پزشکی بالینی

اینداکشن یا تحریک زایمان یکی از شایعترین مداخلات مامایی است که در زمان ترم به علل مختلف جنینی و مادری انجام می شود. یکی از رایج ترین علل آن حاملگی های بعد از ترم است. عوامل نرم کننده سرویکس شامل لامیناریا، ژل استروژن رلاکسان، آنالوگ های پروستاگلاندین مورد استفاده قرار می گیرند. اقلام مختلف پروستاگلاندین شامل قرص های واژینال میزوپروستول (PGE1)، ژل واژینال دینوپروستون (PGE2)، و شیاف های دینوپروستون هستند. آنالوگ های پروستاگلاندین به طور وسیع جهت نرم کردن سرویکس و تحریک انقباضات رحمی به منظور نیل به زایمان واژینال مورد استفاده قرار می گیرند.
میزوپروستول ارزان قیمت بوده و در دمای اتاق ثابت مانده و نیاز به یخچال ندارد و روش استفاده از آن آسان است. عوارضی مانند پارگی رحم، تاکی سیستول و تحریک بیش از حد رحمی، عوارض جنینی و مادری هنگام استفاده از این دارو گزارش شده است. دینوپروستون گران قیمت بوده و نیاز به یخچال دارد. نشان داده شده که دینوپروستون از میزوپروستول بی خطرتر بوده و با افزایش میزان سزارین و تحریک بیش از حد رحمی همراه نیست.
در مطالعه پژوهشگران سنندجی بر روی ۸۴ خانم حامله برای مقایسه تاثیر میزوپروستول و دینوپروستون در القای زایمان حاملگی های ترم نشان داده شد که تفاوتی بین دو گروه از نظر میزان سزارین وجود ندارد که البته این میزان در هر دو گروه نسبت به سایر مطالعات مشابه بالاتر بوده است (۴۲.۵ درصد افراد استفاده کننده از میزوپروستول و ۵۰ درصد افراد مصرف کننده دینوپروستون). در این مطالعه سزارین به علت الگوی غیرطبیعی ضربان قلب جنین در گروه میزوپروستول بیشتر از گروه دینوپروستون بوده است. برعکس در گروه دینوپروستون سزارین به دلیل اینداکشن غیرموثر بیشتر بوده است.

متن کامل مقاله

استفاده از دگزامتازون وريدي، قبل از جراحي كوله سيستكتومي لاپاراسكوپيك، از بروز تهوع و استفراغ پس از عمل مي كاهد. در طي عمل جراحي كوله سيستكتومي به روش لاپاراسكوپي به علت ديستانسيون شكم در اثر پنوموپريتوان احتمال بروز تهوع و استفراغ بيشتر مي باشد و احتمال بروز آن بين 35 تا 63 درصد گزارش شده است؛ از اينرو حالت تهوع و استفراغ پس از عمل جراحي ميتواند منجر به پنوموني آسپيراسيون، دهيدراتاسيون، سوء تغذيه و باز شدن بخيه هاي جراحي، اختلالات متابوليك مانند آلكالوز متابوليك، هيپوكالميك، هيپوكلرميك و هيپوناتر مي شود كه اين موارد در نهايت باعث طولاني شدن مدت بستري و افزايش هزينه ها مي گردند.
پژوهشگران علوم پزشکی شهرکرد روي 90 نفر از بيماران كانديد جراحي كوله سيستكتومي لاپاراسكوپيك این مطالعه را انجام دادند. . بيماران به دو گروه 45 نفره تقسيم شدند كه 90 دقيقه قبل از شروع جراحي به گروه مداخله 8 ميليگرم دگزامتازون و به گروه شاهد2 سی سی نرمال سالين به صورت وريدي تزريق گرديد.  مطالعه حاضر نشان داد 4 ساعت و 12 ساعت پس از جراحي بروز تهوع در گروه مداخله نسبت به گروه شاهد كمتر بود و 4 ساعت پس از عمل بروز استفراغ در گروه مداخله به طور معني داري كمتر از گروه شاهد بود.
مكانسيم واقعي اثر دگزامتازون در كاهش حالت تهوع و استفراغ در بيماران ناشناخته است. برخي مكانيسمهايي ذكر شده عبارتند از: مهار مركزي يا محيطي توليد يا ترشح سروتونين، مهار مركزي سنتز پروستاگلاندين ها و تغيير در نفوذ پذيري سد خوني- مغزي نسبت به پروتئينهاي سرم. دگزامتازون فعاليت ضد التهابي شديدي دارد كه ميتواند به طور مؤثر التهاب بافت را در محل جراحي كاهش داده و ايمپالس هاي بالا رونده پاراسمپاتيك به مركز استفراغ را كاهش دهد.
محققان توصیه می کنند با توجه به عدم وجود عارضه شناخته شده به دنبال استفاده از يك دوز دگزامتازون وريدي، از آن به عنوان داروي مؤثر در كاهش احتمال بروز تهوع و استفراغ بعد از عمل كوله سيستكتومي لاپاراسكوپيك استفاده گردد.

متن کامل مقاله

دژنرسانس وابسته به سن ماکولا(ARMD)  علت اصلی کوری در افراد بالای 60 سال می باشد. بیماری اولیه به صورت ضایعه بزرگ رنگدانه دار در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ای ماکولا تظاهر می یابد. بیماری پیشرفته به دو نوع خشک یا غیراگزوداتیو و مرطوب یا اگزوداتیو طبقه بندی می شود. در نوع خشک به تدریج اپیتلیوم رنگدانه ای شبکیه ناپدید شده و جای خود را به یک یا تعداد بیشتری از مناطق آتروفیک می دهد. در نوع مرطوب در ابتدا تصویر بالینی همانند نوع خشک بوده ولی به تدریج با تشکیل عروق خونی جدید و بافت فیبروزه در ناحیه ماکولا دید مرکزی فرد به طور کامل از بین می رود. با وجودی که نوع آتروفیک (خشک) 90 درصد موارد بیماری را شامل می شود و پیشرفت تدریجی دارد، نوع اگزوداتیو (مرطوب) مسئول 88 درصد موارد کوری ناشی از این بیماری گزارش شده است.
در نوع مرطوب، تشکیل رگ های خونی جدید در مشیمیه را که عامل مهمی در القای نابینایی در نوع اگزوداتیو است، به عواملی مثل فاکتور رشد، سایتوکاین ها و پروتئازها نسبت می دهند. ریسک فاکتور مهم دیگر آسیمتریک دیمتیل آرژینین (ADMA)، مهارکننده رقابتی NO سنتاز است. در ARMD مرطوب، مقادیر هموسیستئین افزایش و محتوای تیولی کاهش می یابد. در شرایط عادی گلوتاتیون از اتواکسیداسیون هموسیتئین ممانعت می کند. اما در شرایط پاتولوژیک و پیری گلوتاتیون و محتوای توتال تیولی کاهش می یابد که می تواند به اکسیداسیون هموسیتئین و افزایش سطح ADMA کمک نماید.
در مطالعه پژوهشگران تبریزی، ۴۵ بیمار مبتلا به E-ARMD با ۴۵ فرد سالم از نظر سطح سرمی ADMA مورد مقایسه قرار گرفتند. نتایج نشان داد مقادیر پلاسمایی ADMA در بیماران بالاتر از افراد گروه سالم بود.
تاثیر ADMA در بیماری های عروقی تنها از طریق مهار آنزیم NOS نیست. ADMA با افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) و سپس با تاثیر بر عملکرد رسپتور آنژیوتانسین I تولید محصولات سوپراکسید را زیاد می کند. پس ADMA مارکر خوبی برای استرس اکسیداتیو می باشد. چرا که افزایش استرس اکسیداتیو، آنزیم DDAH را که مسئول تخریب ADMA است متوقف کرده و باعث افزایش سطح پلاسمایی ADMA می شود.

متن کامل مقاله