پزشکی بالینی

محققان کره‌ای یک پروتئین حساس به نور انسانی-گیاهی ساخته‌اند که به طور موثری کانال‌های کلسیمی را دستکاری کرده و می‌تواند به تقویت حافظه و درمان اختلالات حافظه‌ای کمک کند. محققان حوزه ژنتیک نوری، با ایجاد یک پروتئین مشترک انسانی-گیاهی به نام OptoSTIM1 به دستاوردهای جدیدی در زمینه افزایش حافظه دست یافته‌اند. این گروه تحقیقاتی در کره جنوبی توانسته‌اند با ساخت مولکول پروتئینی OptoSTIM1، فرآیند مربوط به کنترل دقیق کانال‌های کلسیمی سلول‌ها را در موجودات زنده دستکاری کنند.
یون‌های کلسیم در بسیاری از فرآیندهای سلولی از جمله انقباض، برانگیختگی، رشد، تمایز و مرگ سلول‌ها نقش دارند. کمبود کلسیم شدید با نارسایی‌های قلبی، اختلالات ذهنی و ضعف عضلانی ارتباط دارد. تلاش‌های قبلی در خصوص کنترل دقیق کانال‌های یونی به کمک داروها و محرک‌های الکتریکی به اندازه کافی برای دستیابی به نتایج دلخواه کارآمد نبودند؛ اما این اختراع جدید توانسته است فرآیند کنترل انتخابی کانال‌های کلسیمی را متحول کند.
در فتوژنتیک یک گیرنده گیاهی حساس به نور و یک پروتئین حیوانی که کانال‌های یونی در غشا سلول را تحت تاثیر قرار می‌دهد با هم ترکیب و به سلول‌های مورد نظر معرفی می‌شوند. آنها در کنار یکدیگر عمل می‌کنند و به محرکی که شامل یک طول موج نوری ویژه است، پاسخ می دهند. این امر در نهایت موجب می‌شود که سلول‌ها، یک کانال یونی ویژه را باز یا بسته کنند.
این گروه محققان کره‌ای یک گیرنده نوری پروتئینی به نام کریپتوکروم دو را از گیاه گلدار کوچکی با نام علمی Arabidopsis thaliana استخراج کرده و این گیرنده را با پروتئینی به نام (STromal Interaction Molecule 1 (STIM1 که تقریبا در تمام جانوران یافت می‌شود و کانال‌های سلولی یون کلسیم را باز می‌کند، ترکیب کرده‌اند. آنها با این روش یک مولکول ترکیبی به نام OptoSTIM1 ساخته‌اند که در سلول‌ها جای‌گذاری می‌شود. 
وقتی نور آبی به سلول‌های دارای OptoSTIM1 برخورد می‌کند، این سلول‌ها را تحریک می‌کنند تا کانال‌های کلسیمی خود را باز کنند و به این ترتیب جریانی از یون‌های کلسیم از خارج سلول به درون آن راه پیدا می‌کند. میزان یون‌های کلسیمی که سلول دریافت می‌کند زیاد است و لذا کارایی OptoSTIM1 بسیار بهتر از مولکول‌های فتوژنتیکی قبلی است زیرا گیرنده نوری که از این گیاه به دست آمده، کارآیی بسیار بالایی دارد.
رهاسازی و جذب یون کلسیم نقش مهمی در سلول‌های مغزی و عملکرد آنها دارد. هیپوکامپ بخشی از مغز است که حافظه را کنترل می‌کند، لذا محققان سلول‌های کشت شده این بخش از مغز را در آزمایشگاه مورد آزمایش قرار داده و دریافتند که در این سلول‌ها نیز جریان کلسیمی با تماس با نور آبی در داخل سلول‌ها به راه می‌افتد. این موضوع امیدهای تازه‌ای برای تقویت حافظه به محققان داده است و آنها امیدوارند با مولکول جدید، راهی برای درمان اختلالات مغزی مرتبط با حافظه پیدا کنند.

دانشمندان انگلیسی و کانادایی برای ابرهوشمند کردن موش‌ها دست به اصلاح ژنتیکی آن‌ها زدند و متوجه شدند که این موشها کمتر دچار اضطراب می شوند. این کشف که می‌تواند به یافتن درمان‌هایی برای اختلالاتی مانند آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال استرس بعد از سانحه (PTSD) کمک کند. محققان دریافتند که تغییر یک ژن مجزا برای متوقف کردن آنزیم phosphodiesterase-4B یا (PDE4B)، که در بسیاری از اندام‌های بدن مانند مغز یافت می‌شود، موش‌ها را باهوشتر و همزمان شجاعتر می‌کند.
به گفته استیو کلاپکوت، استاد داروشناسی در دانشگاه لیدز انگلیس که سرپرستی این تحقیق را به عهده دارد، تیم وی در حال حاضر بر روی تولید داروهایی کار می‌کنند که مشخصا آنزیم PDE4B را متوقف می‌سازند. این داروها ابتدا بر روی حیوانات آزمایش شده تا قابلیت آزمایش آن‌ها بر روی انسان به شکل بالینی سنجیده شود.
دانشمندان مجموعه‌ای از آزمایشات رفتاری را بر روی موش‌هایی که PDE4B در آن‌ها مسدود شده بود، انجام داده و دریافتند که این موش‌ها سریعتر به خاطر آورده، یادآوری خاطرات دورتر و حل مسائل پیچیده نسبت به موش‌های عادی روی آوردند. این موش‌های تیزهوش در تشخیص موشی که روز قبل آن را دیده بودند، بهتر عمل کرده و همچنین در یادگیری موقعیت راه فراری که به طور پنهانی تعبیه شده بود، سریع‌تر عمل کردند.
این موش‌ها نسبت به موش‌های عادی، بعد از چندین روز هم قادر به یادآوردن یک اتفاق ترسناک بودند. از آنجایی که آنزیم PDE4B در انسان‌ها هم یافت می‌شود، می‌توان امیدوار بود که در آینده تحقیقاتی در مورد درمان‌های بیماری‌های مغزی مانند انحطاط روانی مرتبط با پیری انجام شود.
این آزمایشات همچنین نشان دادند موش‌هایی که آنزیم مذکور در آنها مسدود شده بود، از اضطراب کمتری رنج می‌بردند و در مقایسه با موش‌های عادی که فضاهای تاریک و بسته را ترجیح می‌دهند، مدت زمان بیشتری را در فضاهای باز و روشن باقی ماندند. همچنین با وجود اینکه موش‌ها به طور طبیعی از گربه‌ها می‌ترسند، پاسخ این موش‌های اصلاح شده به محرک ادرار گربه کمتر با ترس همراه بود که نشان می‌دهد مسدود کردن PDE4B می‌تواند انجام رفتارهای پر ریسک را افزایش دهد. این یافته‌ها در مجله Neuropsychopharmacology منتشر شده است.

تحقیقات صورت گرفته توسط محققان کانادایی بر روی موش‌های چاق یا دچار دیابت نشان می‌دهد، متفورمین و رسوراترول قادر به هدف قرار دادن مسیرهای سیگنال‌دهی در روده کوچک برای کاهش قند خون هستند. حدود 80 درصد از مبتلایان به دیابت نوع 2 از اضافه وزن یا مشکل چاقی رنج می‌برند که کنترل سطح قند خون را دشوار می‌سازد. محققان موسسه تحقیقاتی بیمارستان عمومی تورنتو در تحقیقات خود کشف کرده‌اند، دو ترکیب متفورمین و رسوراترول می‌توانند مسیرهای سیگنال‌دهی برای کاهش قند خون را در روده کوچک هدف قرار دهند. 
 متفورمین یکی از رایج‌ترین داروهای تجویز شده برای کنترل دیابت نوع 2 محسوب می‌شود و ترکیب آنتی‌اکسیدانی رسوراترول نیز در انگور، بادام زمینی و زغال‌اخته وجود دارد. آزمایشات صورت گرفته بر روی موش‌های چاق یا مبتلا به دیابت نشان می‌دهد، متفورمین و رسوراترول به ترتیب مولکول‌های AMPK و سیرتوئین1 را در روده کوچک فعال کرده و یک شبکه عصبی شامل روده ، مغز و کبد را برای کاهش قند خون هدف قرار می‌دهند. 
 متفورمین، مولکول‌ اثنی‌عشری AMPK‌ و شبکه عصبی را برای پایین آوردن تولید گلوکز فعال می‌کند و بوسیله رسوراترول، ترکیب اثنی‌عشری Sirt1 برای معکوس کردن مقاومت به انسولین از طریق یک شبکه عصبی فعال می‌شود. رسوراترول همچنین در ساختارهای سلولی و مدل‌های حیوانی، تأثیرات قابل‌توجهی در مهار سلول‌های سرطانی، قابلیت‌های ضدالتهابی، کاهش گلوکز یا سطح قند خون را نشان داد. به گفته محققان، برای تعیین اثر مشابه این دو ترکیب بر روی انسان به مطالعات و آزمایشات بیشتری نیاز است. نتایج این تحقیق در مجله Nature Medicine منتشر شد.  

مغز از توانایی خارق‌العاده‌ای برخوردار است که بدون هیچ گونه محدودیتی، اقدام به ذخیره‌سازی و بازیابی خاطرات، حتی رویدادهای بسیار مشابه می‌کند. مغز اقدام به تولید و ذخیره‌سازی خاطرات در شبکه‌های کوچکی به نام سلول‌های مغزی می‌کند؛ خاطرات رویدادها و مکان‌ها در ساختار هیپوکامپ ذخیره می‌شوند. 
 برای بررسی توانایی منحصر بفرد مغز در ذخیره‌سازی خاطرات، محققان موسسه سیستم‌های علوم اعصاب کاولی در دانشگاه علوم و فناوری نروژ با همکاری محققانی از ایتالیا و جمهوری چک، توانایی موش ها در یادآوری مکان‌های مجزا، اما در عین حال مشابه را مورد بررسی قرار دادند. قدرت حافظه هفت موش آزمایشگاهی در 11 اتاقک مجزا بمدت دو روز مورد بررسی قرار گرفت؛ موش‌ها آزادانه در تمامی اتاقک‌ها در جستجوی خرده شکلات حرکت می‌کردند و محققان فعالیت مغزی در سلول‌های مکانی CA3 در هیپوکامپ را ثبت می‌کردند. سلول‌های مکانی (place cells) نورون‌هایی هستند که در یک محل خاص فعال می‌شوند. اتاقک ها بسیار مشابه هم بودند، اما موش‌ها همچنان قادر به ایجاد یک حافظه جداگانه و مستقل یا یک نقشه برای هر محیط بودند؛ سلول‌های مکانی CA3 یک الگوی منحصر بفرد برای هر محیط شکل می‌دادند. 
 محققان دریافتند که این الگوهای منحصر بفرد در حافظه موش ذخیره می‌شوند، بطوریکه با ورود مجدد حیوان به یکی از این اتاق‌ها، نقشه فضایی از نخستین تجربه حضور در اتاق در مغز موش باز فعال می‌شود. این نتایج نشان می‌دهد که مغز دارای یک ظرفیت عظیم برای ذخیره‌سازی خاطرات است؛ توانایی ایجاد یک حافظه منحصر بفرد یا نقشه برای هر مکان، نحوه مدیریت مغز برای تمایز قائل شدن بین خاطرات بسیار مشابه و اشتباه نگرفتن رویدادهای شبیه هم را مشخص می‌کند. 
 این تحقیق همچنین نحوه عملکرد ترفند خاصی از حافظه موسوم به «روش جایگاه» را توضیح می‌دهد؛ این روش شامل برقراری ارتباط بین چیزهایی که می‌خواهید به یاد داشته باشید و مکان هایی است که به خوبی می‌شناسید. بطورمثال، با برقراری ارتباط بین خاطرات با اتاق‌های مختلف در خانه، براحتی می‌توانید از طریق راه رفتن در خانه بصورت ذهنی، آنچه نیاز دارید را به خاطر بیاورید. نتایج این تحقیق در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شد. 

دانشمندان دانشگاه سنت لوئیز موفق به کشف راهی برای جلوگیری از بروز دیابت نوع یک در مدل موش شدند. رویکرد جدید محققان به توقف تخریب سلولهای بتا و حفظ تولید انسولین می‌پردازد. دیابت نوع یک نوعی بیماری مزمن خود ایمنی است که در آن، سیستم ایمنی بدن به تخریب سلول‌های بتای لوزالمعده پرداخته و منجر به کمبود انسولین و ازدیاد قند خون می‌شود. محققان با هدف جلوگیری از بروز بیماری بجای درمان علائم، بر توقف فرآیند خودایمنی تمرکز کردند که سلولهای بتا را تخریب کرده و منجر به دیابت می‌شود. 
 درمان‌های کنونی دیابت نوع یک بر کنترل قند خون با استفاده از انسولین درمانی تمرکز داشته که فرد باید در تمام عمر خود آن را ادامه دهد. دانشمندان می‌دانستند که حداقل دو نوع سلولی T ایمنی مرتبط با بروز دیابت نوع یک وجود دارد؛ اما نقش نوع سوم این سلول موسوم به TH17 ناشناخته باقی مانده بود. 
 در این تحقیق دانشمندان دریافتند که در گیرنده هسته‌ای، نقش مهمی در تولید سلول‌های TH17 ایفا می‌کنند و اینکه با هدف قرار دادن این گیرنده‌ها، محققان توانستند از بروز بیماری خودایمنی در چند مدل موش جلوگیری کنند. محققان گیرنده‌های ROR alpha و gamma t را با SR1001 (ترکیبی از آگونیست معکوس ROR alpha و gamma t) مسدود کردند که باعث کاهش چشمگیر دیابت در موشهای مدل شد. این نتایج تائید کرد که سلول‌های TH17 احتمالا نقشی کلیدی در تولید دیابت نوع یک ایفا کرده و نشان می‌دهد که استفاده از داروهای هدف‌گیرنده این نوع سلول ممکن است به ارائه درمان‌های جدید برای این بیماری کمک کند. نتایج این پژوهش در مجله Endocrinology منتشر شده است.  

محققان با استفاده از نانوذرات اکسید آهن و میدان مغناطیسی موفق به توقف رشد سلول‌های سرطان روده و پوست در موش‌ها شدند. تحقیقات پژوهشگران مرکز تحقیقاتی دورتموث هیچکاک نوریس کتان نشان می‌دهد که گرم کردن کنترل شده تومور می‌تواند سیستم دفاعی بدن را به‌ نحوی تحریک کند که به تومورهای دیگر موجود در بدن که در معرض عملیات حرارتی نبوده‌اند، حمله کند. مزیت این روش نسبت به روش‌های مشابه این است که می‌توان با استفاده از آن سیستم ایمنی بدن را برای حمله به تومورهایی که هنوز توسط پزشکان شناخته نشده، تحریک کرد. در این پروژه محققان نانوذرات اکسید آهن را وارد تومور کرده و سپس آنها را با استفاده از میدان مغناطیسی فعال کردند. پژوهشگران موفق شدند آنتی‌ژن‌ موجود در سلول‌های دندریتی سیستم ایمنی بدن را فعال کنند. 
این سلول‌ها به‌ صورت زنگ خطری برای سیستم ایمنی بدن بوده و در‌صورت حمله عامل خارجی، سیستم دفاعی را فعال می‌کنند. برای این کار سیستم ایمنی بدن سلول‌های T را که نوعی سلول مهاجم و مبارز است تولید می‌کند؛ این سلول‌ها به‌ صورت مستقیم به عامل بیماری‌زا در بدن حمله‌ور شده و یک آژیر خطری را برای دیگر سلول‌های بدن به صدا در می‌آورد تا آنها نیز علیه عامل بیماری‌زا آماده شوند. این دو کار، یعنی حمله به عامل خارجی و آماده کردن دیگر سلول‌ها برای دفاع از بدن، یک راهبرد مطمئن است که خطر رشد و گسترش سرطان در بدن را به حداقل می‌رساند. نتایج این فعالیت سیستم ایمنی هم در تومور و هم سلول‌های دورتر از آن دیده می‌شود. 
این گروه تحقیقاتی از نانوذرات اکسید آهن و میدان مغناطیسی برای از بین بردن تومور سرطانی در موش‌ها استفاده کردند، نتایج نشان داد که یک ماه بعد از گرم کردن تومور توسط نانوذرات مغناطیسی، رشد سلول‌های سرطانی متوقف می‌شود. این گروه با این سیستم توانستند دمای ثابت 43 درجه سانتیگراد را به مدت دلخواه در تومور ایجاد کنند که این دمای کنترل شده کلید تحریک سیستم ایمنی بدن است. مزیت این روش آن است که سیستم ایمنی بدن تحریک شده و تومورهای دیگر که از دید پزشکان پنهان مانده را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد. این گروه تحقیقاتی یافته‌های خود در مورد جزئیات مربوط به این روش درمانی را در قالب مقاله‌ای درjournal Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine منتشر کرده‌اند.

محققان انگلیسی و استرالیایی برای نخستین بار با دستکاری ژنتیکی موفق به تولید ابرموشی شده‌اند که قادر به بیان یک مولکول در تمام بدن بدون اثرگذاری بر عملکرد سلول است. تحقیقات برای تولید ابرموش با قابلیت بیان حسگر زیستی فلوئورسنت در تک تک سلول‌های بدن توسط محققان موسسه تحقیقات سرطان Beatson در گلاسکو آغاز و با همکاری محققان مرکز تحقیقات پزشکی Garvan در سیدنی به نتیجه رسید. این حسگر زیستی عملکرد یک مولکول – در این مورد پروتئینی موسوم به Rac – را تقلید می‌کند که باعث سوق دادن سلول‌ها به سمت انواع مختلف سرطان می‌شود.
پروتئین Rac مانند یک سوئیچ عمل می‌کند که در سطح مولکول بین دو حالت فعال و غیر فعال در نوسان است. زمانی که این پروتئین فعال باشد، حسگر زیستی با جذب نشانه‌های شیمیایی به رنگ آبی می‌درخشد و زمانی که پروتئین غیر فعال باشد، حسگر زیستی به رنگ زرد دیده می‌شود. با استفاده از روش‌های عکسبرداری، امکان رهگیری فعالیت پروتئین Rac در هر اندام بدن به صورت لحظه‌یی و سه‌بعدی فراهم می‌شود. همچنین نظارت بر فعالیت این پروتئین در اندام‌های مختلف در واکنش به درمان‌های دارویی مختلف امکانپذیر می‌شود. به گفته دکتر پاول تیمپسون، این ابرموش با قابلیت بیان حسگر زیستی فلوئورسنت در تمامی سلول‌های بدن، امکان رهگیری لحظه‌یی سلول‌های بیمار یا داروهای مختلف درون بدن را فراهم کرده و بینش جدیدی در خصوص ایجاد بیماری‌ها از جمله انواع مختلف سرطان در اختیار محققان قرار خواهد داد. 

تیمی بین‌المللی از دانشمندان به رهبری «ایمی واگرز» از دانشگاه هاروارد، با جفت‌کردن سیستم‌ گردش خون موش‌های پیر مبتلا به اسکلروز چندگانه به سیستم‌های موش‌های جوان و سالم، موجب جوان‌تر شدن آ‌ن‌ها شدند. واگرز و تیم علمی‌اش دریافتند که مولفه‌های موجود در خون جوان شکل‌گیری سلول ایمنی ضدالتهابی را سرعت بخشید. این امر به نوبه خود، غلاف‌های میلن در حال مرگی که آکسون‌های نورونی را احاطه کرده بودند (علامت ام اس)، را احیا کرد.
دانشمندان معتقدند با استفاده از این دستاورد می‌توان داروی جدیدی را برای ام اس طراحی کرد. در سال 2006، واگرز و ایروینگ وایسمن از دانشگاه استنفورد با قلاب‌کردن موش‌های جوان به موش‌های پیر، کبدهای موش‌های پیر را جوان کردند. در این جا مولفه‌ای در خون موش جوان تکثیر سلول‌ بنیادی کبد را در موش‌های پیر سرعت بخشید. 
در تحقیق جدید، واگرز و همکارانش دریافتند که پس از چهار هفته قرارگرفتن در معرض خون موش‌های جوان، هیپرتروفی قلب در موش‌های پیر به طور قابل‌توجهی پس‌رفت داشت. آن‌ها پی بردند که یک مولفه رشد در موش‌های جوان به نام GDF11 با افزایش سن کاهش می‌یابد.  درمان موش‌های پیر با GDF11 اثرات parabiosis (برگشت و وقفه فعالیت حیاتی موجود) را تکرار و هیپرتروفی مرتبط با سن را معکوس کرد و همچنین رویکرد درمانی جدیدی را برای پیری قلب آشکار کرد.
جفت‌کردن دو سیستم گردش خون (Heterochronic parabiosis) حدود 100 سال است که وجود دارد و به پیشرفت‌هایی در علم ایمنی منجر شده است، اما واگرز و همکارانش برای نخستین بار از آن برای بررسی پیرشدن سلول بنیادی استفاده کرده‌اند. به گفته این دانشمند، در ماه‌های آتی تیم وی از این فرایند جفت‌کردن برای بررسی کارکرد ایمنی خون و همچنین تغییراتی در سیستم عصبی استفاده می‌کنند. جزئیات این مطالعه در Cell منتشر شد.

محققان دانشگاه جان‌هاپکینز با آزمایش بر روی موش‌ها دریافته‌اند هفته‌ها درمان با داروی تایید‌شده توسط سازمان دارو و غذای امریکا، رشد سلول‌های تومور مغزی مشتق‌شده از بیماران انسانی بزرگسال را متوقف کرد و هیچ رد قابل‌شناسایی از این سلول‌ها را به جا نگذاشت. دانشمندان حاضر در این تحقیق جهشی را در ژن IDH1 مورد هدف قرار دادند.
این جهش در سال 2008 برای نخستین بار توسط تیمی از محققان سرطان جان‌ هاپکینز در تومورهای مغز انسان موسوم به گلیوما شناسایی شد. این جهش در 70 تا 80 درصد از اشکال در حال پیشرفت و درجه پایین‌تر سرطان مغز یافت می‌شود. این تغییر در درون یک نقطه منفرد در طول زنجیره‌ای از هزاران نامه کدبندی‌کننده ژنتیکی رخ می‌دهد و به اندازه‌کافی برای بازداشتن پروتئین ظاهرا بی‌ضرر از ایفای نقشش در تبدیل گلوکوز به انرژی مختل‌کننده است. به جای آن، جهش، پروتئین را برای ساختن مولکول جدیدی که به طور نرمال در سلول یافت نمی‌شود، می‌رباید، که این موضوع ظاهرا در فرایند شکل‌گیری و حفظ سلول‌های سرطانی ثابت است.
محققان دانشگاه هاپکینز با الهام از مقاله سال 2008، در نظر دارند یک درمان بالینی و آنچه در خصوص موش‌ها به دست آورده‌اند، را در مورد انسان‌های مبتلا به گلیوما نیز آزمایش کنند. علی رغم رشد درک دانشمندان از گلیومای جهشی IDH1، توسعه درمان‌های موثر برای این شرایط همواره چالش‌برانگیز بوده است.
محققان حاضر در این مطالعه انتظار نداشتند که تومورها معکوس شوند، اما این موضوع دقیقا در این مطالعه اتفاق افتاد و این درمان در موش‌های تحت مطالعه به طور باورنکردنی عمل کرده است. این دانشمندان معتقدند درمان‌های بسیاری سرطان را در موش‌ها درمان کرده‌اند اما در انسان‌ها ناکام مانده‌اند. ژن IDH1، که نامش از isocitrate dehydrogenase 1 بر می‌آید، آنزیمی را تولید می‌کند که متابولیسم سلول را تنظیم می‌کند. جهش‌ها یا تغییرات در کد دی ان ای، ژن را وادار به افزایش تولید نسخه اشتباه از آنزیم می‌کنند.
آنزیم نارسا مقادیر بزرگی از یک مولکول کاملا جدید را تولید می‌کند که 2-hydroxyglutarate نام دارد. این مولکول موجب می‌شود گروه‌هایی از اتم‌ها موسوم methyl بر روی زنجیره دی ان ای بچسبند. گرچه این موضوع یک فرایند سلولی نرمال است، زمانی که تعداد بیش از حدی گروه‌های مزبور بر روی دی ان ای می‌چسبند، در بیولوژی سلول نرمال دخالت کرده و سرانجام در شکل‌گیری و رشد سرطان مشارکت می‌کنند.
دانشمندان این تحقیق معتقد بودند دارویی که می‌تواند این گروه‌های methyl تخلیه کند، می‌تواند فرایند سرطانی را در سرطان‌های شامل جهش‌های IDH1 معکوس کند. آن‌ها 5-azacytidine که شرایط پیش از سرطان خون موسوم به سندروم myelodysplastic را درمان می‌کند، را آزمودند. این دارو همچنین بر روی سرطان‌های ریه و دیگر سرطان‌ها در دانشگاه جان‌هاپکینز و دیگر مراکز آزمایش می‌شد.

متخصصان مغز و اعصاب موسسه فناوری ماساچوست بر این باورند که توانسته‌اند گام دیگری به سوی حذف خاطرات بد از ذهن بردارند. محققان بر این باورند که توانسته‌اند ژن Tet1 را شناسایی کنند که نقش شگفت‌انگیز «انقراض حافظه» را ایفا می‌کند. این فرآیند که در زمان جابجایی خاطرات کهنه با خاطرات جدید اتفاق می‌افتد، به عنوان یک کلید برای ورود به مرحله‌ای شناخته شده که در آن خاطرات را می‌توان کنترل و حتی به طور کامل حذف کرد.
به گفته محققان، اگر بتوان راهی را برای تقویت فعالیت این ژن پیدا کرد، می‌تواند به پیشرفتهای پزشکی مانند ترمیم خاطرات افراد مبتلا به اختلال تنش‌زای پس از رویداد منجر شود. محققان در پژوهش خود به مقایسه رفتار یادگیری موشهای دارای ژن Tet1 و موشهای دارای نسخه مهار شده یا خاموش آن پرداختند. به هر دو گروه با ارائه شوکهای الکتریکی ملایم آموزش داده شد تا از قفسهای خاص بترسند. موشهای بدون این ژن مانند موشهای عادی یاد گرفتند تا قفسها را با شوک همراه بدانند اما زمانی که محققان آنها را در همان قفس بدون شوک قرار دادند، دو گروه از رفتار متفاوتی برخوردار بودند.
دانشمندان در کمال شگفتی دریافتند که موشهای دارای ژن Tet1 از قفس نمی‌ترسند چرا که حافظه قدیمی آنها از درد با حافظه جدید جایگزین شده بود. این در حالیست که موشهای بدون این ژن که حافظه‌شان جایگزین نشده بود، همچنان از این تجربه می‌ترسیدند. اکنون محققان قصد دارند راهی برای ارتقای فعالیت این ژن پیدا کنند تا بتوانند به افراد معتاد یا اختلالات مرتبط با خاطرات بد کمک کنند.

دانشمندان مي‌گويند توانسته‌اند به کمک کشت سلول‌هاي بنيادي نابينايي تعدادي موش آزمايشگاهي را درمان کنند. در همين ارتباط خبرگزاري فرانسه از انجام آزمايشي جديد خبر داده که «پيشرفتي حائز اهميت در درمان اختلال شبکيه چشم» توصيف شده است.  بر اساس اين گزارش،‌ دانشمندان بريتانيايي با بهره‌گيري از سلول‌هاي بنيادي که از جنين موش‌ها گرفته شده بودند، موفق شدند محيطي را براي کشت سلول‌هاي دريافت کننده نور آماده کنند. به اين ترتيب، بُن‌ياخته‌ها پس از طي مرحله کشت به سلول‌هاي نارس دريافت کننده نور در شبکيه تبديل شدند. در مرحله بعد حدود ۲۰۰ هزار سلول گيرنده نور- که به شيوه بالا پرورش يافتند- به درون شبکيه موش‌هاي نابينا تزريق شدند، روشي که به زودي جواب داد و پژوهشگران جذب تدريجي اين ياخته‌هاي نورس را در ميان ديگر سلول‌هاي بافت فوق مشاهده کردند که در نتيجه موجب بازيابي بينايي موش‌ها شد. گروه پژوهشگران براي اطمينان از بازگشت قوه بينايي موش‌ها، اين جوندگان کوچک را در مارپيچ‌هايي آبي قرار داده و با بررسي واکنش آنها به نور، بينايي اين موجودات را مورد سنجش قرار دادند. شوراي تحقيقات پزشکي بريتانيا نيز بر پايه يافته‌هاي آزمايش ياد شده در بيانيه‌اي مطبوعاتي اعلام کرد که سلول‌هاي بنيادي «مي‌توانند در آينده به عنوان منبعي نامحدود براي درمان نارسايي‌هاي سلول‌هاي دريافت کننده نور و روشي براي درمان نابينايي در انسان‌ها در عمل‌هاي پيوند شبکيه به کار گرفته شوند.» از آنجايي که دانشمندان اميدوارند به زودي بتوان سلول‌هاي بنيادي را به عنوان جايگزين بافت‌هاي آسيبديده ناشي از بيماري يا حوادث مختلف کشت داد و پيوند زد، ميزان علاقه و سرمايه‌گذاري در اين بخش به ميزان قابل‌توجهي افزايش يافته است. اما به رغم افزايش اقبال به روش کشت بُن‌ياخته، موانع بزرگي همچنان بر سر راه استفاده عمده از شيوه ياد شده وجود دارد. يکي از اين موارد تبديل ماهيت سلول‌هاي بنيادي و هدايت آنها به پذيرش پرورش کنترل يافته و تبديل شدن به ياخته‌هاي ويژه بافت‌هاي مختلف است، شرايطي که در صورت عدم تحقق آن، سلول‌ها سرطاني شده و بي‌استفاده خواهند ماند.
رابين علي، يکي از محققان موسسه چشم پزشکي دانشگاه کالج لندن و بيمارستان تخصصي چشم «مورفيلدز»مي‌گويد: «در واقع اهميت آزمايش اخير در بازگشت بينايي به موش‌ها نيز از همين جهت بوده است.» اما پژوهش جديد از آن جهت متمايز از نمونه‌هاي مشابه پيش از خود است که تمامي سلول‌هاي پيوندي به کار گرفته شده در آن در محيط آزمايشگاه کشت داده شده و از ديگر حيوانات گرفته نشده است. در اين آزمايش از روشي جديد- که نخستين بار در کشور ژاپن ابداع شد- استفاده شد که شکل شبکيه را بازسازي مي‌کند. رابين علي توضيح مي‌دهد که «در سال‌هاي اخير، دانشمندان توانايي خوبي در کار با سلول‌هاي بنيادي و هدايت آنها به تبديل شدن به انواع مختلف بافت‌ها و ياخته‌هاي بزرگسالان کسب کرده‌اند.»

محققان آمریکایی و ژاپنی برای نخستین بار موفق به ایجاد خاطرات جعلی و ساختگی در حافظه موش های آزمایشگاهی شده اند. تحقیقات نشان می دهد که مردم قادر به ایجاد خاطرات ساختگی در ذهن خود هستند؛ بطور مثال والدین از تجربه بیمار شدن فرزندشان در سال ها پیش خاطراتی تعریف می کنند و فرد می تواند خاطره ساختگی از آن حادثه در ذهن ایجاد کند. در تحقیقات قبلی محققان موفق به ایجاد حافظه مصنوعی 10 ثانیه ای در سلول های مغز موش شده بودند و در مطالعه دیگری خاطرات جعلی ترکیبی در موش های زنده ایجاد شد.
در گامی تازه محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) موفق به ایجاد تجربه ساختگی خطر در حافظه موش های آزمایشگاهی شدند که این خاطره ساختگی شامل تجربه شوک الکتریکی در پای موش در زمان حضور درون یک اتاقک کوچک بود. پس از ایجاد خاطره ساختگی در حافظه موش، هر زمان که حیوان درون این اتاقک قرار داده می شد، واکنش های ناشی از ترس از خود بروز می داد. برای ایجاد خاطرات جعلی در حافظه موش ها از دو پژوهش قبلی استفاده شد؛ مطالعه اول شامل روش اپتوژنتیک یا حساس کردن سلول های عصبی از طریق تحریک با نور لیزر و مطالعه دوم استفاده از اپتوژنتیک برای تحریک سلول های مغزی مرتبط با حافظه موش ها بود.
در این مطالعه موش ها درون اتاقک کوچک A بعنوان اتاق امن قرار داده شدند که دارای شکل خاص، نور و بوی مخصوص بود و در این زمان فعالیت سلول های مغزی در مواجهه با این اتاقک بررسی شدند. سپس موش ها در اتاقک B بعنوان اتاق خطر با شکل، بو و رنگ متفاوت قرار داده شدند و شوک الکتریکی در پاهای آنها ایجاد شد؛ بطور همزمان از طریق نور لیزر، سلول های مغزی مرتبط با اتاقک A بعنوان اتاق امن تحریک شدند. زمانیکه موش ها مجددا در اتاقک A قرار داده شدند، بدون دریافت هیچ گونه شوک الکتریکی واکنش های ترس در آنها ایجاد شد و در این شرایط چیزی در حافظه موش ها شکل گرفته بود که اصلا در اتاق امن اتفاق نیفتاده بود. برای کنترل نتایج موش ها در اتاقک C با شرایط متفاوت قرار داده شدند و هیچ واکنش ترسی در موش ها اتفاق ایجاد نشد.
«سوسومو تونگاوا» از زیست شناسان MIT و سرپرست این مطالعه تأکید می کند: این خاطرات ساختگی یک مشکل اجتماعی جدی محسوب می شوند و انجام این آزمایش بر روی موش ها می تواند به درک بهتر شیوه شکل گیری خاطرات کذب در انسان کمک کند. نتایج این مطالعه در مجله Science منتشر شده است.

دانشمندان در «مرکز حس‌های شیمیایی مونل» هنگام بررسی حس چشایی در موش‌ها دریافتند که نه تنها این حیوانات دارای گیرنده‌های چشایی در بیضه‌هایشان هستند بلکه هر نوع تلاشی برای حذف این گیرنده‌ها، منجر به ناباروری آن‌ها می‌شود. جوانه‌های چشایی بر روی زبان شامل بسیاری از گیرنده‌های چشایی هستند. این گیرنده‌ها محتویات بسیار ریز پروتئین هستند که برای شناسایی مزه به دیگر مواد شیمیایی متصل می‌شوند.
علاوه بر زبان، انسان‌ها دارای این گیرنده‌ها در سقف سخت دهان که حس‌ها را درک می‌کند و همچنین در سراسر بدن و اندام‌های داخلی‌شان هستند و به نظر می‌ر‌سد موش‌ها این حس چشایی را در بیضه‌هایشان نیز دارا هستند. گیرنده‌های چشایی دارای توانایی تشخیص گروه‌های وسیع مزه از قبیل شیرین، ترشی، شوری و تلخی هستند. هنگامی که محققان این گیرنده‌ها را حذف یا توانایی آن‌ها برای حس‌کردن و تحویل اطلاعات به مغز موش‌ها را مسدود کردند، این حیوانات کاملا عقیم ماندند. تعداد اسپرم‌های آن‌ها کاهش یافت، اسپرماتوزوئید به طور مناسب رشد نکرد و در نتیجه آن‌ها توانایی‌شان برای تولیدمثل را به طور کامل از دست دادند. محققان هنوز در خصوص این رویداد توضیحی ارائه نداده‌اند و از چگونگی ارتباط گیرنده‌های چشایی با باروری نیز اطلاعی ندارند. این کشف رویکرد تحقیقاتی جدیدی را پیش پای دانشمندان می‌گذارد که می‌تواند به درمان ناباروری در انسان‌ بینجامد.

دانشمندان با قرار دادن سلول‌هاي بنيادي جنيني انسان در مغز موش‌ها موفق شدند عملکرد حافظه و يادگيري را در آنها ترميم کرده و بهبود بخشند. در اين مطالعه آنها ابتدا به قسمتي از مغز موش که مسوول يادگيري و خاطره است، آسيب رساندند. سپس سلول‌هاي جنيني که در يک محيط واسط به گونه‌اي پرورش يافته بودند تا آماده تبديل به سلول عصبي باشند، به مغز موش‌ها منتقل شدند. البته آنها سيستم ايمني بدن موش‌هاي آزمايشگاهي را غيرفعال کرده بودند تا بخش‌هاي پيوندي را پس نزند. سلول‌هاي بنيادي به شکل گيرنده‌هاي GABA تغيير ماهيت دادند. سپس موش‌ها تحت يک سري آزمون استاندارد قرار گرفتند که ميزان يادگيري و حافظه آنها سنجيده شود (مانند پازل ماز) و نتايج به شکل معني‌داري نسبت به قبل از درمان بهبود يافته بود. محققان اميدوارند که تحقيقات سلول‌هاي بنيادي بتواند درماني براي بسياري از بيماري‌ها و ترميم مغز باشد: «نورون‌هاي کولينرژيک در آلزايمر و نشانگان داون دخيل هستند. اما نورون‌هاي GABA در بسياري از اختلالات و بي‌نظمي‌ها از قبيل اسکيزوفرني، صرع، افسردگي و اعتياد نقش دارند.»

پژوهش جدید دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه روچستر برای اولین بار نشان داده که پیوند سلولهای مغز انسان به موش ها می‌تواند منجر به یادگیری سریعتر آنها شود. دانشمندان دریافتند که سلولهای گلیال که در سیستم عصبی مرکزی انسان وجود دارند می‌توانند پس از پیوند در حیوانات بر ارتباطات درون مغز آنها تاثیر بگذارند. به گفته محققان، این کشف می‌تواند از کاربردهای بسیار برای درک چگونگی تکامل مغز انسان برخوردار باشد. باورها بر این است که تکامل زیرمجموعه‌ای از این سلول‌ها موسوم به آستروسیت‌ها ممکن است یکی از رویدادهای اصلی باشد که به عملکرد شناختی برتر انسان در حال توسعه منجر شده و آنرا از گونه‌های دیگر متمایز کرده است.
سلولهای گلیال تا چندی پیش به عنوان سلولهای خانه‌دار محسوب می‌شدند. این کشف همچنین ممکن است این سلولها را در شکل‌گیری بیماریها نیز درگیر کند. آستروسیت‌ها در مغز انسان نسبت به گونه‌های دیگر بسیار بیشتر، بزرگتر و متنوعتر هستند. در انسان این آستروسیت‌ها شانه‌هایی از الیاف را پرتاب می‌کنند که می‌توانند به طور همزمان به تعداد زیادی از نورون‌ها و به خصوص سیناپس‌های آنها متصل شوند. در نتیجه آستروسیت‌های انسان می‌توانند به صورت بالقوه فعالیت هزاران سیناپس را متناسب کنند که بسیار بیشتر از موشها است.
دانشمندان از این مشاهدات و اینکه آستروسیت‌های انسان ممکن است در تنظیم عملکردهای شناختی بالاتر انسان نقش چشمگیری را ایفا کند، برای این پژوهش بهره بردند. این امر به نوبه خود نشان داد که گلیای انسان در صورت پیوند در موشها ممکن است بر الگوهای زمینه‌یی فعالیت عصبی تاثیر بگذارد. دانشمندان این سلولها را در موشهای نوزاد پیوند زدند. با بالغتر شدن این موش‌ها، سلولهای گلیال انسانی بر سلولهای گلیال موشها غلبه کرده و همزمان بر روی شبکه عصبی موجود تاثیری نگذاشتند. محققان سپس اثر عملکردی این سلولها و به ویژه قابلیت شکل‌گیری حافظه جدید و یادگیری وظایف جدید را در موشها به آزمایش گذاشتند و دریافتند که دو نشانگر مهم عملکرد معز به طور چشمگیری در این موشها ارتقا یافته‌اند. آنها ابتدا دریافتند که سرعت انتقال امواج مغز در موشهای پیوندی بسیار سریعتر از موشهای عادی و بسیار شبیه‌تر به بافت مغزی انسان است.
محققان همچنین فرآیندی را که مدت زمان تاثیرپذیری نورونهای مغزی توسط یک محرک الکتریکی را اندازه‌گیری می‌کرد، بررسی کردند. در این آزمایش نیز دریافتند که موشهای پیوندی به شکلی پرورش پیدا کرده‌اند که نشانگر قابلیت آموزش توسعه‌یافته است. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان سپس موشها را در مجموعه‌ای از وظایف رفتاری مورد ارزیابی قرار دادند که برای آزمایش حافظه و قابلیت یادگیری طراحی شده بودند. آنها دریافتند که این موشها از یادگیری سریعتر برخوردار بوده و وظایف متفاوت را با سرعت چشمگیرتری نسبت به موشهای بدون سلولهای گلیال انسانی انجام می دهند. دانشمندان بر این باورند که این دانش می‌تواند ابزار جدیدی را برای درک و درمان اختلالات عصبی که اختلالات سلولهای گلیال منجر به آنها شده، در اختیار جامعه پزشکی قرار دهد.

دانشمندان موسسه فناوری کالیفرنیا موفق به شناسایی نورونهایی در موشها شده‌اند که در واکنش به نوازش و ماساژ فعال می‌شوند. این نورونها که پژوهش آنها در مجله «نیچر» منتشر شده، ممکن است دلیل اینکه چرا موجودات از موشها گرفته تا انسان از نوازش و ماساژ لذت می‌برند را توضیح دهند. این کشف جدید ممکن است در آینده منجر به ساخت نوعی قرص ماساژ شود که این نورونها را فعال می‌کنند. پژوهشهای قبلی توانسته بودند نورونهای مسؤول خارش را شناسایی کنند، اما نورونهای خاص ماساژ تاکنون شناخته نشده بودند.
دانشمندان گروه خاصی از نورونها را مشخص کرده‌اند که در زیر پوست قرار داشته و به نورونهای اطراف نخاع مرتبط هستند. آنها برای شناسایی کارکرد این نورونها از مهندسی ژنتیکی برای درخشان کردن این نورونها در موشها استفاده کردند. این محققان دریافتند که این نورونها تنها در زمان مواجهه موشها با نوازش آرام فعال می‌شوند. آنها سپس شیوه‌ای را برای فعالسازی شیمیایی این سلولها ایجاد کردند. این دانشمندان 18 موش را در جعبه‌ای که از یک اتاق مرکزی با درهایی به اتاقهایی در سمت چپ و راست برخوردار بود، قرار دادند.
هنگامی که موشها در یک سوی جعبه قرار داشتند، محققان بطور شیمیایی نورونهای این حیوانات را فعال کرده و آنها را برای یک ساعت رها می‌کردند. این فرآیند چندین بار تکرار شد. در مرحله بعدی دانشمندان موشها را آزاد گذاشته و درها را باز کردند. موشهایی که تحت ماساژ شیمیایی قرار گرفته بودند، مدت زمان بیشتری را نسبت به موشهای دیگر در اتاقی گذراندند که نورونهای نوازش آنها در آن فعال شده بود. به گفته دانشمندان اقامت طولانیتر این موشها در این اتاق نشان می‌دهد که این منطقه با یک تجربه لذت بخش مرتبط بوده است. اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا انسان نیز از همین سلولهای عصبی برخوردار باشد، اما به گفته دانشمندان، شواهدی از آزمایشگاههای دیگر وجود داشته که نشان‌دهنده برخورداری انسان از نورونهایی در سطح پوست برای واکنش به نوازش است.

بهره‌گیری از سلول‌های ایمنی مغز امید جدیدی در درمان بیماری آلزایمر ایجاد کرده است. مطالعات انجام شده در مدلی از موش‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیاها می‌توانند نقش مهمی در حفاظت از مغز در برابر بیماری آلزایمر داشته باشند. محققان اعلام کردند آزمایشات انجام شده درخصوص بیماری آلزایمر نشان داده است که رسوبات سمی پروتئینی چسبیده به مغز به نام بتا آمیلوئید باعث از دست رفتن حافظه در این بیماران می‌شود و مطالعات قبلی بر این باورند که میکروگلیاها در حذف این پروتئین از مغز و درمان این بیماری مؤثرند اما مطالعه اخیر نشان داده است که میکروگلیاها بدون در نظر گرفتن ظرفیت خود برای حذف رسوبات بتا آمیلوئیدی می‌توانند در بهبود آلزایمر مؤثر باشند.
نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است اصلاح ژنتیکی موش‌های مبتلا به آلزایمر با استفاده از ایمونوگلوبولین داخل وریدی پلی کلونال انسان (IVIG)‌ می‌تواند فعالیت مضر میکروگلیاها را مهار کند و جای شگفتی است که این روش باعث ترویج بقای سلول‌های عصبی تازه متولد شده در هیپوکاپ مغز می‌شود که مکانیسم آن هنوز ناشناخته است، اما این تست اکنون در مرحله نهایی آزمایشات بالینی در انسان است. به گفته محققان ذخایر بتا آمیلوئیدی باعث شروع التهابات مغزی است که التهابات مغزی مضر با عملکرد طبیعی سلول‌های مغزی تداخل داشته و می‌توانند حتی آنها را از بین ببرند و این در حالی است که با توجه به این مطالعه متوقف کردن فعالیت میکروگلیاهای مضر حتی بدون حذف پروتئین‌های بتا آمیلوئیدی از مغز امکان‌پذیر است.

محققان مؤسسه سرطان دانشگاه پيتزبورگ با استفاده از يك تركيبي گياهي به نام فنيتيل ايزوتيوسيانات يا PEITC‌ توانستند مانع از رشد تومورهاي پستاني در يك مدل موش مبتلا به سرطان پستان شوند. محققان به منظور تعيين اثربخشي PEITC‌ بر روي تومورهاي پستاني موش‌ها، آنها را تحت يك رژيم غذايي همراه با PEITC‌ به مدت 29 هفته قرار دادند و سپس ارزيابي‌هاي آسيب‌شناسي، اندازه تومور و ميزان شيوع آن همراه با تكثير سلولي و آپوپتوزيس را بررسي كردند. نتايج حاصل از اين تحقيق نشان داد: تجويز فنيتيل ايزوتيوسيانات توانست تا 56.3 درصد رشد سرطان پستان در موش‌ها را كاهش دهد.
محققان با اشاره به نتايج حاصل از اين تحقيق اظهار كردند: استفاده از اين تركيبات مانند فنيتيل ايزوتيوسيانات كه عوامل رشد سرطان را كاهش مي‌دهد و يا از ابتلا به آن جلوگيري مي‌كند، قادر به شناسايي نشانگرهاي زيستي خاص است كه ممكن است در تحقيقات باليني آينده مفيد باشد. البته به گفته محققان انجام اين آزمايشات و كشف اين نشانگرها كه توسعه سرطان را به تعويق مي‌اندازد و يا از ديدن آن جلوگيري مي‌كند، بسيار گران قيمت و وقت‌گير است

در یک دستاورد بزرگ برای فناوری نانو و بیماری ام‌اس، محققان دانشگاه نورث‌وسترن موفق به ساخت یک نانوذره تجزیه‌پذیر شده‌اند که یک خودروی عالی برای انتقال مخفیانه پادتن برای تحریک سیستم ایمنی و توقف حملات آن به میلین و یک مدل ام‌اس عودکننده فروکش کننده در موش‌ها بوده است. ین نانوفناوری جدید همچنین در طیف گسترده‌ای از بیماری‌های مرتبط با ایمنی از جمله دیابت نوع یک، حساسیتهای غذایی و هوایی مانند آسم قابل اجرا است.
در بیماری ام‌اس، سیستم ایمنی بدن به غشای میلین که سلول‌های عصبی مغز، نخاع و عصب بینایی را مورد پوشش قرار می‌دهد، حمله کرده و هنگامی که این پوشش تخریب می‌شود، علائم الکتریکی به طور کارآمد منتقل نشده و منجر به علائمی از بی‌حسی ملایم عضلات گرفته تا فلج یا کوری می‌شود. حدود 80 درصد از بیماران ام‌اس با نوع عود‌کننده فروکش کننده تشخیص داده شده‌اند. این نانوفناوری جدید کل سیستم ایمنی بدن را مانند درمان‌های کنونی ام‌اس سرکوب نمی‌کند بلکه در عوض هنگامی که این نانوذرات به پادتن‌های میلین متصل شده و درون بدن موشها تزریق شدند، سیستم ایمنی به حالت عادی اولیه بازمی گردد.
در بیماری‌هایی مانند ام‌اس، سیستم ایمنی بدن میلین را به عنوان یک مهاجم خارجی شناخته و به آن حمله می‌کند. این نانوذره که از پلیمر PLG ساخته و توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تائید شده، توسط لونی شی، استاد مهندسی و شیمی دانشکده مهندسی و علوم پایه مک‌کومیک دانشگاه نورث‌وسترن تولید شده است. این شیوه مشابه یکی از شیوه‌های مورد استفاده در کارآزمایی‌های انسانی اولیه و ثانویه کنونی است که در آن از سلولهای سفید خون خود بیمار برای انتقال پادتن استفاده می‌شود. این راه بسیار هزینه‌بر و پرزحمت است. شیوه جدید این دانشمندان نشان داده که این نانوذرات می‌توانند با تاثیر مشابه سلولهای سفید خون به عنوان خودروهای ناقل پادتن عمل کنند. این نانوذرات از پلیمر PLG ساخته شده‌اند که شامل اسید لاکتیک و اسید گلیکولیک هستند و هر دو متابولیت‌های طبیعی در بدن انسان به شمار می روند. جزئیات این پژوهش در مجله Nature Biotechnology منتشر شده است.

یافته محققان دانشگاه روچستر مبنی بر خودکشی سلول‌های سرطانی در بدن موش‌های کور، می‌تواند به ابداع روش‌های درمانی جدید و مؤثر سرطان منجر شود. موش‌های کور برهنه تنها پستاندار خونسرد محسوب می‌شوند که درد را احساس نمی‌کنند و مانند مورچه و زنبور، در اجتماعات بزرگ دارای سلسله مراتب ملکه و کارگر زندگی می‌کنند. پژوهشگران در سال 2011 دریافتند که موش کور Damaraland با کمک یک ژن خاص، قادر به توقف شکل‌گیری سلول‌های سرطانی است. پیش از این تصور می‌شد که دو گونه دیگر موش‌های کور نیز احتمالا دارای ژن هایی با همین خاصیت هستند، اما مطالعات جدید نشان می دهد، سلول‌های سرطانی در بدن این موجودات به گونه‌ای برنامه‌ریزی شده‌اند که در صورت خطرناک شدن دست به خودکشی می‌زنند.
محققان دانشگاه روچستر به سرپرستی «ورا گروبونوا»، سلول‌هایی را از بدن دو گونه موش کور با نام علمی Spalax judaei و Spalax golani گرفتند و این سلول‌ها در محیط کشت آزمایشگاهی مجبور به تکثیر شدند. در مرحله هفت تا 20 تکثیر سلولی همه شرایط طبیعی به نظر می‌رسید، اما از این مرحله به بعد روند نابودی سلول‌ها آغاز شد. نتایج به دست آمده نشان می‌دهد، در این مرحله سلول ها شروع به تولید پروتئین IFN-β می‌کنند که باعث نکروز (مرگ سلولی) گسترده در عرض سه روز می‌شود و در واقع سلول‌ها دست به خودکشی می‌زنند.
موش‌های کور در بین جوندگان از استاندارد بالاتر طول عمر برخوردار بوده و به طور معمول حدود 20 سال عمر می کنند؛ محققان این فرضیه را مطرح می کنند که زیستگاه منحصر به فرد موش‌های کور در زیر زمین، آنها را قادر به داشتن عمر طولانی و خاصیت ضد سرطانی می‌کند. نتایج این مطالعه که می تواند به توسعه روش های جدید درمان سرطان منجر شود، در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا منتشر شده است.

دانشمندان هلند در تلاش برای بررسی چگونگی گسترش سلول‌های سرطانی دست به ابداع یک شیوه عجیب برای مشاهده رفتار آنها با کاشت پنجره‌هایی در شکم موش‌های زنده زده‌اند. این دریچه‌های شیشه‌یی که به طور مستقیم در دیواره شکم موش‌ها بخیه شده قرار است به محققان موسسه زیست‌شناسی رشد و تحقیقات سلول بنیادی هوبرشت هلند در پیگیری چگونگی گسترش سلول‌های سرطانی و شکل‌گیری تومورهای ثانویه کمک کند. این پدیده که به متاستاز تومور موسوم است در حال حاضر به خوبی درک نشده اما توزیع مرگبار این سلول‌ها مسبب بیشتر مرگ‌های ناشی از سرطان است.
در 10 سال گذشته دانشمندان دریچه‌های کوچک شیشه‌یی را در پوست و غدد پستانی موش‌های زنده کاشته‌اند که به آنها اجازه داده تا چگونگی رشد سرطان‌های پوست و پستان را در این موجودات مشاهده کنند. با این حال تاکنون آنها قادر نبودند که به طور مستقیم در بخش‌هایی مانند طحال، کلیه، روده کوچک، لوزالمعده و کبد که بسیار مستعد به متاستاز هستند، وارد شوند. تلاش‌های پیشین برای مشاهده متاستاز در این اندام‌های عمیق بر زبانه‌های پوستی تکیه داشتند که هر بار برای بررسی بیشتر درون بدن موش‌ها به عقب کشیده می‌شدند. در عوض این محققان با عمل جراحی یک بخش از دیواره شکم موش را حذف کرده و آنرا با یک قطعه ریزشیشه با عرض حدود یک سانتیمتر در یک حلقه تیتانیومی سازگار با محیط زیست جایگزین کردند. این دریچه‌ها که محکم به پوست و دیواره شکم این موش‌ها بخیه شده‌اند، هیچ مانعی در حرکات حیوان به وجود نیاورده و منجر به هیچ عفونت یا التهابی نشده‌اند. با این حال در یکی از هر 50 مورد این شیشه‌ها شکسته و عواقب بدی را در پی داشته است. در موارد دیگر که این اشکال رخ نداده بود، این دریچه برای حدود پنج هفته در جایگاه خود باقی مانده و پیش از افتادن به دانشمندان زمان خوبی را برای بررسی و مطالعه نتایج خود ارائه کرد. آنها دریافتند که سلولها پس از مهاجرت به مقصد نهایی خود و پیش از متراکم شدن به شکل تومورهای ثانویه به طور تصادفی در اطراف نواحی نزدیک حرکت می‌کنند.
این محققان از داروهایی برای مهار حرکت سلول‌های سرطانی پس از رسیدن به مقصد خود استفاده کرده و دریافتند که این داروها می‌توانند نرخ رشد آنها را کاهش داده و منجر به تولید تومورهای ثانویه کمتری شوند. تصوبر بلادرنگ از رشد تومور به دانشمندان نشان داد که سلولهای سرطانی بسیار پویاتر از تصورات پیشین با تصاویر ثابت بوده و این که حرکت سلول‌ها حتی در زمان شکل‌گیری متاستاز می‌تواند بسیار مهم باشد. نتایج این پژوهش در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.

محققان MIT موفق به نفوذ به مغز موش‌هاي آزمايشگاهي و دستكاري رؤياهاي موش با استفاده از نشانه‌هاي صوتي شدند.  كنترل روياها از طريق دستكاري خارجي ذهن در حين خواب مي تواند به درك بهتر رابطه تثبيت خواب كامل - حافظه كمك كرده و امكان مهندسي روياهاي انسان در آينده را فراهم كند. محققان موسسه تكنولوژي ماساچوست (MIT) با استفاده از شرطي سازي موش ها از طريق تمرين دادن حيوانات داخل يك ماز، موفق به دستكاري روياي موش ها شدند. در زمان حركت موش داخل ماز، صداهايي براي هدايت حيوان پخش مي شد؛ بدين صورت كه با پخش يك آهنگ خاص و چرخش به سمت چپ، موش به غذا مي رسيد و با پخش صداي ديگر و چرخش به سمت راست، موش به يك پاداش دست پيدا مي كرد.
به گزارش ایسنا، در زمان انجام اين تست ها فعاليت سيستم عصبي موش به دقت مورد تجزيه و تحليل قرار مي گرفت و پس از يك روز تمرين دادن موش در درون ماز و شرطي سازي با آهنگ، مرحله دستكاري روياها آغاز شد. ناحيه هيپوكامپ مغز انسان در زمان خواب، وقايع و حوادث روي داده در طول روز را مرور مي كند و اين عملكرد در مغز موش هاي آزمايشگاهي نيز وجود دارد. تحقيقات نشان مي دهد، موش ها پس از يك روز تمرين در هنگام شب روياي ماز را مي بينند و اگر نشانه صوتي مانند چرخش به سمت راست يا چپ براي موش ها پخش شود، رويا تغيير كرده و حيوان خواب وضعيت خود را در آن مقطع ماز و دستيابي به غذا يا پاداش مي بيند. اين يافته مي تواند در آينده به ابداع روش هاي جديد دستكاري روياها براي ويرايش فرايند تثبيت حافظه منجر شود.

براساس آخرين تحقيقات انجام شده از اين پس وقتي مي‌خواهيد در بيمارستان بستري شويد، همزمان با بررسي علايم حياتي و انجام آزمايش خون شما، پزشكتان براي شما يك موش شخصي اختصاص مي‌دهد. اين موش يك بافت از شما دريافت مي‌كند تا بتواند سيستم ايمني‌تان را تقليد كند يا شايد نوع سرطان اختصاصي شما را. به اين ترتيب پزشكان مي‌توانند كوكتل داروها يا ژن درماني را روي اين موش امتحان كنند تا ببينند روي بيمار چگونه عمل مي‌كنند. در واقع اين موش‌ها به عنوان تخت آزمايش پزشكان عمل مي‌كنند.پس اگر در درمان انجام شده هم خطايي پيش آيد، چندان مهم نيست زيرا آن يك موش است و نه يك انسان بيمار. به گزارش سپید، در يك مطالعه انجام شده در اين زمينه، محققان روي يك بيمار مبتلا به سرطان پانكراس كار کرده و تلاش كردند تا موتاسيون‌هاي ژني را كه باعث مي‌شوند اين سرطان به داروهاي خاص حساس شود، معين كنند. آنها قسمتي از بافت تومورال فرد بيمار را به موشي منتقل كردند كه سيستم ايمني ضعيف شده‌ داشت، بنابراين نمي‌توانست بافت انتقالي را پس بزند. سپس داروهاي سرطاني را روي آن امتحان كردند تا به بهترين درمان موجود براي فرد بيمار دست يابند.