پزشکی بالینی

دانشمندان موفق به ابداع نمونه‌ اولیه یک هدست «نمایشگر شبکیه مجازی» شدند.  هدست‌ ابداعی به نام «Glyph» درست مانند هدفون‌های بزرگ به نظر می‌رسد. کاربران به جای تماشای نمایشگر ال‌س‌دی یا او‌ال‌ای‌دی (OLED) از طریق لنزها، تصاویر بازی و ویدیویی را می‌بینند که به طور مستقیم بر روی شبکیه‌شان فرافکنی می‌شود. سیستم جدید مبتنی بر نوعی فناوری است که توسط دکتر آلن ایوانز، مدیر اجرایی شرکت Avegant و همکارانش توسعه یافته است. برای ارائه تصویر، هدست مزبور از ترکیبی از لنزهای سفارشی و میکروآینه‌ها برای انعکاس نور ال‌ای‌دی با نیروی کم بر روی شبکیه‌های چشم کاربر استفاده می‌کند.
گفته می‌شود، تصویر به دست آمده، شفاف، واقعی و دارای سطحی از وضوح است که برای دیگر نمایشگرهای بر روی سر قابل‌ ارائه نیست. این نمایشگر شبکیه مجازی، تصویر اشیا را آن گونه که در جهان طبیعی قابل‌ مشاهده هستند، ارائه می‌دهد. ایوانز، یکی از سازندگان این هدست گفت: زمانی که کاربر به جسم شفافی مانند یک صفحه ال‌سی‌دی خیره می‌شود به چشم فشار وارد می‌شود؛ اما ما نور را منعکس می‌کنیم و نور کم قدرت ال‌ای‌دی را بر دو میلیون آینه میکروسکوپی می‌تابانیم. این آینه‌ها خمیده و کج می‌شوند و ما از آنها برای کنترل آنچه نور به چشم کاربر بازمی‌تاباند، استفاده می‌کنیم. سامانه Glyph، میدان دید 45 درجه را در مقابل چشمان کاربر ارائه می‌دهد و نمونه‌های اولیه کنونی آن در آزمایشات رهگیری‌کننده سر موفق عمل کرده‌اند. سیستم ارائه‌شده همچنین در هدفون‌های خانگی قابل‌ جاسازی است.

محققان انگلیسی از موفقیت در چاپ سلول‌های چشمی جدیدی خبر می‌دهند که می‌تواند برای درمان مبتلایان به آسیب شبکیه چشم مورد استفاده قرار بگیرد. نابینایی اغلب در اثر تخریب سلول‌های عصبی در چشم روی می‌دهد و طی سال‌های اخیر محققان به دستاوردهای قابل توجهی برای توسعه درمان‌های جدید از جمله پیوند سلولی دست یافته‌اند. تحقیقات صورت گرفته توسط محققان دانشگاه کمبریج با استفاده از سلول‌های حیوانی انجام شده و از یک چاپگر جوهرافشان برای چاپ دو نوع از سلول‌های شبکیه چشم موش شامل سلول‌های گانگلیون و سلول‌های گلیال استفاده شد. این سلول‌ها اطلاعات را از چشم به بخش‌های مشخصی از مغز انتقال داده و از نورون‌ها محافظت می‌کنند.
از دست دادن سلول‌های عصبی در شبکیه، خصیصه بسیاری از بیماری‌های چشم است که منجر به نابینایی بیمار می‌شود. شبکیه یک ساختار سازماندهی شده و بسیار پیچیده است که آرایش دقیق از سلول‌ها در ارتباط با یکدیگر، به عملکرد موثر بصری منجر می‌شود. دکتر «باربارا لوبر» از مرکز جان فن گیست در دانشگاه کمبریج و یکی از نویسندگان این تحقیق تأکید می‌کند: در این مطالعه برای نخستین بار نشان دادیم،‌ سلول‌های گرفته شده از سیستم عصبی مرکزی بالغ – چشم – می‌تواند با استفاده از یک چاپگر جوهرافشان فیزوالکتریک چاپ شوند. سلول‌های چاپی با این روش سالم باقی مانده و توانایی خود را برای نجات و رشد بافت در محیط آزمایشگاه حفظ کردند.
این دستاورد مسیر را برای درمان مبتلایان به آسیب‌دیدگی در لایه حساس به نور از بافت پشت چشم – شبکیه – با استفاده از سلول‌های خود بیمار هموار می‌کند. گام بعدی محققان، تلاش برای چاپ انواع دیگر سلول‌های شبکیه شامل گیرنده‌های حساس به نور (فوتورسپتورها)، سلول‌های استوانه‌ای و مخروطی عنوان شده است. محققان تأکید می‌کنند، این نتایج مقدماتی هستند و آزمایشات بیشتری قبل از شروع آزمایشات بالینی بر روی انسان باید انجام شود. نتایج این مطالعه در مجله Biofabrication منتشر شده است.

محققان «مرکز تنظیم ژنومی» (CRG) در بارسلونا موفق به احیای شبکیه چشم با استفاده از بازبرنامه‌ریزی عصبی شدند. هم‌اکنون خطوط تحقیقاتی مختلفی برای بررسی امکان احیای بافت از طریق بازبرنامه‌یزی سلولی وجود دارند که یکی از مکانیسم‌های مورد مطالعه، بازبرنامه‌ریزی از طریق هم‌جوشی سلولی است. پیا کازما، رییس گروه احیا و بازبرنامه‌ریزی مرکز تنظیم ژنومی و تیم علمی‌اش از روش هم‌جوشی سلولی برای بازبرنامه‌ریزی عصب‌های شبکیه استفاده کردند. این مکانیسم شامل وارد کردن سلول‌های بنیادی مغز استخوان به درون شبکیه آسیب‌دیده است.
سلول‌های غیرقابل‌تمایز جدید با نورون‌های شبکیه هم‌جوشی داشته و قابلیت احیای بافت را به دست می‌آورند. این نخستین بار است که دانشمندان موفق به احیای شبکیه و بازبرنامه‌زیزی نورون‌های آن از طریق هم‌جوشی هسته‌یی داخل بدن شده‌اند. محققان حاضر در این پروژه یک گذرگاه سیگنال‌دهنده را شناسایی کرده‌اند که هنگام فعال‌شدن به نورون‌ها امکان بازبرنامه‌یزی‌شدن از طریق هم‌جوشی با سلول‌های مغز استخوان را می‌دهد.
این کشف نه تنها به دلیل کاربردهای پزشکی ممکن برای احیای شبکیه بلکه به دلیل احیای احتمالی دیگر بافت‌های عصبی از اهمیت فراوانی برخوردار است. مطالعه جدید نشان می‌دهد که احیای بافت‌های عصبی از طریق هم‌جوشی سلولی در پستانداران ممکن است و همچنین این تکنیک نوین را به عنوان مکانیسمی بالقوه برای احیای بافت عصبی پیچیده‌تر توصیف می‌کند. جزئیات این مطالعه در Cell Reports منتشر شد.

این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. تحقیقات به رهبری دکتر Minghao Jin ، چشم پزشک و استاد علوم اعصاب در مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان ، منجر به کشف پروتئینی شده است که از تخریب سلول های گیرنده نور شبکیه ناشی از آسیب های نور محافظت می کند. این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. این مقاله در مجله Neuroscience منتشر شده است.
چرخه بینایی برای بازسازی رنگدانه های بینایی گیرنده نورضروری است. با این حال، چرخه های غیر طبیعی بینایی سبب تشکیل محصولات جانبی سمی شده که منجر به توسعه تخریب ماکولا مرتبط با سن (AMD) می شود که علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مسن است. مکانیسم تنظیم کننده سیکل های بینایی مشخص نیست بنابراین شناسایی و تعیین ویژگی آنزیم های تنظیم کننده چرخه بینایی برای درک این مکانیسم حیاتی است.
RPE65 یک آنزیم کلیدی دخیل در چرخه بینایی است. جهش RPE65 سبب شروع زودرس از دست دادن بینایی، تخریب شبکیه، و بیماری های کور کننده چشم می شود. با وجود اهمیت این آنزیم، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد RPE65 ناشناخته است. برای شناسایی و توصیف مهار کننده های ناشناخته RPE65، دانشمندان پنج پروتئین کاندید را مورد آزمایش قرار دادند. با استفاده از غربالگری ژنی، تیم تحقیقاتی LSU کشف کرد که یکی از این پروتئین ها به نام پروتئین انتقال دهنده اسید چرب 4 (FATP4) ، تنظیم کننده منفی RPE65 است و آن را مهارمی کند.
پروفسور Nicolas Bazan مدیر مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان و نویسنده این مقاله اشاره کرد: "ما دریافتیم که FATP4 از سلول های گیرنده نوری شبکیه در برابرالقاء تخریب شبکیه ، محافظت می کند. به تازگی، جهش در ژن FATP4 انسانی در بیماران مبتلا به نوعی بیماری مغلوب خاص که همچنین دارای یکی از محصولات جانبی سمی مرتبط با چرخه غیر طبیعی بینایی هستند، شناسایی شده است. این محصول جانبی، به نام A2E، با بالا رفتن سن در سلول های اپیتلیالی رنگدانه شبکیه تجمع می یابد ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا جهش FATP4 باعث اختلال بینایی مربوط به سن و تخریب شبکیه می شود، مورد نیاز است. دکتر Jinگفت: این یافته ها نشان می دهد که FATP4 ممکن است یک هدف درمانی برای بیماری وراثتی تخریب شبکیه ناشی از جهش RPE65 و AMD باشد.

شرکت تجهيزات پزشکي اپتوويو اعلام کرد که سازمان نظارت بر غذا و داروي ايالات متحده محصول اين شرکت به نام RTVue را مورد تاييد قرار داده است. اين وسيله که براي تصويربرداري از شبکيه چشم طراحي شده، نسبت به دستگاه‌هاي قديمي‌تر کوچک‌تر بوده و کار کردن با آن بسيار ساده است. مزيت آن اين است که با اينکه اندازه آن بسيار کوچک است، تصاوير حاصل از آن از کيفيت بالايي برخوردار بوده و سرعت تصويربرداري بالاتري نسبت به انواع قديمي‌تر دارد.