پزشکی بالینی

محققان هزاران پروتئین عضلانی را مورد بررسی قرار دادند و توضیح جدیدی برای حافظه عضلانی یافتند. مطالعه‌ای که توسط دانشکده علوم ورزش و سلامت در فنلاند انجام شد، برای اولین بار نشان داد که عضلات، تمرینات را در سطح پروتئینی به یاد می‌آورند و اثر تمرینات مقاومتی بیش از دو ماه در پروتئین‌های عضلانی باقی می‌ماند. اغلب تصور می‌شود که اثرات ورزش کوتاه مدت است و استراحت و دوری از باشگاه برای چند هفته می‌تواند باعث استرس در افراد به دلیل نگرانی در مورد از دست رفتن عضلات شود. با این حال، تحقیقات نشان داده است که این استرس تا حدی بی‌دلیل است، زیرا اثرات تمرینات مقاومتی تا دو ماه در عضلات باقی می‌ماند و با شروع مجدد تمرین پس از استراحت، دستاوردها سریع خواهد بود. به نقل از ساینس‌دیلی، اکنون این سؤال مطرح می‌شود که چه مکانیسم‌ها و تغییراتی در سطوح سلولی و مولکولی، حافظه عضلانی را توضیح می‌دهد؟ این چیزی است که محققان با مطالعه هزاران پروتئین عضلانی مورد بررسی قرار دادند.
در این مطالعه، ۱۰ هفته تمرین مقاومتی با یک استراحت به همان اندازه و سپس ۱۰ هفته دیگر تمرین مقاومتی دنبال شد. با استفاده از روش پروتئومیکس، می‌توان به طور همزمان مقادیر بیش از ۳۰۰۰ پروتئین عضلانی را با استفاده از تجهیزات طیف سنجی جرمی پیشرفته مورد مطالعه قرار داد. در این مطالعه دو نوع تغییر در پروتئین‌های ماهیچه‌ای دیده شد. برخی از پروتئین‌ها در نتیجه‌ تمرین تغییر کردند و در زمان استراحت به حالت قبل از تمرین بازگشتند و در دوره تمرینی جدید مشابه دوره تمرین اول دوباره تغییر کردند. این شامل پروتئین‌های مرتبط با متابولیسم هوازی بود. گروه دیگری از پروتئین‌ها در نتیجه تمرین تغییر کردند و در طول استراحت و بعد از دوره جدید تمرین نیز به تغییر ادامه دادند. در میان این پروتئین‌ها، چندین پروتئین متصل شونده به کلسیم، مانند کالپین-۲ وجود داشت که به تازگی مشخص شده است که ژن آن حتی پس از یک وقفه تمرینی، حافظه خود را حفظ می‌کند.
پروفسور جوها هولمی (Juha Hulmi)، محقق ارشد از دانشکده علوم ورزشی و سلامت، می‌گوید: در سطح تعداد هسته‌های عضلانی و رگه‌های حافظه ژن‌ها، یعنی اپی ژنتیک، پاسخ‌های طولانی‌مدتی که حتی پس از استراحت ادامه می‌یابند و احتمالا «حافظه ماهیچه‌ای» را توضیح می‌دهند، پیش از این مشاهده شده‌ است. اکنون، برای اولین بار، ما نشان دادیم که عضلات، تمرینات مقاومتی قبلی در سطح پروتئین را برای حداقل دو ماه و نیم «به یاد می‌آورند». هولمی توضیح می‌دهد: بنابراین، حتی اگر عضلات در طول یک وقفه تمرینی طولانی در نهایت به اندازه اولیه خود کوچک شوند، یک اثر حافظه از تمرین قبلی در عضلات باقی می‌ماند. این می‌تواند شروع مجدد تمرین را آسان‌تر کند.

براساس یک مطالعه جدید، یک فرد مسن که نگران زمین خوردن است، به طور قابل توجهی در معرض خطر افتادن بیشتر در آینده قرار می‌گیرد. محققان می‌گویند که شناسایی و پرداختن به این عامل خطر در افراد مسن می‌تواند به آنها کمک کند تا برای مدت طولانی‌تری تحرک و استقلال خود را حفظ کنند. در سال ۲۰۱۵، هزینه برآورد شده برای سیستم مراقبت‌های بهداشتی ایالات متحده ناشی از سقوط‌های کشنده و غیرکشنده حدود ۵۰ میلیارد دلار بود. در جمعیت سالخورده جهانی، کاهش تعداد زمین خوردن در میان افراد مسن اولویت بالایی دارد. به همین دلیل است که تحقیقات بین المللی جدید منتشر شده در مورد یک عامل خطر خاص انجام شده است.
محققان استرالیایی، بریتانیایی، آلمانی و کانادایی یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز مطالعاتی را انجام دادند که ارتباط بین ترس یا نگرانی افراد مسن در مورد زمین خوردن و وقوع زمین خوردن در آینده را بررسی می‌کردند. پروفسور کیم دلبر (Kim Delbaere)، نویسنده ارشد این مطالعه، از مرکز تحقیقات سقوط، تعادل و آسیب، که بخشی از تحقیقات علوم اعصاب استرالیا (NeuRA) است، گفت: نگرانی در مورد افتادن در افراد مسن بسیار شایع است و تقریبا از هر دو نفر یک نفر را در سن ۸۶ سالگی تحت تاثیر قرار می‌دهد. این با کاهش کیفیت زندگی و استقلال، نتایج ضعیف توانبخشی و افزایش خطر ضعف، ناتوانی و پذیرش در خانه‌های مراقبت مرتبط است.
محققان ۵۳ مطالعه شامل ۷۵ هزار و ۷۶ شرکت کننده را تجزیه و تحلیل کردند. این مطالعات ارتباط بین نگرانی‌های پایه در مورد افتادن یا عوامل مرتبط به آن را طی یک دوره پیگیری حداقل شش ماهه بررسی کردند. آنها در هر دو خانه و موسسات اجتماعی انجام شدند و شرکت کنندگان ۶۰ سال و بالاتر بودند. مقیاس بین‌المللی اثربخشی افتادن (FES-I) و نسخه کوتاه‌تر این مقیاس، Short FES-I، برای اندازه‌گیری «نگرانی در مورد افتادن» استفاده شد. نشان داده شده است که هر دو مقیاس از پایایی خوبی برخوردار هستند. این مطالعات همچنین از معیارهای نگرانی تک موردی استفاده کردند.
داده‌ها نشان داد که به ازای هر یک نقطه افزایش نگرانی در مورد افتادن براساس معیار FES-I، خطر افتادن در آینده سه درصد بیشتر می‌شود. به ازای هر یک نقطه افزایش نگرانی براساس Short FES-I، خطر افتادن در آینده هشت درصد بیشتر بود. در مقیاس تک موردی، نگرانی زیاد در مورد افتادن، خطر آن در آینده را تا ۶۰ درصد نسبت به نگرانی کم افزایش می‌داد. مشخص شد که اعتماد به توانایی فرد برای ایجاد تعادل نمی‌تواند به طور قابل توجهی زمین خوردن‌های آینده را پیش‌بینی کند. افراد مسن‌تر که نگرانی‌های زیادی در مورد افتادن دارند، به طور قابل‌توجهی بیشتر احتمال دارد که زمین خوردن را تجربه کنند. در حالی که ما قبلا می‌دانستیم که افتادن‌های قبلی یک عامل خطر برای ایجاد نگرانی در مورد زمین خوردن است، این تحقیق نشان داد که زمین خوردن می‌تواند هم علت و هم پیامد زمین خوردن باشد. نکته مهم این است که این افزایش خطر حتی پس از محاسبه عوامل خطر فیزیکی کلیدی مانند سن، افتادن‌های قبلی و اختلالات تعادل مشاهده شد.
بررسی سیستماتیک چندین محدودیت داشت. تنوع گسترده‌ای در بین مطالعات مورد بررسی، به ویژه در متغیرهای مداخله‌گر، معیارهای ورود و خروج مطالعه، و سازگاری در مورد ارزیابی سقوط وجود داشت. حذف افراد با اختلالات شناختی یا عصبی قابل توجه، امکان تعمیم دادن آن را محدود کرد. در برخی از مطالعات، سطوح بالایی از شرکت کنندگان قبل از پایان مطالعه آن را ترک کردند. با این وجود، محققان می‌گویند که یافته‌های آنها هنوز شکاف در شواهد را پر می‌کند و کاربرد بالینی دارد.
اولین قدم در پیشگیری، شروع گفتگو است. بسیاری از سالمندان در مورد نگرانی‌های خود صحبت نمی‌کنند مگر اینکه از آنها خواسته شود، اما این نگرانی‌ها واقعی هستند و می‌توانند خطر افتادن را در آنها افزایش دهند. متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، خانواده‌ها و مراقبان با گفتگوی معمول در مورد نگرانی‌های مربوط به زمین خوردن، می‌توانند به سالمندان کمک کنند تا اقدامات اولیه را برای فعال و مستقل ماندن انجام دهند. با شناسایی زودهنگام نگرانی‌های مربوط به زمین خوردن و سایر عوامل خطر و ارائه مداخلات مناسب، می‌توانیم به افراد مسن کمک کنیم فعال، مستقل و با اعتماد به نفس باقی بمانند و در نهایت کیفیت زندگی آنها را بهبود ببخشیم.

مقامات بریتانیایی اعلام کرده‌اند که داروی جدیدی که به کاهش سرعت گسترش یک نوع لاعلاج از سرطان پستان کمک می‌کند، برای استفاده از سوی سازمان بهداشت ملی بریتانیا تایید شده است. داروی جدیدی که به کاهش سرعت گسترش یک نوع غیر قابل درمان از سرطان پستان کمک می‌کند، برای استفاده در بریتانیا تایید شد. دانشمندان تایید این دارو موسوم به کاپیواسرتیب(capivasertib) از سوی مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت عالی بریتانیا(NICE) را به عنوان یک «اتفاق برجسته» توصیف می‌کنند. سازمان بهداشت ملی بریتانیا(NICE) گفت: بیش از ۱۰۰۰ زن مبتلا به نوع «HER2-منفی» این بیماری «HR مثبت» می‌توانند از مصرف دو بار در روز این قرص در هر سال سود ببرند.
این دارو که به نام تجاری تروکاپ(Truqap) نیز شناخته می‌شود، توسط غول داروسازی بریتانیایی یعنی شرکت آسترازنکا(AstraZeneca) ساخته شده است و به کند کردن یا توقف پیشرفت سرطان کمک می‌کند، به این معنی که می‌تواند به برخی از بیماران کمک کند عمر طولانی‌تری داشته باشند. هلن نایت(Helen Knight)، مدیر ارزیابی دارویی NICE گفت: درمان‌هایی مانند «کاپیواسرتیب» برای افراد مبتلا به سرطان پیشرفته پستان ارزشمند است، چرا که نیاز به شیمی‌درمانی و عوارض جانبی مرتبط با آن را به تاخیر می‌اندازد.
نوع پیشرفته سرطان پستان دارای جهش‌های ژنتیکی خاصی است و در بافت پستان یا سایر قسمت‌های بدن گسترش می‌یابد. قرص «کاپیواسرتیب» با مسدود کردن عملکرد پروتئینی غیرطبیعی که به سلول‌های سرطانی می‌گوید تکثیر شوند، عمل می‌کند. نتایج یک کارآزمایی بالینی نشان داد که «کاپیواسرتیب» به همراه هورمون‌درمانی، مدت زمان قبل از بدتر شدن سرطان را در مقایسه با دارونما حدود ۴ ماه افزایش داد.
مؤسسه تحقیقات سرطان(ICR) در لندن از این اقدام که به دنبال دهه‌ها تحقیق توسط دانشمندان آن انجام شده است، استقبال کرد. کریستین هلین(Kristian Helin)، مدیر اجرایی ICR گفت: این دارو، درمان این بیماران مبتلا به شایع‌ترین نوع سرطان پیشرفته پستان را بهبود می‌بخشد. حدود نیمی از بیماران مبتلا به این نوع سرطان پستان دارای جهش در یک یا چند ژن هستند و «کاپیواسرتیب» برای این بیماران می‌تواند پیشرفت بیماری را متوقف کند. سازمان بهداشت ملی بریتانیا(NICE) می‌گوید ۴۰ هزار و ۱۹۲ نفر در سال ۲۰۲۰ در این کشور مبتلا به سرطان پستان تشخیص داده شدند که تقریباً ۱۵ درصد از آنها در هنگام تشخیص، به مراحل پیشرفته این بیماری مبتلا بوده‌اند.

انسان و سایر گونه‌های جانوری می‌توانند انواع مختلف درد را در طول زندگی خود تجربه کنند که از نظر شدت، ناخوشایندی و منشاء متفاوت هستند. چندین تحقیق علوم اعصاب در گذشته، زیربنای عصبی درد را مورد بررسی قرار داده‌اند، اما فرآیندهایی که از توانایی تشخیص انواع مختلف درد جسمی پشتیبانی کنند به‌طور کامل درک نشده‌اند. در بیشتر مهره‌داران، احساسات دردناک از سیستم عصبی ناشی می‌شود که شامل مغز، شبکه پیچیده از اعصاب و طناب نخاعی است، در حالی که سهم مغز در رمزگذاری و پردازش درد در گذشته به‌طور گسترده‌ای مورد بررسی قرار گرفته، نقشی که مدارهای عصبی در طناب نخاعی در تمایز درد جسمانی بازی می‌کنند، نامشخص است.
محققان مؤسسه «کارولینسکا» (Karolinska)، دانشگاه «اوپسالا» (Uppsala) و سایر مؤسسات در سوئد به‌تازگی تحقیقی را در نخاع موش‌های بزرگسال انجام داده‌اند با هدف درک بهتر چگونگی مشارکت شبکه‌های سلول‌های عصبی در رمزگذاری درد ناشی از مواجهه با گرما و درد مکانیکی که با بکارگیری نیروهای فیزیکی (مانند فشار یا برش) ایجاد می‌شود. نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد که در موش‌ها، درد مرتبط با گرما و درد مکانیکی توسط گروه‌های مختلف عصبی (یعنی گروه‌های نورون‌ها) در طناب نخاعی رمزگذاری می‌شود.
محققان، مینگ دونگ ژانگ، جسی کوپاری و همکارانشان گفتند: اینکه چگونه مدارهای عصبی نخاعی تفاوت در کیفیت اطلاعات مضر را تشخیص می‌دهند، ناشناخته است و ما با استفاده از ثبت ژنتیکی، دستکاری فعالیت و توالی RNA تک سلولی، گروه‌های عصبی متمایز که درد مکانیکی و گرما را رمزگذاری می‌کنند را در نخاع موش بالغ شناسایی کردیم. ژانگ، کوپاری و همکارانشان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌های بزرگسال انجام دادند و از روش‌های مختلف ژنتیکی ازجمله ثبت ژنتیکی و توالی RNA تک سلولی استفاده کردند. این روش‌ها به آنان امکان می‌دهد تا جمعیت‌های نورون خاص را در طناب نخاعی موش بر اساس فعالیت آنها در حالی که به‌طور انتخابی این گروه از نورون‌ها را فعال یا خاموش می‌کند، طبقه‌بندی کنند.
جالب اینجاست که محققان دریافتند، وقتی دوباره گروه‌های مختلف عصبی را فعال یا خاموش کردند، حیوانات رفتار متفاوتی داشتند. هنگامی‌که گروه‌های عصبی دوباره فعال شدند، موش‌ها به‌گونه‌ای رفتار می‌کردند و حرکاتی مانند لرزیدن، بلند کردن و لیسیدن پنجه‌های خود داشتند که نشان‌دهنده تجربه درد در آنها بود. وقتی نورون‌ها خاموش شدند، موش‌ها این رفتارها را متوقف کردند. نتایج همچنین نقش اساسی نورون‌های مهاری «نوروپپتید گالانین» را در تشخیص درد برجسته کردند. اینها طبقه‌ای از نورون‌ها هستند که از طریق تولید «نوروپپتید گالانین» به سرکوب سیگنال‌های مرتبط با درد کمک می‌کنند. نورون‌های مهاری چندوجهی «نوروپپتید گالانین» درون گروه‌ها، با اتصال تک سیناپسی با نورون‌های حسی فیبر A، انتقال درد را مستقل از روش ادراک آن انجام می‌دهند. آسیب عصبی محیطی منجر به التهاب ناشی از میکروگلیا و انتقال گروه با کاهش بکارگیری نورون‌های مهاری «نوروپپتید گالانین» و افزایش تحریکات برانگیزاننده شد. فعال‌سازی اجباری نورون‌های «نوروپپتید گالانین» حساسیت مرتبط با نوروپاتی را معکوس کرد.
این تحقیق، بینش جدید و ارزشمندی از مشارکت گروه‌های عصبی در طناب نخاعی موش‌ها در رمزگذاری حیوانات از درد با یک منشا مکانیکی و مرتبط با گرما ارائه می‌دهد. اگر مشخص شود که آنها برای انسان نیز کاربرد داشته باشند، این یافته‌ها در نهایت می‌تواند در ایجاد داروهای جدید و مداخلات درمانی برای تسکین درد نقش داشته باشد. علاوه بر این، آنها می‌توانند الهام‌بخش تحقیقات بیشتر در مورد نقش طناب نخاعی در تمایز درد باشند. محققان اظهار کردند: نتایج ما وجود نمایی از ستون فقرات را نشان می‌دهد که مبنای عصبی خصوصیات تمیزدهنده و دفاعی درد حاد را تشکیل می‌دهد و این نورون‌ها تحت کنترل یک مهار پیشخور مشترک هستند. یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.