پزشکی بالینی

قطره چشم تولید شده از ماده شیمیایی موجود در کبد کوسه می‌تواند از نابینایی مرتبط با افزایش سن پیشگیری کند. «اسکولامین» (squalamine) یک نوع آنتی بیوتیک آمینوایترول در کبد کوسه است که از ابتلای حیوان به عفونت پیشگیری می کند. درحالی که استفاده از «اسکولامین» در درمان سرطان در فاز اولیه تحقیق قرار دارد، آزمایشات بالینی استفاده از این ترکیب برای پیشگیری از نابینایی با پیشرفت های چشمگیری همراه بوده است.
رشد غیر طبیعی عروق خون یکی از عواملی است که به رشد تومورهای سرطانی کمک می کند؛ همچنین عروق خونی ناخواسته در پشت چشم یکی از دلایل اصلی نابینایی در دژنراسیون ماکولار وابسته به سن (AMD) است. این بیماری پس از 50 سالگی آغاز و رشد ناخواسته عروق خونی بر روی ماکولا در پشت چشم باعث می‌شود که فرد در تشخیص چهره، خواندن یا دیدن تلویزیون با مشکل مواجه شود.
در حال حاضر بیماران نیازمند تزریق ماهانه درون چشم هستند، اما محققان امیدوارند که از ترکیب اسکولامین به صورت قطره چشمی برای استفاده روزانه توسط بیماران بهره ببرند. نسخه سنتز شده اسکولامین می تواند به عنوان روش درمانی برای AMD مورد استفاده قرار بگیرد؛ این ترکیب با مسدود کردن فاکتورهای رشد تولید شده توسط بدن از رشد غیر طبیعی عروق خونی جلوگیری می کند. استفاده از این ترکیب بر روی 250 بیمار با مشکل AMD نشان می دهد، رشد عروق ناخواسته تا یک سوم کاهش یافته است. شرکت داروسازی OHR Pharmaceutical‌ قصد دارد ترکیب اسکولامین استخراج شده از کبد کوسه را به صورت قطره چشمی تولید و تا یک تا دو سال آینده به بازار عرضه کند. نتایج تحقیق محققان دانشگاه ایندیانا در مجله Retina منتشر شده است.

این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. تحقیقات به رهبری دکتر Minghao Jin ، چشم پزشک و استاد علوم اعصاب در مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان ، منجر به کشف پروتئینی شده است که از تخریب سلول های گیرنده نور شبکیه ناشی از آسیب های نور محافظت می کند. این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. این مقاله در مجله Neuroscience منتشر شده است.
چرخه بینایی برای بازسازی رنگدانه های بینایی گیرنده نورضروری است. با این حال، چرخه های غیر طبیعی بینایی سبب تشکیل محصولات جانبی سمی شده که منجر به توسعه تخریب ماکولا مرتبط با سن (AMD) می شود که علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مسن است. مکانیسم تنظیم کننده سیکل های بینایی مشخص نیست بنابراین شناسایی و تعیین ویژگی آنزیم های تنظیم کننده چرخه بینایی برای درک این مکانیسم حیاتی است.
RPE65 یک آنزیم کلیدی دخیل در چرخه بینایی است. جهش RPE65 سبب شروع زودرس از دست دادن بینایی، تخریب شبکیه، و بیماری های کور کننده چشم می شود. با وجود اهمیت این آنزیم، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد RPE65 ناشناخته است. برای شناسایی و توصیف مهار کننده های ناشناخته RPE65، دانشمندان پنج پروتئین کاندید را مورد آزمایش قرار دادند. با استفاده از غربالگری ژنی، تیم تحقیقاتی LSU کشف کرد که یکی از این پروتئین ها به نام پروتئین انتقال دهنده اسید چرب 4 (FATP4) ، تنظیم کننده منفی RPE65 است و آن را مهارمی کند.
پروفسور Nicolas Bazan مدیر مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان و نویسنده این مقاله اشاره کرد: "ما دریافتیم که FATP4 از سلول های گیرنده نوری شبکیه در برابرالقاء تخریب شبکیه ، محافظت می کند. به تازگی، جهش در ژن FATP4 انسانی در بیماران مبتلا به نوعی بیماری مغلوب خاص که همچنین دارای یکی از محصولات جانبی سمی مرتبط با چرخه غیر طبیعی بینایی هستند، شناسایی شده است. این محصول جانبی، به نام A2E، با بالا رفتن سن در سلول های اپیتلیالی رنگدانه شبکیه تجمع می یابد ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا جهش FATP4 باعث اختلال بینایی مربوط به سن و تخریب شبکیه می شود، مورد نیاز است. دکتر Jinگفت: این یافته ها نشان می دهد که FATP4 ممکن است یک هدف درمانی برای بیماری وراثتی تخریب شبکیه ناشی از جهش RPE65 و AMD باشد.