پزشکی بالینی

دانشمندان انگلیسی و کانادایی برای ابرهوشمند کردن موش‌ها دست به اصلاح ژنتیکی آن‌ها زدند و متوجه شدند که این موشها کمتر دچار اضطراب می شوند. این کشف که می‌تواند به یافتن درمان‌هایی برای اختلالاتی مانند آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال استرس بعد از سانحه (PTSD) کمک کند. محققان دریافتند که تغییر یک ژن مجزا برای متوقف کردن آنزیم phosphodiesterase-4B یا (PDE4B)، که در بسیاری از اندام‌های بدن مانند مغز یافت می‌شود، موش‌ها را باهوشتر و همزمان شجاعتر می‌کند.
به گفته استیو کلاپکوت، استاد داروشناسی در دانشگاه لیدز انگلیس که سرپرستی این تحقیق را به عهده دارد، تیم وی در حال حاضر بر روی تولید داروهایی کار می‌کنند که مشخصا آنزیم PDE4B را متوقف می‌سازند. این داروها ابتدا بر روی حیوانات آزمایش شده تا قابلیت آزمایش آن‌ها بر روی انسان به شکل بالینی سنجیده شود.
دانشمندان مجموعه‌ای از آزمایشات رفتاری را بر روی موش‌هایی که PDE4B در آن‌ها مسدود شده بود، انجام داده و دریافتند که این موش‌ها سریعتر به خاطر آورده، یادآوری خاطرات دورتر و حل مسائل پیچیده نسبت به موش‌های عادی روی آوردند. این موش‌های تیزهوش در تشخیص موشی که روز قبل آن را دیده بودند، بهتر عمل کرده و همچنین در یادگیری موقعیت راه فراری که به طور پنهانی تعبیه شده بود، سریع‌تر عمل کردند.
این موش‌ها نسبت به موش‌های عادی، بعد از چندین روز هم قادر به یادآوردن یک اتفاق ترسناک بودند. از آنجایی که آنزیم PDE4B در انسان‌ها هم یافت می‌شود، می‌توان امیدوار بود که در آینده تحقیقاتی در مورد درمان‌های بیماری‌های مغزی مانند انحطاط روانی مرتبط با پیری انجام شود.
این آزمایشات همچنین نشان دادند موش‌هایی که آنزیم مذکور در آنها مسدود شده بود، از اضطراب کمتری رنج می‌بردند و در مقایسه با موش‌های عادی که فضاهای تاریک و بسته را ترجیح می‌دهند، مدت زمان بیشتری را در فضاهای باز و روشن باقی ماندند. همچنین با وجود اینکه موش‌ها به طور طبیعی از گربه‌ها می‌ترسند، پاسخ این موش‌های اصلاح شده به محرک ادرار گربه کمتر با ترس همراه بود که نشان می‌دهد مسدود کردن PDE4B می‌تواند انجام رفتارهای پر ریسک را افزایش دهد. این یافته‌ها در مجله Neuropsychopharmacology منتشر شده است.

تحقیقات جدید پژوهشگران بریتانیایی حاکی از آن است که چاقی و احتمال بروز بیماری‌های قلبی و عروقی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بالا است و به‌ طور قابل‌ توجهی سبب مرگ زودرس در این بیماران می‌شود، ولی استفاده از «متفورمین» مانع از بروز عواقب ناگوار بیماری می‌شود. استفاده از داروی «متفورمین» در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در بررسی‌های پیشین در جمعیتی کاملاً انتخاب ‌شده انجام شده بود و نتایجی ناسازگار از آنها حاصل شده بود.
در این کارآزمایی غیر‌انتخابی و دارای شاهد که برای نخستین‌ بار، «متفورمین» به داروهای مصرفی روانپزشکی افزوده شده، تعداد 148‌ بیمار سرپایی تیپیک اسکیزوفرنی یا اختلال اسکیزوافکتیو (متوسط 43 سال) به ‌صورت غیرانتخابی به ‌مدت 16‌ هفته «متفورمین» یا دارونما دریافت کردند (که در‌صورت تحمل به هزار‌ میلی‌گرم و دو بار در روز افزایش می‌یافت).
به گفته محققان، تمامی بیماران از یک یا 2 ‌آنتی‌سایکوتیک استفاده می‌کردند و از مشاوره‌ی جیره‌ی‌ غذایی و نرمش نیز استفاده کردند. بیماران دچار دیابت ملیتوس از کارآزمایی حذف شدند. در زمان ورود، متوسط وزن شرکت‌کنندگان 101.9 کیلوگرم‌ (متوسط شاخص توده‌ی‌ بدن 34.6) و تراز میانگین تری‌گلیسرید درحد مرزی بالا بود (mg/dL150.3)، متوسط کلسترل لیپوپروتئین با چگالی پایین و بالا و تراز هموگلوبین A1c در حدود طبیعی ‌بود. 77 درصد بیماران گروه «متفورمین» و 82 درصد بیماران گروه دارونما بررسی را به پایان رساندند. مصرف «متفورمین» با کاهش وزن بیشتر و بهبود تراز گلیسیرید همراه بود. تبعیت از مصرف «متفورمین» عالی بود و در ارتباط با آن رویدادهای ناگوار به وجود نیامد. نتایچ این پژوهش در The American Journal of Psychiatry منتشر شده است. 

مطالعات اخیر محققان دانشگاه کاردیف در انگلیس نشان می دهد نوعی جهش ژنتیکی، عامل بروز اختلال روانی شیزوفرنی است. تودی،تاکنون علت اصلی بروز این بیماری ناشناخته بود ولی به تازگی گروهی از محققان بین المللی به رهبری محققان دانشگاه کاردیف انگلیس دریافتند که نوعی جهش ژنتیکی می تواند علت اصلی بیماری شیزوفرنی در افراد باشد.
شیزوفرنی نوعی اختلال روانی است که اغلب خود را به شکل هذیان، تخیلات ذهنی و افکار غیر عادی در فرد نشان می دهد. این بیماری بیشتر در اواخر دوره نوجوانی یا اوایل جوانی بروز می کند ولی در هر سنی ممکن است خود را نشان دهد.
مطالعات قبلی نشان داده بود که دلیل اصلی این بیماری عوامل ژنتیکی هستند اما جزییات آن تاکنون ناشناخته بود. ولی به تازگی محققان جهش های ژنتیکی را دلیل اختلال شیزوفرنی می دانند. بر اساس آمار موسسه ملی سلامت روان انگلیس، یک درصد کل افراد یک جامعه به این بیماری مبتلا می شوند؛ ولی این آمار در افرادی که یکی از بستگان درجه یک به این بیماری مبتلا باشد، به 10 درصد می رسد.
محققان در این بررسی که بزرگ ترین تحقیق در نوع خود به حساب می آید، دی ان ای نمونه خون 623 فرد مبتلا به شیزوفرنی و والدین آنها را مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند که نوعی جهش ژنی عامل اصلی ابتلا به این بیماری است و نقش مهمی در شروع بیماری ایفا می کند. این جهش ها، مجموعه ای از پروتئین های موجود در مغز را که در تنظیم ارتباط بین سلول های عصبی، رشد مغزی، یادگیری و شناخت مؤثر هستند، غیر فعال می کنند. شرح کامل نتایج این تحقیق در نشریه Nature به چاپ رسیده است.

مطالعه‌ای جدید تعداد مکان‌های مختلف موجود در ژنوم انسانی را که در بیماری اسکیزوفرنی دخیل هستند، تخمین زد. این تحقیق 22 مکان شامل 13 مکان ‌تازه‌کشف شده که تصور می‌شود نقش مهمی در ابتلا به اسکیزوفرنی بازی می‌کنند را معرفی کرد. به گفته پاتریک اف. سولیوان، پروفسور ژنتیک و روانکاوی و مدیر مرکز ژنوم در دانشگاه کارولینای شمالی و همچنین رهبر ارشد این تحقیق، دستاورد جدید واضح‌ترین تصویر تا به امروز از دو گذرگاه مختلف است که شاید در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دچار عملکرد اشتباه شده باشند. هم‌اکنون دانشمندان باید تمرکزشان را بر روی این گذرگاه‌ها در تلاش برای درک عامل بیماری روانی ناتوان‌کننده مزبور اعمال کنند.
نتایج به دست آمده مبتنی بر تحلیل چندمرحله‌ای است که با استفاده از نمونه‌موردی ملی در سوئد از پنج هزار و یک مورد اسکیزوفرنی و گروه کنترل شش هزار و 243 نفری و سپس تحلیل مطالعه‌های پیشین و همچنین تکثیر پلی مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (SNPs) در مناطق ژنوم نمونه‌موردی‌های مستقل انجام شد. تعداد کلی افراد حاضر در این مطالعه بیش از 59 هزار نفر بود.
یکی از دو گذرگاه شناسایی‌شده در این مطالعه گذرگاه «کانال کلسیم» معرفی شده است. این گذرگاه شامل ژن‌های CACNA1C و CACNB2 است که پروتئین‌های آن‌ها یکدیگر را به عنوان بخشی از یک فرایند مهم در سلول‌های عصبی لمس می‌کند. گذرگاه دیگر «میکرو آر نی ای 137» گزارش شده که شامل ژن MIR137 است و این ژن به عنوان تنظیم‌کننده توسعه نورونی و دست کم دوازده ژن تنظیم‌شده توسط MIR137، عمل می‌کند.
سولیوان بر این باور است آن‌چه در خصوص این دستارود هیجان‌انگیز است، استفاده از تکنولوژی‌های ژنومی استاندارد برای پر کردن قطعات گم‌شده معمای اسکیزوفرنی است. دانشمندان هم‌اکنون گذرگاه آشکار و واضحی برای درک نسبتا کامل از بخش ژنتیکی اسکیزوفرنی را در اختیار دارند که این امر پنج سال پیش ممکن نبود. جزئیات این مطالعه در مجله Nature Genetics منتشر شد.

پژوهش جدید محققان نشان داده که افراد چپ دست بیشتر در معرض ابتلا به اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی قرار دارند تا اختلالات خلقی مانند افسردگی. این پژوهش نشان داد که در میان افراد مبتلا به بیماری‌های روانی، افراد چپ دست نه از بیماری افسردگی بلکه بیشتر از اختلالات روانی رنج می‌برند.
محققان دریافتند که 11 درصد افراد مبتلا به اختلالات خلقی چپ دست بودند در حالیکه در میان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی این میزان به 40 درصد می‌رسید. نسبت افراد چپ دست مبتلا به افسردگی در این پژوهش مشابه میزان افراد چپ دست در کل جامعه است. محققان 107 بیمار را در یک کلینیک روانی عمومی در یک جامعه شهری کم درآمد برای تعیین تعداد چپ دست‌ها مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند که چپ‌دستی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایع‌تر از افراد مبتلا به افسردگی است.
پژوهشهای پیشین نشان داده که زنان چپ دست بیشتر در معرض ابتلا به سرطان پستان قرار دارند. محققان هلندی دریافته بودند که زنان چپ‌دست دوبرابر بیشتر از زنان راست‌دست در معرض ابتلا به سرطان پستان قبل از یائسگی هستند. محققان دانشگاه پزشکی اوترخت بر این باورند که دلیل آن ممکن است قرار گرفتن فرد در معرض سطوح بالایی از هورمونهای جنسی در رحم مادر باشد که باعث چپ‌دست شدن کودک و شاید تغییر در بافت پستان شود. پژوهشهای دیگر نیز نشان داده بودند که افراد چپ دست بیشتر در معرض خوانش‌پریشی و همچنین اضطراب قرار دارند. این پژوهش در مجله SAGE Open منتشر شده است.

دانشمندان معتقدند، پیوندهای سلولی می‌تواند به درمان بیماری اسکیزوفرنی کمک کند. دکتر «دانیل لاج» از استید فارماکولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس تأکید می‌کند: با نقص عملکرد سلول‌های مغزی، این سلول‌ها باید تعویض شوند. محققان با انجام عمل بیوپس بافت از جنین موش، سلول‌ها را از بافت جدا کرده و آنها را به مرکز مغزی موسوم به هیپوکامپوس تزریق کردند. این مرکز وظیفه تنظیم سیستم دوپامین را برعهده داشته و نقش مهمی در یادگیری، حافظه، عملکردهای اجرایی مانند تصمیم گیری ایفا می‌کند.
در موش‌های تحت درمان با سلول‌های پیوندی، ترمیم هیپوکامپ و عملکرد دوپامین مشاهده شد. به گفته دکتر «لاج»، سلول‌های زیادی در مغز قرار داده شدند که تمامی آنها نجات پیدا نکردند، اما بخش قابل توجهی این کار را انجام داد که به ترمیم هیپوکامپ و بازگشت عملکرد دوپامین به حالت اولیه کمک کرد. نتایج این مطالعه در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

محققان کالج دانشگاهی لندن یک سیستم آواتار طراحی کرده‌اند که می‌تواند به بیماران اسکیزوفرنی در کنترل صداهای درون سر آنها کمک کند. بیماران در بخشی از این درمان با انتخاب یک چهره و صدا از یک فرد یا چندین تن به ساخت یک آواتار می‌پردازند که به باور آنها درون سرشان قرار گرفته است. سپس درمانگران می‌توانند بیماران را به مقابله با آواتار و اجبار آن به ترک سرشان تشویق کنند که می‌تواند اعتماد به نفس این بیماران را در مقابله با توهمشان ارتقا بخشد. محققان مدعی شده‌اند که این درمان رایانه‌ای می‌تواند کمک سریع و موثر برای مدیریت این اختلال ارائه کرده و بسیار موفق‌تر از درمانهای پزشکی در دسترس کنونی است. این سیستم همچنین می‌تواند به کاهش بسامد و شدت حملات اسکیزوفرنی در موارد آینده کمک کند.
در کارآزمایی‌های ابتدایی، به 16 بیمار تا هفت جلسه 30 دقیقه‌ای درمان ارائه شد. محققان دریافتند که تمام بیماران از بهبود بسامد و شدت صداهای درون سرشان خبر داده‌اند. شش مورد از این بیماران پس از تجربه توهمات صوتی برای به ترتیب 16، 13 و 3.5 سال بطور کامل دیگر صدایی نشنیدند. این آواتارها مستقیما هذیانهای بیمار را مورد خطاب قرار نداده اما این پژوهش نشان داده که توهمات به عنوان یک اثر کلی درمانی بهبود می‌یابند.
پروفسور جولیان لف از واحد علوم بهداشت ذهنی کالج دانشگاهی لندن این درمان را ابداع کرده است. وی گفت: اگرچه بیماران با یک آواتار به عنوان یک شخصیت واقعی تعامل دارند، از آنجایی که خود سازنده آنها هستند می‌دانند که این شخصیتها هنگامی که با صداهای تهدید کننده به مخالفت می‌پردازند، به آنها آزار نمی‌رسانند. در نتیجه این درمان به بیماران در دستیابی به اعتماد به نفس کافی و تشویق برای مقابله با آواتار و آزار آنها کمک می‌کند. مرحله اول این درمان برای بیماران ساخت آوارتارهای رایانه‌ای با انتخاب چهره و صدای موجودی است که به باور این بیماران با آنها صحبت می‌کند. این سیستم سپس لبهای آواتار را با صحبت‌های آن هماهنگ کرده که این به درمانگر اجازه می‌دهد فورا از طریق آواتار با بیمار صحبت کند. وی بیمار را برای مقابله با صدا تشویق کرده و به‌تدریج به آنها آموزش می‌دهد تا کنترل توهمات خود را در دست بگیرند.
این تیم اکنون یک کمک هزینه 1.3 میلون پوندی را از بنیاد ولکام برای اصلاح سیستم خود و اجرای یک پژوهش تصادفی در مقیاس بزرگتر برای آزمایش این رویکرد در درمان اسکیزوفرنی دریافت کرده است. آزمایشات در موسسه روانپزشکی کینگز کالج لندن انجام خواهد شد و اولین بیماران را در اوایل ماه ژوئیه ثبت‌نام می‌کند. اولین نتایج این پژوهش بزرگتر قرار است تا اواخر سال 2015 ارائه شود. محققان در حال حاضر مشغول آموزش درمانگران و کارکنان پژوهش برای ارائه درمان آواتار و نهایی‌سازی راه‌اندازی پژوهش هستند.

ویتامین B می‌تواند کمکی برای درمان مبتلایان به اسکیزوفرنی باشد. بر اساس مطالعات جدید محققان دریافتند گنجاندن ویتامین B در رژیم غذایی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، برای درمان علایم منفی این بیماران بسیار مفید است. محققان تعداد 140 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی را به مدت 16 هفته مورد بررسی قرار داده و به نتایجی دست یافتند.
فولات، یکی از انواع ویتامین‌های B، در ساخت انتقال دهنده‌های عصبی که ارسال سیگنال در سراسر مغز و بدن را انجام می‌دهد استفاده می‌شود و آن را در سبزیجات برگ‌دار، مرکبات، لوبیا و محصولات دانه‌های غنی شده می‌توان یافت. محققان دانشگاه ماساچوست افزودند: کمبود فولات با پیشرفت اسکیزوفرنی در ارتباط است.
اسکیزوفرنی نوعی بیماری روانی است که از علائم این بیماری می‌توان به عدم توانایی درک و یا بیان واقعیت اشاره کرد. البته فرد دچار هذیان، گوشه نشینی و علائمی از این قبیل نیز می‌شود. محققان اظهار کردند: مکمل اسید فولیک و B12 برای درمان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مفید است. یافته‌های این تحقیق در JAMA Psychiatry منتشر شده است.

تحقیقی جدید نشان می‌دهد افرادی که در مقایسه با دیگران در معرض خطر ابتلای ژنتیکی به اسکیزوفرنی هستند، احتمال کاهش بهره هوشی طی زمان نیز برای آنان بیشتر است. دانشمندان دانشگاه ادینبورگ انگلستان می‌گویند که این نتایج می‌تواند زمینه تحقیقات مرتبط با چگونگی تاثیر ژن‌های متفاوت اسکیزوفرنی بر عملکرد مغز را طی گذشت زمان مهیا کند. به منظور این پژوهش، محققان امتیازات بهره هوشی بیش از هزار شهروند ادینبورگی را که در سال1947، 11ساله بوده و تحت تست‌های سنجش عملکردهای کلی شناختی قرار گرفته بودند، مورد بررسی قرار دادند. سپس 59 سال بعد نیز این داده‌ها را دوباره مقایسه کردند.
دانشمندان طی این تحقیق توانستند احتمال ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی همه این افراد را محاسبه و آنها را به دو گروه پر خطر و کم خطر تقسیم کنند؛ با وجود حامل بودن ژن اسکیزوفرنی، هیچ یک از افراد گروه این بیماری را بروز ندادند. سپس امتیازات (IQ) افراد پرخطر و کم خطر را مقایسه کردند.
محققان متوجه شدند که در سن 11 سالگی تفاوتی در (IQ) افراد مشاهده نشد اما افراد پرخطر با افزایش سن تا 70 سالگی دچار کاهش (IQ) شده‌اند. پژوهشگران درباره نتایج به دست آمده چنین می‌گویند: "حفظ مهارت‌های فکری در سنین پیری امر مهمی برای زندگی راحت و مستقل تلقی می‌شود. زمانی که بنا به دست طبیعت، ژن‌های اسکیزوفرنی در بدن شخصی به وجود می‌آید، اینجاست که خطر اندک اما قابل شناسایی بدتر شدن عملکردهای شناختی با افزایش سن پیش می‌آید." بیماری اسکیزوفرنی با عدم توانایی درک یا بیان واقعیت همراه است. این بیماری دارای عوارضی همچون عدم ارتباط منطقی در رفتار و گفتار، انزوا، گوشه نشینی بیش از حد و توهم و هذیان است. این پژوهش در مجله "Biological Psychiatry" منتشر شده است. 

سازمان غذا و داروي آمريکا پودر استنشاقي لوکساپين با نام تجاري آداسوو (Adasuve) را براي درمان بي‌قراري مرتبط با اسکيزوفرني يا اختلالات دوقطبي در بزرگسالان مورد تاييد قرار داده است. سيستم استاکاتو (Staccato) روشي آسان براي انتقال دارو به اعماق ريه است که در نتيجه آن جذب دارو و ورود آن به گردش خون سريع‌تر مي‌شود. تاييد آداسوو، رخداد مهمي در درمان بي‌قراري است. اين پودر اولين درمان غيرتزريقي بي‌قراري حاد در مبتلايان به اسکيزوفرني و اختلال دوقطبي است. پيش‌بيني شده آداسوو در 3 ماهه سوم 2013 ميلادي وارد بازار دارويي جهان شود. تاييد اين دارو از سوي FDA براساس نتايج به دست آمده از 2 مطالعه باليني فاز 3 روي بيش از 1600 بيمار انجام شد. در اين 2مطالعه، آداسوو 10 ميلي‌گرمي در مقايسه با دارونما اثربخشي سريعي روي بيماران بي‌قرار داشت. مساله نگران‌کننده در مورد ايمني آداسوو، خطر بروز برونکواسپاسم در مبتلايان به آسم و بيماري‌هاي انسدادي ريوي است که ممکن است به ديسترس تنفسي و توقف تنفس بينجامد.

محققان کانادایی دریافتند که خطر مرگ ناشی از حملات قلبی در بین افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بیش از سایر افراد است. به‌منظور انجام این پژوهش محققان، گروهی از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و افراد سالم را به مدت 4 سال از نظر وقوع حملات قلبی و مرگ و میر مورد بررسی قرار دادند. طی این بررسی‌ها، پژوهشگران متوجه شدند که میزان مرگ و میر ناشی از حملات قلبی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی 56 درصد بیش از سایر افراد است و علاوه براین، بر خلاف افزایش میزان مرگ و میر در این قشر، مراقبت‌های لازم از سوی متخصصان قلب و عروق در مقایسه با سایر افراد 50 درصد کمتر بود. به‌طور میانگین، مبتلایان به اسکیزوفرنی طول عمری 20 سال کمتر از سایر افراد جامعه را تجربه می‌کنند. علت این امر تا حدودی به دلیل عواملی نظیر سیگار کشیدن، افزایش ابتلا به دیابت و مشکلات متابولیک است که بر اثر استفاده از داروهای آنتی سایکوتیک (ضد اختلالات روانی شدید) اتفاق می‌افتد.
دکتر "کرد یارک"، سرپرست این پژوهش در رابطه با نتایج به دست آمده چنین عنوان داشته است که "در وهله اول باید تمام بیماران اسکیزوفرنی را که در خطر ابتلا به مشکلات متابولیکی مرتبط با مصرف دارو هستند، از نظر اضافه وزن، رژیم غذایی سالم و فعالیت‌های ورزشی تحت نظر قرار داد. در درجه دوم نیز باید مراقبت‌های اولیه بهداشت و سلامت روان و همچنین بررسی‌های لازم از سوی متخصصان قلب و عروق پس از وقوع اولین حمله قلبی به‌طور کامل صورت گیرد." این پژوهش به صورت آنلاین در مجله "Schizophrenia Research" منتشر شده است.

روانپزشكان آمريكايي تاكيد كردند ژن‌هاي مرتبط با بيماري‌هاي رواني نظير شيزوفرني (جنون جواني) و اختلال شخصيتي اوتيسم تحت تاثير عوامل محيط زيستي هستند و در مواقع حساس محيط زيستي تنظيمات اين ژن‌ها تغيير مي‌كند. متخصصان روانپزشكي در انستيتو ملي سلامت آمريكا خاطرنشان كردند يك مكانيسم تنظيمي كه ژن‌ها را فعال و غيرفعال مي‌كند و در يك منطقه اجرايي در مغز واقع است از جمله مكانيسم‌هاي فوق العاده حساس نسبت به فاكتورهاي محيط زيستي است. به گزارش روزنامه ایسنا، اين مكانيسم موسوم به «دي ان آ متيليشن» يك فرآيند بيوشيميايي است كه براي رشد طبيعي ارگانيسم‌هاي فوقاني بدن بسيار حائز اهميت است. همچنان كه فرآيند متيليشن افزايش مي‌يابد بيان ژني پس از تولد نيز كندتر مي‌شود. به گفته متخصصان؛ اين مكانيسم دستورالعمل‌هاي شيميايي را صادر مي‌كند كه به ژن‌ها مي‌گويند چه نوع پروتئين‌هايي را بسازند، چه بافتي را توليد كنند و يا اين كه چه عملكردي را فعال نمايند. نتايج آزمايشات اخير كه در مجله آمريكايي «ژنتيك انساني» به چاپ رسيده تاييد مي‌كند فرآيند متيليشن كه تنظيم كننده اين ژنها است به طور خاص نسبت به تاثيرات محيط زيست بويژه در سالهاي نخست زندگي حساس است و به همين دليل عوامل محيطي مي‌توانند تاثير قابل ملاحظه‌اي روي سلامت رواني افراد در سالهاي آتي زندگي داشته باشند.

يک شرکت فعال در زمينه تحقيق و توسعه داروهاي مرتبط با دستگاه عصبي مرکزي به‌تازگي نتايج مطالعه باليني فاز II-b خود روي مولکول دارويي EVP-6124 را منتشر کرده است. EVP-6124، آگونيست نيکوتينيک آلفا-7 و ترکيبي خوراکي است که در درمان اسکيزوفرني مورداستفاده قرار مي‌گيرد. نتايج ارائه شده در پنجاهمين نشست سالانه کالج نوروسايکو فارماکولوژي آمريکا نشان‌داده‌اند که EVP-6124 به ميزان قابل‌توجهي علايم شناختي و عملکردي بيماران را بهبود مي‌بخشد. شرکت مذکور هم‌اکنون برنامه شروع مطالعه فاز III در زمينه بهبود شناختي را در مبتلايان به اسکيزوفرني در سال 2012 ميلادي در پيش رو دارد. تقريبا تمام مبتلايان به اسکيزوفرني از اختلالات عملکردي ناتوان‌کننده و درنتيجه، علايم منفي يا شناختي بيماري رنج مي‌برند که هنوز براي کنترل اين علايم درمان‌هاي جديدي مورد تاييد قرار نگرفته‌اند. مبتلايان به اسکيزوفرني و نيز خانواده‌هاي آنها از نبود درمان‌هاي موثر در کنترل اختلالات عملکردي رنج مي‌برند؛ بنابراين EVP-6124 مي‌تواند با بهبود عملکرد شناختي و کاهش علايم منفي اسکيزوفرني کمک بزرگي براي ارتقاي کيفيت زندگي اين بيماران باشد.

پژوهشگران نشان دادند که مي‌توان با استفاده از نوار مغزي ميزان پاسخ به درمان بيماران مبتلا به اسکيزوفرني را پيش‌بيني کرد. در حال حاضر داروي کلوزاپين به وفور براي درمان مبتلايان به اسکيزوفرني استفاده مي شود. با توجه به عوارض جانبي شديد حاصل از مصرف اين دارو مانند تشنج، آريتمي و دپرسيون مغز استخوان براي روان‌پزشکان اهميت دارد که از همان ابتدا بدانند آيا تجويز اين دارو براي درمان بيمار موثر است يا خير. پژوهشگران با استفاده از اطلاعات 23 بيمار مبتلا به اسکيزوفرني که تحت درمان با کلوزاپين بودند الگوريتمي را رسم کردند که مي‌توان از روي نوار مغزي قبل از درمان به ميزان پاسخ بيمار نسبت به اين دارو پي برد. مطالعات نشان دادند که ميزان دقت اين الگوريتم کامپيوتري در پيش‌بيني پاسخ به درمان، 89 درصد است. اين الگوريتم در چند گروه مختلف از بيماران مورد آزمايش قرار گرفته و در تمامي آنها نتايج يکساني در پيش‌بيني پاسخ به درمان با کلوزاپين مشاهده شده است.