پزشکی بالینی

دژنرسانس وابسته به سن ماکولا(ARMD)  علت اصلی کوری در افراد بالای 60 سال می باشد. بیماری اولیه به صورت ضایعه بزرگ رنگدانه دار در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ای ماکولا تظاهر می یابد. بیماری پیشرفته به دو نوع خشک یا غیراگزوداتیو و مرطوب یا اگزوداتیو طبقه بندی می شود. در نوع خشک به تدریج اپیتلیوم رنگدانه ای شبکیه ناپدید شده و جای خود را به یک یا تعداد بیشتری از مناطق آتروفیک می دهد. در نوع مرطوب در ابتدا تصویر بالینی همانند نوع خشک بوده ولی به تدریج با تشکیل عروق خونی جدید و بافت فیبروزه در ناحیه ماکولا دید مرکزی فرد به طور کامل از بین می رود. با وجودی که نوع آتروفیک (خشک) 90 درصد موارد بیماری را شامل می شود و پیشرفت تدریجی دارد، نوع اگزوداتیو (مرطوب) مسئول 88 درصد موارد کوری ناشی از این بیماری گزارش شده است.
در نوع مرطوب، تشکیل رگ های خونی جدید در مشیمیه را که عامل مهمی در القای نابینایی در نوع اگزوداتیو است، به عواملی مثل فاکتور رشد، سایتوکاین ها و پروتئازها نسبت می دهند. ریسک فاکتور مهم دیگر آسیمتریک دیمتیل آرژینین (ADMA)، مهارکننده رقابتی NO سنتاز است. در ARMD مرطوب، مقادیر هموسیستئین افزایش و محتوای تیولی کاهش می یابد. در شرایط عادی گلوتاتیون از اتواکسیداسیون هموسیتئین ممانعت می کند. اما در شرایط پاتولوژیک و پیری گلوتاتیون و محتوای توتال تیولی کاهش می یابد که می تواند به اکسیداسیون هموسیتئین و افزایش سطح ADMA کمک نماید.
در مطالعه پژوهشگران تبریزی، ۴۵ بیمار مبتلا به E-ARMD با ۴۵ فرد سالم از نظر سطح سرمی ADMA مورد مقایسه قرار گرفتند. نتایج نشان داد مقادیر پلاسمایی ADMA در بیماران بالاتر از افراد گروه سالم بود.
تاثیر ADMA در بیماری های عروقی تنها از طریق مهار آنزیم NOS نیست. ADMA با افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) و سپس با تاثیر بر عملکرد رسپتور آنژیوتانسین I تولید محصولات سوپراکسید را زیاد می کند. پس ADMA مارکر خوبی برای استرس اکسیداتیو می باشد. چرا که افزایش استرس اکسیداتیو، آنزیم DDAH را که مسئول تخریب ADMA است متوقف کرده و باعث افزایش سطح پلاسمایی ADMA می شود.

متن کامل مقاله