پزشکی بالینی

محققان انگلیسی از کشف علت جدید یکی از عوامل اصلی نابینایی مرتبط با سن خبر می‌دهند. محققان دانشگاه منچستر در تحقیقات خود دریافتند، دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن (AMD) علت اصلی نابینایی در کشورهای غربی محسوب می‌شود که حدود 50 میلیون نفر را درگیر کرده است. پیش از این عنوان شده بود که اصلی‌ترین ژن‌هایی مرتبط با این مشکل، عامل مکمل اچ (CFH) نام دارند که اقدام به کدگذاری پروتئینی به نام فاکتور اچ (FH) می‌کنند. 
 پروتئین فاکتور اچ مسئول حفاظت از چشم در برابر حملات از سوی بخشی از سیستم ایمنی به نام سیستم کمپلمان است؛ این پروتئین با چسبیدن به بافت، مانع از آسیب رساندن سیستم کمپلمان به چشم می‌شود. اما محققان دانشکده پزشکی و علوم انسانی دانشگاه منچستر در تحقیقات اخیر خود کشف کردند که پروتئین فاکتور اچ، تنظیم‌کننده اصلی ایمنی در پشت چشم نیست، بلکه پروتئین دیگری که از ژن عامل مکمل اچ (CFH) تولید می‌شود، این نقش را برعهده دارد که این پروتئین، فاکتور شبه اچ یک (FHL-1) نام دارد. 
 پروتئین FHL-1 نسخه کوچکتر فاکتور اچ و حاوی تمام ترکیبات لازم برای تنظیم سیستم ایمنی است؛ بدلیل کوچکتر بودن این پروتئین در مقایسه با فاکتور اچ، می‌تواند براحتی در ساختارهای پشت چشم قرار گرفته و مانع از آسیب رساندن سیستم کمپلمان شود. مقادیر ناکافی FHL-1 در پشت چشم منجر به بروز التهاب و در نهایت به دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن (AMD) می‌شود. نتایج این یافته در مجله Immunology منتشر شد.  

دژنرسانس وابسته به سن ماکولا(ARMD)  علت اصلی کوری در افراد بالای 60 سال می باشد. بیماری اولیه به صورت ضایعه بزرگ رنگدانه دار در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ای ماکولا تظاهر می یابد. بیماری پیشرفته به دو نوع خشک یا غیراگزوداتیو و مرطوب یا اگزوداتیو طبقه بندی می شود. در نوع خشک به تدریج اپیتلیوم رنگدانه ای شبکیه ناپدید شده و جای خود را به یک یا تعداد بیشتری از مناطق آتروفیک می دهد. در نوع مرطوب در ابتدا تصویر بالینی همانند نوع خشک بوده ولی به تدریج با تشکیل عروق خونی جدید و بافت فیبروزه در ناحیه ماکولا دید مرکزی فرد به طور کامل از بین می رود. با وجودی که نوع آتروفیک (خشک) 90 درصد موارد بیماری را شامل می شود و پیشرفت تدریجی دارد، نوع اگزوداتیو (مرطوب) مسئول 88 درصد موارد کوری ناشی از این بیماری گزارش شده است.
در نوع مرطوب، تشکیل رگ های خونی جدید در مشیمیه را که عامل مهمی در القای نابینایی در نوع اگزوداتیو است، به عواملی مثل فاکتور رشد، سایتوکاین ها و پروتئازها نسبت می دهند. ریسک فاکتور مهم دیگر آسیمتریک دیمتیل آرژینین (ADMA)، مهارکننده رقابتی NO سنتاز است. در ARMD مرطوب، مقادیر هموسیستئین افزایش و محتوای تیولی کاهش می یابد. در شرایط عادی گلوتاتیون از اتواکسیداسیون هموسیتئین ممانعت می کند. اما در شرایط پاتولوژیک و پیری گلوتاتیون و محتوای توتال تیولی کاهش می یابد که می تواند به اکسیداسیون هموسیتئین و افزایش سطح ADMA کمک نماید.
در مطالعه پژوهشگران تبریزی، ۴۵ بیمار مبتلا به E-ARMD با ۴۵ فرد سالم از نظر سطح سرمی ADMA مورد مقایسه قرار گرفتند. نتایج نشان داد مقادیر پلاسمایی ADMA در بیماران بالاتر از افراد گروه سالم بود.
تاثیر ADMA در بیماری های عروقی تنها از طریق مهار آنزیم NOS نیست. ADMA با افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) و سپس با تاثیر بر عملکرد رسپتور آنژیوتانسین I تولید محصولات سوپراکسید را زیاد می کند. پس ADMA مارکر خوبی برای استرس اکسیداتیو می باشد. چرا که افزایش استرس اکسیداتیو، آنزیم DDAH را که مسئول تخریب ADMA است متوقف کرده و باعث افزایش سطح پلاسمایی ADMA می شود.

متن کامل مقاله

بیماران مبتلا به انحطاط ماکولای مرتبط با پیری می‌توانند با درمان جدید دانشمندان، دفعات تزریقات پیاپی برای حفظ بینایی خود را با پرتو ایکس کاهش دهند. این فناوری جدید شامل یک دستگاه جدید موسوم به IRay ساخت شرکت اورایا بوده که پرتو ایکس با ولتاژ پایین را برای توقف رشد خوشه رگ‌های عامل انحطاط ماکولا به آنها تابانده و عفونت و زخم را کاهش می‌دهد. افراد مبتلا به انحطاط ماکولای مرتبط با پیری برای حفظ بینایی خود باید بطور منظم تزریقات دردناکی را درون چشم خود انجام دهند.
شیلا روسان، مشاور مدیریت از لندن یکی از اولین افرادی است که تحت این رویکرد جدید برای کاهش نیاز برای تزریقات دردناک قرار گرفته است. روسان 75 ساله،‌ چهار سال قبل متوجه علائم این بیماری در خود شده و با مراجعه به بیمارستان چشم موردفیلدز در لندن خود آزمون انحطاط ماکولا را با استفاده از یک صفحه شطرنجی انجام داد. پزشکان سپس دریافتند که چشم چپ روسان به انحطاط ماکولای مرطوب مبتلا بوده که باعث ایجاد خوشه‌ای از رگهای خونی و در نهایت عفونت و آسیب به بینایی می‌شود.
برای این بیماری، مبتلایان باید داروی لوستیس را در کنار کره چشم خود تزریق کنند که رشد مواد شیمیایی عامل تولید رگهای خونی در چشم را متوقف می‌کند. این تزریقات معمولا بسیار دردناک هستند. روسان در سال 2011 درمان با دستگاه IRay را در بیمارستان کیننگز کالج لندن دریافت کرد. وی ابتدا بطور ماهانه و سپس هر شش ماه یکبار این درمان 20دقیقه‌ای را دریافت کرد که به گفته او بسیار بهتر از تزریقات دردناک لوستیس است. در این درمان یک قطره بی‌حسی در چشم بیمار ریخته شده، سپس یک لنز تماسی متصل به یک میله، حرکت چشم را ثابت می‌کند. سپس سه پرتوی ایکس از سه زاویه مختلف به ماکولا شلیک می‌شود. اگرچه این درمان برای همه موارد مبتلا به انحطاط ماکولای مرطوب بویژه بیمارانی که ماکولای آنها بشدت آسیب دیده، قابل استفاده نیست. انحطاط ماکولا که بیشتر در سن پیری رخ داده، باعث مرگ آهسته سلولها در ماکولا و مایع ترشح یافته منجر به ضخیم‌تر شدن آن می‌شود. در اثر این شرایط، خطوط صاف بطور منحرف دیده شده و بینایی مرکزی آسیب دیده مشاهده و شناسایی تصاویر و چهره‌ها را مشکل می‌کند.

این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. تحقیقات به رهبری دکتر Minghao Jin ، چشم پزشک و استاد علوم اعصاب در مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان ، منجر به کشف پروتئینی شده است که از تخریب سلول های گیرنده نور شبکیه ناشی از آسیب های نور محافظت می کند. این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. این مقاله در مجله Neuroscience منتشر شده است.
چرخه بینایی برای بازسازی رنگدانه های بینایی گیرنده نورضروری است. با این حال، چرخه های غیر طبیعی بینایی سبب تشکیل محصولات جانبی سمی شده که منجر به توسعه تخریب ماکولا مرتبط با سن (AMD) می شود که علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مسن است. مکانیسم تنظیم کننده سیکل های بینایی مشخص نیست بنابراین شناسایی و تعیین ویژگی آنزیم های تنظیم کننده چرخه بینایی برای درک این مکانیسم حیاتی است.
RPE65 یک آنزیم کلیدی دخیل در چرخه بینایی است. جهش RPE65 سبب شروع زودرس از دست دادن بینایی، تخریب شبکیه، و بیماری های کور کننده چشم می شود. با وجود اهمیت این آنزیم، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد RPE65 ناشناخته است. برای شناسایی و توصیف مهار کننده های ناشناخته RPE65، دانشمندان پنج پروتئین کاندید را مورد آزمایش قرار دادند. با استفاده از غربالگری ژنی، تیم تحقیقاتی LSU کشف کرد که یکی از این پروتئین ها به نام پروتئین انتقال دهنده اسید چرب 4 (FATP4) ، تنظیم کننده منفی RPE65 است و آن را مهارمی کند.
پروفسور Nicolas Bazan مدیر مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان و نویسنده این مقاله اشاره کرد: "ما دریافتیم که FATP4 از سلول های گیرنده نوری شبکیه در برابرالقاء تخریب شبکیه ، محافظت می کند. به تازگی، جهش در ژن FATP4 انسانی در بیماران مبتلا به نوعی بیماری مغلوب خاص که همچنین دارای یکی از محصولات جانبی سمی مرتبط با چرخه غیر طبیعی بینایی هستند، شناسایی شده است. این محصول جانبی، به نام A2E، با بالا رفتن سن در سلول های اپیتلیالی رنگدانه شبکیه تجمع می یابد ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا جهش FATP4 باعث اختلال بینایی مربوط به سن و تخریب شبکیه می شود، مورد نیاز است. دکتر Jinگفت: این یافته ها نشان می دهد که FATP4 ممکن است یک هدف درمانی برای بیماری وراثتی تخریب شبکیه ناشی از جهش RPE65 و AMD باشد.

توضیحات در ادامه مطلب

محققان دانشگاه ساوث‌همپتون در کشف جدیدی که می‌تواند امید دوباره‌ای برای مبتلایان به فقدان بینایی در اثر رتینیت پیگمانتر یا انحطاط ماکولا باشد، دریافته‌اند که سلولهای قرنیه ممکن است بتوانند جای سلولهای تخریب شده شبکیه را گرفته و از نابینایی جلوگیری کند. این محققان به بررسی سلولهای استروما لیمبال قرنیه در لمب قرنیه که یک ناحیه ضخیم در جلوی چشم بوده، پرداختند.
محل سکونت برجسته این سلولها باعث دسترسی آسان به آنها برای جراحی بوده و همچنین ضخامت آن احتمال آسیب‌رسانی به بینایی فرد را در زمان استخراج این سلولها کاهش می‌دهد. محققان دریافتند که این سلولها از ویژگی‌های مشابه سلولهای بنیادی برخوردارند، بدین معنی که می‌توان آنها را به شکلهای سلولی دیگر تبدیل کرد. سلولهای قرنیه در زمان پرورش در ظرف آزمایشگاهی توانستند برخی از ویژگی‌های سلولهای شبکیه را بدست بیاورند.
از لحاظ نظری این کشف می‌تواند به این معنی باشد که این سلولها را شاید در آینده بتوان از لمب قرنیه استخراج و به شکل سلولهای شبیه به شبکیه پرورش داد. این محصول نهایی را سپس می‌توان در شبکیه چشم پیوند زد که در آنجا جایگزین سلولهای بدون کارآیی را خواهند گرفت. همچنین به گفته دانشمندان، امکان رد شدن این پیوند از سوی بدن غیرمحتمل است چرا که از بدن خود بیمار استخراج شده‌اند.

دانشمندان با استفاده از كاشت پروتز شبكيه موفق شدند بينايي را به موش‌هاي نابينا بازگردانند. اين موفقيت مي‌تواند براي ميليون‌ها نابينا در سراسر جهان اميدواركننده باشد. بينايي اين موش‌ها به اندازه‌يي رضايتبخش بود كه قادر به تشخيص چهره يك نوزاد، بسياري از جزئيات يك صحنه در پارك و ردگيري يك تصوير متحرك بودند. دانشمندان از عينك‌هاي هاي‌تك مجهز به يك دوربين ريز و نه عمل جراحي استفاده كردند. شيلا نيرنبرگ، دانشمند عصب‌شناس از كالج پزشكي كرنل در نيويورك اميدوار است در آينده اين رويكرد را در مورد بيماران انساني به كار برد.
نخستين كساني كه از اين تكنيك بهره مي‌برند، آن‌هايي هستند كه از انحطاط ماكولاي مرتبط با سن رنج مي‌برند. اين عارضه شايع‌ترين عامل نابينايي در سنين بالا است. دانشمندان پيشتر از تراشه‌هاي قابل كاشت براي بازيابي بينايي استفاده كرده‌اند اما دكتر نيرنبرگ معتقد است كه روش وي تصوير واضح‌تري را موجب مي‌شود و بينايي فرد را به وضعيت نرمال نزديك مي‌كند. هنگام مشاهده يك آيتم، نور بر روي سلول‌هاي موجود در شبكيه چشم (فيلم موجود در پشت چشم) مي‌افتد و پس از تبديل به سيگنال‌هاي الكتريكي براي پردازش به شكل تصوير به مغز فرستاده مي‌شود. در آن‌جا اين سيگنال‌ها براي يك الگو مانند اشيا مختلف رمزگذاري مي‌شوند. اين محققان بر روي كدگذاري دقيق اطلاعات در مغز نيز تمركز كرده‌اند.
در انحطاط ماكولاي چشم سلول‌هاي شبكيه گيرنده نور مي‌ميرند و اين امر موجب مي‌شود كه اطلاعات كمتري به مغز ارسال شود و در نتيجه بينايي نيز از بين برود. تكنيك نيرنبرگ راهي فرعي براي ارسال مستقيم اطلاعات رمزگذاري شده به مغز است. نتيجه اين امر توليد تصاويري واضح‌تر از تصاوير ارائه شده در مقايسه با تصاوير توليد شده توسط ابزار موجود است كه صرفاً بر روي تجمع نور و ارسال داده به مغز تمركز مي‌كنند. آزمايشات بر روي موش‌ها نشان داده كه تكنيك مزبور بينايي نزديك به نرمال توليد كرده است. نيرنبرگ هم‌اكنون در حال درك كدگذاري براي چشم ميمون‌هاست. به اين دليل كه چشم انسان نيز به همان كد متكي است. نخستين آزمايشات بر روي انسان تا يك يا دو سال آينده صورت خواهند گرفت و در صورت ايمن بودن، تكنيك مزبور پنج تا هفت سال آينده معمول خواهد شد.
وسيله مورد استفاده اين دانشمند،اطلاعات موجود در خط بينايي را گرفته و با استفاده از پردازشگر به اندازه يك گوشي موبايل آن را به كد مورد استفاده براي مغز تبديل مي‌كند. اين كد سپس توسط يك ميني‌پروژكتور موجود در عينك‌ها به جرقه‌هايي از نور تبديل مي‌شود.
جرقه‌هاي نور به نوبه خود سلول‌هاي موجود در پشت شبكيه را فعال مي‌كنند. اين سلول‌ها اطلاعات كدگذاري شده در پالس‌هاي نور را به مغز مي‌فرستند. در اين شيوه همچنين يك جفت عدسي نيز براي ايجاد سلول‌هاي ارسال كننده داده حساس به جرقه‌هاي نور نياز است. اين نخستين ايمپلنت پروتز شبكيه است كه پتانسيل اهداي بينايي نرمال يا نزديك به نرمال را به فرد نابينا مي‌دهد. انحطاط ماكولاي چشم تاكنون بر 500 هزار انگليسي تاثير گذاشته و انتظار مي‌رود اين رقم تا 25 سال آينده سه برابر شود. جزئيات اين دستاورد علمي در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences انتشار يافت.

سازمان غذا و داروي آمريکا در روزهاي اخير اوکريپلاسمين (ocriplasmin) با نام تجاري ژتريا (Jetrea) را به عنوان اولين داروي مورد قبول اين سازمان در درمان چسبندگي علامت‌دار ويتروماکولار مورد تاييد قرار داده است. چسبندگي علامت‌دار ويتروماکولار به وضعيتي گفته مي‌شود که در آن زجاجيه شروع به حرکت در مقابل ماکولا کرده است. همان‌طور که مي‌دانيد ماکولا بخشي از شبکيه است که مسوول بينايي شناخته مي‌شود. چنين وضعيتي مي‌تواند به تخريب ماکولا- به دنبال کشيدگي و فشردگي- بينجامد. ژتريا آنزيمي است که پروتئين‌هاي مسبب چسبندگي علامت‌دار ويتروماکولار را مي‌شکند. تخريب اين پروتئين‌ها باعث جداشدن بهتر زجاجيه و ماکولا مي‌شود و مي‌تواند خطر وقوع کشيدگي را کاهش دهد. درمان ديگر براي اين عارضه، جراحي است. با تاييد داروي اخير، گزينه درماني غيرجراحي براي غلبه بر چسبندگي علامت‌دار ويتروماکولار در اختيار متخصصان قرار مي‌گيرد. اثربخشي و ايمني ژتريا در 2 مطالعه باليني با شرکت 652 بيمار مبتلا به چسبندگي علامت‌دار ويتروماکولار مورد بررسي قرار گرفت. بيماران به طور کاملا تصادفي تحت درمان با تزريق تک دوز ژتريا به درون چشم يا تزريق دارونما قرار گرفتند. بيماران در 28 روز بعد از تزريق و سپس 6 ماه بعدي از لحاظ تظاهر هر گونه عارضه باليني بررسي شدند. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده به دنبال درمان با ژتريا عبارت بودند از خونريزي ملتحمه، درد چشم، مشاهده جرقه‌هاي نور، تاري ديد، ديد ناواضح، افت بينايي، ادم شبکيه و ماکولا.

دانشمندان با شناسايي پروتئين مهمي به نام mYd88‌ به موفقيتي بزرگ در بيماري چشمي دژنرسانس ماكولا دست يافتند. محققان دانشگاه كنتاكي يافته‌هاي مهمي را در فرم پيشرفته نوع خشك بيماري دژنرانس ماكولاي وابسته به سن كه با نام آتروفي – جغرافيايي (GA) شناخته مي‌شود، كشف كردند. محققان در اين مورد اظهار كردند: از دست دادن بينايي و افت ديد با فعال شدن يك پروتئين مهم به نام MyD88‌ ميسر مي‌شود. آن‌ها با مشاهده داده‌ها و شواهد موجود نشان داده‌اند كه فعاليت‌هاي اينفلامازوم و مولكول IL-18‌ و پروتئين MyD88‌ همه در چشم افراد مبتلا به آتروفي جغرافيايي افزايش مي‌يابد.
نتايج حاصل از اين تحقيق حاكي از آن است كه مسدود كردن هركدام از اين عوامل مي‌تواند از دژنرساسيون شبكيه چشم افراد مبتلا به مدلهاي متعدد اين بيماري جلوگيري كند و يك روش درماني بالقوه جديدي را براي GA‌ ايجاد كند كه در حال حاضر هيچ درمان تائيد شده‌اي براي آن وجود ندارد. نتايج ديگر اين پژوهش، با بازنگري تحقيقات قبل مي‌افزايد كه كمبود آنزيم DICER1‌ در چشم افراد مبتلا به GA منجر به تجمع مولكول‌هاي سمي Alu RNA‌ در پوشش‌هاي اپي تليالي رنگدانه‌هاي شبكيه چشم مي‌شود و اين RNA‌ها باعث فعال شدن سيستم ايمني پيچيده‌اي به نام اينفلامازوم NLRP3‌ مي‌شود و در نهايت مولكول IL-18‌ توليد مي‌شود كه باعث مرگ سلول‌هاي اپي تليالي رنگدانه‌هاي شبكيه چشم مي‌شود.
دژنرسانس ماكولاي وابسته به سن يك بيماري چشمي است كه بسياري از افراد بالاي 50 سال را درگير مي‌كند و مي‌تواند ماكولاياي بخش مركزي شبكيه يك چشم يا هر دو چشم را تحت نفوذ قرار دهد و نوع خشك اين بيماري شايع‌تر از نوع مرطوب آن است.

با بالا رفتن سن، يکي از بيماري‌هايي که سر اغ افراد مي‌آيد دژنراسيون ماکولاست که شبکيه چشم را درگير مي‌کند، اما اکنون اميدهاي تازه‌اي براي بازگشت نور به چشمان اين افراد برانگيخته شده که همانا يک ايمپلنت جديد ديداري در اندازه بسيار کوچک است که مي‌تواند بينايي افراد مبتلا را به آنها بازگرداند. درواقع يکي از جديدترين درمان‌هاي اين بيماري استفاده از تلسکوپ کاشتني است که با پشت‌سر گذاشتن لکه‌زرد، نور ورودي به چشم را مستقيما به بخش‌هاي سالم شبکيه چشم هدايت مي‌کند. با اين عمل، فرد بيمار مي‌تواند چهره اشخاص و جزييات اشيايي را که درست مقابل وي قرار دارند، دوباره ديده و تشخيص دهد. فعلا براي انتخاب شدن براي انجام اين شيوه درماني فرد بايد حداقل 75 سال سن داشته و مبتلا به نوع خشک و پايدار دژنراسيون ماکولا باشد. نوع‌ تر اين بيماري که به علت نشت خون از رگ‌هاي پشت چشم به وجود مي‌آيد، با اين تلسکوپ‌ها قابل درمان نيست. حدود 60 درصد از بيماران دريافت‌کننده اين تلسکوپ توانسته‌اند حداقل يک‌سوم قدرت خواندن يک چشم معمولي را بازيابند. مقدار ديد اين افراد به مرور زمان بهتر خواهد شد و مغز آنها با تمرينات بيشتر ياد مي‌گيرد که چگونه ببيند.

شرکت ژننتک Genentec اخيرا اعلام کرده رانيبيزوماب ranibizumab با نام تجاري لوسنتيس Lucentis از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا براي درمان ادم ماکولاي ديابتيک كه يک بيماري چشمي در مبتلايان به ديابت است و باعث تاري ديد، از دست رفتن بينايي و گاه کوري مي‌شود، موردتاييد قرار گرفته است.
هم اکنون ديابت علت اصلي موارد جديد کوري در آمريکاست و تخمين زده شده ادم ماکولاي ديابتيک بيش از 560 هزار آمريکايي را گرفتار کرده است. لوسنتيس نخستين و تنها داروي مورد تاييد FDA براي درمان ادم ماکولاي ديابتيک است. استانداردهاي جهاني درمان اين عارضه طي 25 سال گذشته تغييري نکرده است. تاکنون درمان استاندارد ادم ماکولاي ديابتيک در آمريکا جراحي با ليزر بود که روند کاهش بينايي را کند کرده و وضعيت بينايي را تثبيت مي‌کند اما در بازگرداندن بينايي از دست رفته چندان توانا نيست.
به گفته ديويد براون، فوق تخصص شبکيه از بيمارستان متوديست تگزاس و محقق مطالعه باليني، تاييد رسمي اين دارو پيشرفت مهمي در مبارزه عليه کوري در مبتلايان به ديابت است و اين دارو زندگي مبتلايان به ادم ماکولاي ديابتيک را متحول مي‌کند. لوسنتيس 5/0 ميلي‌گرم ماهانه اولين بار توسط FDA براي درمان دژنراسيون مرتبط با سن ماکولاي مرطوب در سال 2006 ميلادي مورد تاييد قرار گرفت. تاييد آن براي درمان ادم ماکولاي متعاقب انسداد وريد شبکيه در سال 2012 انجام شد. لوسنتيس 3/0 ميلي‌گرم ماهانه براي درمان ادم ماکولاي ديابتيک مورد تاييد قرار گرفته و از 15 آگوست در بازار مصرف قرار خواهد داشت. تاييد لوسنتيس در درمان ادم ماکولاي ديابتيک براساس مطالعات فاز 3 ژننتک با نام‌هاي رايد RIDE و رايز RISE صورت گرفت. در اين دو مطالعه مجموع 759 بيمار به طور تصادفي در 3 گروه قرار گرفتند و ماهانه درمان با 3/0 ميلي‌گرم لوسنتيس (250 نفر)، 5/0 ميلي‌گرم لوسنتيس (252 نفر) يا دارونما (گروه کنترل شامل 257 نفر)را تجربه کردند. نتايج نشان دادند که دريافت کنندگان لوسنتيس 3/0 ميلي‌گرمي طي 7 روز بهبود و طي 24 ماه پايداري در بينايي را تجربه کردند. بيشتر بيماران تحت درمان با لوسنتيس توانستند پس از گذشت 24 ماه دست کم 3 خط بيشتر از جدول ارزيابي چشم را بخوانند (درمطالعه رايد، 34 درصد در گروه دريافت کننده 3/0 ميلي‌گرم لوسنتيس در برابر 12 درصد در گروه شاهد و در مطالعه رايز، 45درصد در دريافت کنندگان 3/0 ميلي‌گرم لوسنتيس در برابر 18 درصد گروه شاهد.)

دو زن نابینا با بیماری انحطاط ماکولای چشم اولین کسانی هستند که سلولهای شبکیه چشم رشد یافته از سلول های بنیادی جنینی انسان را دریافت کردند. به گزارش بنیان یکی از بیماران مبتلا به انحطاط ماکولای خشک بود که یکی ازعلل کوری در کشورهای توسعه یافته می باشد. دیگری مبتلا به بیماری Stargardt بود که منجر به انحطاط  ماکولا درافراد جوان می شود. هر دو بیماری غیرقابل درمان و پیشرونده می باشند. سلولهای جدید پیوند شده در حال رشد در چشم هستند و در حالی که هر دو بیماربطور دائمی دید مرکزی خود را از دست داده بودند، به نظر می رسد کمی بهتر شده اند.
دکتر Steven D. Schwartz رئیس بخش شبکیه در موسسه چشم  ژول استین لس آنجلس می گوید: "آنها میزانی ازبهبود را در بینایی محیطی دراطراف نقطه کور مرکزی نشان دادند. شوارتز هشدار می دهد که درمان با سلول های بنیادی به عنوان راهی برای جلوگیری از نابینایی در افراد مبتلا به انحطاط ماکولا، در مراحل اولیه توسعه است، و این درمانی برای کوری نمی باشد. "قبل از درمان ، یکی از بیماران تنها می توانست حرکت دست را ببیند و نمی توانست هیچ یک از حروف را در جدول چشم را بخواند.پس از یک ماه او توانست پنج حرف را بخواند و رنگ را تشخیص دهد. او کنتراست بهتری در چشم عمل شده داشت ولی هیچ بهبودی در چشم درمان نشده  مشاهده نشد. " شوارتزمی گوید: آنها فقط دو مورد اول از 24 نفر مورد مطالعه هستند. و این فقط مرحله اول مطالعه است که برای سنجش ایمنی ونه  اثربخشی این روش طراحی شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا در ۱۸ نوامبر ۲۰۱۱ داروي افليبرسپت (Aflibercept) با نام تجاري ايليا (Eylea) را براي درمان بيماران با دژنراسيون وابسته به سن ماکولا- که علت شايع از دست دادن قدرت بينايي و کوري در سالمندان بالاي 60 سال است- مورد تاييد قرار داده است. دژنراسيون وابسته به سن ماکولا، ديد مرکزي و دقيق فرد را از بين مي‌برد. اين عارضه به ماکولا، که در ديد دقيق مورد نياز براي خواندن و نوشتن دخيل است، آسيب مي‌رساند. 2 نوع دژنراسيون وابسته به سن ماکولا وجود دارد؛ نوع خشک و نوع مرطوب. در دژنراسيون وابسته به سن ماکولا از نوع مرطوب، شاهد رشد عروق خوني غيرطبيعي هستيم. ممکن است از اين عروق خوني غيرطبيعي مايع به درون بخش مرکزي شبکيه (ماکولا) ترشح کند. در اثر ترشح مايع به درون ماکولا، اين بخش از شبکيه ضخيم مي‌شود و کاهش بينايي رخ مي‌دهد. از علايم اوليه وقوع دژنراسيون وابسته به سن ماکولا از نوع مرطوب، مواج ديدن خطوط صاف است. اثربخشي و ايمني داروي افليبرسپت در 2 مطالعه باليني و روي 2412 بيمار مورد بررسي قرار گرفته است.

شرکت داروسازي آمپيو به تازگي اعلام کرده که فاز دوم مطالعه‌ خود را روي داروي اوپتينا (Optina) آغاز کرده است. اين دارو براي درمان ادم ماکولا در مبتلايان به ديابت کاربرد دارد.
ادم ماکولا شايع‌ترين علت از دست رفتن بينايي در افراد مبتلا به ديابت است. اين دارو اولين داروي خوراکي است که براي درمان ادم ماکولا به کار مي‌رود و مطالعات قبلي ايمني اين دارو را براي مصرف در انسان‌ها تاييد کرده‌اند. همچنين مطالعات باليني نشان دادند که استفاده از اين دارو در پيشگيري از بروز ادم ماکولا نقش بسيار مهمي را ايفا مي‌کند.