابتی را ثبت و ضبط‌ کنند.
محققان می‌گویند: این فناوری منحصر به‌فرد به میلیون‌ها انسان اجازه می‌دهد تا بیماری دیابت خود را بهتر مدیریت کنند‌. تکامل نهایی دو محصول متمایز (محصول لمسی‌، انگشتی و محصول پوشیدنی) این امکان را در‌ اختیار مبتلایان به دیابت‌های نوع 1 و 2 قرار‌می‌دهد تا از دستگاهی استفاده کنند که بیشترین تناسب را با سبک‌ زندگی آنها دارد. در‌ حال‌ حاضر نوع رومیزی این دستگاه به‌ صورت آزمایشی در بررسی‌های بالینی استفاده می‌شود اما محققان قصد دارند دو نوع دستگاه برای بازار بسازند. یک دستگاه که به‌ صورت لمس‌، انگشتی و شبیه به ماوس رایانه است و دیگری که مدلی پوشیدنی جهت کنترل پیوسته‌ قند است.
نتایج بررسی‌های بالینی آزمایشی به‌ خوبی نشان‌ می‌دهد که این فناوری نظارتی جدید، مانند فناوری‌های متداول از پتانسیل اجرایی‌شدن برخوردار است. آزمایش‌های بالینی بیشتر و بهینه‌سازی محصول به‌ منظور تایید قانونی این محصول و نیز قبل‌از آماده‌سازی این فناوری برای ورود به بازار ضرورت دارند. محققان می گویند: کنترل غیرتهاجمی، به ویژه در بیماران جوانی که به دیابت نوع‌ یک مبتلا هستند بسیار ارزشمند است. در‌این گروه، افرادی که به کنترل شدید و دقیق قند نیاز ‌دارند مثل زنان جوانی که باردار هستند یا افرادی‌ که‌به‌ افت مکرر‌ قندخون مبتلا هستند، از این فناوری بهره‌ی بیشتری می‌برند.

محققان دانشگاه فلوریدا طی پژوهشی دریافتند که ترکیب داروی آزمایشی و داروی معمول مورد استفاده در درمان نوعی سرطان پانکراس (لوزالمعده) می‌تواند تاثیر بهتری را در مقایسه با استفادۀ تنها از یک داروی خاص برای درمان این نوع سرطان به وجود بیاورد. تومورهای سلول‌های جزیره‌ای که در سلول‌های تولید کننده هورمون تشکیل می‌شوند مسبب بروز 3 تا 5 درصدی بدخیمی پانکراس هستند و توانایی زنده ماندن پنج ساله را دارند. طی سرطان پانکراس نوعی پروتئین در تومورهای سلول‌های جزیره‌ای پانکراس افزایش پیدا کرده و اجازه رشد را به تومور می‌دهند.
بررسی‌ها بر روی نمونه‌های موش نشان داد، ترکیب مولکولی موسوم به PF-04554787 و اورولیموس می‌تواند زنده ماندن سلول‌های سرطانی را در مقابل استفاده تنها از اورولیموس تا 50 درصد کاهش دهد. این یافته از این حیث اهمیت دارد که کمتر از پنج درصد از بیماران مبتلا به تومورهای نورواندوکرین پانکراس یا سلول‌های جزیره‌ای به اورولیموس واکنش درمانی نشان می‌دهند. بنا براین افزایش کارایی این دارو بسیار مهم تلقی می‌شود چرا که این دارو غیر سمی است و می‌تواند برای بیماران بیشتری مورد استفاده قرار بگیرد. این پژوهش در مجله موسسه ملی سرطان منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه جان‌هاپکینز آمریکا در پژوهش جدید خود از قهوه سبز نوعی ماده به‌دست آورده‌اند که باعث می‌شود در کمک به سوزاندن چربی‌های اشباع‌شده در کبد و از‌بین‌بردن آنها مورد استفاده قرارگیرد. محققان این دارو را روی 1200 بیمار به‌طور مساوی آزمایش کردند 600 فرد که از داروی قهوه سبز استفاده کردند و در بقیه از دارونما استفاده‌ شده بود.
به‌ این‌ ترتیب که عصاره تهیه‌شده از قهوه سبز، نیم‌ ساعت قبل‌ از صرف صبحانه (به‌صورت چای) به آنها خورانده شده و پس‌ از گذشت سه ماه افرادی‌ که از عصاره‌ی قهوه سبز استفاده کرده بودند مقدار بسیار زیادی از چربی‌های موجود در کبد را از‌ دست‌داده و نیز فشارخون و قند‌خون آنان نیز مورد آزمایش قرارگ رفت که بسیار مناسب بود. همچنین این ماده باعث تنظیم فشارخون و قند‌خون در بدن آنها شد و نیز باعث از‌بین‌بردن اکسیدان های بدن آنها شد ولی در افرادی‌ که فقط از دارونما استفاده کرده بودند هیچ تغییری ایجاد نشده بود.
محققان می‌گویند: این موارد همگی حاکی از‌ آن است که کافئین موجود در قهوه سبز باعث بهبود بخشیدن به سلول های بدن شده و کمک خوبی در به حرکت انداختن سلول‌های ماهیچه‌ای بدن کرده و تأثیر بسزایی در کندکردن سلول های چربی در کبد دارا است. آنها توصیه می‌کنند که قهوه سبز را به‌صورت نوشیدنی چای پیش‌ از صبحانه مصرف نمود تا برای پایین‌آوردن چربی بدن اثر کرده و با این کار بتوان به بهبود متابولیسم بدن کمک کرد و هم به وزن ایده‌آل دست یافت.
به گفته محققان، قهوه سبز متابولیسم بدن را از طریق اسیدگلوکورونیک تحریک می‌کند و این ماده همزمان با تحریک کبد، برای چربی‌سوزی از آزادشدن گلوکز در جریان خون جلوگیری به‌عمل می‌آورد. این موارد باعث می‌شود تا افراد بتوانند بدون تغییر در رژیم غذایی روزانه‌ی خود لاغر شوند و به‌ این‌ ترتیب گلوکورونیک اسید ذخیره‌ی چربی بدن کاهش یابد و چربی اشباع‌شده در کبد کاهش یافته و سوخت‌و‌ساز بدن بهبود یابد.
محققان می‌گویند: باید متذکر شد که قهوه سبز بهتر‌ از چای‌سبز و انگور دارای خواص آنتی‌اکسیدان است و در حفظ قند‌خون در شرایط سالم و فشارخون به بهبود عملکرد قلب وعروق کمک می‌کند. این موارد همگی در قهوه سبز موجود است، نه در قهوه‌ی تفت‌داده شده (قهوه قهوه‌ای) و نباید این قهوه به‌ مدت زیاد در انبار‌ها نگهداری شود، چون خواص خود را به مرور از دست می‌دهد.

یافته‌های دانشمندان دانشگاه استنفورد نشان داد، انباشت نوعی ماده در لوزالمعده در طول مرحله پیش از بروز علائم دیابت نوع 1، نقش مهمی را در ابتلا به این بیماری ایفا می‌کند.  محققان حاضر در این تحقیق از نوعی دارو برای مسدودکردن تولید ماده hyaluronan در موش‌های مدل استفاده کردند. داروی hymecromone مانع از بروز آسیب به سلول‌های تولیدکننده انسولین و در نتیجه مانع از شروع دیابت نوع 1 شد. این دارو هم‌اکنون در اروپا و آسیا برای درمان اسپاسم‌های مرتبط با سنگ کیسه صفرا به کار می‌رود. 
دانشمندان دریافتند ماده‌ hyaluronan در نزدیکی سلول‌های بتای افراد مبتلا به دیابت نوع 1 به فراوانی یافت می‌شود اما این موضوع فقط در بافت لوزالمعده بیمارانی مشاهده شد که به تازگی به دیابت مبتلا شده بودند و نه افرادی که برای دهه‌ها دچار این عارضه بودند.
 محققان پی بردند داروی hymecromone یا 4-methylumbelliferone مانع از تولید hyaluronan می‌شود و این داروی ارزان را می‌توان به صورت خوراکی مصرف کرد. زمانی که تیم علمی داروی مزبور را پیش از نابودشدن سلول‌های بتا به موش‌های تحت بررسی اعمال کرد، هیچ یک از موش‌ها دچار ازدیاد قند خون نشد. در صورت استفاد مکرر موش‌ها از این دارو، آ‌ن‌ها برای دست کم یک سال عاری از دیابت بودند اما در صورت متوقف‌شدن مصرف آن به سرعت دیابتی می‌شدند. جزئیات این پژوهش در مجله Clinical Investigation منتشر شد.

محققان آمریکایی دریافته‌اند از آنجا که در پنج درصد از بیماران مبتلا به پانکراتیت، بیماری به‌ سوی سرطان پانکراس (لوزالمعده) پیشرفت می‌کند، فاکتور مهارکننده مهاجرت (MIF) می‌تواند به پزشکان برای نظارت بر سیر پیشرفت بیماری کمک کند، لذا با بررسی نمونه‌ خون بیماران سرطان لوزالمعده مشخص شده که مقدار نشانگر زیستی اگزوسامی در بیمارانی که درگیری کبد دارند، نسبت به کسانی که آن را ندارند بسیار بالاتر است. تایید وجود این پروتئین در خون می‌تواند برای پیش‌بینی اینکه در کدام یک از بیماران متاستاز کبدی پدیدار خواهد شد، استفاده شود.
 عبور از مراحل بسیار دقیق مولکولی باعث گسترش سرطان پانکراس در کبد می‌شود؛ رویدادی که باعث تبدیل شایع‌ترین بیماری‌ها به مرگبارترین آنها می‌شود. با پی‌بردن به این مساله، راه‌هایی به‌ وجود می‌آید که به درمانی هدفمند منجر شده و گسترش بیماری را به تاخیر می‌اندازد و می‌تواند به پزشکان برای آزمایش نشانه‌های اولیه‌ سرطان لوزالمعده، شاخص‌های زیستی جدیدی را ارائه‌ دهد. تحقیقات جدید بر بسته‌های کروی کوچک ترشح شده توسط تومور، به نام اگزوسام (exosome) که حاوی پروتئین‌های مشتق‌ شده از تومور است و پیوسته محیط مناسبی را در کبد برای گسترش سرطان لوزالمعده آماده می‌کند، متمرکز‌ است.
برآوردهای انجمن سرطان آمریکا نشان داده سالانه 40 هزار نفر تسلیم این بیماری می‌شوند. سرطان لوزالمعده از کشنده‌ترین سرطان‌ها است و تنها شش درصد از بیماران پس از تشخیص می‌توانند تا پنج سال زنده بمانند و میزان متوسط زنده ماندن فقط شش ماه است. محققان می‌گویند: عاملی که باعث می‌شود این سرطان چنین کشنده باشد از این رو تشخیص تا زمانی که سرطان بسیار پیشرفته شود، امکان‌پذیر نیست و بیماران نشانه‌های بیماری را نشان نمی‌دهند؛ بنابراین گزینه‌های درمانی بسیار محدود می‌شوند.
در این بررسی، محققان با استفاده از مدل موشی، محیطی را برای سرطان لوزالمعده بازآفرینی کردند و متوجه شدند که اگزوسام‌ها راه خود را در طول مراحل اولیه‌ سرطان به سمت کبد پیدا می‌کنند و هنگامی که به کبد می‌رسند، اگزوسام‌ها توسط سلول‌های ایمنی موجود در کبد جذب می‌شوند که سلول‌های کوپفر (kupffer cells) نامیده می‌شوند. این فرآیند بیان ژنی و ترکیب پروتئینی سلول کوپفر را تغییر داده و به آنها تولید پروتئین قدرتمندی به‌نام MIF را آموزش می‌دهد. این پروتئین، به نوبه خود، رفتار گروهی از سلول‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد و فیبروز کبد را سبب می‌شود. فیبروز کبد یک فرآیند بهبود زخم افراطی است که می‌تواند عملکرد طبیعی کبد را مختل کرده و پیوسته محیط مساعدی را برای رشد و انتشار تومور ایجاد‌ می‌کند.
به گفته محققان، یافتن MIF در خون نمایانگر این است که اگزوسام‌های سرطان لوزالمعده باعث گسترش بیماری در کبد می شوند و فیبروز کبد (فیبرونکتین) را ایجاد می کنند و سلول‌های ایمنی (ماکروفاژها) تجمع پیدا کرده‌اند.
چگونه اگزوسام‌ها این اثرات را در سلول‌های کبدی اعمال می‌کنند؟ محققان می‌گویند: اگزوسام‌های سرطان لوزالمعده حاوی پروتئینی هستند که MIF نامیده شده و این اثرات را در سلول‌های کبدی ایجاد می‌کنند. با حذف MIF از اگزوسام‌ها، از ایجاد یک محیط فیبروتیک حمایت‌کننده از تومور در کبد، جلوگیری می‌شود.
به گفته محققان در سرطان لوزالمعده در مدل‌های موشی، اگزوسام‌های حاوی MIF، در سیستم گردش خون قبل از شروع سرطان پانکراس پخش می‌شوند که می‌تواند کبد را تحریک کرده و باعث فیبروز شود. آنها می‌گویند: برهم زدن تنها بخشی از این فرآیند در هر نقطه از مدار، گسترش بیماری (متاستاز) را کاهش می‌دهد. عاملی که می‌تواند منجر به‌ توسعه‌ روش‌های درمانی چند منظوره شده و زندگی بیماران را طولانی کند.
محققان می گویند: MIF در اگزوسام‌های جاری در خون بیمارانی که سرطان لوزالمعده پیشرفته دارند، به شدت قابل مشاهده است. با بررسی نمونه‌ خون بیماران سرطان لوزالمعده مشخص شد که مقدار MIF اگزوسامی در بیمارانی که درگیری کبد دارند، نسبت به کسانی که آن را ندارند بسیار بالاتر است. تایید وجود این پروتئین در خون می‌تواند برای پیش‌بینی اینکه در کدام یک از بیماران متاستاز کبدی پدیدار خواهد شد، استفاده شود. محققان می‌گویند: از آنجا که در پنج درصد از بیماران مبتلا به پانکراتیت، بیماری به‌ سوی سرطان پانکراس پیشرفت می‌کند، MIF می‌تواند به عنوان نشانگر زیستی به پزشکان برای نظارت بر سیر پیشرفت بیماری کمک کند.
محققان در حال حاضر سطح MIF را در اگزوسام‌های جدا شده از خون بیمار اندازه‌گیری می‌کنند که با دقت می‌تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس در بیماران با ضایعات غیربدخیم پانکراس را تخمین بزند. این نوع نمونه‌برداری از مایع می‌تواند به پزشکان اجازه‌ شروع درمان را بدهد؛ از جمله اینکه اقدام جراحی را در افراد در معرض خطر زودتر انجام دهند تا از پیشرفت بیماری جلوگیری‌ کنند. نتیجه این پژوهش در مجله Nature cell Biology منتشر شده است.

پژوهش محققان بیمارستان دانشگاه چاریتیه در برلین نشان می‌دهد رژیم‌های غنی از پروتئین حیوانی و گیاهی می‌تواند باعث بهبود قند خون در مبتلایان به دیابت نوع دو بدون عوارض جانبی بر عملکرد کلیه‌ها شود. محققان در این تحقیق ، تأثیرات دو نوع رژیم پروتئینی (حیوانی و گیاهی) با میزان کالری مشابه را بر متابولیسم و چربی کبد گروهی از دیابتی‌ها مورد بررسی قرار دادند.
نتایج نشان می‌داد در بیماران دیابتی، رژیم شش هفته‌ای غنی از پروتئین موجب بهبود متابولیسم کلسترول و کاهش چربی کبد می‌شود. همچنین در افرادی که رژیم پروتئینی گیاهی را دنبال کردند، عملکرد کلیه‌ها نیز بهبود یافته بود.
به گفته محققان برای اثبات قطعی نتایج مشاهدات طولانی‌مدت و بررسی ژن‌های دخیل در متابولیسم چربی، گلوکوز و التهاب در سلول‌های خونی و بافت‌های چربی نیاز است تا تأثیر رژیم‌هایی را که میزان آمینواسید بیشتری دارند نیز مطالعه گردد. این پژوهش در نشست سالیانه انجمن اروپایی مطالعات دیابت (EASD) منتشر شد.

استفاده از هورمون‌ روده‌ای GLP-1 در درمان چاقی، مانع از دست‌ رفتن توده‌ی‌ استخوانی می‌شود. این نکته، یافته‌ی بررسی جدیدی از دانشگاه کپنهاگ است و می‌تواند در‌ آینده تأثیر قابل‌توجهی بر درمان چاقی بگذارد. کاهش‌وزن سریع معمولا منجر به از دست‌دادن توده‌ی استخوانی و افزایش خطر ابتلا به شکستگی استخوان می‌شود.
محققان می گویند: درمان چاقی با هورمون ‌GLP-1 علاوه‌ بر داشتن برخی اثرات مثبت بر تشکیل استخوان جدید و میزان قند‌خون، مانع از‌ دست‌رفتن توده‌ی‌استخوانی نیز می‌شود. به گفته آنها امروزه آنالوگ‌های‌GLP-1 مانند liraglutide، به‌ طور گسترده‌ای در درمان دیابت نوع‌ 2 استفاده می‌شوند و ثابت شده‌ است که برخلاف سایر داروهای دیابت، موجب افزایش خطر شکستگی استخوان نمی‌شوند. Liraglutide به‌ دلیل تأیید اثرات آن در مهار اشتها، برای درمان چاقی تأیید شده‌ است اما تاکنون اثر آن بر استخوان بیماران دچار اضافه وزنی که به دیابت نوع‌ 2 مبتلا نیستند، مشخص نشده‌ است.
در این تحقیق تعدادی زن که با گرفتن یک رژیم‌غذایی کم کالری تا 12‌ کیلوگرم وزن از‌دست‌ داده ‌بودند تحت بررسی قرارگرفتند. این زنان به دو‌ گروه تقسیم شدند: یک گروه liraglutide، آنالوگ‌GLP-1 دریافت کردند و یک‌گروه، کنترل‌ بودند. آنان طی یک دوره‌ی یک‌ساله، مشاوره‌ی مکرر رژیم غذایی را برای کمک در حفظ کاهش‌وزن خود دریافت می‌کردند و اگر وزن آنها افزایش می‌یافت، می‌توانستند تا دو وعده را با پودر کم‌کالری جانشین کنند. پس‌ از یک‌سال، هر‌ دو‌ گروه کاهش‌ وزن خود را حفظ کرده بودند.
زنان گروه کنترل، وزن خود را با جانشینی یک وعده غذا در روز با یک رژیم غذایی کم‌کالری حفظ کردند. گروه liraglutide، هیچ توده‌ی استخوانی از‌دست نداده‌ بودند و میزان مارکرهای تشکیل استخوان در خون آنها افزایش‌ یافته بود که برخلاف ازدست‌دادن توده‌ی‌استخوان در گروه کنترل بود. خانم های یائسه با افزایش خطر ابتلا به پوکی‌استخوان و شکستگی استخوان مواجه هستند و اگر سعی‌ کنند وزن خود را کاهش‌ داده و توده‌ی‌ استخوانی بیشتری را از‌دست دهند، در‌ معرض خطر بالاتری قرار‌ می‌گیرند.
محققان می گویند: اکنون زنان دارای اضافه‌ وزن می‌توانند با مصرف ‌liraglutide، وزن خود را بدون افزایش خطر از دست‌دادن توده‌ی‌ استخوانی کاهش‌ داده و همزمان به اثرات مثبت دیگری بر متابولیسم قند خود دست یابند که از‌ طریق کاهش‌ وزن ناشی‌ از رژیم تنها، حاصل نمی‌شود. به گفته محققان اهمیت هورمون‌های روده‌ای در تشکیل و تجزیه‌ی استخوان به مدت طولانی مورد توجه بوده‌است. اکنون این بررسی مبحث جدیدی را برای بهره‌برداری از اثر سودمند هورمون‌های روده‌ای بر استخوان گشوده‌ است.
آنها می گویند: اضافه‌ وزن یک عامل محافظ برای پوکی و شکستگی استخوان است اما خطر ابتلا به بیماری‌های دیگر مانند بیماری‌های قلب‌و‌عروق و دیابت نوع‌ 2 را افزایش می‌دهد. به‌ نظر‌می‌رسد که درمان با liraglutide، امکان کاهش‌وزن و حفظ اثرات مفید آن بر استخوان‌ها را فراهم می‌کند در‌ حالی‌ که همزمان، خطر ابتلا به بیماری‌های قلب‌و عروق و دیابت نوع 2 را نیز کاهش می‌دهد.

محققان دانشگاه پزشکی جنوب چین، مولکولی را کشف کرده‌اند که می تواند در پیش بینی شانس زنده ماندن افراد مبتلا به سرطان معده که در مراحل بحرانی قرار دارند، موثر باشد. محققان طی این پژوهش دریافتند بیمارانی که سطوح بالایی از miR-506 را دارند، در مقایسه با افراد فاقد که این مولکول، به طور چشمگیری شانس بیشتری برای زنده ماندن دارند. علاوه بر این، مولکول miR-506 باعث توقف تومور، تشکیل رگهای خونی و متاستاز شدن می‌شود. 
پژوهشگران در این تحقیق که بر روی 84 بیمار صورت گرفت، دریافتند miR-506 برای گذار اپیتلیال - مزانشیمی که فرآیند مهمی در توانایی سرطان برای تهاجم به اطراف و متاستاز است - نوعی مهارکننده محسوب می‌شود. این پژوهش در مجله Pathology منتشر شده است.

محققان دانشگاه کلورادو دریافتند، مصرف ویتامین C در افرادی که اضافه وزن دارند، به اندازه ورزش موثر است. بررسی‌های جدید نشان داده­، برخی افراد بزرگسال که با مشکل چاقی و یا اضافه وزن مواجه هستند، مصرف مکمل های ویتامین C، برای آنها جایگزین مناسبی به جای ورزش است.
محققان دریافتند، مصرف روزانه مکمل­های ویتامین C اثری مشابه ورزش در افراد چاق دارد. کیتلین داو، نویسنده این پژوهش اظهار کرد: ویتامین C به عنوان قرص ورزش معرفی نمی‌شود و درمان جدیدی هم نیست، اما در افرادی که نمی‌توانند ورزش کنند، شاید جایگزین مناسبی باشد. 
نتایج این بررسی نشان داد در افراد چاق و دارای اضافه وزن، فعالیت پروتئین endothelin-1 بالاست و عروق خونی کوچک در آنها مستعد بسته‌ شدن است که در نتیجه خون کمتری از آنها عبور و خطر ابتلا به بیماری‌های عروقی در این افراد افزایش می‌یابد. محققان عنوان کردند: ورزش به کاهش فعالیت endothelin-1 کمک می‌کند که این موضوع نباید نادیده گرفته شود.
آنها این بررسی را بر روی 35 نفر انجام دادند و دریافتند، مصرف روزانه 500 میلی‌گرم مکمل ویتامین C، به اندازه پیاده‌روی در کاهش فعالیت endothelin-1 موثر است. این یافته‌ها در چهاردهمین کنفرانس بین‌المللی اندوتلین، فیزیولوژی، پاتوفیزیولوژی و درمان‌شناسی آمریکا ارائه شده است.

محققان با استفاده از نانوذرات زیست‌تخریب‌ پذیر موفق به ارائه روش درمانی جدیدی برای ژن‌درمانی شدند که امکان درمان بیماری‌های ژنتیکی ریوی را فراهم می‌کند. اخیرا مقاله‌ای توسط محققان دانشگاه جان‌هاپکینز با عنوان Highly compacted biodegradable DNA nanoparticles capable of overcoming the mucus barrier for inhaled lung gene therapy در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) منتشر شده که در آن از نانوساختارهای DNA برای درمان بیماری‌های ریه استفاده شده است. 
نانوذرات ابزار مناسبی برای ژن‌درمانی هستند به طوری که می‌توان ناهنجاری‌های مختلف را با استفاده از این نانوذرات رفع کرد. برای درمان مشکلات ریوی، استفاده از نانوذرات چالش‌برانگیز است زیرا سد زیستی در مسیر رهاسازی ژن‌درمانی وجود دارد. وجود لایه‌ای مخاطی در سراسر سیستم تنفسی عامل محافظت از اندام‌های تنفسی در برابر عفونت و عوامل میکروبی خارجی است. همین سیستم مخاط مانع اثربخشی روش‌های درمان تنفسی شده و اجازه ورود دارو به این سیستم را نمی‌دهد.
پژوهشگران از نانوذرات حاوی DNA برای غلبه بر این سد استفاده کردند. آن‌ها از نانوذرات پلیمری زیست‌سازگار موسوم به PBAEs که دارای روکشی از جنس پلی‌اتیلن گلیکول است استفاده کردند. این نانوذرات توانستند درون مخاط موجود در سیستم تنفسی نفوذ کنند. این گروه تحقیقاتی این نانوذرات را روی موش‌های آزمایشگاهی استفاده کردند و دریافتند بیان ژن در مقادیر بسیار بالایی در این حیوانات انجام شد. نتایج آزمایش‌ها نشان می‌دهد که این نانوذرات هیچ اثر سمی روی بدن نداشته و به دلیل زیست‌تخریب‌پذیر بودن آن کاملاً از بدن دفع شده و درون بدن جمع نمی‌شوند.
این یافته‌های جدید اهمیت زیادی برای درمان بیماری سیستیک فیبروسیس دارد. این بیماری نوعی بیماری ژنتیکی خطرناک است که در آن مخاط بیماری بسیار ضخیم و چسبنده است که مشکلات تنفسی جدی به همراه دارد.
این گروه تحقیقاتی نشان دادند که رهاسازی ژن نرمال با استفاده از نانوذرات حاوی DNA می‌تواند پروتئین‌های ویژه‌ای را در بیمار ایجاد کند که به مدت طولانی در بدن بیمار باقی می‌ماند. محققان معتقدند که این روش می‌تواند برای درمان بیماری‌های مختلفی در انسان به کار رود. برای مثال، این روش برای درمان بیماری‌های ژنتیکی ریوی که بسیار خطرناک هستند مناسب است.

محققان هندی موفق به کشف تاثیر ضداکسیدان و ضدالتهابی جلبک‌های دریایی در موش‌های مبتلا به کلسترول خون بالا شدند. محققان موفق شدند تاثیر لیکوپن موجود در جلبک دریایی کلرورلا را بر آسیب‌های اکسیداتیو و التهاب ناشی از کلسترول خون بالا به اثبات برسانند. 
لیکوپن یک رنگدانه‌ طبیعی و مسئول رنگ قرمز در بسیاری از میوه‌ها و مخصوصا گوجه‌فرنگی است. هر چند که نقش لیکوپن ترانس موجود در گوجه‌فرنگی در کنترل تصلب شرایین پیش از این نیز گزارش شده‌ بود، اما اولین بار است که گزارشی مبنی بر تاثیر ایزومرهای سیس- لیکوپن به دست آمده از یک منبع در دسترس همچون جلبک‌های سبز بر بیمارانی با کلسترول خون بالا منتشر می‌شود.
در این تحقیق، محققان موش‌هایی را که با رژیم غذایی پر کلسترول تغذیه شده ‌بودند، مورد درمان دارویی با لیکوپن قرار دادند. اثرات لیکوپن موجود در جلبک و لیکوپن به دست آمده از گوجه‌فرنگی مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت و سپس پارامترهای مورد نظر اندازه‌گیری شد.
در موش‌هایی که با لیکوپن به دست آمده از جلبک تحت درمان قرار گرفته ‌بودند، کلسترول کل، لیپوپروتئین با دانسیته پایین و تری‌گلیسیرید کاهش مشخصی را نشان می‌داد. سطوح لیپوپروتئین با دانسیته بالا در موش‌هایی که با لیکوپن جلبکی تحت درمان قرار گرفته ‌بودند افزایش پیدا کرد و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان مثل کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز و فعالیت آنزیم‌های ضدالتهاب همچون سیکلواکسیژناز نیز افزایش قابل توجهی نشان می‌داد.
مطالعات بیماری‌شناختی نشان داد که لیکوپن به دست آمده از جلبک‌ها می‌تواند به درمان بیماری کبد چرب و پلاک آئورتی کمک کند و در مقایسه با داروها کارایی مطلوبی داشته ‌باشد. این ماده اثرات ضداکسیدان و ضدالتهابی روشنی در موش‌های چاق با کلسترول بالا نشان می‌داد؛ لذا محققان پیشنهاد می‌دهند جلبک دریایی کلرورلا می‌تواند گزینه خوبی برای درمان چربی خون بالا باشد.

محققان اسپانیایی در تحقیقات جدید خود دریافته‌اند عمده‌ترین عارضه در افراد سیگاری، مرگ ناگهانی است. سیگار با مکانیزم‌های مختلف سبب ایجاد بیماری‌های قلبی مزمن می‌شود. محققان می‌گویند: صدمه مستقیم به آندونلیال‌ها (دیواره رگ‌ها) به وسیله نیکوتین و منواکسید‌کربن می‌تواند یک شریان (سرخرگ) سالم را تخریب کرده و موجب ورود مواد چربی به داخل دیواره رگ و ضخیم شدن جدار آن و در نهایت موجب انسداد کامل شریان ‌شود. 
بنابراین نیکوتین و منواکسیدکربن موجود در سیگار با افزایش کار قلب سبب افزایش نیاز به اکسیژن در عضله قلبی شده و از سوی دیگر ظرفیت حمل اکسیژن توسط خون را کاهش می‌دهد و تشدید ناتوانی و اختلال عملکرد قلب و عروق را به دنبال دارد. 
محققان با اشاره به اینکه در افراد سیگاری، میزان مرگ‌ومیر ناشی از انفارکتوس قلبی افزایش می‌یابد، اظهار کردند: در سیگاری‌هایی که به عللی غیر از انفارکتوس قلبی از بین رفته‌اند، در نمونه‌برداری از جسد، علائم آترواسکلروزیس بیشتر از افراد غیرسیگاری است و در نتیجه عمده‌ترین عارضه در افراد سیگاری، مرگ ناگهانی است.

محققان دانشگاه شفیلد انگلستان پروتئین جدیدی را شناسایی کرده‌اند که شدت آسیب ناشی از آرتریت روماتوئید به بافت را کنترل می‌کند. آرتریت روماتوئید، نوعی بیماری خودایمنی است که موجب التهاب، درد، سفتی و آسیب به مفاصل پا، لگن، زانوها و دست‌ها می‌شود. به دنبال این کشف، بیماران مبتلا به این شرایط که از شدیدترین اثرات آرتروز رنج می‌برند،زودهنگام شناسایی می‌شوند.
یافته‌های جدید در واقع نشانگری زیستی ارائه می‌دهد که می‌توان از آن برای شناسایی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئیدی استفاده کرد که نیازمند داروهای شخصی و درمان‌های شدید هستند. گرچه در حال حاضر هیچ درمانی برای آرتریت روماتوئید وجود ندارد، داروهای جدید و کارآمد برای درمان این بیماری، از شکل‌افتادگی مفاصل را مهار می‌کنند.
پروتئین کشف‌شده C5orf30 نام دارد و یافته‌های جدید به این موضوع اشاره دارند که افزایش سطوح این پروتئین در مفاصل می‌تواند شیوه نوینی برای کاهش آسیب بافتی ناشی از آرتریت روماتوئید باشد. دانشمندان نمونه‌های دی‌ان‌ای و نمونه‌های بیوپسی متعلق به مفاصل بیش از 1000 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید را در شهر شفیلد انگلستان و ایرلند تحلیل کردند. یافته‌های جدید به محققان در بررسی پروتئین C5orf30 و نقش آن در سلامت و بیماری انسان اشاره دارد. جزئیات این تحقیق در مجله PNAS ارائه شده است.

دانشمندان دانشگاه ایالتی واشنگتن در تحقیق جدید خود، راهی را برای پیشگیری از بعضی بیماری های وخیم ناشی‌ از غذای‌ آلوده به باکتری‌های پاتوژنیک، به یک ادویه‌ قدیمی یعنی دارچین امید بسته‌اند که در آشپزی نیز به‌ کار می‌رود. اسانس Cinnamomus Cassia به‌ عنوان یک داروی طبیعی آنتی‌باکتریال در صنایع‌ غذایی مؤثر است. 
نتایج این بررسی و مجموعه‌ اطلاعات موجود در این‌ زمینه به بهبود امنیت‌ غذایی و کاهش یا حذف موارد مسمومیت غذایی و مرگ‌های مرتبط با آن کمک می‌کند. محققان می‌گویند: در این بررسی، این اسانس سبب مرگ چند سویه از ای‌کولای تولید‌کننده‌ ماده سمی شیگا (shiga) شده‌ است. به گفته مراکز کنترل بیماری و پیشگیری این انواع ای‌کولای را «غیر O157 STEC» می‌نامند.
در این بررسی از شش سویه‌ بالای جدول مرکز بیماری های امریکا استفاده شد. اسانس این نوع دارچین با غلظت پائین، یعنی حدود 10 قطره در یک لیتر آب، این باکتری‌ها را ظرف 24 ساعت می‌کشد. به گفته محققان، افزایش نگرانی‌های بهداشتی در مورد افزودنی‌های شیمیایی سبب تشدید تقاضا برای افزودنی‌های طبیعی غذایی شده است. در این بررسی به کندوکاو در مورد ترکیبات زیست‌فعال طبیعی غذایی مشتق از گیاه توجه شده است تا ایمنی محصولات تازه تأمین شود.
 آنها می‌گویند: هرسال، طبق آمار موجود مرکز بیماری های امریکا حدود 110 هزار مورد بیماری توسط سویه‌های غیر O157STEC ایجاد می‌شود. سرویس ایمنی غذا و تجسس وزارت کشاورزی آمریکا برای شش مورد این سویه‌ها در گوشت گاو چرخ‌کرده‌ خام، سیاست‌«تحمل صفر» قائل‌ شده است که نشانه‌ آن است که هرنوع فرآورده‌ گوشت‌گاوی که دارای این پاتوژن‌ها باشد، قابل‌ قبول نیست. اما استفاده از این اسانس به‌صورت ورقه و پوشش برای بسته‌بندی محصولات گوشتی و تازه لازم است. البته می‌توان در مرحله شست‌وشوی گوشت، میوه یا سبزی اقدام به افزودن این اسانس کرد. 
به گفته آنها، این نوع دارچین در اندونزی تولید می‌شود و نسبت به دارچین‌های دیگر که محصول سیلان است، بوی قوی‌تری دارد. همین گروه علاوه‌ بر اسانس این نوع دارچین از قدرت بالقوه‌ گل قاعد در مهار باکتری‌های مرتبط با ماستیت گاوی نیز استفاده کرده‌اند. این یافته علمی در نشریه‌ Food Control انتشار یافته است.

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در سن‌دیه‌گو محافظ دهانی ارائه داده‌اند که خوانش‌های مداومی از نشانگرهای بهداشتی کاربران از جمله لاکتات، کورتیزول و اسید اوریک آن‌ها ارائه می‌دهد. می‌توان از این ابزار برای نظارت بر سلامتی افراد از جمله علائم دیابت آن‌ها استفاده کرد تا بتوان عملکرد ورزشکاران را رهگیری یا استرس را در سربازان شناسایی کرد. نسخه کنونی این محافظ دهان به رهبری پروفسور جوزف وانگ و پاتریک مرسیر به طور خاص برای بررسی‌کردن سطوح اسید اوریک کاربران طراحی شده و این سطوح تحت تاثیر شرایطی از جمله نقرس و دیابت است. 
این ابزار در درون تخته مداری به اندازه یک پنی قرار دارد و مجهز حسگر صفحه چاپی است؛ خود این حسگر حاوی نقره، نوعی جوهر آبی ویژه و آنزیمی موسوم به uricase است. زمانی که uricase در معرض اسید اوریک موجود در بزاق کاربر قرار می‌گیرد، با شکل‌دادن پراکسید هیدروژن واکنش نشان می‌دهد و این پراکسید به نوبه خود با جوهر واکنش نشان می‌دهد. این موضوع، سیگنال الکتریکی تولید می‌کند که دیجیتالی شده و سپس به صورت بی‌سیم برای تحلیل به گوشی هوشمند یا تبلت مخابره می‌شود. 
تاکنون این محافظ دهان در شناسایی‌کردن سطوح بالای اسید اوریک در نمونه‌های بزاق متعلق به یک بیمار مبتلا به هیپراوریسمی دقیق عمل کرده است. این محافظ دهان همچنین قادر به شناسایی پایین‌بودن سطح اسید اوریک پس از مصرف داروهای پایین‌آورنده این ماده شد. پیش‌تر، تنها راه نظارت بر این سطوح، گرفتن چندین نمونه خون بود و بیمار باید منتظر بروز علائم پیش‌ از مصرف دارو می‌ماند. جزئیات این تحقیق در مجله Biosensors and Bioelectronics ارائه شد.

محققان موفق به ساخت نانوابزاری برای رهاسازی هوشمند انسولین در بیماران دیابتی شدند. این ابزار به اندازه یک سکه بوده و حاوی صد سوزن است که انسولین درون آن قرار دارد. نتایج یافته‌های اخیر محققان دانشگاه کارولینای شمالی نشان می‌دهد که می‌توان از بسته‌های هوشمند حاوی انسولین برای درمان بیماران دیابتی استفاده کرد. این بسته قادر است انسولین را با دوزهای مشخصی وارد جریان خون کند.
این بسته ابعادی در حد یک سکه داشته و روی آن یک صد سوزن کوچک قرار دارد که ابعاد آن در حد مژه‌های چشم است. این میکروسوزن‌ها واحدهای نگهدارنده انسولین بوده و آنزیم حساس به گلوکز را نیز با خود به همراه دارند. زمانی که قند خون افزایش یابد، این بسته می‌تواند انسولین را وارد بدن کند. مزیت این روش، بی‌درد بودن تزریق انسولین به بدن است. نتایج آزمون‌های انجام شده روی موش‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که با این ابزار می‌توان قند خون را تا 9 ساعت کاهش داد. با این حال هنوز نیاز به آزمون‌های پیش‌بالینی بیشتری برای وارد شدن به مرحله آزمون بالینی انسانی وجود دارد.
نتایج این پژوهش در قالب مقاله‌ای با عنوان "Microneedle-array patches loaded with hypoxia-sensitive vesicles provide fast glucose-responsive insulin delivery" در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است. ژنگو از محققان این پروژه می‌گوید: «ما اقدام به طراحی بسته‌ای برای درمان دیابت کردیم که بسیار سریع عمل می‌کند. این ابزار با استفاده از ترکیبات زیست‌سازگار و غیرسمی ساخته می‌شود. این بسته می‌تواند به گونه‌ای تنظیم شود که با وزن و حساسیت به انسولین بیمار متناسب باشد. ما می‌توانیم این بسته را هوشمندانه‌تر طراحی کنیم.»
بیش از387 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به دیابت نوع یک هستند و تا سال 2035 این رقم به 592 میلیون نفر خواهد رسید. تزریق دوز اشتباه از انسولین می‌تواند منجر به کوری و آسیب به اندام‌های مختلف بدن شود. تلاش‌های زیادی برای ساخت ابزاری به منظور کاهش خطاهای انسانی در تزریق انسولین انجام شده است. چنین نانوابزاری می‌تواند نیاز به استفاده از سوزن‌های دردناک را کاهش دهد.

گروهی از پژوهشگران هندی پس از تحقیق بر روی دیابت و اثرات آن بر سلامت مردان دریافتند که این بیماری اثر مستقیمی بر قدرت باروری مردان دارد. پزشکان معتقدند که هر دوگونه دیابت نوع یک و دو با تخریب سلول‌های انسولین‌ساز بدن، مشکلات سلامتی از جمله کاهش قدرت باروری مردان را به همراه دارد. دکتر شیتایز موردیا، متخصص باروری در مورد تاثیر دیابت بر کاهش باروری اظهارکرد: هنگامی که دیابت به صورت کنترل نشده باقی بماند اثرات بعدی آن بر روی سیستم عصبی و سیستم تولید مثل کاملا آشکار می‌شود.
وی در ادامه افزود: در مطالعات انجام شده مشخص شد که دیابت باعث اختلال در فرایند نعوظ می‌شود و همچنین سطح بالای گلوکز، افزایش فشار خون و کلسترول بالا همگی در فرایند نعوظ مردان تاثیر منفی دارند. موردیا همچنین معتقد است که مشکلات عصبی ناشی از دیابت باعث به تاخیر افتادن فرایند انزال در مردان می‌شود.
پزشکان هندی در ادامه مطالعات خود دریافتند که دیابت و تاثیر منفی آن بر اعصاب بدن حتی باعث تاثیر در کنترل صحیح مثانه می‌شود. دیابت تاثیر بسیار منفی بر دی‌.ان.ای اسپرم‌ها دارد. دکتر آرویند وید، متخصص درمان مشکلات ناباروری مردان از دانشگاه دهلی گفت: در مطالعات اخیر مشخص شد که حدود 40 درصد از مردان بالای چهل سال هندی از سندرم نعوظ سخت ناشی از دیابت رنج می‌برند. یک از مشکلات بسیار آزاردهنده دیابت برای مردان عارضه انزال دیررس است که این بیماری تاثیر مستقیمی بر قدرت باروری مردان دارد. پزشکان هندی معتقدند که بهترین راه برای پیشگیری بیماری‌های باروری ناشی از دیابت کنترل دوماهه سطح خون توسط متخصص است.

محققان امریکایی با تغییر سلول‌های ایمنی دندریتی، از تخریب سلول‌های پانکراسی تولیدکننده انسولین (سلول‌های بتا) در بدن جلوگیری کرده‌اند که استفاده از این روش می‌تواند امیدی تازه در تولید واکسن دیابت با استفاده از نانوذرات باشد. دو سال قبل برای اولین بار پژوهشگران روش جدید ایمنی‌درمانی تجربی را که می‌تواند از شروع دیابت نوع یک پیشگیری کند، گزارش کردند. محققان می‌گویند: این گام مهم نیازمند استخراج سلول‌های دندریتی مورد نظر برای دست‌کاری بعدی آنها و تزریق مجددشان به‌ بدن است.
پژوهشگران نانو ذراتی به‌ نام لیپوزوم‌ها را در آزمایشگاه تولید کردند و زمانی‌ که این نانو‌ذرات به بدن تزریق شدند، تخریب سلول‌های بتا را متوقف و از ابتلا به دیابت جلوگیری کردند. این روش می‌تواند انتخاب بهتری برای واکسن انسانی باشد.
محققان با اشاره به این که قطره‌هایی از چربی و آب می‌توانند در سطح وسیع تولید شوند، اظهار کردند: لیپوزوم‌ها سلول نیستند، بلکه قطره‌هایی حاوی غشاهایی مانند غشاهای سلولی‌اند. این قطره‌ها را می‌توان با استفاده از فرآیند خاصی تولید‌ کرد اما این فرآیند باید بی‌خطر و آسان باشد و همین‌طور به‌راحتی در حجم بالا تولید شود.
به گفته آنها، قطر لیپوزوم‌های تولید شده برای این منظور‌، از نیم تا یک‌ میکرون بود. این لیپوزوم‌ها به طور اختصاصی ایجاد شده‌اند تا از سلول‌های بتای پانکراس که در فرآیند مرگ برنامه‌ریزی‌شده‌ سلولی ‌هستند، تقلید کنند. این روشی است که بدن از‌ طریق آن از تخریب سلول‌های بتا ممانعت و این امکان را فراهم می‌کند تا تحمل ایمنی‌شناختی خود را بهبود ببخشد.

محققان می‌گویند: پس‌ از اثبات این مطلب که لیپوزوم‌ها از ابتلا به دیابت نوع یک در موش‌های آزمایشگاهی جلوگیری می‌کنند، گام‌های بعدی شامل آزمایش آن روی سلول‌های انسانی در شرایط آزمایشگاهی، شروع آزمایش‌های بالینی بر داوطلب‌های انسانی از نظر واکسیناسیون پیشگیرانه و درمان بیماری از‌ طریق ترکیب واکسن با روش‌های درمانی احیا‌کننده هستند. محققان در‌ نظر دارند این گام‌ها را روی بیماران بستری در بیمارستان انجام‌ دهند و فرآورده‌ی مزبور را از نظر میزان دوز و بررسی‌های راهنما (guideline studies) بهینه‌ کنند. محققان می‌گویند: دیابت نوع یک، بیماری است که در آن، بدن سلول‌های بتای پانکراس را به‌ عنوان سلول‌های خودی نمی‌شناسد و آنها را تخریب می‌کند. در نتیجه پانکراس، انسولین کم و کمتری تولید می‌کند. انسولین هورمونی است که امکان پردازش قند مصرفی را فراهم می‌کند.

بیماران باید چندین بار در روز انگشتان خود را برای کنترل میزان قند خونشان سوراخ کنند و به ناحیه‌ شکم یا دیگر اعضای بدنشان انسولین تزریق کنند. این کنترل مداوم همیشه آسان نیست و بالا‌ یا پایین‌بودن انسولین می‌تواند پیامدهای جدی داشته باشد. از جدی‌ترین مشکلات، هیپرگلیسمی (افزایش قندخون) بلند مدت است که موجب آسیب به شبکیه شده و به نابینایی، نارسایی‌ کلیه، تخریب رشته‌های اعصاب محیطی یا زخم پای دیابتی منجر می‌شود.
به گفته محققان، دلایل بیماری نامشخص هستند، با این‌ وجود هر‌ دو عامل ژنتیکی و محیطی دخیل هستند. حدود 0.3 درصد از جمعیت جهان مبتلا به این بیماری هستند و میزان ابتلا، طی یک‌سال سه تا چهار ‌درصد افزایش می‌یابد. بیماری مزبور اغلب در کودکان و نوجوانان ظاهر می‌شود و درمان‌ناپذیر است. این روش ایمنی‌درمانی راه‌ حل محتملی برای درمان دیابت نوع‌ یک ارائه می‌دهد.

پژوهش محققان مرکز تحقیقات سرطان دانا فرابر نشان می‌دهد مصرف منظم قهوه کافئین‌دار می‌تواند در جلوگیری از بازگشت سرطان روده بزرگ پس از درمان موثر بوده و حتی شانس درمان را افزایش دهد. محققان طی این پژوهش دریافتند بیمارانی که در فاز دوم سرطان خود تحت عمل و شیمی درمانی قرار داشتند، با خوردن چهار فنجان قهوه یا بیشتر، نتایج مثبتی را از خود نشان دادند. 
طی این پژوهش، 1000 بیمار پرسشنامه‌هایی را در رابطه با الگوهای رژیمی خود در سه برهه زمانی ابتدا، اواسط و یک سال پس از درمان با شیمی‌درمانی تکمیل کردند. محققان دریافتند که قهوه خورها در خطر کمتری برای عود سرطان قرار داشته و شانس چشمگیری برای زنده ماندن و پاسخ مثبت به درمان داشتند. علاوه براین، پژوهشگران این خاصیت مشاهده شده را تنها به کافئین موجود در قهوه مرتبط دانسته‌اند نه دیگر ترکیبات آن.

محققان خاطر نشان کردند اگر فردی عادت به خوردن قهوه دارد و در حال درمان سرطان روده خود است نباید مصرف آن را قطع کند اما اگر فردی عادت به خوردن قهوه ندارد باید برای آغاز مصرف آن با پزشک خود مشورت کند. این پژوهش در مجله Clinical Oncology منتشر شده است.

محققان کانادایی طی تحقیقی جامع و با استفاده از آزمایشات بالینی بر روی بیش از 95 هزار بیمار دریافتند، داروهای کاهش‌دهنده قند خون که برای دیابتی‌ها تجویز می‌شوند، می‌توانند خطر نارسایی قلبی را بطور قابل توجهی افزایش دهند. به منظور بررسی رابطه بین داروهای درمانی دیابت و نارسایی قلبی، محققان مرکز قلب پیتر مونک کانادا، داده‌های 14 آزمایش بالینی را که در آن 95 هزار و 502 بیمار حضور داشتند، مورد بررسی قرار دادند. 
 نتایج نشان می‌دهد، خطر نارسایی قلبی برای بیمارانی که از داروهای کاهش‌دهنده قند خون استفاده می کردند، 14 درصد بیشتر از سایرین بود؛ این افزایش خطر به طور مستقیم با نوع درمان گزینشی دیابت ارتباط داشت، یعنی بعضی داروها تاثیر بیشتر و بعضی دیگر تاثیر کمتری را بر جای می‌گذاشتند. 
 در حالی که بعضی داروها خطر زیادی را از خود نشان دادند، سایر درمان‌ها نظیر کاهش فشرده وزن برای کنترل قند خون، خطر کمتری را برای نارسایی قلبی نشان می‌دادند. به طور کلی، یافته‌ها نشان می دهد، به ازای هر یک کیلو اضافه وزن ناشی از مصرف داروهای دیابت، هفت درصد افزایش خطر نارسایی قلبی وجود خواهد داشت. نتایج این پژوهش در شصت و چهارمین نشست علمی سالیانه کالج قلب آمریکا ارائه و در مجله The Lancet Diabetes and Endocrinology منتشر شد.  

محققان آمریکایی در تحقیقات خود به نتایج تازه‌ای درباره زمان شروع مجدد درمان ضد‌انعقاد پس از قطع خونریزی گوارشی دست پیدا کرده‌اند. هنگامی که بیماران دریافت‌کننده داروی ضد‌انعقاد سیستمیک دچار خونریزی گوارشی ‌(GIB) ‌می‌شوند، به طور معمول درمان ضد‌انعقاد تا ‌زمانی ‌که خونریزی بهبود یابد، قطع می‌شود اما اطلاعات ناچیزی در مورد اینکه چه زمانی پس‌ از قطع خونریزی باید درمان ضد‌انعقاد دوباره شروع شود، وجود دارد. 
 در این پژوهش 197 بیمار دریافت‌کننده داروی ضدانعقاد که دچار خونریزی گوارشی شده بودند، مورد مطالعه قرار گرفتند. در زمان ترخیص از بیمارستان، درمان ضدانعقاد در 76 بیمار قطع شد و در سایر بیماران، درمان از سر گرفته شد. بیماران به ‌مدت ۹۰‌ روز از نظر بروز ترومبوآمبولی، خونریزی گوارشی، یا مرگ مورد پیگیری قرار گرفتند. 
 نتایج به دست آمده نشان می‌دهد، هفت بیمار دچار ترومبوآمبولی شدند که در شش نفر از آنها درمان ضد‌انعقاد قطع شده بود. به گفته محققان، بدخیمی عامل خطر مستقل برای ترومبوآمبولی بوده و از سرگیری درمان ضدانعقاد، با مرگ‌و‌میر بیماران در بازه زمانی 90 روزه ارتباطی نداشت. نتایج این پژوهش در مجله Gastroenterology منتشر شده است.  

محققان فنلاندی در تحقیقات خود دریافته‌اند، مصرف شش هفته‌ای پروتئین سویا سبب کاهش تری‌گلیسیرید و انواع کلسترول شده و چربی خوب را نیز افزایش می‌دهد. مصرف شش هفته‌ای پروتئین سویا موجب کاهش انواع کلسترول خون و تری‌گلیسیرید و به دنبال آن کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن قلبی می‌شود. مصرف منظم رژیم حاوی پروتئین سویا و ایزوفلاون سویا تأثیر چندان معناداری بر کلسترول تام و لیپوپروتئین با وزن مخصوص کم و لیپوپروتئین با وزن مخصوص زیاد در موارد‌ هایپرکلسترولمی خفیف (افزایش کلسترول خون) ندارد، اما در رژیم غذایی حاوی پروتئین سویا و ایزوفلاون سویا و پروتئین لبنی، تری‌گلیسیرید کاهش می‌یابد. 
 اثرات رژیم غذایی حاوی سویا و فیتواستروژن‌ها بر چربی خون و فشارخون زنان یائسه مورد بررسی قرار گرفت و پژوهشگران دریافتند این رژیم غذایی باعث بهبود فشارخون و وضعیت چربی بدن می‌شود. همچنین سبب کاهش تری‌گلیسیرید و انواع کلسترول شامل چربی بد و کلسترول تام شده و به طور معناداری چربی خوب را افزایش می‌دهد. 
 دانشمندان طی یک مطالعه هفت ساله، اثرات پروتئین سویا حاوی ایزوفلاون‌ها را بر چربی خون مورد مطالعه قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که مصرف سویا سبب کاهش 27.7 درصدی تری‌گلیسیرید، 77.3 درصدی کلسترول تام، همچنین کاهش چربی بد خون (LDL) به میزان 25.5 درصد می‌شود و چربی خوب خون (HDL) نیز حدود 30.3 درصدافزایش می‌یابد. اما تعدادی از پژوهش‌ها، اثرات معنادار پروتئین سویا را بر کاهش چربی‌های خون تصدیق نمی‌کنند. طی بررسی دوازده ماهه بر روی 202 زن یائسه مشخص شد که مصرف مکمل پروتئین سویا حاوی ایزوفلاون بر چربی‌های خون شامل تری‌گلیسیرید، کلسترول تام، LDL و HDL تاثیر چندانی ندارد. همچنین نتایج 22 مطالعه تصادفی در مرکز قلب آمریکا (AHA) حاکی از آن است که مصرف پروتئین سویا و ایزوفلاون‌ها تاثیر معناداری بر تری‌گلیسیرید و HDL و LDL و لیپوپروتئین a و فشارخون ندارد، اما میزان LDL را حدودا 3 درصد کاهش می‌دهد.  

پژوهش صورت گرفته توسط محققان آمریکایی نشان می‌دهد، تجویز غیرضروری آنتی‌بیوتیک‌ها بویژه پنی‌سیلین، خطر ابتلا به دیابت را تا 23 درصد افزایش می‌دهد. محققان دانشگاه پنسیلوانیا نسخه‌های تجویزی برای 200 هزار انگلیسی را قبل از ابتلا به دیابت بررسی کرده و دریافتند، مصرف دو دوره آنتی‌بیوتیک به ویژه پنی‌سیلین می‌تواند خطر دیابت نوع دو را افزایش دهد و با افزایش مصرف به دو الی پنج دوره، این خطر به ترتیب 8 تا 23 درصد افزایش پیدا می‌کند. 
 این در حالی است که برای آنتی‌بیوتیک دیگری موسوم به کینولون که نسبت به پنی‌سیلین کمتر تجویز می‌شود، خطر ابتلا به دیابت در دو و پنج دوره مصرف، به ترتیب 15 تا 37 درصد افزایش پیدا می‌کند. محققان هشدار دادند که آنتی‌بیوتیک‌ها می‌توانند باکتری‌های معده را تغییر داده و متعاقبا تأثیراتی را بر سلامتی بگذارند. نتایج این پژوهش در مجله Endocrinolog منتشر شده است.  

محققان دانشگاه مک‌مستر کانادا در تحقیقات خود دریافته‌اند، پروتئین PTEN موجود در عضله در زنان و مردان متفاوت عمل می‌کند که این مسأله تعیین‌کننده نحوه واکنش به انسولین محسوب می‌شود.  زمانی که افراد دچار اضافه وزن می‌شوند، عضلات اسکلتی آنها به انسولین مقاومت نشان می‌دهند که می‌تواند منجر به دیابت نوع دو شود تحقیقات نشان می‌دهد که احتمال ابتلای مردان چاق به دیابت بیش از زنان چاق است و این تفاوت، با نوع خاصی از پروتئین در ارتباط است. محققان دریافتند، فعال بودن پروتئین PTEN مانع از سیگنال‌دهی صحیح انسولین در عضله و باعث کاهش میزان قند دریافتی می‌شود؛ این مقاوت به انسولین، خطر ابتلا به دیابت نوع دو را افزایش می‌دهد. 
 طی این پژوهش، محققان دریافتند که عضلات زنان در خنثی کردن این پروتئین موفق‌تر عمل کرده و در نتیجه به انسولین اجازه می‌دهد تا عملکرد بهتری برای حرکت قند از گردش خون به سمت عضله ایفا کند. پروتئین PTEN توجیهی است برای اینکه چرا زنان با وجود داشتن چربی بیشتر نسبت به مردان هم وزن خود، تاحدودی در برابر دیابت نوع دو در امان هستند. به گفته محققان، نتایج این یافته می‌تواند راه‌های درمانی جدیدی را برای بهبود واکنش‌های عضلانی به انسولین و متعاقبا درمان دیابت پیش روی پژوهشگران قرار دهد. نتایج این پژوهش در مجله " Scientific Reports" منتشر شده است. 

برگزار کنندگان: مرکز تحقیقات ایمونولوژی آسم و آلرژی دانشگاه علوم پزشکی تهران، انجمن آسم و آلرژی ایران، مرکز تحقیقات ایمونولوژی آسم و آلرژی، کمیته کشوری آسم و آلرژی 
زمان برگزاری: ۱۵ الی ۱۶ اردیبهشت ۱۳۹۴
مکان برگزاری: تهران، تالار امام بیمارستان امام خمینی

سایت همایش

تحقیقات صورت گرفته توسط محققان کانادایی بر روی موش‌های چاق یا دچار دیابت نشان می‌دهد، متفورمین و رسوراترول قادر به هدف قرار دادن مسیرهای سیگنال‌دهی در روده کوچک برای کاهش قند خون هستند. حدود 80 درصد از مبتلایان به دیابت نوع 2 از اضافه وزن یا مشکل چاقی رنج می‌برند که کنترل سطح قند خون را دشوار می‌سازد. محققان موسسه تحقیقاتی بیمارستان عمومی تورنتو در تحقیقات خود کشف کرده‌اند، دو ترکیب متفورمین و رسوراترول می‌توانند مسیرهای سیگنال‌دهی برای کاهش قند خون را در روده کوچک هدف قرار دهند. 
 متفورمین یکی از رایج‌ترین داروهای تجویز شده برای کنترل دیابت نوع 2 محسوب می‌شود و ترکیب آنتی‌اکسیدانی رسوراترول نیز در انگور، بادام زمینی و زغال‌اخته وجود دارد. آزمایشات صورت گرفته بر روی موش‌های چاق یا مبتلا به دیابت نشان می‌دهد، متفورمین و رسوراترول به ترتیب مولکول‌های AMPK و سیرتوئین1 را در روده کوچک فعال کرده و یک شبکه عصبی شامل روده ، مغز و کبد را برای کاهش قند خون هدف قرار می‌دهند. 
 متفورمین، مولکول‌ اثنی‌عشری AMPK‌ و شبکه عصبی را برای پایین آوردن تولید گلوکز فعال می‌کند و بوسیله رسوراترول، ترکیب اثنی‌عشری Sirt1 برای معکوس کردن مقاومت به انسولین از طریق یک شبکه عصبی فعال می‌شود. رسوراترول همچنین در ساختارهای سلولی و مدل‌های حیوانی، تأثیرات قابل‌توجهی در مهار سلول‌های سرطانی، قابلیت‌های ضدالتهابی، کاهش گلوکز یا سطح قند خون را نشان داد. به گفته محققان، برای تعیین اثر مشابه این دو ترکیب بر روی انسان به مطالعات و آزمایشات بیشتری نیاز است. نتایج این تحقیق در مجله Nature Medicine منتشر شد.  

تماشاگران فیلم‎های احساسی و رمانتیک بیش از دوستداران فیلم‎های کمدی تمایل به خوردن تنقلات دارند. تحقیقات دانشمندان آمریکایی نشان می‎دهد تماشاگران فیلم‎های احساسی و رمانتیک بیش از دوستداران فیلم‌های کمدی تمایل به خوردن تنقلات دارند. 
 محققان در آزمایش اول به شرکت ‎کنندگان تنقلات داده و گروهی را به تماشای فیلم رمانتیک "Love Story" یا "داستان عشق" و گروه دیگر را به تماشای فیلم کمدی "Sweet Home Alabama" یا "مرا فراموش نکن" دعوت کردند. در پایان تحقیق معلوم شد گروهی که فیلم رمانتیک را تماشا کرده بودند ۳۶ درصد بیشتر از گروه دیگر تنقلات مصرف کرده‎اند. 
 در آزمایش دوم نیز محققان به شمارش زباله‎های پاپ کورن‎ها و دیگر تنقلات در سینماها پرداختند، در پایان تحقیقات انجام شده به این نتیجه رسیدند که تماشاگران فیلم رمانتیک "سولاریس" با بازی جرج کلونی، 55 درصد بیشتر از افرادی که فیلم کمدی "My Big Fat Greek Wedding" را تماشا کرده‎اند، ذرت بوداده خورده‎اند. نتایج این تحقیقات در مجله "JAMA Internal Medicine" نیز به چاپ رسید، بر اساس این تحقیق خوردن تنقلات احساس حزن و اندوه را از بین می‎برد.  

مصرف کلسیم با شیوع کمتر اضافه وزن، چاقی و مقاومت به انسولین همراه است. کلسیم ‌باعث مهار لیپوژنز (تولید چربی) و تحریک لیپولیز (تجزیه چربی) می‌شود. مطالعات اخیر در دانشگاه آکسفورد نشان می‌دهد مصرف کلسیم با شیوع کمتر اضافه وزن، چاقی و مقاومت به انسولین همراه است. همچنین مشخص شده است که مصرف کم کلسیم و فرآورده‌های لبنی موجب افزایش خطر ابتلا به فشار خون بالا، مقاومت به انسولین و دیابت می‌شود. بر اساس مطالعات، مصرف کلسیم ‌باعث مهار لیپوژنز (تولید چربی) و تحریک لیپولیز (تجزیه چربی) خواهد شد. نکته جالب در این تحقیقات این بود که کلسیم با منشا لبنیات نسبت به مکمل‌های کلسیم موثر‌تر عمل می‌کند. به عقیده متخصصان، اثر کلسیم زمانی مشاهده می‌شود که فرد کالری دریافتی را کاهش داده و ورزش را نیز در برنامه روزانه خود بگنجاند.  

پژوهشگران دانشگاه ساندیگو موفق به ساخت حسگر لایه‌نازکی شدند که می‌تواند بدون ایجاد درد و خارش روی پوست دست چسبیده و سطح گلوکز خون را رصد کند. این حسگر لایه‌نازک بسیار منعطف بوده و همانند یک برچسب روی سطح پوست قرار می‌گیرد. این حسگر می‌تواند درد ناشی از سوراخ شدن پوست در حین آزمایش خون برای سنجش سطح کلوگز را حذف کند. 
 محققان این طرح می‌گویند که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان از بیماری دیابت رنج می‌برند. برخی از این بیماران مجبور هستند تا به صورت مداوم سطح قند خون را آزمایش کنند تا بتوانند بیماری را مدیریت کنند. برای انجام آزمایش قند خون، باید با یک سوزن نوک انگشت را سوراخ کرد که بسیار دردناک است. این مشکل موجب شده تا عده‌ای از انجام آزمایش خون به صورت مداوم صرف‌نظر کنند. حسگری نیز به صورت باند وجود دارد که دور مچ دست قرار می‌گیرد که موجب خارش می‌شود. 
 از این رو محققان به دنبال ابزاری قابل پوشیدن بودند تا بتواند بدون ایجاد خارش، سطح گلوکز خون را اندازه‌گیری کند. این حسگر جدید می‌تواند سیالات زیرپوست را مورد کاوش قرار داده و با استفاده از زیست‌حسگری الکتروشیمیایی مقدار قند خون را مشخص کند. نتایج آزمایش‌های انجام شده روی چند داوطلب نشان داده است که دقت این روش بسیار بالا است. نتایج این پژوهش در نشریه Analytical Chemistry منتشر شده است.  

محققان دانشگاه لیسستر با همکاری بیمارستان گلینفیلد اقدام به انجام آزمون بالینی روی دستگاه تشخیص سرطان ریه با استفاده از آزمون تنفسی کرده است؛ محققان این پروژه امیدوارند که با استفاده از برنامه تشخیص علائم سرطان ریه (LuCID) بتوانند روشی غیرتهاجمی برای تشخیص سرطان ارائه کنند. شرکت Owlstone Nanotech Ltd آنالیزهای اقتصادی این پروژه را انجام می‌دهد. نتایج بررسی‌های این شرکت نشان می‌دهد که شناسایی زودهنگام سرطان ریه از 14.5 درصد به 25 درصد در سال 2020 خواهد رسید. پیش‌بینی می‌شود که با سرمایه‌گذاری 250 میلیون پوندی وزارت بهداشت انگلستان، این تشخیص زودهنگام بتواند جان 10 هزار نفر را نجات دهد. 
 دستگاه تشخیص سرطان ریه با استفاده از غلظت‌های بسیار کم مواد آلی فرار موجود در بازدم افراد می‌تواند فرآیند شناسایی زودهنگام سرطان ریه را انجام دهد. این فناوری، ابزاری ارزان و سریع برای شناسایی سرطان ریه است که می‌تواند جایگزینی مناسب برای فناوری‌های فعلی باشد. این دستگاه برخلاف روش‌هایی نظیر تصویربرداری اشعه ایکس، بی‌خطر است. 
 شرکت Owlstone Nanotech Ltd با حمایت مالی یک میلیون پوندی، پیشگامی تحقیقات کسب و کار کوچک در حوزه درمان (SBRI) و همچنین با کمک تیم توسعه کسب و کار و کارآفرینی دانشگاه لیسستر، فاز دوم این آزمون بالینی را به زودی آغاز خواهد کرد. هدف از این آزمون، بررسی حسگرهای این دستگاه (کروماتوگرافی گازی- طیف‌سنجی حرکت یونی) در بیماران سرطانی است. در صورتی که این آزمون با موفقیت به پایان برسد، مسیر ورود این دستگاه به بیمارستان‌ها هموار خواهد شد. یکی از بنیان‌گذاران این شرکت می‌گوید: اگر شما بتوانید با تغییر چیزی موفق به شناسایی زودهنگام سرطان ریه شوید، آنگاه با روش‌های درمانی فعلی می‌توان جان بیمار را نجات داد. احتمالا بتوان از این فناوری برای شناسایی سرطان پستان نیز استفاده کرد. ما لحظه‌ای آرام نخواهیم گرفت تا روزی که بتوانیم این فناوری را به بیمارستان‌ها وارد کنیم. 
 پیش‌بینی می‌شود که نتایج این آزمون بالینی در ابتدای سال 2016 کامل شود. سرطان ریه یکی از بیماری‌هایی است که نرخ زنده ماندن در آن بسیار پایین است و تشخیص زودهنگام بیماری می‌تواند تأثیر زیادی در افزایش نرخ زنده ماندن داشته باشد. در حال حاضر از سی‌تی اسکن و رادیولوژی برای شناسایی این بیماری استفاده می‌شود که بسیار پرهزینه است و خطراتی را نیز برای بیمار به همراه دارد.  

اداره غذا و داروي آمريکا مجوز ورود تارکستوماب (tarextumab) را به بازار درماني به‌عنوان داروي اورفان (orphan) (داروهايي که براي بيماري‌هاي نادر توليد مي‌شوند)، براي درمان سرطان پانکراس و سرطان سلول کوچک ريه صادر کرد. تارکستوماب که به‌طور رسمي OMP-59R5 ناميده مي‌شود، يک آنتي‌بادي مونوکلونال کاملا انساني است و رسپتورهاي Notch 2/3 را هدف قرار مي‌دهد. ماه گذشته کمپاني سازنده اين دارو اعلام کرد، داده‌هاي نهايي فاز 1b باليني و بيومارکرهاي آن جمع‌آوري شده که در آن تارکستوماب را در ترکيب با جمسيتابين به علاوه nab-paclitaxel در سرطان پانکراس مورد ارزيابي قرار داده است. از 29 بيماري که در اين کارآزمايي شرکت داشتند، 21 بيمار، با درمان ترکيبي به پاسخ نسبي يا ثبات بيماري دست يافتند. داروي مذکور با پروفايل سميت قابل مديريت به خوبي توسط بيماران تحمل شد. 
 شايع‌ترين عوارض جانبي که در بيش از 50 درصد بيماران ديده شد، عبارت بودند از آنمي، خستگي، اسهال، و ترومبوسيتوپني. ديگر عوارض که در بيش از 25درصد بيماران تحت درمان مشاهده شد، شامل تهوع، آلوپسي، استفراغ، ادم، کاهش اشتها، خارش، نوروپاتي و کاهش وزن مي‌شدند. آناليز بيومارکرها نشان داد، تومورهاي با سطح بالاي بروز Notch 3 ممکن است با ميزان پاسخ بيشتر به درمان و بقاي بالاتر همراه باشد. ميانه بقاي بدون پيشرفت بيماري در بيماران با بروز بالاي Notch3، 6/6 ماه و ميزان بقاي کلي آنها 6/14 ماه گزارش شد. 
 از سوي ديگر، در مطالعه PINNACLE (فاز Ib/II، مطالعهOMP-59R5 در ترکيب با درمان اتوپوزيد و پلاتينوم در بيماران مبتلا به سرطان پيشرفته سلول کوچک ريه)، محققان به بررسي تارکستوماب در ترکيب با کموتراپي پلاتينوم و اتوپوزيد پرداختند. از 16 بيمار قابل بررسي، 13 بيمار به پاسخ نسبي و 3 بيمار به ثبات در بيماري دست يافتند. البته هنوز داده‌هاي نهايي قسمت فاز Ib اين مطالعه که شامل داده‌هاي ايمني و بقاي آن است، منتشر نشده و بايد تا آخر امسال منتظر ماند تا در يک کنفراس پرده‌برداري شوند. در حال حاضر OncoMed در حال وارد کردن بيماران واجد شرايط در دو کارآزمايي باليني تصادفي شده فاز 2 تارکستوماب در سرطان پانکراس و سرطان ريه پيشرفته سلول کوچک هستند. 

به همت پژوهشگران ايتاليايي، نخستين ژن‌درماني براي انواع بيماري‌هاي هموفيلي A و B در اين کشور با روش جايگزين کردن ژن معيوب که لخته نمي‌شود، ارائه خواهد شد. براساس گزارش مقامات بيمارستان سن رافائل، بنياد خيريه تله‌تون و اين بيمارستان يک توافقنامه مالي را تنظيم کردند که به واسطه آن پژوهشگران اين فرصت را پيدا مي‌کنند تا با سرمايه‌اي که در اختيارشان قرار خواهد گرفت، پيشگام ژن‌درماني براي جلوگيري از بيماري هموفيلي باشند. اين توافقنامه توسط شرکت بيوتکنولوژي امريکايي Biogen Idec امضاء شده است. در اين روش درماني جديد، متخصصان از سلول‌هاي ويروس HIV منتقل شده بي‌ضرر، به‌عنوان وسيله نقليه براي جابه‌جايي ژن جديد سالم استفاده خواهند کرد. اين روش مي‌تواند به عنوان روش پيشگام در برابر بيماري‌هاي ديگر ارثي استفاده شود .
 در هموفيلي نوع A که شايع‌ترين شکل اين بيماري است، نقص در فاکتور انعقادي 8 ديده مي‌شود و در هموفيلي B نقص در فاکتور 9 وجود دارد. هموفيلي نوع C يک نوع اختلال ژنتيکي اتوزومال است که به علت کمبود فاکتور يازده خوني ايجاد مي‌شود. لازم به ذکر است که هموفيلي A و B اختلالات انعقادي وابسته به کروموزوم جنسي هستند که به ترتيب بر اثر جهش‌هايي در ژن‌هاي F8C و F9 ايجاد مي‌شوند . اين بيماري بيشتر در افراد مذکر به وجود مي‌‌آيد، اما ممکن است افراد مونث هم به علت انحراف غيرفعال شدن کروموزوم ايکس از حالت طبيعي، به آن مبتلا شوند. تا کنون روش درماني قطعي براي اين بيماري وجود نداشته و تنها پيوند کبد براي هموفيلي A و B موثر بوده است. در صورت خونريزي شديد، فاکتور انعقادي شماره 8 خالص به افراد مبتلا به اين بيماري تزريق مي شود. روش جديد که روش ژن‌درماني است، مي‌تواند براي جلوگيري از گسترش بيماري هموفيلي موثر باشد. 

مصرف داروي ايبروتينيب (Ibrutinib) با نام تجاري ايمبروويکا (Imbruvica) براي مبتلايان به ماکروگلوبولينمي‌ والدن ‌اشتروم، شکلي نادر از بدخيمي که دستگاه ايمني را درگير مي‌کند- مورد تاييد سازمان غذا و داروي آمريکا قرار گرفته است. مورد مصرف جديد اين دارو، مسير ويژه تاييد داروهاي بيماري نادر را طي کرده است. والدن اشتروم، نوعي لنفوم غيرهوچکين است که در طي زمان به‌تدريج وخيم‌تر شده و باعث مي‌شود لنفوسيت‌هاي غيرطبيعي در مغزاستخوان، غدد لنفاوي، کبد و طحال رشد کنند. به علاوه در بيماري والدن اشتروم، سلول‌هاي B غيرطبيعي به ميزان بسيار زيادي پروتئين ايميون گلوبولينM (ماکروگلوبولين) را توليد مي‌کند. چنين وضعيتي ممکن است به خونريزي شديد، مشکلات بينايي و اختلالات دستگاه عصبي منجر شود.
 براساس آمارهاي منتشر شده از سوي انستيتو ملي سرطان آمريکا، در حدود 70هزار نفر از مردم اين کشور در سال 2014 با تشخيص ابتلا به لنفوم‌هاي غيرهوچکين مواجه شده‌اند و 18990 نفر نيز به دليل ابتلا به اين بيماري جان خود را از دست داده‌اند. ايمبروويکا با بلوک کردن آنزيمي که به سلول‌هايB غيرطبيعي اجازه رشد و تکثير مي‌دهد، اثر مي‌کند. سازمان غذا و داروي آمريکا در نوامبر2013 ميلادي ايمبروويکا را در درمان لنفوم در بيماراني که قبلا حداقل يک رژيم درماني دارويي را دريافت کرده بودند، مورد تاييد قرار داد. 
 در فوريه 2014، اين سازمان تاييد ايمبروويکا را براي تجويز در بيماراني که قبلا CLL آنها تحت درمان قرار گرفته بود، تسهيل کرد و سرانجام در جولاي 2014، انديکاسيون استفاده از اين دارو در آن گروه از مبتلايان که نقصي در کروموزوم 17 داشتند مورد تاييد قرار گرفت. تاييد ايمبروويکا براساس نتايج به‌دست آمده از مطالعه‌اي روي 63 بيمار مبتلا به والدن اشتروم صورت گرفت. تمام شرکت‌کنندگان در اين مطالعه باليني، روزانه 420 ميلي‌گرم داروي خوراکي را تا زماني که بيماري شروع به پيشرفت کند يا عوارض مصرف دارو غيرقابل تحمل شود دريافت کردند. طبق نتايج حاصل، بدخيمي در 62درصد از شرکت‌کنندگان فروکش کرد. همچنين، مدت زمان پاسخ‌دهي مثبت درماني و در فاز فروکش بودن بيماري از 8/2 ماه به 8/18 ماه رسيد. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در دريافت‌کنندگان اين دارو در مطالعات باليني که به تاييد آن انجاميد، عبارت بودند از ترومبوسيتوپني، نوتروپني، اسهال، آنمي، ضعف، دردهاي عضلاني-اسکلتي، تهوع، عفونت‌هاي مجاري تنفسي فوقاني و بثورات جلدي.  

راکول مديکال، يک شرکت بيوفارماي فعال در زمينه توليد محصولات مورد‌نياز مبتلايان به بيماري‌هاي پيشرفته کليوي و بيماري مزمن کليوي در جبران آهن از دست رفته ثانويه به هايپرپاراتيروئيديسم و همودياليز، اخيرا اعلام کرده است که سازمان غذا ‌و‌ داروي آمريکا داروي تري‌فريک (Triferic) اين شرکت را براي فروش به‌عنوان درمان جبران‌کننده کمبود آهن، با هدف پايدار نگهداشتن سطح هموگلوبين در بيماران بزرگسال مبتلا به بيماري مزمن کليوي وابسته به همودياليز مورد تاييد قرار داده است. روبرت ال چيوئيني، مدير اجرايي راکول، مي‌گويد: «ما از تاييد تري فريک از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا بسيار خوشحال هستيم. اين اولين دارويي است که براي جايگزين کردن آهن از‌دست‌رفته و ثابت نگه‌داشتن سطح هموگلوبين در بيماران دياليزي مورد تاييد قرار مي‌گيرد. قابليت منحصر به فردتري فريک در انتقال طي دياليز و افزايش آهن بدون افزايش ذخاير آن(فريتين) باعث شده که اين دارو به بهترين درمان آهن براي بيماران دياليزي تبديل شود. اين تاييد هم براي ما و هم براي بيماران دياليزي خبر مسرت بخشي است و آنان گزينه درماني به مراتب بهتري براي جبران آهن از دست رفته در اختيار خواهند داشت.»
 دکتر ريموند پرات، مدير بخش مديکال شرکت راکول نيز مي‌افزايد: «معتقديم که تري فريک، در دستورالعمل‌هاي درمان آنمي تغيير ايجاد خواهد کرد. اين دارو اولين محصولي است که مي‌تواند به بيماران دياليزي اجازه دهد بدون داشتن عارضه و بي‌نياز از تزريق آهن وريدي هموگلوبين خون را در سطح مطلوب نگه دارند.»طي مطالعات انجام شده براي بررسي ايمني و اثربخشي تري فريک، بيش از 1400 بيمار تحت‌درمان با اين دارو قرار گرفتند. نتايج به‌دست آمده از اين مطالعات نشان دادند که تري فريک با سيستم انتقال آهن کاملا متفاوت، اثربخشي مطلوبي و در عين حال، ايمني بسيار نزديک به دارونما دارد. تري فريک طي دياليز از غشاي دياليزکننده عبور کرده و وارد خون مي‌شود. در آنجا به سرعت به ترانسفرين متصل و به درون سلول‌هاي اريتروئيد منتقل مي‌شود تا جزئي از ساختار هموگلوبين شود.  

نوعي داروي تزريقي کاهش وزن با نام Liraglutide به همت پژوهشگران دانمارکي شرکت نوونورديسک ارائه شده که بدون داشتن تاثيرات مخرب بر بدن انسان، سبب کاهش وزن مي‌شود. اين دارو با ارسال پيام سير شدن به مغز، سبب کاهش 10 درصدي مصرف مواد غذائي شده و در نتيجه وزن فرد مصرف کننده، در حدود هشت و نيم کيلو در سال کاهش پيدا مي‌کند. اين دارو همچنين سبب کاهش فشار خون و کلسترول شده و از بروز ديابت نيز جلوگيري مي‌کند. مراحل نهايي تائيد اين دارو در اتحاديه اروپا در حال انجام است .
 طبق نظر پزشکان، استفاده از اين داروي تزريقي براي افرادي که قصد کاهش وزن دارند، بسيار ساده‌تر از روند فرسايشي و دشوار محاسبه کالري مواد غذائي و رژيم و ورزش است .لازم به ذکر است مصرف Liraglutide تنها در صورت صلاح‌‌ديد و تجويز پزشک غذايي، توصيه مي‌شود .اين دارو در کشور دانمارک و توسط منابع و سازمان‌هاي پزشکي تاييد شده و در حال حاضر جهت بررسي و تاييد ويژگي‌ها و قابليت ارائه رسمي آن به سازمان دارويي و بهداشتي اتحاديه اروپا ارسال شده که پس از تاييد در اين سازمان، اجازه ارائه را در بازارها خواهد داشت. البته بهاي نسبتا زياد اين دارو نيز مسئله مهمي است، به‌طوري که ناظران دارويي انگليسي در مورد آن اعلام کردند قيمت متوسط مصرف روزانه اين دارو در حدود 25/2 پوند است که اين مبلغ تقريبا دو برابر داروي مشابه‌اي است که پيشتر با نام Orlistat ارائه شده بود. اين دارو برپايه نوعي هورمون يافته شده در سيستم گوارش انسان ساخته شده که به مغز پيام سير شدن و مصرف کافي مواد غذائي را مي‌دهد. در نتيجه مصرف اين دارو، افراد مي‌توانند بدون هيچ‌گونه مشکلي، در هر وعده غذائي 10 درصد کمتر مواد خوراکي مصرف کنند. 

امروزه بعضي عوامل خطر ابتلا به ديابت، مانند چاقي و سابقه خانوادگي کاملا ثابت شده‌اند، اما يک مطالعه جديد که به‌وسيله دانشمندان فرانسوي انجام شده نشان مي‌دهد، شايد ارتباطي ميان خطر ابتلا به ديابت نوع 2 و نوع گروه خوني افراد وجود داشته باشد. در مطالعه اخير، داده‌هاي بيش از 82 هزار زن از يک کوهورت 100 هزار نفري زنان مورد آناليز قرار گرفت. مشخص شد زنان با گروه خوني B+ 
35 درصد بيشتر احتمال دارد که به ديابت نوع 2 مبتلا شوند. همچنين، افراد با گروه خوني A نيز 10 درصد بيشتر احتمال دارد که ديابت نوع 2 بگيرند. افراد با گروه خوني B اين احتمال را به 21 درصد مي‌رسانند. البته تمامي اين افراد با گروه خوني O مقايسه شده‌اند. افراد گروه خوني AB نيز اين احتمال را تا 17 درصد بيشتر تجربه مي‌کنند. تمامي اين افراد در مقايسه با گروه خوني O مقايسه شده‌اند. لازم به ذکر است، اين ارتباط‌ها معني‌دار نبوده‌اند. 

موسسه ملي براي تعالي بهداشت، درمان و مراقب (NICE) انگلستان اعلام کرد، داروي Jardiance يا empagliflozin، ساخت دو شرکت Boehringer Ingelheim و Eli Lilly براي درمان بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 تاييد شده و از اين پس اين دارو در سيستم خدمات ملي سلامت بريتانيا اجازه تجويز و مصرف دارد.
 موارد مصرف اين دارو محدود به موارد زير خواهد شد: 1.1) Empagliflozin در ترکيب با متفورمين در يک رژيم درماني دوگانه استفاده مي‌شود، اگر: 1) داروهاي گروه سولفونيل‌اوره براي بيمار منع مصرف داشته يا بيمار آنها را تحمل نمي‌کند، 2) بيمار در معرض خطر بيشتر هيپوگليسمي يا عواقب آن قرار دارد. 1.2) Empagliflozin در يک رژيم درماني سه‌گانه استفاده مي‌شود، با 1) متفورمين و يک سولفونيل‌اوره، يا 2) متفورمين و يک تيازولينديون. 1.3) Empagliflozin در ترکيب با انسولين با يا بدون ديگر داروهاي ضدديابت، به‌عنوان يک گزينه درماني ديابت نوع 2. Empagliflozin که در اروپا تحت عنوان Jardiance به فروش مي‌رسد، به‌صورت قرص بوده و يک‌بار در روز براي درمان ديابت نوع 2 در بزرگسالان تجويز مي‌شود و قسمتي از کلاس مهارکننده‌هاي SGLT2 است.
 SGLT2 پروتئين‌هاي اساسي هستند که در کليه‌ها مسوول فيلترکردن قند خون بوده و مسوول حدود 90 درصد بازجذب قند و بازگرداندن آن به جريان خون. در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2، بيان SGLT2 افزايش يافته و همين امر منجر به افزايش سطح گلوکز خون مي‌شود. 

اخيرا نانوذرات ليپيدي حاوي اسيد لينولنيک براي درمان عفونت هليکوباکتري روي موش‌ها آزمايش شده است. اين نانوذرات غيرسمي اثربخشي بيشتري نسبت به آنتي‌بيوتيک‌ها داشته و هيچ‌گونه مقاومت دارويي ايجاد نمي‌کنند. هليکوباکتر، نوعي باکتري است که منجر به زخم معده و سرطان مي‌شود. پژوهشگران دانشگاه کاليفرنيا موفق به ارائه نانوذرات درماني شدند که حاوي اسيد لينولنيک بوده و براي درمان عفونت اين باکتري مناسب است. اسيد لينولنيک يکي از اجزاي روغن‌هاي گياهي است. اين نانوذرات از نظر ايمني خطري براي بدن نداشته و از آنتي‌بيوتيک‌هاي استاندارد کارايي بالاتري دارند.ليانگفانگ ژانگ، از محققان اين پروژه مي‌گويد: «در حال حاضر روش درمان آنتي‌بيوتيک براي مبارزه با عفونت هليکوباکتر با چالش مقاومت آنتي‌بيوتيک روبرو است. هدف ما از اين پروژه آن است که نانوذراتي ارائه کنيم تا بتواند در شرايط بسيار خشن معده دوام آورده و اين باکتري را از بين برده و همچنين مقاومت دارويي ايجاد نکند.» 
 اين نانوذرات از جنس چربي بوده که امکان حمل اسيد لينولينک را دارا است. زماني که اين نانوذرات با هليکوباکتر روبرو مي‌شوند با ديواره سلولي آن جوش خورده و در نهايت محتويات خود را که اسيد لينولنيک است، وارد باکتري مي‌کنند. اين اسيد مي‌تواند غشاء سلولي باکتري را از بين برده و باکتري را نابود کند. ژانگ و همکارانش اين نانوذرات را با مولکول‌هاي فلورسانس برچسب زده و آنها را وارد بدن موش‌ها کردند. مشاهدات آنها نشان مي‌دهد که اين نانوذرات درون معده موش پخش شده و در آنجا به انتظار باکتري‌ها مي‌مانند. 
 نتايج نشان مي‌دهد که اين نانوذرات نسبت به آنتي‌بيوتيک‌ها اثربخشي بيشتري دارند. از سوي ديگر ترکيبات مورد استفاده در اين نانوذرات غيرسمي بوده و هيچ مقاومت دارويي ايجاد نمي‌کنند. ژانگ مي‌گويد: «اين اولين گام به سوي تأييد ايمني و اثربخشي درمان با اين نانوذرات است. ما با اين روش مانع از گسترش باکتري در سيستم گوارشي شديم و در حال حاضر روي بهبود عملکرد آن کار مي‌کنيم تا پايداري و اثربخشي آن را افزايش دهيم.» 

داروسازي رژنرون و داروسازي سانوفي اخيرا اعلام کرده‌اند که 2 مطالعه باليني جديد، اديسه1و2، که اولين مطالعات فاز3 انجام شده روي آليروکوماب(Alirocumab) با الگوي مصرف 4 هفته يک‌بار هستند، اهداف تعيين شده براي اثبات اثربخشي اين دارو را به‌دست آورده است. مطالعه کاهش از ميزان پايه LDL (کلسترول بد) در مبتلايان به هايپرکلسترولمي را در هفته 24 با دارونما مقايسه کرده است. آليروکوماب، يک آنتي‌بادي مونوکلونال است که PCSK9 را هدف قرار مي‌دهد. در مطالعه اديسه1، اثربخشي و ايمني آليروکوماب در 803 بيمار مبتلا به هايپرکلسترولمي در معرض خطر متوسط تا شديد بيماري قلبي-عروقي بررسي شد. بيش از دوسوم (68درصد) از بيماران در کنار آليروکوماب، استاتين درماني را هم دريافت کردند. اما در اديسه2، 233 بيمار مبتلا به هايپرکلسترولمي در معرض خطر شديد بيماري قلبي- عروقي با سابقه عدم تحمل يک يا تعداد بيشتري از استاتين‌ها شرکت کردند. در مطالعه دوم، 150 ميلي‌گرم آليروکوماب هر 4 هفته يک‌بار با دارونما مقايسه شد. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در اين مطالعات که حداقل در 5 درصد از بيماران تحت درمان با آليروکوماب ثبت شدند عبارت بودند از واکنش‌هاي محل تزريق، سردرد، عفونت‌هاي مجاري تنفسي فوقاني، آرترالژي، تهوع و استفراغ، سينوزيت، درد در اندام‌ها و ضعف. در هر دو مطالعه، بيماراني که LDL آنها کاهش نيافت يا حداقل 30 درصد کاهش از سطح پايه LDL را تجربه نکردند، به رژيم درماني آليروکوماب 150 ميلي‌گرمي هر 2 هفته يک‌بار، تغيير درمان داده شدند. جزئيات اين 2 مطالعه به‌زودي در مجامع پزشکي بين‌المللي ارائه خواهد شد. مطالعات بيشتر براي اثبات اثربخشي و ايمني آليروکوماب هنوز هم ادامه دارد. 

سازمان غذا و داروي آمريکا، دستگاه‌هاي قابل شارژ براي درمان بزرگسالان را مورد تاييد قرار داده است. در ساخت اين دستگاه براي اولين‌بار مسير عصبي بين مغز و معده که احساس گرسنگي و احساس پري را کنترل مي‌کند، هدف قرار داده شده است. اين دستگاه قابل شارژ، اولين دستگاه مورد تاييد سازمان غذا و داروي آمريکا از سال 2007 ميلادي تاکنون است و براي درمان بيماران بالاي 18 که قادر به کاهش وزن با کمک يک برنامه کاهش وزن نبوده‌اند و کساني که شاخص توده‌بدني آنها 35تا 45 باشد و حداقل يک فاکتور خطرساز ديگر چاقي مانند ديابت نوع 2 را داشته باشند کاربرد دارد.BMI، که ميزان چربي بدن براساس قد و وزن فرد را اندازه‌گيري مي‌کند، براي سنجش چاقي مورد استفاده قرار مي‌گيرد.
 براساس اعلام مرکز کنترل و پيشگيري از بيماري‌ها، بيش از يک سوم از تمام بزرگسالان آمريکا چاق هستند و افراد چاق در معرض افزايش خطر ابتلا به بيماري‌هاي قلبي، سکته مغزي، ديابت نوع 2 و انواع مختلف سرطان‌ها هستند. دستگاه مذکور، متشکل از يک مولد پالس الکتريکي قابل شارژ است. طي جراحي الکترودها در شکم بيمار کار گذاشته مي‌شوند. اين الکترودها با ارسال پالس‌هاي الکتريکي متناوب به عصب واگ شکمي- که در تنظيم تخليه معده و ارسال پيام عصبي به مغز براي احساس خالي بودن معده دخيل است- کار مي‌کند. اگر‌چه نحوه عملکرد اين دستگاه، بلوک تحريک فعاليت الکتريکي بين مغز و معده است؛ اما مکانيسم اصلي آن براي کاهش وزن مشخص نيست. تنظيمات دستگاه به‌منظور ارائه درمان مطلوب با حداقل عوارض جانبي، توسط بيمار و متخصصان درماني کنترل مي‌شود.
 ايمني و اثربخشي دستگاه قابل شارژ جديد، در يک کارآزمايي باليني روي 233 نفر با BMI 35 يا بالاتر مورد بررسي قرار گرفت. از دست دادن وزن و عوارض جانبي در 157 نفر در گروه استفاده کننده از دستگاه و 76 نفر در گروه شاهد با يکديگر مقايسه شد. اين مطالعه نشان داد که پس از 12 ماه، کاهش وزن در گروه آزمون 5/8 درصد بيشتر از گروه شاهد بوده است. حدود نيمي از بيماران (58درصد) در گروه آزمون حداقل 20 درصد از وزن خود را از دست دادند و 3/38 درصد از بيماران در گروه شاهد، حداقل 25 درصد کاهش وزن يافتند. به‌عنوان شرطي براي تاييد، سازمان غذا و داروي آمريکا مقرر کرده است که توليد کننده بايد پنج سال مطالعه پس از تاييد-که حداقل 100 نفر در آن شرکت داشته باشند- را دنبال کند و اطلاعات تکميلي در مورد ايمني و اثربخشي از جمله کاهش وزن، عوارض جانبي، نياز به تجديد جراحي و تغييرات در وضعيت چاقي را به اين سازمان ارائه دهد. 

پازوپانيب(Pazopanib)، يک مهارکننده تيروزين کيناز خوراکي چندمنظوره است که براي درمان سرطان سلول کليوي پيشرفته و سارکوماي بافت نرم مورد استفاده قرار مي‌گيرد. قابليت حل پازوپانيب به pH محيط بستگي دارد و افزايش pH معده مي‌تواند زيست‌فراهمي آن را کاهش دهد. بنابراين، سازمان غذا و دارو هشدار داده که اين دارو با داروهاي افزايش دهنده pH معده (مهارکننده‌هاي پمپ پروتوني، آنتاگونيست‌هاي گيرنده هيستامين H2) همزمان مصرف نشوند. در اين موارد مي‌توان از آنتي‌اسيدهاي کوتاه اثر به جاي عوامل فوق استفاده کرد، اما دوز آنتي‌اسيدها و پازوپانيب بايد با فاصله چندساعته تجويز شوند. 

بسياري از قرص‌هاي لاغري موجود در بازار نظير انواع قرص‌هاي لاغري سرکوب کننده اشتها و يا مبتني بر کافئين، در خون حل مي‌شوند. اين امر ضمن کمک به کاهش وزن، موجب بروز عوارضي جانبي نيز براي فرد مصرف‌کننده خواهد شد. پژوهشگران به تازگي توانستند نسل جديدي از قرص‌هاي لاغري را طراحي کنند که جذب خون نمي‌شود و در روده‌ها باقي مي‌ماند. اين داروي جديد با نام «فکسارامين» (fexaramine)، عملکردي جالب دارد. پس از مصرف قرص، پيغامي مشابه پيغامي که پس از مصرف حجم زيادي از غذا به مغز ارسال مي‌شود، شکل گرفته و به اين ترتيب بدن بخشي از فضاي داخلي را براي غذاي وارد شده خالي مي‌کند. در واقع هيچ‌گونه تغييري در کالري يا اشتهاي فرد ايجاد نمي‌شود.
 اين دانشمندان نزديک به بيست سال روي گيرنده FXR تحقيق کردند. گفتني است، FXR يک نوع پروتئين است که در توليد اسيدهاي صفراوي از کبد، هضم غذا و نيز ذخيره چربي و قند نقش دارد. بدن انسان به محض آغاز غذا خوردن، FXRها را فعال مي‌کند تا به اين ترتيب فضايي براي غذاي وارد شده ايجاد شود. FXR نه‌تنها موجب ترشح اسيدهاي صفراوي براي هضم مي‌شود، بلکه ميزان قند خون را نيز تغيير داده و سبب مي‌شود که بدن قند بيشتري را به محض ورود غذاي جديد بسوزاند. شرکت‌هاي مختلف داروسازي به منظور ساخت داروهايي براي درمان چاقي، ديابت، بيماري‌هاي کبد و نيز ساير مشکلات متابوليسمي، داروهايي طراحي کرده‌اند که موجب فعال شدن FXR مي‌شود و بسياري از مسيرهاي کنترل FXR را به کار مي‌اندازد، اما اين داروها تاثير نامطلوبي بر بخش‌هاي ديگر بدن دارند.
 اين پژوهشگران براي فعال سازي FXR مسيري ديگر را در پيش گرفتند. آنها به اين نتيجه رسيدند که بهتر است دارو به جاي حرکت در مسير جريان خون به صورت مستقيم به روده‌ها برود تا به اين ترتيب عوارض جانبي آن روي ندهد، اما حضور داروي فکسارامين در روده کارايي به مراتب بيشتري نسبت به داروهاي لاغري فعلي دارد. اين پژوهشگران بر اين باورند که دليل اين امر را بايد در شيوه‌اي که بدن به صورت طبيعي در پاسخ به غذاي ورودي انجام مي‌دهد، جست. اين پژوهشگران قصد دارند با انجام آزمايشاتي روي انسان، ميزان کارايي آن در درمان چاقي و اضافه وزن و نيز بيماري‌هاي چاقي را به دقت مورد بررسي قرار دهند. جزئيات اين پژوهش در نشريه Nature Medicine منتشر شده است.

در حال حاضر و شواهد متناقضي در مورد مصرف مهارکننده‌هاي فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF) و افزايش خطر بروز سرطان، خصوصا در بيماران مبتلا به آرتريت روماتوئيد وجوددارد. اطلاعات کمي در مورد اين ارتباط در بيماران مبتلا به بيماري‌هاي ديگر که مهارکننده TNF مصرف مي‌کنند، وجود دارد. در اين رابطه،خطر سرطان با مصرف مهارکننده‌هاي TNF در بيماران مبتلا به بيماري التهابي روده در مطالعه‌اي در دانمارک مورد بررسي قرار گرفت. در اين مطالعه، بيش از 56 هزار بيمار مبتلا به IBD که 4600 نفر از آنها با مهارکننده TNF تحت درمان بودند با ميانگين مدت 7/3 سال پيگيري شدند. پس از تطابق متغيرهاي مخدوش کننده، شواهدي مبني بر افزايش بروز خطر سرطان در افراد مصرف کننده مهارکننده‌هاي TNF نسبت به گروه مقابل يافت نشد. همچنين اين خطر با افزايش دوز تجمعي دارو نيز افزايش نداشت. البته نمي‌توان افزايش خطر را در مدت زمان طولاني‌تر از مدت اين مطالعه رد کرد. 

تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران استرالیایی نشان می‌دهد، زنانی که به عفونت هلیکوباکتر پیلوری مبتلا هستند، در مقایسه با سایر زنان در معرض خطر کمتری برای ابتلا به بیماری ام‌اس قرار دارند. محققان موسسه تحقیقات علوم اعصاب استرالیا در این پژوهش، نمونه‌های خونی و داده‌های بالینی 850 شخص مبتلا به ام‌اس را مورد بررسی قرار دادند. 
 نتایج این تحقیق نشان می‌دهد، هلیکوباکتر پیلوری (باکتری عامل زخم معده) نقش حفاظتی در مقابل بیماری ام‌اس ایفا می‌کند؛ همچنین رویایی زودهنگام با عفونت‌ها می‌تواند سیستم ایمنی بدن را یاری کرده و خطر ابتلا به بیماری‌های خودایمن و آلرژی‌ها را در آینده کاهش دهد. محققان بر این باورند که نتایج این تحقیق می‌تواند به تولید داروهای جدید با مکانیسم مشابه هلیکوباکتر پیلوری برای مقابله با بیماری ام‌اس منجر شود. نتایج این پژوهش در مجله Neurology, Neurosurgery and Psychiatry منتشر شده است.  

سازمان غذا و داروي آمريکا به تازگي اولين دستگاه براي درمان آميلوئيدوز ناشي از دياليز (يک عارضه دياليز در مبتلايان به نارسايي کليوي) را مورد تاييد قرار داده است. آميلوئيدوز ناشي از دياليز، يک بيماري مزمن، اما نادر است که در نتيجه توليد پروتئيني با نام بتا2-ميکروگلوبولين در خون ايجاد مي‌شود. اين عارضه اغلب در افراد بالاي 60 سال که بيش از 5 سال تحت دياليز قرار داشته‌اند، ايجاد مي‌شود. در صورتي که پروتئين مذکور به استخوان‌ها راه يابد، باعث علائم دردناک و سفتي مفاصل و نيز کيست‌هاي استخواني مي‌شود. ابزار تاييد شده جديد، پروتئين مذکور را از جريان خون جدا مي‌کند. اين وسيله در مطالعات باليني روي بيش از 100 بيمار آزموده شده است. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در مطالعات از سوي مصرف‌کنندگان اين ابزار عبارت بودند از فشارخون بالاي گذرا و افت گلبول‌هاي قرمز. سازمان غذا و داروي آمريکا از توليدکننده اين دستگاه درخواست کرده است که مطالعه پس از ورود به بازار آن را که مربوط به فوايد، خطرات و عوارض جانبي آن در ميان بيماران اين کشور مي‌شود، به سازمان ارائه دهد. 

سازمان غذا و داروي آمريکا اعلام کرد، استفاده از داروي خوراکي لناليدومايد (lenalidomide) را در درمان بيماران مبتلا به مالتيپل ميلوما که بيماري آنها به تازگي تشخيص داده شده، در ترکيب با دگزامتازون، تاييد کرده است. تاييد اين دارو براساس نتايج چندين فاز 3 مطالعاتي صادر شده که در آنها ترکيب دارويي لناليدومايد و دگزامتازون را در مقايسه با درمان استاندارد کنوني، يعني ملفالان، پردنيزون و تاليدومايد (MPT)، مقايسه کرده‌اند. يکي از اين مطالعات، کارآزمايي FIRST يا (MM-020/IFM 07-01) است. نتايج اين کارآزمايي در دسامبر 2013 در نشست سالانه انجمن آمريکايي هماتولوژي ارايه شد. در اين مطالعه، هزار و 623 بيمار که به تازگي مالتيپل ميلوما در آنها تشخيص گذاشته شده بود، به‌طور تصادفي به دو گروه دريافت‌کننده لناليدومايد، همراه با دگزامتازون با دوز کم که به‌طور مداوم داده مي‌شد، در 18 دوره به مدت 18 ماه يا درمان تقسيم شدند. نتايج نهايي حاکي از آن بودند که بيماران دريافت کننده درمان مداوم با لناليدومايد / دگزامتازون، با کاهش 28 درصدي خطر پيشرفت بيماري مواجه شدند. ميانه بقاي بدون پيشرفت بيماري نيز در اين دسته از بيماران، 5/25 ماه گزارش شد. در مقابل، گروه MPT، ميانه بقاي بدون پيشرفت بيماري‌اي معادل 2/21 ماه داشتند. همچنين، بيماران گروه لناليدومايد / دگزامتازون، در مقايسه با MPT، 25درصد کاهش در ميزان مرگ و مير داشتند. ميانه بقاي کلي بيماران در گروه لناليدومايد / دگزامتازون 9/58 ماه و در گروه MPT، 5/48 ماه بود.
 عوارض جانبي با درجه 3 يا 4 که مکررا در گروه درماني لناليدومايد / دگزامتازون گزارش مي‌شد، عبارت بودند از: نوتروپني (8/27 درصد)، آنمي (2/18 درصد)، ترومبوسيتوپني (3/8 درصد)، پنوموني (3/11 درصد)، آستني (7/7 درصد)، خستگي (3/7 درصد)، درد پشت (7درصد)، هيپوکالمي (6/6درصد)، راش (3/7 درصد)، کاتاراکت (8/5 درصد)، تنگي نفس (6/5 درصد)، ترومبوز وريد عمقي (6/5 درصد)، و هيپرگليسمي (3/5 درصد). لناليدومايد در حال حاضر براي استفاده در 3 وضعيت مورد تاييد قرار گرفته است. در دسامبر 2005، اين دارو براي نخستين‌بار جهت درمان بيماران مبتلا به آنمي وابسته به تزريق، به دليل خطر کم يا متوسط بروز سندرم‌هاي ميلوديسپلاستيک، مرتبط با اختلال حذف 5q سيتوژنتيک با يا بدون ديگر اختلالات سيتوژنتيک، مورد تاييد قرار گرفت. در سال 2006، لناليدومايد براي تجويز در بيماراني مورد تاييد قرار گرفت که مبتلا به مالتيپل ميلوما بوده و قبلا يک نوبت درمان گرفته بودند. در نهايت، در ژوئن 2013، سازمان غذا و داروي آمريکا آن را براي درمان لنفوم سلول منتل، در بيماراني که بيماري آنها پس از دو دوره درمان قبلي (بايد يکي از اين درمان‌ها با بورتزومبيب (bortezomib) بوده باشد)، عود کرده يا پيشرفت کرده بود. 

شرکت سانوفي اخيرا اعلام کرده است که سازمان غذا و داروي آمريکا انسولين تزريقي گلارژين 300 واحد بر ميلي‌ليتر و با نام تجاري توجئو(Toujeo) را به عنوان انسولين پايه طولاني‌اثر با الگوي مصرف يکبار در روز، براي بهبود کنترل قندخون در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع 1 و 2 مورد تاييد قرار داده است. انتظار مي‌رود که توجئو در آغاز 3ماهه دوم 2015 ميلادي وارد بازارهاي مصرف جهاني شود. پير چنسل، از شرکت سانوفي مي‌گويد: «ما افتخار مي‌کنيم که سابقه‌اي طولاني در کنترل ديابت و انسولين درماني داريم و بيش از يک دهه است که لانتوس براي کنترل ديابت در اختيار بيماران قرار دارد. به دنبال تاييد توجئو از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا، گزينه درماني جديدي به مبتلايان به ديابت تقديم شد.»
 اخذ تاييديه سازمان غذا و داروي آمريکا براي توجئو، بر اساس نتايج به‌دست آمده از مطالعات باليني اديشن(EDITION)، شامل چندين مطالعه چند مليتي فاز3 براي ارزيابي اثربخشي و ايمني اين دارو در بيش از 3هزار و 500 بزرگسال مبتلا به ديابت نوع1 يا 2 صورت گرفت. در مطالعات مذکور، توجئو با الگوي مصرف يکبار در روز با لانتوس يکبار در روز مقايسه شد. مطالعه از نوع تصادفي و با اطلاع بيمار و محقق از داروي مصرفي بود. اثربخشي توجئو پس از 26 هفته با لانتوس مقايسه شد. 6 ماه تمديد اين مطالعه، براي اطمينان از ايمني داروي جديد درنظر گرفته شده است. 
 دکتر جان اندرسون،متخصص بيماري‌هاي داخلي و رئيس سابق انجمن ديابت آمريکا، مي‌گويد: «نزديک به 50 درصد از مبتلايان به ديابت با کنترل نامناسب بيماري خود روبرو هستند. با وجود اثبات اثربخشي انسولين، پايدار ماندن اثر آن در کنترل قندخون، براي بيماران و پزشکان هنوز يک معضل است. توجئو گزينه جديدي را در اختيار اين افراد قرار مي‌دهد که بيماري را بهتر کنترل کنند.» شايع ترين عوارض گزارش شده طي مطالعات اديشن عبارت بودند از نازوفارنژيت(12درصد) و عفونت مجاري فوقاني تنفسي(10درصد). تجويز توجئو در درمان کتواسيدوز ديابتي ممنوع است.