پزشکی بالینی

دانشمندان دانشگاه کینگز کالج لندن نوعی نشانگر ژنی ارائه داده‌اند که می‌توان از آن برای پیش‌بینی شروع بیماری‌هایی مانند آلزایمر پیش از ظهور آن استفاده کرد. این تحقیق به دنبال تعریف مجموعه‌ای از ژن‌های مرتبط با پیری سالم در سن 65 سالگی است. چنین پروفایل مولکولی می‌تواند برای تشخیص‌دادن افراد در معرض خطر زودهنگام بیماری‌های مرتبط با سن کارآمد باشد.  
این موفقیت نخستین نشانگر مولکولی قوی سن بیولوژیکی در انسان‌ها را ارائه و می‌تواند شیوه استفاده از سن برای تصمیمات پزشکی را متحول سازد. این امر شامل شناسایی افرادی است که به احتمال زیاد در معرض خطر بیماری آلزایمر هستند. محققان آر‌ان‌ای متعلق به سوژه‌های 65 ساله را تحلیل کردند و از اطلاعات بدست آمده برای تولید نشانگری متشکل از 150 ژن آر‌ان‌ای استفاده کردند که پیری سالم را نشان می‌دهند. این نشانگر پیش‌بینی‌کننده قابل‌اعتمادی برای خطر بیماری مرتبط با سن به هنگام مطالعه آر‌ان‌ای از بافت‌هایی مانند عضله انسانی، مغز و پوست است. 
دانشمندان با استفاده از این نشانگر آر‌ا‌ن‌ای، نمره ژنی سن سالمی تولید کردند که از آن برای آزمایش‌کردن و مقایسه‌کردن پروفایل‌های آر‌آن‌ای افراد مختلف استفاده کردند و نمره بالاتر با سلامتی بهتر در زنان و مردان مرتبط بود. جزئیات این تحقیق در مجله Genome Biology ارائه شد.

دانشمندان انگلیسی و کانادایی برای ابرهوشمند کردن موش‌ها دست به اصلاح ژنتیکی آن‌ها زدند و متوجه شدند که این موشها کمتر دچار اضطراب می شوند. این کشف که می‌تواند به یافتن درمان‌هایی برای اختلالاتی مانند آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال استرس بعد از سانحه (PTSD) کمک کند. محققان دریافتند که تغییر یک ژن مجزا برای متوقف کردن آنزیم phosphodiesterase-4B یا (PDE4B)، که در بسیاری از اندام‌های بدن مانند مغز یافت می‌شود، موش‌ها را باهوشتر و همزمان شجاعتر می‌کند.
به گفته استیو کلاپکوت، استاد داروشناسی در دانشگاه لیدز انگلیس که سرپرستی این تحقیق را به عهده دارد، تیم وی در حال حاضر بر روی تولید داروهایی کار می‌کنند که مشخصا آنزیم PDE4B را متوقف می‌سازند. این داروها ابتدا بر روی حیوانات آزمایش شده تا قابلیت آزمایش آن‌ها بر روی انسان به شکل بالینی سنجیده شود.
دانشمندان مجموعه‌ای از آزمایشات رفتاری را بر روی موش‌هایی که PDE4B در آن‌ها مسدود شده بود، انجام داده و دریافتند که این موش‌ها سریعتر به خاطر آورده، یادآوری خاطرات دورتر و حل مسائل پیچیده نسبت به موش‌های عادی روی آوردند. این موش‌های تیزهوش در تشخیص موشی که روز قبل آن را دیده بودند، بهتر عمل کرده و همچنین در یادگیری موقعیت راه فراری که به طور پنهانی تعبیه شده بود، سریع‌تر عمل کردند.
این موش‌ها نسبت به موش‌های عادی، بعد از چندین روز هم قادر به یادآوردن یک اتفاق ترسناک بودند. از آنجایی که آنزیم PDE4B در انسان‌ها هم یافت می‌شود، می‌توان امیدوار بود که در آینده تحقیقاتی در مورد درمان‌های بیماری‌های مغزی مانند انحطاط روانی مرتبط با پیری انجام شود.
این آزمایشات همچنین نشان دادند موش‌هایی که آنزیم مذکور در آنها مسدود شده بود، از اضطراب کمتری رنج می‌بردند و در مقایسه با موش‌های عادی که فضاهای تاریک و بسته را ترجیح می‌دهند، مدت زمان بیشتری را در فضاهای باز و روشن باقی ماندند. همچنین با وجود اینکه موش‌ها به طور طبیعی از گربه‌ها می‌ترسند، پاسخ این موش‌های اصلاح شده به محرک ادرار گربه کمتر با ترس همراه بود که نشان می‌دهد مسدود کردن PDE4B می‌تواند انجام رفتارهای پر ریسک را افزایش دهد. این یافته‌ها در مجله Neuropsychopharmacology منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روش جدیدی را برای حذف پلاک‌های سمی درون مغز با استفاده از روش غیرتهاجمی درمان فراصوت کشف کرده‌اند. آلزایمر یک بیماری مخرب نورونی مزمن است که اغلب در افراد بالای 65 سال آغاز می‌شود و معمولا با شروعی آهسته همراه بوده که طی زمان بدتر می‌شود. این بیماری در نهایت منجر به فقدان حافظه و عملکردهای بدن و در نهایت مرگ بیمار می‌شود. 
 تحقیقات نشان داده که بین بیماری آلزایمر و انباشته شدن پلاک‌های سمی که بر ارتباطات عصبی تاثیر می‌گذارند، ارتباط وجود دارد. روش جدید محققان کوینزلند شامل حذف این پلاک‌ها با روش غیرتهاجمی فراصوت است. پپتید آمیلوئید β که از حدود 36 تا 43 اسیدآمینه تشکیل شده، به عنوان پلاکی شناخته شده است که با رشد و گسترش بیماری آلزایمر مرتبط است. از این رو تحقیقاتی در زمینه حذف این ماده سمی از مغز انسان انجام شده، اما تقریبا اکثر آن‌ها به مداخله دارویی تهاجمی نیاز داشته‌اند که تاثیر کاملی ندارند. 
 روش محققان دانشگاه کوئینزلند اما یک رویکرد غیردارویی بالقوه برای حذف این پلاک ارائه کرده است. محققان مدعی هستند که روش آن‌ها توانسته عملکرد حافظه در مغز موش‌هایی را که از انباشت آمیلوئید β در مغزشان برخوردار بوده و علائم آلزایمر را نمایش می‌دادند،‌ بازیابی کند. 
 محققان برای دستیابی به این نتیجه، به دفعات اسکن فراصوت را روی مغز موش ها برای حذف این پلاک و بدون نیاز به استفاده از مواد شیمیایی اضافی مانند ضدپادتن آمیلوئید β تکرار کردند. به گفته آن‌ها، سلول‌های میکروگلیا – سلول‌هایی که به عنوان شکل اصلی سیستم دفاعی در سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند – توسط امواج فرکانس بالای صوت که توسط تجهیزات فراصوت تولید می‌شود، فعال شده و پلاک‌های آمیلوئید β را مصرف کردند. دانشمندان از میکروسکوپ هم‌کانونی دیسک چرخان و بازسازی سه‌بعدی وضوح بالا برای تائید کاهش چشمگیر وسعت پلاک‌های سمی آمیلوئید β توسط درمان فراصوت استفاده کردند. این محققان اکنون در حال کار بر روی یک دستگاه فراصوت بزرگ هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد درمان را روی مغز گوسفند آغاز کنند. کارآزمایی‌های انسانی گام بعدی این دانشمندان خواهد بود که حداقل دو سال دیگر انجام خواهد شد. نتایج این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.  

مطالعات يک مرکز تحقيقاتي در نيويورک سيتي نشان مي‌دهد که اسپري بيني انسولين، يک روش درماني موثر براي بيماري آلزايمر است. محققان در يک رويکرد درماني جديد براي بيماران مبتلا به ديابت نوع يک، از اسپري بيني انسولين به جاي تزريق روزانه استفاده کردند. اين روش در سالمندان و کودکان بيشتر مورد توجه قرار گرفت. تحقيقات جديد نشان مي‌دهد که اين روش براي درمان بيماران مبتلا به آلزايمر حدود 65 سال، بسيار موثر است. البته تحقيقات انجام شده در سال 2011 نشان داده بود که اسپري بيني انسولين به تقويت حافظه و بهبود اختلالات شناختي در سالمندان کمک مي‌کند و تحقيقات جديد اين رابطه را کاملا تاييد کرده است. در اين روش هورمون انسولين در يک واکنش شيميايي به صورت اتم‌هايي در اسپري قرار‌مي‌گيرند و همراه با بازدم وارد بيني و سيستم تنفسي مي‌شود و مستقيما روي گيرنده‌هاي بويايي منطقه‌اي از مغز که گرفتار آلزايمر است، تاثير مي‌گذارند. تحقيقات نشان مي‌دهد که اين فرايند باعث بهبود حافظه در اين بيماران مي‌شود. در اين گزارش آمده که اسپري بيني انسولين هيچ عارضه جانبي به دنبال ندارد. آلزايمر، شايع‌ترين نوع زوال عقل است که باعث اختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد مي‌شود. اين بيماري از ديدگاه علمي بر اثر کاهش ماده شيميايي سروتونين در مغز بروز مي‌کند و به اين ترتيب انتقال پيام‌هاي عصبي مختل مي‌شود. دليل اين بيماري هميشه کهولت سن نيست و عوامل ژنتيکي، سکته مغزي و شوک عاطفي نيز مي‌توانند منجر به اين بيماري شوند. در آمريکا در هر 67 ثانيه، يک نفر به آلزايمر مبتلا مي‌شود و در حال حاضر بيش از 5 ميليون نفر در آمريکا به اين بيماري مبتلا هستند. 

محققان مکزیکی آزمایش پوستی را ابداع کرده‌اند که ممکن است بتواند دانش بهتری در مورد بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون ارائه کند. تحقیقات محققان دانشگاه سن‌لوئیس پوتوسی نشان داد که بیوپسی‌های پوستی می‌توانند برای شناسایی سطوح افزایش‌یافته پروتئین‌های غیر عادی که در دو بیماری آلزایمر و پارینسون متداول هستند، بکار گرفته شوند. 
 به گفته محققان، تاکنون تأیید پاتولوژی بدون بیوپسی مغزی ممکن نبود، از این رو بیماری‌ اغلب تا پس از پیشرفت، ناشناخته می‌ماندند. دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که از آنجایی که پوست در جنین از منشا مشابهی با بافت مغز برخوردار است، ممکن است بتواند همان پروتئین‌های غیرعادی را نیز نشان بدهد. آزمایش جدید به ارائه یک نشانگر زیستی بالقوه می‌پردازد که ممکن است بتواند به پزشکان در شناسایی و تشخیص زودهنگام این بیماری‌ها کمک کند. 
 محققان برای این تحقیق، از پوست 20 بیمار مبتلا به آلزایمر، 16 مبتلا به پارکینسون و همچنین 17 مبتلا به زوال عقل که با بیماری‌های دیگر ایجاد شده بود، نمونه‌برداری کرده و آن‌ها را با پوست 12 فرد سالم در گروه سنی مشابه مقایسه کردند. محققان این نمونه‌های پوستی را برای تشخیص وجود انواع خاص پروتئین‌های تغییریافته در آن‌ها که می‌تواند نشانه ابتلای فرد به آلزایمر یا پارکینسون باشد، آزمایش کردند. این بیماران در مقایسه با مبتلایان به زوال عقلی ناشی از بیماری‌ها دیگر و همچنین افراد سالم، از هفت برابر سطوح بالاتر پروتئین تائو برخوردار بودند. مبتلایان به پارکینسون همچنین نسبت به سایر گروهها از هشت برابر سطوح بالاتر پروتئین Alpha-synuclein برخوردار بودند. 
 بیماری آلزایمر به عنوان ششمین عامل مرگ‌ومیر در آمریکا شناخته شده و 5.4 میلیون نفر در این کشور اکنون به این بیماری مبتلا هستند. بیماری پارکینسون نیز یک میلیون آمریکایی را مبتلا کرده و حداقل 60 هزار مورد جدید در سال به آن اضافه می‌شود. 
 به گفته دانشمندان، بررسی‌های بیشتری برای تائید این نتایج باید انجام شود، اما یافته‌ها بسیار جالب هستند، زیرا محققان می‌توانند از بیوپسی‌های پوستی بیماران زنده برای بررسی و یادگیری بیشتر در مورد این بیماری‌ها استفاده کنند. همچنین از رویکرد جدید می‌توان برای سایر بیماری‌های مخرب نورونی بهره برد. این کشف در شصت و هفتمین نشست سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا در واشنگتن ارائه شده است.  

یافته‌های جدید پژوهشگران امریکایی نشان می‌دهد عصاره کاکائو می‌تواند موجب پیشگیری از آلزایمر شود. این تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر گیولیو ماریا، استاد مغز و اعصاب دانشکده پزشکی Icahn ، اظهار کردند: عصاره کاکائو که لاوادو نام دارد، می‌تواند موجب کاهش و یا جلوگیری از آسیب به مسیرهای عصبی در بیماران مبتلا به آلزایمر شود. این مطلب به این معنی است که از علائم آن، مانند زوال شناختی می‌توان جلوگیری کرد. به گفته این محققان، عصاره کاکائو به میزان حداقلی فرآوری شده است که به مقدار بالا در پلی فنول‌ها (آنتی اکسیدان‌های میوه‌ها و سبزیجات) موجود است. تحقیقات قبلی نشان داده است رژیم غذایی غنی از پلی فنول می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش دهد. بر اساس این گزارش، بیش از 5 میلیون آمریکایی مبتلا به آلزایمر هستند و انتظار می‌رود در سال 2050 این رقم به 16 میلیون نفر افزایش یابد.

محققان دانشگاه سنت لوئيس آمريکا در يک مدل موشي توانستند با کمک ترکيب ملکولار جديد، علايم آلزايمر را برگردانده و مبتلايان را به وضعيت اوليه خود بازگردانند. اين ترکيب جديد که (antisense oligonucleotide OL-1) نام دارد، وقتي روي مدل‌هاي موشي مبتلا به بيماري آلزايمر آزمايش شد، باعث برگشت علايم کلاسيک بيماري (التهاب مغز و نقصان يادگيري و حافظه) شد. اين ترکيب ملکولي با بلوکه کردن mRNA، که توليد پروتئين آميلوئيد- بتاي اضافي را تحريک مي‌کند و باعث توليد پلاک‌هاي آميلوئيد- بتا (نشان اصلي بيماري آلزايمر) مي‌شود، به مقابله با اين بيماري مي‌پردازد. درواقع اين ترکيب مي‌تواند بيان بالاي ژن پيشروي پروتئين آميلوئيد- بتا را کاهش دهد، به اين ترتيب مقدار اين پروتئين در بدن تنظيم مي‌شود. محققان در مقاله خود ذکر مي‌کنند که با توجه به موفقيت اين آزمايش روي موش‌ها، آن را نيز روي انسان‌ها تست کنند تاببينند که آيا همان اثر را روي انسان‌ها هم دارند يا خير. نويسندگان اين مقاله ذکر مي‌کنند که يافته‌هاي جديد بر اهميت پروتئين آميلوئيد- بتا در روند بيماري آلزايمر تاکيد دوباره دارد. آنها پيشنهاد مي‌کنند که1- antisense که پيشروي پروتئين آميلوئيد- بتا را هدف قرار دهد، درمان بالقوه براي برگرداندن علايم بيماري آلزايمر به حساب مي‌آيد.

دانشمندان دانشگاه جنوب دانمارک به دنبال ساخت افشانه‌های بینی برای جایگزین کردن قرصهای مورد استفاده در بیمارهای مغزی مانند آلزایمر هستند. به گفته محققان، داروهای افشانه‌ای که از درون بینی اعمال می‌شوند، مسیر سریعتری را به سوی مغز گذرانده و همچنین به دلیل کم شدن دوز مصرفی دارو، عوارض جانبی آنها نیز کاهش خواهد یافت. 
البته یکی از سدهای بزرگ استفاده از افشانه‌ها این است که بسیاری از داروها نمی‌توانند از میان دیوار بینی به مغز سفر کنند. برای غلبه بر این مشکل، باید این داروها را در مولکولهای بزرگتر موسوم به پلیمرها قرار داد. اگرچه این راه‌حل هم ممکن است برای همه درمانها در زمان انتقال آنها به درون مغز کارگر نشود چرا که دارو ممکن است درون پلیمر باقیمانده و بیرون نیاید. 
اکنون محققان دانشگاه جنوب دانمارک یک پلیمر طبیعی ساخته شده از قند را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند از میان دیواره بینی عبور کرده و به محض ورود به مغز، دارو را آزاد کند. به گفته پرفسور مکسی‌میلیانو دی‌کاگنو که رهبری این تحقیق را بر عهده دارد، این یک دستاورد بزرگ است که محققان را به انتقال داروهای مغزی از طریق افشانه‌های بینی نزدیک خواهد کرد. نتایج این پژوهش در مجله Pharmaceutics منتشر شده است.

نتایج یک مطالعه نشان می دهد که زنان از نظر ژنتیکی بیشتر از مردان در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند. این مطالعه نشان می دهد که خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در زنانی که دارای ژن «آپو ای 4» (ApoE4) هستند بیشتر از مردان است. پیش از این مطالعات نشان داده بودند که شمار زنان مبتلا به آلزایمر از مردان بیشتر است که یکی از علل مرتبط به این مسئله را می توان طول عمر بیشتر زنان عنوان کرد. در این مطالعه محققان مرکز مطالعات اختلالات حافظه استنفورد شرایط سلامتی هشت هزار فرد بالای 60 سال را بررسی کردند. در این مطالعه محققان متوجه شدند که حتی با وجود حذف عامل سن بازهم خطر ابتلا به آلزایمر همچنان در زنان و در افراد دارنده عامل ژنتیکی آپو ای 4، بیشتر از بقیه بود.
با این وجود این مطالعه نشان داد که در مردان دارنده این ژن خطر ابتلا به آلزایمر تنها اندکی از سایر مردان بیشتر بود این در حالی است که این ژن در زنان خطر ابتلا به بیماری را حدود دو برابر افزایش می داد. آپو ای 4 یکی از ژن های آپو لیپو پروتئین است. این ژن در واقع نوعی پروتئین است که چربی را در سرتاسر بدن منتقل می کند. دستگاه عصبی مرکزی بدن و به ویژه مغز از مصرف کنندگان اصلی این چربی ها هستند. ژن های آپو لیپو پروتئین به سه دسته «آپو ای 2، 3 و 4» تقسیم می شوند که هر یک پروتئین هایی با ساختارها و قابلیت های متفاوت در انتقال چربی در سرتاسر بدن تولید می کنند. این مسئله که در بدن هر شخصی کدام نمونه از ژن های آپولیپو پروتئین وجود داشته باشد مسئله ای وراثتی است و هر شخصی دو نمونه از این ژن ها را از والدین خود به ارث می برد. آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته های اخیر محدود می شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می بینند.

محققان ایتالیایی آزمایش خون جدیدی را ابداع کرده‌اند که با اندازه‌گیری سطوح مس در خون، خطر ابتلا به آلزایمر را مشخص می‌کند. مس در مواد غذایی مختلف مانند گوشت قرمز، آجیل، سبزیجات و میوه‌جات یا آب آشامیدنی در لوله‌های مسی وجود داشته و مقادیر مناسب آن برای بدن ضروری است. اما محققان بیمارستان Fatebenefratelli در رم با ابداع یک آزمایش خون جدید دریافته‌اند، هرچه سطوح مس در خون بالاتر باشد، خطر ابتلا به آلزایمر در فرد نیز افزایش پیدا می‌کند و پزشکان می‌توانند از این آزمایش برای بررسی خطر تبدیل شدن فراموشی‌های مقطعی به بیماری آلزایمر استفاده کنند. 
در این مطالعه سطوح مس در خون 141 بیمار با اختلال خفیف شناختی (MCI) – شکل متداول فراموشی در افراد سالمند – مورد ارزیابی قرار گرفت. بطور خاص سطوح مس آزاد در جریان خون به جای مس متصل به پروتئین‌های حامل در موادغذایی بررسی شدند؛ نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، خطر ابتلا به آلزایمر در چهار سال آینده در بیماران با سطوح بالای مس آزاد 50 درصد بیش از سایر بیماران است. اما بیماران با سطوح پایین مس آزاد کمتر از 20 درصد در خطر تبدیل فراموشی به بیماری آلزایمر قرار دارند. به گفته محققان، خطر ابتلا به آلزایمر را می‌توان با کاهش مصرف مس - موجود در مواد غذایی و آب آشامیدنی - کنترل کرده و کاهش داد. نتایج این مطالعه در سالنامه Neurology منتشر شده است.

محققان آمریکایی با استفاده از مولکول موجود در خمیر بازی، موفق به توسعه روش درمانی موثر برای مبتلایان به آلزایمر شدند. روش جدید درمان اختلالات مغزی و عصبی مانند بیماری نورون حرکتی و آلزایمر با استفاده از مولکول موجود در خمیر بازی (Silly Putty) امکانپذیر شده است. مولکول پلیمر سیلیکون به نام پلی‌دی‌متیل سیلوکسان (polydimethylsiloxane) در خمیر بازی کودکان نیز وجود داشته و باعث ایجاد خواص نامتعارف و غیر‌معمول آن می‌شود. 
محققان دانشگاه میشیگان اقدام به رشد دادن سلول‌های طناب نخاعی بر روی بستری ساخته شده از همان مولکول پلیمر سیلیکون کردند. نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که اعصاب حرکتی (motor nerves) بر روی مواد فوق‌العاده نرم ساخته شده از مولکول پلی‌دی‌متیل سیلوکسان (PDMS) بر خلاف سطوح سفت و سخت طبیعی، سریع‌تر رشد می‌کنند. سلول‌های عصبی همچنین فعالیت الکتریکی قابل مقایسه با اعصاب حرکتی در بدن از خود بروز دادند. 
این نخستین مطالعه‌ای است که اثرگذاری مستقیم سیگنال‌های فیزیکی و شیمیایی بر رشد سلول‌های بنیادی جنینی انسان را نشان داده و شامل وادار کردن سلول‌های بنیادی جنینی به رشد و توسعه بر روی بستری ساخته شده از مولکول PDMS است. محققان امیدوارند که در آینده استفاده از روش سلول بنیادی درمانی در بیماران دچار اختلال اعصاب حرکتی یا سایر بیماری‌های مشابه، به رشد سلول‌های عصبی جدید منجر شود. نتایج این مطالعه در مجله Nature Materials منتشر شده است.

محققان آرژانتینی در تحقیقات جدید خود، شاخص بالقوه دیگری را برای تشخیص بیماری آلزایمر( شایع‌ترین نوع زوال عقل) یافته‌اند. محققان دانشگاه باهیا بلانکای آرژانتین بعد از مشاهده بیماران با احتمال بیماری آلزایمر، نتیجه گرفتند معاینه حرکات چشم آنان در هنگام خواندن از عوامل اولیه تشخیص این بیماری است. در این تحقیق، دانشمندان 18 بیمار با احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را مورد بررسی قرار دادند. از بیماران درخواست شد جملاتی به زبان اسپانیایی با ساختارهای گرامری متفاوت را بخوانند. در همین حال محققان حرکات چشم آنان را ثبت کردند.
با بررسی صورت گرفته محققان دریافتند بیماران مبتلا به آلزایمر تمرکز بصری کمتری در زمان خواندن دارند. حرکت چشم آنان در زمان خواندن آهسته‌تر و تثبیت پردازش داده‌های جدید طولانی‌تر است. سپس محققان از شرکت‌کنندگان درخواست کردند جملات را دوباره بخوانند. فرضیه بر این اساس بود که در دومین مرتبه، بیماران مفهوم جملات و معنی استنتاج شده را بهتر پیش‌بینی کنند، اما شرکت کنندگان حرکات چشم مشابهی داشتند. محققان دریافتند افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ممکن است به دلیل آسیب عملکرد، بازیابی و کارکرد حافظه با مشکل بیشتری در ارزیابی و ذخیره اطلاعات روبرو باشند. آنها معتقدند استفاده از آنالیز چشم به تشخیص زودتر بیماری آلزایمر کمک می‌کند. نتایج این تحقیق در نشریه بالینی و تجربی نوروسایکولوژی منتشر شده است. 

تیمی از محققان دانشگاه جورج‌تاون، دانشگاه روچستر و دانشگاه کالیفرنیا در ایرواین، آزمایش خونی را طراحی کرده‌اند که امکان ابتلای فرد ظرف سه سال آینده به آلزایمر یا «نارسایی خفیف شناختی» (MCI) را با دقت 90 درصد پیش‌بینی می‌کند. این آزمایش که در جستجوی مجموعه‌ای از 10 نشانگر لیپید است، امکان جستجوی درمان‌هایی را فراهم می‌کند که شاید طی مرحله اولیه این بیماری فاقدعلائم، کارآمد باشند.
بیماری آلزایمر افراد مسن‌ را نشانه می‌گیرد و هم‌اکنون 35 میلیون نفر در سراسر جهان به آن‌ مبتلا هستند؛ انتظار می‌رود این رقم تا میانه قرن جاری به 115 میلیون نفر افزایش می‌یابد. همچنین، امید به زندگی بیماری که به آلزایمر مبتلا شده، پس از تشخیص حدود هفت سال گزارش شده و هم‌اکنون شیوه‌ای برای درمان یا کندکردن پیشرفت آن وجود ندارد. عدم موفقیت در یافتن درمان‌های کارآمد شاید به این دلیل باشد زمانی که تشخیص واضح انجام می‌شود، فرآیند بیماری بسیار بیش از آن پیشرفت کرده که بتوان متوقفش کرد.
دانشمندان حاضر در مطالعه جدید نمونه‌های خون 525 زن و مرد بالای 70 سال را گرفتند؛ طی پنج سال بعد تعدادی از آن‌ها به آلزایمر دچار شدند و محققان نمونه‌های خون‌ آن‌ها را با نمونه خون افرادی که سالم مانده بودند، مقایسه کردند و تفاوت‌هایی در سطوح 10 لیپید یا چربی را بین این دو گروه مشاهده کردند. این 10 نشانگر می‌توانند پیش‌بینی کنند چه افرادی در آینده به آلزایمر مبتلا خواهند شد. آزمایش جدید، تعیین تراکم این 10 نشانگر زیستی لیپید را می‌طلبد و چون روی پلاسمای خون انجام می‌شود، نسخه کنونی آن مستلزم تجهیزات ویژه‌ای شامل طیف‌سنج جرمی است. هم‌اکنون، تحقیقات برای طراحی نسخه‌ای ساده‌تر که بتوان از آن برای مطالعات بالینی و در نهایت، اهداف غربالگری استفاده کرد، ادامه دارد. جزئیات این مطالعه در مجله Nature Medicine منتشر شده است.

محققان موفق به شناسایی بیان غیرطبیعی در ژن‌ها شده‌اند که در مغز و خون بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قابل شناسایی است. پروتئین «تائو»(Tau) در برخی اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر دخالت دارد؛ در تحقیقات قبلی از آسیب دی‌ان‌ای بعنوان علت مرگ سلول‌های عصبی در مبتلایان به آلزایمر یاد شده بود که این آسیب باعث تغییر در ساختار دی‌ان‌ای درون سلول‌ها می‌شود. محققان بیمارستان بیرگام و زنان به سرپرستی پروفسور «بس فراست»، تغییرات در ساختار دی‌ان‌ای را در دژنراسیون سلول‌های عصبی ناشی از پروتئین تائو مورد بررسی قرار دادند.
در این مطالعه از مگس و موش‌های تراریخته برای نشان دادن تغییرات در ساختار دی‌ان‌ای انسان استفاده شد. استراحت دی‌ان‌ای (DNA relaxation) یک فرآیند ضروری در تکثیر دی‌ان‌ای در سلول‌های باکتری یا پستانداران محسوب می‌شود. محققان دریافتند که استراحت دی‌ان‌ای آسیب دیده و در نتیجه بیان غیرطبیعی ژن، باعث مرگ سلول‌های عصبی در بیماران مبتلا به آلزایمر می‌شود و این بیان ژنی براحتی در مغز و خون بیماران قابل شناسایی است. در نتیجه، داروهایی که به اصلاح ساختار دی‌ان‌ای آسیب‌دیده کمک می کنند، به درمان هدفمند بیماران مبتلا به آلزایمر منجر خواهند شد. نتایج این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

نتایج یک مطالعه نشان می دهد که استفاده از رژیم غذایی مناسب روند پیشرفت بیماری آلزایمر را کند می کند. محققان دانشکده پزشکی فنلاند اعلام کردند که بیماری آلزایمر از دسته بیماری هایی است که به کندی پیشرفت می کند و شاید بیش از 20 سال طول بکشد تا اولین نشانه های آن بروز کند ولی در این میان تغذیه می تواند نقش مهمی داشته باشد.
نتایج مطالعات علمی نشان می دهد دوکوزاهگزا انوئیک اسید و اسیدهای چرب امگا 3 که در روغن ماهی وجود دارد، احتمال بروز بیماری آلزایمر را کاهش می دهد. محققان با این بررسی دریافتند با استفاده از رژیم غذایی سرشار از ماهی ، سبزی ها و میوه می توان بروز بیماری را در آن دسته از افرادی که مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر هستند ،کاهش داد. با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح ماده شیمیایی سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولی و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود و افراد مسن بیشتر به آلزایمر مبتلا می شوند. این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبی هستند از یادآوری دیده ها و شنیده ها و احساسات که برای یادآوری آن ها مغز نیاز به برقراری یک ارتباط پیچیده سلولی بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
شیوه زندگی نقش مهمی در ابتلا به آلزایمر دارد. محققان استرالیایی گفتند بسیاری از عوامل خطر آفرین برای بیماری آلزایمر به سبک زندگی یا محیط زیست اطراف ما بستگی دارد و این خطرات را می توان در همه سنین کاهش داد. پرفسور ˈکارین آنستیˈ سرپرست گروه تحقیق دانشگاه ملی استرالیا در کانبرا گفت: یک آزمایش آنلاین ده دقیقه ای به افراد کمک می کند تا نشانه های بروز بیماری آلزایمر را در خودشان دریابند. در این آزمایش سوالات ساده ای در مورد ورزش، رژیم غذایی و سبک زندگی افراد مطرح می شود. همه می توانند با تغییر سبک زندگی، عوامل خطر آفرین برای بیماری آلزایمر را کاهش دهند. وی گفت : بیش از 30 میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند. درمان خاصی برای این بیماری وجود ندارد اما می توان با کاهش عوامل خطر آفرین از بروز یا پیشرفت این بیماری جلوگیری کرد. به گفته محققان، کشیدن سیگار ، افسردگی ، قرار گرفتن در معرض آفت کش ها و تعامل اجتماعی کم از عوامل خطر آفرین برای ابتلا به آلزایمر هستند.

محققان آمریکایی می گویند حتی یک بار قرار گرفتن در معرض آفت کش ها به خصوص سم (DDT) شانس ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. مطالعات اخیر محققان دانشگاه راتجرز و مرکز تحقیقات آلزایمر دانشگاه اموری در آمریکا روی 86 بیمار مبتلا به آلزایمر که بیشتر از 60 سال سن داشتند و 79 فرد سالم، نشان می دهد (DDE) که ترکیب فعالی در آفت کش (DTT) است، برای مدت طولانی در بدن باقی می ماند. این ترکیب در خون افراد مبتلا به آلزایمز 4 برابر بیشتر از افراد سالم است. دکتر آلن لوی مدیر مرکز تحقیقات آلزایمر دانشگاه اموری و یکی از محققان اصلی این پژوهش گفت: این یکی از نخستین مطالعاتی است که یک خطر مهم زیست محیطی را برای بیماری آلزایمر نشان می دهد. وسعت تأثیر سم (DTT) بسیار مهم است و می توان آن را با شایع ترین عامل ژنی مستعد کننده بیماری آلزایمر مقایسه کرد.
به گفته محققان استفاده از این آفت کش ها از سال 1972 در آمریکا و بسیاری از کشورها ممنوع شد. اما سازمان بهداشت جهانی هنوز در برخی از کشورها برای کنترل بیماری مالاریا این آفت کش ها را توصیه می کند. به گفته محققان به دلیل واردات میوه ها، سبزیجات و غلات از این کشورها، تمامی مردم دنیا در معرض این مواد شیمیایی قرار دارند.
محققان می گویند (DTT) می تواند هشت تا ده سال در بدن باقی بماند و ترکیب (DDE) با پیر شدن افراد در بافت ها جمع می شود. این موضوع می تواند این که چرا سن مهم ترین عامل خطر ابتلا به آلزایمر است را توضیح دهد. به عنوان معروف ترین عامل شیمیایی مبارزه با آفات همیشه مطرح بوده است. این ماده برای اولین بار در سال 1874 توسط یک دانشجوی آلمانی رشته شیمی کشف شد. (DDT ) روی سیستم عصبی جانداران تاثیر می گذارد و فعالیت های عادی عصبی را مختل می کند. این سم باعث تخلیه پیاپی سیستم عصبی شده و اگر این اختلال ادامه پیدا کند، می تواند منجر به مرگ شود. شرح کامل این تحقیقات در نشریه (JAMA Neurology) منتشر شده است.

پژوهش دانشمندان آرژانتینی، مدارکی از وجود عامل احتمالی آغازکننده بیماری آلزایمر را کشف کرده است. در این پژوهش تعداد 118 بیمار با تشخیص بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار گرفتند که سن متوسط این بیماران 73 سال بود. فاصله‌ی میان این تشخیص و شروع نشانه‌ها به ‌طور متوسط 4.2 سال بود. در این پژوهش گروه بیماران آلزایمری با گروه شاهد شامل 81 فرد سالم مورد مقایسه قرار گرفت که از نظر سن، توزیع جنس و میزان آموزش با گروه آلزایمر تطبیق داشتند. از هر دو گروه (یا اعضای خانواده و مراقبان) خواسته شده بود به این سوال پاسخ دهند که آیا بیمار در سه سال قبل از تشخیص آلزایمر، دچار استرس‌های خاص و فشار‌هایی شده است یا خیر.
سیمون آلوارز سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: حدود 3 مورد از هر 4 بیمار آلزایمری (72 درصد) باید با استرس عاطفی شدید مقابله می‌کردند که سه برابر گروه شاهد بود که فقط در 26 درصد موارد دچار استرس، سوگ و اندوه بودند. اکثر این فشارها شامل مرگ همسر یا دوست (24مورد)، مرگ کودک (15مورد)، تجارب خشونت از‌ جمله حمله‌ی جسمی یا سرقت (21 مورد) یا حادثه‌ی اتومبیل (11مورد) بودند. همچنین از میان عوامل استرس منتهی به کسالت می‌توان از مشکلات مالی، شوک مسکن، تغییرات تطابقی مرتبط با مهاجرت، سوگ یا اطلاع از بیماری شدید یکی ‌از افراد خانواده نام برد. نتیجه این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

محققان کلینیک کلیولند آمریکا پروتئینی را در مغز شناسایی کرده‌اند که نقش حیاتی در از دست رفتن حافظه بیماران آلزایمر ایفا می‌کند.  این برای نخستین بار است که نقش پروتئین (NLGN1) _ این ماده در تشکیل حافظه نیز دخیل است_ در پدیده از دست دادن حافظه مرتبط با آمیلوئید مورد بررسی قرار گرفته است. در بیماری آلزایمر، پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز بیماران انباشته و باعث التهاب می‌شود. این التهاب منجر به تغییراتی در ژن خاصی می‌شود که عملکرد سیناپس‌ها در مغز را مختل کرده و نهایتا باعث از دست دادن حافظه می‌شود.
محققان با آزمایش بر روی نمونه‌های حیوانی دریافتند که طی التهاب عصبی ذکر شده، تغییرات اپی ژنتیک "NLGN1" شبکه سیناپسی درون مغز _این شبکه مسئول توسعه و حفظ خاطرات است_ دچار اختلال می‌شود. تحلیل این شبکه می‌تواند منجر به نوعی فقدان حافظه خاص بیماران آلزایمری شود.
طی تحقیقات پیشین همین گروه علمی نیز موفق به کشف ترکیبی جدید به نام "MDA7" شده بودند که می‌تواند به طور بالقوه روند التهاب عصبی را متوقف کند. درمان با این ترکیب، قدرت شناختی، حافظه و انعطاف سیناپسی را بازسازی می‌کند. آلزایمر بیماری کشنده و غیر قابل برگشت مغزی است که حافظه و مهارت‌های فکری را نابود می‌کند. آمارهای انجمن آلزایمر نشان از این دارد که با پیر شدن جمعیت عمومی دنیا، تا سال 2050، 106 میلیون نفر در جهان به آلزایمر مبتلا شوند. نتایج این پژوهش در مجله "Nature Neuroscience" منتشر شده است.

دانشمندان نوعی آزمون را برای ارزیابی توانایی‌های شناختی در کمتر از 15 دقیقه طراحی کرده‌اند. محققان دانشگاه ایالتی اوهایو، سهولت و عملی‌بودن این آزمون را که «SAGE» نام دارد، برای غربالگری تعداد زیادی از افراد تایید کرده‌اند. آنها از افراد مختلف خواستند آزمونی ساده و خودکار را برای غربالگری از دست‌دادن توانایی شناختی اولیه یا زوال عقل انجام دهند و 1047 سوژه‌ این آزمون قلم و کاغذ را انجام دادند که از آن میان، 24 درصد مبتلا به اختلال شناختی بودند.
پرسش‌های مطرح‌شده در آزمون از فعالیت‌های ساده مانند نوشتن تاریخ شروع می‌شود و به سوال‌های پیچیده‌تر مانند میزان تغییر مورد نیاز به هنگام خرید می‌رسد. سوال‌های دیگر پاسخ دقیقی ندارند مانند این که "یک در بطری‌بازکن و یک چکش چه قدر به هم شباهت دارند؟" بیماران می‌توانند چنین آزمونی را در خانه نیز انجام دهند و نتایج را با پزشک خود برای کمک به شناسایی علائم آغازین مباحث شناختی مانند زوال عقلی زودرس یا بیماری آلزایمر به اشتراک بگذارند.
محققان حاضر در این مطالعه بر این باورند، اغلب اوقات پزشکان نمی‌توانند نارسایی‌های شناختی ظریف را طی ملاقات‌های مکرر در مطب تشخیص دهند. «داگلاس شاره» که به همراه همکارانش این آزمون را طراحی کرده‌اند، گفت: ما دریافتیم این آزمون به خوبی با آزمون شناختی دقیق مرتبط است و چنانچه بتوانیم با استفاده از آن تغییر شناختی را زود شناسایی کنیم، می‌توانیم درمان‌های بالقوه را بسیار زودتر از زمان معمول آغاز کنیم. پزشکان می‌توانند چنین آزمونی را در مورد بیمارانشان به طور مکرر انجام دهند و با تشخیص هر نوع تغییری در توانایی‌های شناختی‌شان، به سرعت وارد عمل شوند. جزئیات این مطالعه در Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences منتشر شد.

یافته‌های یک پژوهش جدید حاکی از آن است که کنترل کلسترول خون علاوه بر سلامت قلب به سلامت مغز نیز کمک می‌کند، زیرا کلسترول بد خون ممکن است خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش ‌دهد. محققان دانشگاه کالیفرنیای آمریکا دریافتند کاهش میزان کلسترول بد و افزایش میزان کلسترول خوب خون با کاهش ساخت پلاک آمیلوئید در مغز مرتبط است. ساخت این پلاک در مغز یکی از نشانه‌های‌ بیماری آلزایمر است. به اعتقاد این محققان کنترل کلسترول به اندازه کنترل فشار خون اهمیت دارد. بروس راید، کمک سرپرست مرکز آلزایمر دیویس کالیفرنیا اظهار کرد: افزایش کلسترول بد خون همان‌گونه که باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی می‌شود، به طور مستقیم با افزایش ساخت پلاک آمیلوئید در مغز نیز مرتبط است.
محققان برای انجام این تحقیق، 74 مرد و زن بالای 70 سال را بررسی کردند که از این تعداد سه نفر به زوال عقل خفیف مبتلا بودند، 33 نفر هیچ مشکلی نداشتند و 38 نفر نیز دچار اختلال خفیف در عملکرد مغز بودند. محققان برای اندازه‌گیری میزان آمیلوئید این شرکت‌کنندگان از اسکن مغزی استفاده کردند. نتایج تحقیق نشان داد کاهش سطح کلسترول بد و افزایش سطح کلسترول خوب با انباشت پلاک آمیلوئید به صورت مستقیم در ارتباط است. به گفته این محققان، چگونگی تاثیر کلسترول بر پلاک آمیلوئید مشخص نیست. میزان کلسترول خوب باید بیشتر از 60 میلی‌گرم در هر دسی‌لیتر خون بوده و میزان کلسترول بد نیز باید کمتر از 70 میلی‌گرم در هر دسی‌لیتر خون باشد. یافته‌های این تحقیق در مجله اینترنتی JAMA Neurology منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه پزشکی خیریه‌ برلین و مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو آلمان (DZNE) تدبیری اندیشیده‌اند تا بینش تازه‌یی در مورد عملکرد منطقه‌یی در مغز به دست آورند که به ‌طورطبیعی درگیر جهت‌یابی مکانی است، ولی در بیماری‌ آلزایمر آسیب می‌بیند. این دانشمندان به تحقیق در این زمینه پرداخته‌اند که چگونه سیگنال‌های عصبی درون قشر موسوم به entorhinal فرونشانده‌ می‌شوند. طبق نظر پژوهشگران، این مهار نورونی سبب می‌شود تا یاخته‌های عصبی فعالیت ‌خود را سنکرونیزه کنند. به گفته این محققان، قشر انتورینال، رابط میان مرکز حافظه‌ ‌مغز، هیپوکامپ و مناطق دیگر مغز است. اما این قشر چیزی بیش‌ از یک سطح تماس است که فقط تکانه‌های عصبی را انتقال می‌دهد. همچنین، قشر انتورینال دارای نقش مستقل در یادگیری و جریان‌های تفکر است. این مسأله بویژه در مورد فن جهت‌یابی ‌مکانی کاربرد دارد. در‌ مورد این اتفاق مطالب ذی قیمت اندکی در دست است. به‌همین جهت بود که در مدل‌های حیوانی به تحقیق درمورد نحوه‌ ارتباط یاخته‌های عصبی با یکدیگر در قشر انتورینال اقدام شده است.
سیگنال‌ها درون مغز به صورت تکانه‌های الکتریکی از یک یاخته‌ عصبی به یاخته‌ دیگر می‌روند. به طور کلی، این سیگنال‌ها، صرفاً به جلو نمی‌روند درحقیقت، عملیات مغز بیشتر به این واقعیت بستگی دارد که تکانه‌های عصبی در بعضی موقعیت‌ها فعال شده و در سایر موارد فرونشانده ‌می‌شوند. تعادل صحیح میان فرونشانی و تحریک برای تمامی جریان‌های مغزی اثر قطعی دارد. تاکنون پژوهش‌های انجام شده، اساسا بر روی تحریک سیگنال درون قشر انتورینال متمرکز بود و به این جهت است که در پژوهش حاضر به مهار توجه شده و گرادیانی درون کورتکس انتورینال یافته است. این به آن معنا است که سیگنال‌های عصبی به صورتی برابر فرونشانی نمی‌شوند. بلوکاژ سیگنال‌های عصبی دربعضی پاره‌های قشر انتورینال ضعیف‌تر و درنقاط دیگر قوی‌ترند. به‌ این‌ترتیب می‌توان گفت، این مهار دارای دورنمای مکانی است.
به گفته این پژوهشگران، وقتی مغز مشغول است، غالبا یاخته‌های‌ عصبی، عملیات خود را به‌ صورت هماهنگ انجام می‌دهند. در الکتروآنسفالوگرام، ریتم‌ سنکرون یاخته‌های عصبی به‌ صورت دوره‌یی متظاهر می‌شود. سوالی که پیش می‌آید، آن است که چگونه یاخته‌های عصبی رفتار خود را سنکرون می‌کنند و چگونه این ریتم‌ها را به‌ وجود می‌آورند، همچنین مشخص نیست آیا این نوسانات فقط یک عارضه‌ جانبی هستند یا وقتی ایجاد می‌شوند که پدیده‌های دیگر را شعله‌ور و روشن کنند.
محققان به این نتیجه رسیده‌اند که نوسانات نورونی با جریان‌های یادگیری همراهند و حتی در خواب به وقوع می‌پیوندند. این نوسانات، ویژگی اصلی فعالیت‌ مغز به شمار می‌روند و این گرادیان مهاری که یافته‌ شده است، نقش مهمی در خلق ریتم‌ سنکرون یاخته‌های عصبی و نوسانات مرتبط با آن دارد. محققان با اشاره به اینکه در شرایط بیماری آلزایمر، قشر انتورینال از جمله مناطقی از مغز است که پیش از همه گرفتار می‌شود، می‌گویند: در سال‌های اخیر، بررسی‌های مرتبط با این ساختار مغز افزایش یافته است. در این بخش، در‌ مراحل اولیه‌ آلزایمر می‌توان رسوبات پروتئینی را یافت که از مشخصات بیماری است. همچنین در بیماران آلزایمر، EEG قابل‌ توجه دیده می‌شود. محققان می‌گویند: نتایج این بررسی‌ به درک چگونگی عملکرد یاخته‌های عصبی در قشر انتورینال و اختلال در فعالیت ‌الکتریکی در این منطقه‌ مغز کمک کرده است.

پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد فعالیت بدنی منظم، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش می‌یابد. دکتر ماری فارو، نویسنده استرالیایی مقاله آلزایمر و تناسب اندام اظهار کرد: فعالیت فیزیکی به میزان قابل توجهی در سلامت مغز موثر است. فارو افزود: هنوز نمی‌توانیم زوال عقل را درمان کنیم، اما می‌توانیم خطر را به سادگی با انجام فعالیت فیزیکی بیشتر کاهش دهیم که این امر می‌تواند به آسانی با انجام پیاده‌روی به طور منظم صورت گیرد. یافته‌های پژوهشی محققان آمریکایی هم نشان می‌دهد حدود 13 درصد از موارد بیماری آلزایمر مربوط به عدم فعالیت فیزیکی است. پژوهشگران استرالیایی هم دریافتند که افزایش تعداد افراد فعال می‌تواند تاثیر قابل توجهی در کاهش موارد زوال عقل در جوامع داشته باشد.

افراد مبتلا به آلزایمر دارای تفاوت‌هایی در مغزهایشان هستند که می‌توانند در اوایل نوزادی شناسایی شوند. محققان از مغزهای 162 نوازد سالم اسکن گرفتند، که 60 تن از آنها ژنی به نام APOE-e4 را به ارث برده بودند. این ژن خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را پس از سن 65 سالگی افزایش می‌دهد. در مقایسه با کودکان فاقد این ژن، نوزادان دارای APOE-e رشد مغزی کمتری را در چندین ناحیه میانی و پشت مغزشان تجربه کرده بودند. این نواحی در افراد پیر مبتلا به آلزایمر تحت تاثیر قرار می‌گیرند. نوازدان دارای ژن مزبور همچنین رشد مغزی بیشتری را در بخش جلویی مغز داشتند. 
محققان مدعی‌اند این یافته‌ها ابتدایی بوده و تغییرات شناسایی‌شده در نوازدان دارای این ژن، لزوما نخستین نشانه‌ها از بیماری آلزایمر نیست. همچنین تفاوت‌های مغزی مشاهده‌شده در این مطالعه به معنای آن نیست که این نوزادان بیماری آلزایمر را تجربه می‌کنند. با این حال، این تحقیق جدید تعدادی از ابتدایی‌ترین تغییرات مغزی مرتبط با ژن APOE-e4 را نشان می‌دهد.
این پروژه همچنین پرسش‌هایی را در خصوص نقش این ژن در رشد مغزی و چگونگی ارتباط تغییرات مغزی با ابتلا به آلزایمر مطرح می‌کند. هم‌اکنون این سوال مطرح است که آیا درمان‌های اولیه با هدف‌قراردادن این تغییرات، می‌توانند از بروز این بیماری جلوگیری کنند یا خیر. هنوز مشخص نیست که ژن APOE-e4 چگونه خطر آلزایمر را افزایش می‌دهد، اما به نظر می‌رسد مولفه‌های دیگر شامل سایر ژن‌ها و محیط با کمک یکدیگر، تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر را ایجاد می‌کنند. افزون بر این، در حال حاضر هیچ مدرکی دال بر این که کودکان دارای ژ‌ن موردبحث‌ مشکلات شناختی را تجربه می‌کنند، وجود ندارد. این پژوهش در مجله JAMA Neurology منتشر شده است.

یافته‌های جدید محققان دانشگاه فناوری چالمرز و دانشگاه فناوری وورکلاو لهستان نشان داده که لیزرها می‌توانند راه‌حل مناسبی برای از بین بردن بیماری‌های مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون باشند. این دستاورد نویدبخش آن است که پزشکان در آینده شاید بتوانند بیماری‌ها را بدون نیاز به بافت اطراف مغز درمان کنند. چنین روشی حتی می‌تواند جایگزین درمانهای شیمیایی مورد استفاده برای درمان توده‌های پروتئین آمیلوئید باشد که شامل اجزای سمی با امکان در معرض خطر قرار دادن بیماران است. محققان دریافتند که می‌توان با کمک لیزرهای چند فوتونی، توده‌های پروتئینهایی را که تصور می شود عامل بیماریهای مغزی هستند تشخیص داد. جداسازی پروتئینهای مضر یک گام اساسی است اما همچنین باید آنها را پیش از درمان این بیماریهای تغییردهنده زندگی از بین برد. برای این هدف، محققان امیدوارند این درمان فوتوآکوستیک بتواند برای حذف توده‌های پروتئینی مورد استفاده قرار بگیرد. بیماری کروتزفلد جاکوب یا جنون گاوی شرایط دیگری است که می‌توان آنرا با این رویکرد نوآورانه درمان کرد.

دانشمندان موفق به کشف یک ارتباط بیولوژیک بالقوه‌ بین بیماری پارکینسون و آلزایمر شده‌اند. محققان دانشگاه فلوریدا اظهار کردند: نتایج تحقیقات آنها منجر به درمان جدید بیماری‌های پارکینسون، آلزایمر و دیگر اختلالات عصبی می‌شود.
در این تحقیق محققان پروتئین تاو (Tau) که به میکروتوبول در مغز متصل می‌شود و نقش مهمی در محافظت از نورون‌های مغز دارد، مورد بررسی قرار دادند. پروتئین تاو شامل فرایند عصبی مغز است و با تغییر آنزیم عملکرد و فعالیت مغز را تنظیم می‌کند. اما در برخی بیماری‌های مغزی پروتئین تاو به صورت توده و پیچیده می‌شود و اختلال‌های شناختی در افراد مبتلا به بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون ایجاد می‌کند.
محققان با انجام تحقیقاتی بر روی برخی پستانداران و آزمایش بر بافت مغزی انسان دریافتند: روند بیولوژیکی مشابهی که شامل تاثیرات پروتئین تاو است در هر دو بیماری مغزی وجود دارد. جادا لوئیس، استاد علوم اعصاب در مرکز پژوهش‌های انتقال بیماری‌های عصبی از دانشگاه فلوریدا اعلام کرد: تاکنون هیچکس ارتباط بین این دو بیماری را نمی‌دانست و تحقیق ما در این مورد با روشی منحصر به فرد این ارتباط را شناسایی کرد. نتایج این تحقیق در نشریه Acta Neuropathologica منتشر شده است.

محققان دانشگاه فلوریدا اعلام کردند استفاده از کره بادام‌زمینی می‌تواند به شیوه‌ای غیرتهاجمی و ارزان برای آزمایش امکان ابتلای بیماران به آلزایمر تبدیل شود. دانشمندان این دانشگاه بر این باورند، توانایی بوییدن با نخستین عصب جمجمه مرتبط است و این عصب اغلب یکی از اولین اجزایی است که تحت تاثیر زوال شناختی قرار می‌گیرد. در مورد بیماران آلزایمر، حس بویایی به شیوه‌ای خاص تحت تاثیر قرار می‌گیرد و در آن سوراخ چپ دماغ به طور قابل ‌توجهی بیش از سوراخ سمت چپ تاثیر می‌پذیرد. آزمایش انجام‌شده در دانشگاه فلوریدا شامل پوشاندن یک سوراخ و اندازه‌گیری فاصله‌ای بود که در آن بیمار می‌توانست بوی حدود یک قاشق از کره بادام‌زمینی را شناسایی کند.
در بیماران مبتلا به آلزایمر، سوراخ چپ دارای نارسایی بود و از حدود 10 درصد طیف کمتری در شناسایی بو در مقایسه با روزنه راست برخوردار بود. این ویژگی خاص بیماران آلزایمر بود و نه بیماران تیم کنترل (که از زوال شناختی رنج نمی‌برند) و نه افراد مبتلا به انواع دیگر نارسایی شناختی از قبیل جنون، این تفاوت در بویایی را از خود بروز ندادند.
در این آزمایش از کره بادام زمینی استفاده شد زیرا این ماده «بودار خالص» خوانده می‌شود. در حالت کلی، بویایی انسان دو حس مجزا را شامل می‌شود که عبارت‌اند از: حس بویایی یا «بو» و همچنین حس trigeminal که مانند حس سوزش فیزیکی یا خارش است. کره بادام زمینی دارای هیچ عنصر trigeminal نیست و بوی خالص است که این موضوع آن را برای آزمایش‌ مبتلایان به آلزایمر ایده‌ال می‌کند. استفاده از شیوه جدید می‌تواند روشی ارزان برای هشدارهای اولیه افراد مبتلا به آلزایمر باشد. شناسایی این بیماری آسان نیست و مستلزم معاینات نورولوژیکی و روحی است و باید توسط افراد حرفه‌ای انجام شوند.

آلمانی‌ها شتاب‌سنجی را ابداع کرده‌اند که امکان تشخیص زودهنگام ابتلای فرد به آلزایمر را فراهم می‌کند. در میان علائم رفتاری آلزایمر، یکی از مهم‌ترین نشانه‌ها، تغییر در ساختار زمانی است؛ یعنی میزان زمانی که طول می‌کشد بیمار فعالیت‌هایش را انجام دهد. دانشمندان آلمانی هم‌اکنون شیوه شناسایی زودهنگامی را طراحی کرده‌اند که شامل متصل‌کردن شتاب‌سنج‌ها به بیماران با هدف ارزیابی حرکاتشان است. همکاری بین دانشگاه روستوک و «مرکز بیماری‌های ناتوانی عصبی» آلمان، منجر به طراحی الگوریتمی برای شناسایی چنین تغییراتی در فعالیت‌های روزانه در منزل شد.
به منظور آزمایش این سیستم، شتاب‌سنج‌های سه‌محوره‌ بر روی قوزک‌های پاهای 46 نمونه تعبیه شد. فناوری مزبور توانست ابتلای آلزایمر را در 23 نفر تشخیص دهد و 23 نفر دیگر نیز جزء تیم کنترل سلامت بودند. الگوریتم جدید ارزیابی داده‌های شتاب‌دهنده را با 91 درصد دقت انجام داد و مشخص کرد که هر سوژه‌ای به چه گروهی تعلق دارد. همچنین، بیماران می‌توانند هنگام انجام فعالیت‌های روزانه‌شان ارزیابی شوند و مجبور به انجام فعالیت‌های خاص نشوند. می‌توان از این شتا‌ب‌دهنده در گوشی هوشمند بیمار استفاده کرد. جزئیات این ابداع در Journal of Alzheimer’s Disease منتشر شد.

محققان در بررسي‌هاي خود به اين نتيجه رسيده‌اند که افرادي که در کشورهاي با سطح بهداشت بالاتر زندگي مي‌کنند، ممکن است در معرض خطر بيشتر ابتلا به بيماري آلزايمر قرا داشته باشند. پژوهشگران انگليسي معتقدند زندگي در کشورهاي صنعتي يعني کاهش قابل توجه تماس با باکتري‌ها و ويروس‌ها که خود مي‌تواند رشد سيستم ايمني‌شان را با مشکل مواجه کرده و آنها را در معرض خط بيشتر ابتلا به دمانس قرار دهد. در اين مطالعه، وضعيت بهداشت در 192 کشور و همچنين ميزان ابتلا به بيماري آلزايمر مورد بررسي قرار گرفت. آنها براي رسيدن به اين مقصود از اطلاعات «بار جهاني بيماري» منتشر شده بوسيله سازمان جهاني بهداشت در سال 2009 استفاده کرده‌اند. نتايج نهايي حاکي از آن است که کشورهاي با سطح سلامت بالاتر، ميزان بيشتري از بيماران مبتلا به آلزايمر را در خود جاي داده‌اند. مردم کشورهايي که دسترسي به آب آشاميدني سالم داشته‌اند، مانند فرانسه و انگلستان، در مقايسه با کشورهايي که کمتر از نيمي از ساکنان آنها آب آشاميدني سالم داشته‌اند، 9 درصد بيشتر بيماران آلزايمري را در خود جاي داده بودند. همچنين کشورهايي با ميزان کمتر بيماري‌هاي عفوني، مانند ايسلند و سوئيس، در مقايسه با چين و غنا که سطح بالاتري از بيماري‌هاي عفوني را تجربه مي‌کردند، 12 درصد بيشتر با بيماران آلزايمري مواجه بودند. از سوي ديگر، کشورهايي که بيش از 75 درصد از جمعيت آنها در مناطق شهري ساکن بوده‌اند، مانند بريتانيا و استراليا، در مقايسه با کشورهايي که کمتر از يک‌دهم جمعيت آنها در روستاها زندگي مي‌کردند، مانند نپال و بنگلادش، 10 درصد بيشتر در ميزان بيماران آلزايمري خود مواجه بودند. محققان در ادامه مي‌افزايند که تفاوت کلي در سطح بهداشت مسوول تنها 33 درصد اختلاف در ميزان بيماران آلزايمري در کشورهاي مختلف است، در حالي‌که بيماري‌هاي عفوني در 36 درصد موارد و شهرنشيني در 28 درصد موارد مسوولند. محقق ارشد اين مطالعه مي‌گويد: «فرضيه بهداشت که ارتباطي را ميان محيط تميزتر و خطر بيشتر ابتلا به بيماري‌هاي آلرژي و اتوايميون پيشنهاد مي‌کند، به خوبي ثابت شده است. حالا مي‌توان بيماري آلزايمر را نيز به اين ليست افزود.» وي مي‌افزايد: «پيامدهاي مهمي براي پيش‌بيني بار جهاني بيماري در آينده وجود دارد، خصوصا در کشورهاي در حال پيشرفت، زيرا آنها سطح بهداشت خود را افزايش مي‌دهند و بايد انتظار داشت که سمت و سوي بار بيماري‌ها در اين کشورها تغيير خواهد کرد.» به نظر مي‌رسد مواجهه با ميکروارگانيسم‌ها براي سيستم ايمني حياتي هستند. کاهش تماس با ميکروب‌ها و باکتري‌ها باعث کاهش سلول‌هاي سفيد خون، خصوصا سلول‌هاي T مي‌شود که اين امر خود باعث بروز مشکلاتي خواهد شد. قدم بعدي در آزمون ارتباط ميان تنوع ميکروب‌هاي محيطي و اتيولوژي بيماري آلزايمر، بايد براساس بررسي مستقيم فعاليت ايمني بيمار در طول زندگي و خطر ابتلا به بيماري آلزايمر باشد.

محققان ژاپنی روش تصویربرداری مغزی پیشگامانه‌ای را توسعه داده اند که از قابلیت تشخیص پروتئین های مخرب مرتبط با آلزایمر برخوردار است. در بیماری آلزایمر، سلول های مغز سال ها قبل از آغاز نشانه های اصلی بیماری شروع به از بین رفتن می کنند و بنابراین دارو درمانی پس از بروز علائم چندان موثر نخواهد بود. هنوز علت اصلی بروز زوال عقل و نشانه های دقیق آن مشخص نشده است، اما تحقیقات نشان می دهد که پروتئین تاو (tau) ارتباط نزدیکی با بروز آلزایمر داشته و لایه های آن در مرگ سلول های مغزی نقش دارند.
محققان موسسه ملی علوم رادیولوژی در چیبا ژاپن از توموگرافی گسیل پوزیترون برای ساخت تصویربرداری سه بعدی از پروتئین تاو در درون توده مغزی استفاده کردند؛ سپس یک ماده شیمیایی توسعه داده شد که به این پروتئین متصل شده و در زمان اسکن مغزی قابل شناسایی است. آزمایش بر روی موش ها و انسان مشکوک به آلزایمر، توانایی این فناوری برای تشخیص پروتئین تاو را نشان می‌دهد. دکتر «ماکاتو هیگوچی» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: روش توموگرافی گسیل پوزیتورن از تجمع پروتئین تاو، اطلاعات دقیقی از مناطق در خطر مرگ نورونی ناشی از این پروتئین ارائه می‌دهد. اگرچه این روش نوین تصویربرداری مغزی در مراحل اولیه توسعه قرار دارد، اما می تواند در آینده به توسعه روش های تشخیصی جدید و آزمایش اثربخشی نسل جدید داروها کمک می کند. نتایج این دستاورد در مجله Neuron منتشر شده است.

برگزار کنندگان: انجمن آلزایمر ایران، دبیرخانه شورای ملی سالمندان سازمان بهزیستی
زمان برگزاری: ۳ الی ۴ مهر ۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، خیابان ولیعصر، نرسیده به پارک وی، سالن تلاش

سایت همایش

طی تحقیقاتی که پژوهشگران آمریکایی انجام دادند مشخص شد قند خون بالا نقش مهمی در افزایش خطر پیشرفت بیماری آلزایمر در افراد دارد. در حالی که این بیماری بیشتر در افراد دیابتی دیده می‌شود، این مطالعه درصدد جستجوی رابطه قند خون با بیماری کاهش قدرت ذهن است.
پژوهشگران در این مطالعه میزان قند خون را در افراد مبتلا به دیابت و افراد سالم به‌منظور یافتن رابطه‌ای بین این عارضه و بیماری آلزایمر بررسی کردند. در این مطالعه که دو هزار و 67 داوطلب شرکت داشتند، تعدادی از افراد مبتلا به دیابت بودند؛ اما بیشتر افراد این بیماری را نداشتند. همچنین هیچ یک از این افراد دچار عارضه زوال عقل نبودند.
در این مطالعه که حدود 7 سال طول کشید، نتایج بررسی‌ها حکایت از این داشت که در حدود یک چهارم افراد دچار گونه‌هایی از آلزایمر و زوال عقل شده بودند. دکتر«پاول کران» سرپرست این تحقیق از دانشگاه واشنگتن در این باره گفت: ما متوجه شدیم که بین سطح بالای گلوکز خون و خطر افزایش بیماری زوال عقل حتی در افرادی که دیابت ندارند رابطه وجود دارد. کارشناسان می‌گویند تحقیقات اخیر ثابت می‌کند که مغز اندام هدف است که از قند خون بالا آسیب می‌زند. بیماری آلزایمر معمول‌ترین شکل زوال عقل به شمار می‌رود که درمانی برای آن وجود ندارد.

آلزايمر يكي از بيماري‌هاي شايع دوران سالمندي است كه ذهن بسياري از افراد را به خود مشغول كرده و هميشه دغدغه اين را دارند كه روزي قرعه اين بيماري و عوارض آن به نام آنها بيفتد. آلزايمر يكي از بيماري‌هاي دژنراتيو مغزي است كه در آن سلول‌هاي مغزي به مرور زمان تحليل و سپس از بين مي‌روند. يكي از شايع‌ترين شكايت‌هاي بيماران، كاهش قوه حافظه آنهاست كه بسيار آزاردهنده خواهد بود. نقش تغذيه صحيح در كاهش روند آلزايمر، اين روزها نقل بسياري از مجامع پزشكي است و بر اين عقيده‌اند كه با تغذيه صحيح مي‌توان حافظه بيمار را تا حد بسيار زيادي حفظ كرد.
مكمل‌هاي ويتامينE:  مكمل‌هاي ويتامينE نقش بسيار مهمي در حفظ حافظه بيمار آلزايمري ايفا مي‌كنند. از اين رو بايد نگاه ويژه‌اي به آن داشت. اين ويتامين به عنوان يكي از قوي‌ترين آنتي‌اكسيدان‌ها به شمار مي‌رود. از منابع سرشار اين ويتامين مي‌توان به روغن كانولا، روغن دانه كنجد، روغن ماهي، روغن زيتون و همچنين گردو، ميگو و انواع ماهي اشاره كرد. توصيه مي‌شود روزانه 50 گرم گردو توسط فرد سالمند مصرف شود و در هفته حداقل 3 نوبت غذاي دريايي و هر نوبت بين 550 تا 650 گرم ماهي يا ميگو صرف شود تا ويتامينE مورد نياز فرد تامين گردد.
دانه انگور: پلي‌فنوليك نام تركيبي است كه دانشمندان به تحقيق و بررسي در اين زمينه پي برده‌اند نقش خارق‌العاده‌اي در درمان عوارض فراموشي آلزايمر ايفا مي‌كند. به گفته محققان، اين تركيب از تشكيل پلاك‌هاي عروقي در ديواره رگ‌هاي مغزي پيشگيري مي‌كند و از اين طريق اثرات معجزه‌آساي خود را نشان مي‌دهد. در مديكال نيوز دات‌نت كه به عنوان منبع موثق اين خبر به شمار مي‌آيد، آمده است دانشمندان معتقدند بايد از اين دانه گياهي در هفته 2 نوبت و هر بار بين 200 تا 300 گرم با تركيبات مزه‌دهنده مصرف شود تا به اثر مطلوب دست يافت.
پروتئين‌هاي سالم: پروتئين‌هاي سالم به عنوان يكي ديگر از عوامل قدرتمند در كاهش روند فراموشي در آلزايمر محسوب مي‌شوند. توصيه مي‌شود فرد سالمند پروتئين خود را از مصرف منابعي همچون ماهي، مرغ تازه، گوشت شترمرغ، ميگو و لبنيات تازه تامين كند. روزانه بين 150 تا 185‌‌گرم ماست يا ساير لبنيات تازه و كم‌چرب بايد در سفره غذايي سالمند وجود داشته باشد و همچنين در هفته 3 تا 4‌‌وعده از غذاهاي ذكر شده را ميل كند تا پروتئين مورد نياز وي تامين شود.

محققان روش جديدي كشف كردند كه مي توان با استفاده از آن، بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون و برخي بيماري هاي آسيب رسان به بافت مغز را كنترل و مهار كرد. محققان دانشكده پزشكي سنت لوييس دانشگاه واشنگتن با انجام مطالعه اي گيرنده ويژه اي كشف كردند كه با مسدود كردن اين گيرنده مي توان بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون را درمان كرد. به گفته محققان، از اين گيرنده ويژه كه هپارين سولفات پروتئوگليكان (HSPGs) نام دارد مي توان به عنوان هدف جديد درماني براي بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون استفاده كرد. دكتر مارك دياموند و همكارانش از دانشكده پزشكي دانشگاه واشنگتن اظهار داشتند: از بسياري از آنزيم هايي كه باعث توليد هپارين سولفات پروتئوگلايكن مي شوند ، مي توان براي ساخت داروهايي براي درمان بيماري هاي پاركينسون و آلزايمر استفاده كرد. به گفته محققان، با استفاده از اين آنزيم ها و گيرنده ياد شده، مي توان به كشف روش هاي درماني بهتر براي بيماري آلزايمر و پاركينسون اميدوار شد.
بيماري پاركينسون يك بيماري دستگاه عصبي مركزي در بزرگسالان مسن تر كه مشخصه آن سفتي عضلاني پيشرونده تدريجي ، لرزش و از دست رفتن مهارت هاي حركتي است. اين اختلال هنگامي رخ مي دهد كه نواحي خاصي از مغز توانايي خود در توليد دوپامين (يكي از ناقلين عصبي در مغز) را از دست مي دهند. بعد از آلزايمر، پاركينسون شايع‌ترين بيماري مخرب اعصاب به حساب مي‌آيد؛ پاركينسون بيماري مزمن و پيشرونده‌اي است كه در آن سلول هاي ترشح‌كننده دوپامين در مغز مي‌ميرند و در فقدان دوپامين حركات بدن نامنظم مي شود. نتايج اين مطالعه در نشريه Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

دانشمندان آمريکايي مي‌گويند به اطلاعات جديدي دست يافته‌اند که ممکن است ارتباط ميان راه يافتن مس به تغذيه بشر و بيماري آلزايمر را آشکار کند. با اين وجود، تحقيقات ديگر حتي به نقش محافظت کننده مس از مغز اشاره مي‌کنند. بنابر نتايج اين پژوهش‌هاي تازه که در نشريه اقدامات آکادمي ملي علوم منتشر شده، وجود مقادير متنابهي از مس در مغز انسان مي‌تواند مانع از دفع پروتئين‌هايي شود که باعث عارضه فراموشي مي‌شوند. تحقيقات جديد پژوهشگران در دانشگاه روچستر نيويورک روي موش‌ها نشان داده که مس مي‌تواند از فيلترهاي طبيعي محافظ مغز عبور کند. پژوهشگران دريافتند موش‌هايي که مقادير بيشتري از مس در آب آشاميدني آنها گنجانده شده بود، ميزان مس بيشتري هم در رگ‌هاي مغزي‌شان رسوب کرده بود. بنابر‌اين يافته‌ها، اين گروه از محققان مي‌گويند رسوب مس در رگ‌هاي مغزي مانع دفع پروتئيني به نام بتا آميلوئيد مي‌شود. ماندن پروتين بتا آميلوئيد در مغز يکي از علل اصلي شکل‌گيري بيماري آلزايمر معرفي شده است.

براساس تحقیقات جدید، انباشته شدن آهن در مغز موجب ابتلا به بیماری آلزایمر می‌شود. محققان این تحقیق به سرپرستی دانشگاه کالیفرنیا اعلام کردند: افزایش بیش از اندازه میزان آهن در مغز موجب بیماری‌ مرتبط با حافظه می‌شود. اکثر محققان معتقدند پیشرفت این بیماری به دلیل انباشته شدن یکی از دو پروتئین تاو یا بتا آمیلوئید است.
این تحقیق نشان داد یکی از دلایل دیگر ابتلا به آلزایمر ازدیاد آهن است که شامل بررسی 31 بیمار مبتلا به آلزایمر و 68 نفر فرد سالم بود. محققان با استفاده از MRI، میزان آهن در فریتین سرم که پروتئین ذخیره آهن است را اندازه‌گیری کردند. آنها اسکن مغزی را در دو ناحیه بخصوص در مغز هیپوکامپ و تالاموس مورد بررسی قرار دادند. در اوایل بیماری، هیپوکامپ آسیب دید در حالی که تالاموس تا حد زیادی بدون تاثیر باقی مانده بود.
این گروه تحقیقاتی دریافتند افزایش میزان آهن در هیپوکامپ با بافت آسیب دیده این ناحیه مرتبط است. الیگودندروسیت‌ها میلین تولید می‌کنند که نسبت به بقیه سلول‌ها دارای میزان زیادی آهن هستند. آهن موجود در رژیم غذایی برای بسیاری از عملکرد‌های بدن ضروری است اما ازدیاد آن در مغز به سلول‌ها آسیب می‌رساند.
دکتر جرج بارتزوکیزاستاد روانشناسی موسسه Semel و علوم اعصاب و رفتار UCLA که محقق این تحقیق است، اظهار کرد: اندازه‌گیری میزان آهن در زمانی که بافت آسیب ببیند دشوار است، اما تکنولوژی MRI استفاده شده در این تحقیق به ما اجازه تعیین افزایش آهن در زمان آسیب بافت را فراهم می‌کند. وی افزود: ما دریافتیم افزایش میزان آهن در هیپوکامپ با آسیب بافت در بیماران مبتلا به آلزایمر مرتبط است، اما در افراد سالم مسن در تالاموس مرتبط نیست. این نتایج نشان م‌ ‌دهد در واقع انباشته شدن آهن از علل بیماری آلزایمر است. 
بیماری آلزایمر بازگشت‌ناپذیر و بیماری مغزی پیشرفته است که به آهستگی حافظه و توانایی فکری و حتی ساده‌ترین امور زندگی روزانه را از بین می‌برد. وی در ادامه افزود: تجمع آهن در مغز تحت تاثیر تغییر عوامل زیست محیطی مانند چگونگی استفاده از گوشت قرمز و مصرف مکمل‌های آهن است. این تحقیق در نشریه بیماری‌های آلزایمر منتشر شده است.

بر اساس تحقيقي جديد، برخي ازپژوهشگران آمريكايي به اين نتيجه رسيدند كه افزايش ميزان قند خون خطر ابتلا به بيماري آلزايمر را افزايش مي دهد. ؛پژوهشگران آمريكايي در تحقيقي جديد به اين نتيجه رسيداند كه ميزان بالاي قند خون مي‌تواند خطر ابتلا به آلزايمر را افزايش ‌دهد. به گفته آنان قند خون بالا مي‌تواند به رگ‌هاي خوني مغز چنان صدمه اي وارد كند كه شرايط براي شكل گرفتن بيماري آلزايمر فراهم شود. بر اساس اين تحقيق علاوه بر سكته قلبي و آسيب ديدن كليه، بيماري آلزايمر نيز از عواقب ناشي از بيماري قند محسوب مي شود.
نتايج اين پژوهش كه توسط دانشمندان دانشگاه شهر سياتل انجام شده، در نشريه علمي „New England Journal of Medicine“ منتشر شده است.  در اين بررسي تعدادي از دانشمندان براي انجام تحقيق خود بيش از ۲ هزار نفر از افراد بالاي ۶۵ سال را مورد معاينه قرار دادند. تنها بخشي از اين شركت كنندگان در زمان آغاز اين تحقيق دچار بيماري قند بودند. پس از آن دانشمندان اين افراد را ۲۰ سال تحت نظر داشتند و رابطه قند خون آنان را با ابتلا به بيماري آلزايمر تجزيه و تحليل مي‌كردند.  پس از گذشت ۷ سال، بيش از ۵۰۰ نفر از اين ۲ هزار نفر دچار آلزايمر شده بودند. از اين ۵۰۰ نفر، ۴۵۰ نفر دچار بيماري قند نبودند، بلكه فقط ميزان قند خون بالايي داشتند.بنابراين آن ها به اين نتيجه رسيدند ميزان بالاي قند خون نيز مي‌تواند خطرابتلا به آلزايمر را افزايش ‌دهد،اما با وجود رسيدن به اين نتيجه دانشمندان دانشگاه واشنگتن يافته‌هاي خود را محتاطانه تفسير مي‌كنند.
به گفته اين محققان، داده‌هايي در اين مورد يافت نشده كه انسان‌ها مي‌توانند از طريق پايين نگه داشتن ميزان قند خون خود، خطر ابتلا به بيماري آلزايمر را كاهش دهند.آنها مي‌افزايند كه يك مكانيزم ديگر نيز مي‌تواند ريسك ابتلا به آلزايمر را افزايش داده باشد. شايد اين افراد در طول انجام تحقيق دچار آلزايمر شدند و در نتيجه كمتر به سلامت خود دقت ‌كردند و به همين خاطر قند آنها بالا رفته است.

نتايج يك مطالعه كه به تازگي انجام شده است، نشان مي دهد كه ورزش موجب تقويت حافظه مي شود و همچنين عملكرد شناختي مغز افراد مبتلا به آلزايمر را بهبود مي بخشد. اين مطالعه كه توسط محققان دانشكده پزشكي دانشگاه مريلند انجام شده است ، نشان مي دهد كه ورزش و فعاليت جسماني بهترين تاثير را بر كاركرد مغز افراد مبتلا به آلزايمر دارد. دكتر جي كارسون اسميت و همكارانش اعلام كردند: اين مطالعه بر روي افرادي انجام شد كه در مراحل ابتدايي كاهش سطح حافظه و قواي مغزي قرار داشتند. افراد مورد مطالعه متوسط سني ۷۸ سال داشتند و در مرحله تخريب نسبي قواي حافظه بودند.
محققان اين افراد را با استفاده از تصوير برداري ام. آر.آي تحت بررسي قرار دادند. دكتر اسميت گفت: با توجه به نتايج اين مطالعه محققان دريافتند كه ۱۲ هفته ورزش ملايم ، توان مغزي را بالا مي برد. براين اساس ورزش هايي كه ضربان قلب اين بيماران را افزايش مي دهد و باعث تعريق آنان مي شود بسيار مفيد است زيرا در اين حالت فرد به علت شدت ورزش نمي تواند صحبت كند و اين راه بهترين درمان براي آلزايمر است. اين ورزش بايد دست كم ۱۵۰ دقيقه در هفته انجام شود.
با بالا رفتن سن و پير شدن سلول ها، ترشح ماده شيميايي سروتونين در مغز كاهش مي يابد، بدين ترتيب ارتباط بين سلولي و انتقال اطلاعات دچار مشكل مي شود.اين مشكل بيش از همه در بخش حافظه و خاطرات بروز مي كند. خاطره ها تركيبي هستند از يادآوري ديده ها و شنيده ها و احساسات كه براي يادآوري آن ها مغز نياز به برقراري يك ارتباط پيچيده سلولي بين همه بخش ها دارد.  به همين علت با بالا رفتن سن و كم شدن ترشح سروتونين در مغز، خاطره ها كمرنگ يا فراموش مي شوند.

مطالعات جدید نشان می‌دهد مادرانی که نوزادانشان را شیر می‌دهند، در طول زندگی‌شان در مقایسه با زنانی که هرگز شیر نمی‌دهند، حدود دو سوم کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند. محققان دانشگاه کمبریج بر این باورند هرچه طول مدت شیردادن بیشتر باشد، مادر در مقابل این عارضه ایمن‌تر است.
آن‌ها با 81 مادر بریتانیایی بین سنین 70 و 100 سال مصاحبه کردند که این سوژه‌ها شامل زنان سالم و زنان مبتلا به آلزایمر بودند. تیم علمی همچنین با خویشاوندان، مددکاران و همسران این افراد صحبت کرد. در خلال این مصاحبه‌ها، محققان اطلاعاتی درخصوص تاریخچه باروری این زنان، تاریخچه شیردهی‌ و وضعیت جنون آن‌ها را جمع‌آوری و سپس تمامی اطلاعات حاصل را با تاریخچه شیردهی شرکت‌کنندگان مقایسه کردند. علی‌رغم تعداد پایین سوژه‌ها، این مطالعه ارتباط‌ آشکار بین آلزایمر و شیردهی را نشان می‌دهد. این ارتباط‌ تحت تاثیر متغیرهای بالقوه از قبیل سن، تاریخچه تحصیلی، سن به دنیا آوردن نخستین کودک، سن مادر در زمان یائسگی و تاریخچه مصرف الکل و سیگار وی قرار نگرفت.
دانشمندان دریافتند زنانی که نوزادشان را شیر دادند، حدود 64 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به آلزایمر بودند. همچنین براساس این مطالعه، زنانی که یک سال نوزادشان را شیر دادند، در مقایسه با زنانی که چهار ماه شیر دادند، 78 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر بودند. با این حال، این موضوع هنگامی که یکی از والدین یا خواهر و برداران این زنان مبتلا به جنون بودند، کمتر صدق می‌کرد. به گفته دکتر مولی فاکس رهبر ارشد این تحقیق، آلزایمر متداول‌ترین اختلال‌شناختی در جهان است و هم‌اکنون 35.6 میلیون نفر با آن دست و پنجه نرک می‌کنند. جزئیات این مطالعه در Journal of Alzheimer’s Disease منتشر شد.

براساس نتايج تحقيقات و نظرسنجي که در مورد نيم ميليون بازنشسته ساکن کشورهاي اروپايي انجام شده شاغلاني که ديرتر بازنشسته مي‌شوند نسبت به افرادي که در 60روبه‌رو خواهند بود. به گزارش خبرگزاري رويترز، پژوهشگران در تحقيقات خود پرونده‌هاي پزشکي و دفترچه بيمه درماني بيش از 400 هزار نفر از افراد بازنشسته‌ را در فرانسه بررسي کرده و متوجه شده‌اند که هر سال ادامه کار و اشتغال پس از سن معمولي بازنشستگي که 60سالگي است احتمال ابتلا به بيماري‌هاي دوران کهنسالي را کاهش مي‌دهد. مدير اين تحقيقات مي‌گويد: «اطلاعاتي که ما جمع‌آوري کرده‌ايم نشان مي‌دهد که ادامه اشتغال افراد پس از اين سن به شکل قابل ملاحظه‌اي احتمال ابتلا به بيماري‌هاي دوران کهنسالي را کاهش مي‌دهد.» بر اساس اين پژوهش در مورد افرادي که پس از 60 سالگي يا براي مثال در 65 سالگي بازنشسته مي‌شود احتمال ابتلا به آلزايمر حدود 14 درصد کاهش مي‌يابد. خبرگزاري رويترز مي‌افزايد که اين پژوهش در مورد کساني انجام شده که حدود 12 سال قبل از سال 2010 بازنشسته شده‌اند. اطلاعات جمع‌آوري شده نشان مي‌دهد که به ازاي هر يک سالي که افراد پس از سن بازنشستگي به کار خود ادامه دهند احتمال ابتلا به آلزايمر و ساير بيماري‌هاي دوران کهنسالي کاهش مي‌يابد. با توجه به نتايج اين پژوهش جديد اکنون کارشناسان معتقدند wبايد تحقيقات مشخص‌تري انجام شود تا رابطه دقيق زندگي حرفه‌اي فعال با کاهش ابتلا به آلزايمر بررسي شود. در اين زمينه بررسي کارکرد مغز و تغييرات شيميايي در بدن و به‌خصوص مغز و اعصاب نقش مهمي دارد و بايد ديد که ادامه کار پس از سن معمول بازنشستگي به چه شکلي روي اين عرصه‌ها تاثير مي‌گذارد.

محققان مي گويند كه بازنشستگي ديرهنگام خطر بيماري آلزايمر يا انواع ديگر زوال عقل را به تاخير مي اندازد. محققان فرانسوي در اين مطالعه ۴۲۹ هزار نفر با ميانگين سني ۷۲ سال را كه از مدت بازنشستگي آنها متوسط ۱۲سال گذشته بود ، مورد بررسي قرار دادند. محققان متوجه شدند كه ۲/۳ درصد اين افراد به زوال عقل پيشرفته مبتلا بودند اما ميزان ابتلا به اين بيماري با افزايش سن بازنشستگي اين افراد كاهش نشان مي داد.  به عنوان مثال كساني كه در سن ۶۵ سالگي بازنشسته شده بودند حدود ۱۵ درصد كمتر در معرض خطر زوال عقل نسبت به كساني قرار داشتند كه در سن ۶۰ سالگي بازنشسته شده بودند.
پيش از اين دانشمندان انگليسي نيز اعلام كرده بودند كه تعويق بازنشستگي افراد به ‌مدت چند سال مي‌تواند باعث تعويق بروز بيماري‌هاي زوال عقل مانند آلزايمر شود. دانشمندان كينگزكالج لندن با بررسي ۱۳۰۰ ‌نفر كه به بيماري‌هاي زوال عقل مبتلا بودند به اين نتيجه رسيدند كه بروز اين بيماري در افراد، با تحصيلات، اشتغال و بازنشستگي، ارتباط مستقيم دارد. محققان اعلام كردند : افرادي كه ديرتر بازنشسته مي‌شوند در مقايسه با افرادي كه زودتر بازنشسته مي‌شوند، مدت زمان بيشتري در مقابل ابتلا به آلزايمر دوام مي‌آورند. براساس ادعاي اين دانشمندان هر يك سال كار بيشتر براي افرادي كه در شرف بازنشستگي هستند ۶ هفته ابتلاي احتمالي آنها به آلزايمر را به تعويق مي‌اندازد. پيش‌تر در برخي تحقيق‌ها مشخص شده بود كه سطح تحصيلات بالاتر، احتمال ابتلا به بيماري‌هاي زوال عقل از جمله آلزايمر را كاهش مي‌دهد. آلزايمر يكي از بيماري‌هاي شايع زوال عقل در ميان افراد مسن است واز هر ۲۰نفري كه بالاي ۶۵‌سال سن دارند يك نفر به اين بيماري مبتلا مي‌شود.

نتایج یکی از وسیع‌ترین پژوهش‌های مرتبط با آلزایمر و سرطان، حاکی از آن است که احتمال اندکی از ابتلا به سرطان برای افراد مسن مبتلا به آلزایمر و همچنین خطر اندکی برای ابتلا به آلزایمر برای مبتلایان سرطان وجود دارد. طی این پژوهش 203 هزار و 451 ایتالیایی 60 سال به بالا به مدت شش سال مورد بررسی قرار گرفتند. در این بازه زمانی 21 هزار و 451 نفر به سرطان و 2 هزار و 832 نفر نیز به آلزایمر مبتلا شده بودند. 161 مورد نیز به هر دو بیماری مبتلا شده بودند و این در حالی است که انتظار بر این می‌رفت 281 مورد سرطان برای آلزایمری‌ها و 246 مورد آلزایمر برای سرطانی‌ها گزارش شود. بنابراین خطر ابتلا به سرطان برای آلزایمری‌ها به نصف و خطر ابتلا به آلزایمر برای سرطانی‌ها به 35 درصد کاهش یافته بود. به گفته دکتر"ماسیمو موسیکو" از شورای تحقیقات ملی ایتالیا، گرچه تحقیقات پیشین وجود این رابطه را متذکر شده بودند اما این وسیع‌ترین پژوهشی است به طور دقیق و با در نظر گرفتن نقش مولفه‌های دیگر که وجود این رابطه را اثبات کرده است. این پژوهش در مجله انجمن عصب‌شناسی آمریکا تحت عنوان "Neurology" منتشر شده است. برای مشاهده متن کامل مقاله اینجا را کلیک نمایید.

یک نرم‌افزار مورد استفاده در پردازش تصاویر ماهواره‌ای از فضا، هم‌اکنون به محققان حوزه پزشکی در تثبیت شیوه‌ای ساده برای غربالگری بیماری آلزایمر در مقیاس وسیع کمک می‌کند.  ابزار AlzTools 3D Slicer که برای تحلیل تصاویر روزنانس مغناطیسی (MRIs) به‌کار می‌رود، توسط دانشمندان رایانه‌ در گروه Elecnor Deimos اسپانیا ساخته شد. این محققان سال‌ها با هدف طراحی نرم‌افزار مزبور به‌منظور ایجاد برنامه‌ای که مسیرهای فضایی را با تحلیل اسکن‌های مغز انسان سازگار می‌کند، تلاش کرده‌اند.
تیم مبتکر که برای آژانس فضایی اروپا کار می‌کند، تجربه پردازش داده‌های تصویری خام ماهواره‌ای را با استفاده از شیوه‌های نرم‌افزاری پیشرفته در پرونده کار خود دارد. به گفته کارلوس فرناندز دو لا پنا از Deimos، مشاهده و تحلیل تصاویر ماهواره‌ای را می‌توان با آن‌چه پزشکان باید برای درک اسکن‌هایی مانند MRIs انجام دهند، مقایسه کرد.
پزشکان همچنین به شناسایی ویژگی‌های نشان‌دهنده عملکرد نادرست براساس مشخصه‌های خاص، نیاز دارند. سازگارکردن تکنیک‌هایی برای تحلیل تصاویر فضایی پیچیده با نیازهای دانشمندان پزشکی که درحال مطالعه بیماری آلزایمر هستند، نیازمند همکاری نزدیک بین Deimos و متخصصانی از دانشگاه فناوری مادرید است. ابزار مزبور هم‌اکنون برای تحقیق در مورد آلزایمر در دانشکده پزشکی دانشگاه کاستیلا لا مانچای اسپانیا به‌کار می‌رود.
دانشمندان بر این باورند که فناوری‌های فضایی راهکارهای هوشمندانه و ابتکاری را برای حل مشکلات موجود در بخش‌های غیرفضایی ارائه می‌دهند. با استفاده از ابزار AlzTool، محققان با داده‌های خام حاصل از اسکن مغزی و نه تصاویر ماهواره‌ای سر و کار دارند و به جای مشاهده یک مسیر در تصویر ماهواره‌ای، نواحی از مغز مانند هیپوکامپ را بررسی می‌کنند که با آلزایمر مرتبط است.

اندازه‌گيري ضخامت کورتکس در تشخيص برخي بيماري‌هاي مربوط به حافظه پيشنهاد شده است. در يک مطالعه جديد، پژوهشگران فنلاندي ضخامت کورتکس را در 24 بيمار مبتلا به بيماري دمانس فرونتوتمپورال اندازه‌گيري کرده و با 25 فرد غير بيمار مورد مقايسه قرار دادند. 45 بيمار مبتلا به اختلال خفيف شناختي با علائم پايدار (S-MCI)، 15 فرد مبتلا به اختلال خفيف شناختي با علائم پيشرونده (P-MCI) و 36 بيمار مبتلا به بيماري آلزايمر نيز وارد مطالعه گرديدند.
الگوي ناحيه نازک شدن کورتکس در مبتلايان به بيماري دمانس فرونتوتمپورال با گروه S-MCI يکسان بود، به طوري که هر دو گروه نازک شدگي دو طرفه قطب قدامي لوب فرونتال و ساختارهاي بخش داخلي لوب تمپورال را به نمايش مي‌گذاشتند. الگوي تغييرات بين مبتلايان به دمانس فرونتوتمپورال و بيماري آلزايمر يکسان بود. ميزان عملکرد شناختي بيماران در آزمايش اجرايي Trail-Making A با ميزان نازک شدگي کورتکس مطابقت داشت. به همين دليل پژوهشگران معتقدند مي‌توان از اندازه‌گيري ضخامت کورتکس به عنوان ابزاري براي شناسايي زودهنگام تغييرات خفيف و آتروفي مغزي در بيماريابي دمانس، پيش از وقوع آتروفي‌هاي منتشر يا لوبي استفاده کرد.

تحقيقات جديد نشان داده‌ برچسب‌هاي نيکوتين مورد استفاده براي ترک سيگار، مي‌توانند براي مقاصد ديگري هم تجويز شوند. اين برچسب‌ها با زوال خفيف حافظه در سالمندان مقابله مي‌کنند. دکتر پل نيوهاس، سرپرست دانشکده پزشکي واندربيلت معتقد است درمان با نيکوتين مي‌تواند راهي براي بهبود علايم مشکلات حافظه باشد. اين نخستين بار نيست که پزشکان در تلاش يافتن ارتباط ميان مغز و نيکوتين هستند. در سال 1980 ميلادي، دکتر نيوهاس و همکارانش دريافتند مغز بيماران آلزايمري دچار فقدان گيرنده‌هايي است که به عملکرد صحيح شيميايي مغز کمک مي‌کند. هر چند کار اين گيرنده‌ها سروکار داشتن با نيکوتين نيست، اما به نيکوتين پاسخ مي‌دهند. تجارب سيگاري‌ها ارتباط ميان نيکوتين و عملکرد مغز را تاييد مي‌کند. البته نيکوتين به افراد با عملکرد طبيعي و بدون مشکلات تمرکز کمک چنداني نخواهد کرد.

محققان علوم اعصاب در دانشگاه تگزاس با معکوس کردن زوال حافظه در حیوانات، گام مهمی برای درمان اختلالات مغزی از جمله آلزایمر برداشته اند. تیم تحقیقاتی مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس (UTHealth) با استفاده از سلول های عصبی حلزون دریایی و از طریق تعیین زمان یادگیری سلول ها موفق به معکوس کردن زوال حافظه شده اند. بازآموزی سلول های مغزی برای از دست دادن حافظه با کمک برنامه های آموزشی بهینه سازی صورت گرفت.
«جان بایرن» نویسنده ارشد این مطالعه تأکید می کند: تحقیقات بیشتری برای اثربخشی این روش مورد نیاز است، با این حال نتایج بدست آمده حاکی از امکان غلبه بر زوال حافظه با این استراتژی جدید است. این نتایج افزایش قابل توجه حافظه بلندمدت در حلزون دریایی Aplysia californica با یک سیستم عصبی ساده، اما با ویژگی های مشابه گونه های پیشرفته تر از جمله انسان را نشان می دهد. دکتر «یلی ژانگ» یکی از نویسندگان این تحقیق موفق به توسعه یک مدل پیچیده ریاضی برای پیش بینی فرآیندهای بیوشیمیایی در مغز حلزون دریایی برای آغاز یادگیری شده است؛ این مدل در پنج فصل در بازه های زمانی پنج تا 50 دقیقه ای برنامه ریزی شده است. حافظه با تغییر در قدرت ارتباط بین نورون ها در ارتباط است و در بسیاری از بیماری های مرتبط با حافظه این تغییر مسدود می شود.
برای آزمایش اثربخشی این استراتژی در درمان زوال عقل، محققان یک اختلال مغزی را در کشت سلولی سلول های حسی حلزون دریایی شبیه سازی کردند؛ توقف فعالیت ژن تولید کننده پروتئین حافظه در این شبیه سازی باعث اختلال قابل توجه در قدرت ارتباط نورون ها و حافظه بلند مدت می شود. برای تقلید تمرینات آموزشی، سلول ها با تجویز یک ماده شیمیایی توسط مدل ریاضی مورد بازآموزی قرار گرفتند و پس از پنج جلسه تمرینی قدرت ارتباطی سلول های مختل شده به شرایط طبیعی نزدیک شدند. به گفته محققان، تکرار این پروسه شیمیایی در انسان نیز احتمالا به درمان اختلالات شناختی در انسان کمک می کند. نتایج این دستاورد در مجله Journal of Neuroscience منتشر شده است.

 پژوهشگران سوئدی دریافتند: افرادی که دارای ژن FTO هستند، سه برابر بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر قرار دارند. ژن FTO یکی از ژن‌های عامل چاقی و از عوامل بروز دیابت است. محققان سوئدی در پژوهشی بر روی هزار و 300 فرد بالای 75 سال به این نتایج دست یافتند. آن‌ها می‌گویند: تمام افراد مورد مطالعه هنگام تحقیق چاق نبودند، اما قبل از مطالعه دچار چاقی بوده‌اند. نکته قابل توجه این است که وقتی حجم توده بدنی این افراد نیز کاهش پیدا کرد، هنوز تاثیرات این ژن در بدن آن‌ها وجود داشت. تاثیر این ژن هنگامی که حجم توده بدنی بالا باشد، بیشتر مشهود خواهد بود.

پژوهش محققان دانشگاه لیدز نشان می‌دهد که مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز می‌تواند مرحله اصلی بیماری آلزایمر را مختل کند. محققان پیش از این فرآیندی را در بیماری آلزایمر شناسایی کرده بودند که طی آن، توده‌های خطرناک پروتئینی بر سلول‌های مغزی قرار می‌گیرند و باعث مرگ آنان می‌شوند. دانشمندان توانستند با استفاده از عصاره خالص "EGCG" موجود در چای سبز، این فرآیند را مختل کنند. این یافته‌ها اهداف جدیدی را در توسعه داروهای مقابله با آلزایمر پیش روی محققان قرار می‌دهد.
به گفته پروفسور نیگل هوپر سرپرست این پژوهش، این یک تصور غلط است که آلزایمر را بخشی طبیعی از فرآیند پیری بدانیم بلکه باید آلزایمر را یک بیماری تلقی کنیم و آن را به کمک یافته‌های جدیدی نظیر این پژوهش، به‌طور کامل درمان کنیم. طی این تحقیق، دانشمندان توده‌ای از آمیلوئیدها را در محیط آزمایشگاهی تشکیل دادند و به مغز انسان و حیوان وارد کردند. تجمع آمیلوئیدها بر سلول‌های عصبی مغز باعث مرگ این سلول‌ها در نتیجه بروز آلزایمر می‌شود. پس از این، پژوهشگران عصاره چای سبز را به این منطقه وارد کردند. این عصاره باعث تغییر شکل طبیعی پروتئین‌های آمیلوئید شد که منجر به عدم توانایی آن‌ها در اتصال به پروتئین روی سطح سلول‌های عصبی موسوم به "پریون" و نهایتا ناتوانی در ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی شد.
محققان این پژوهش نیز برای نخستین بار دریافتند که چسبیدن توده‌های آمیلویید به پروتئین، طی چرخه‌ای مهلک و شدید باعث تولید هرچه بیشتر آمیلوئید می‌شود. دکتر "سایمون رایدلی" رییس مرکز تحقیقات آلزایمر انگلستان در رابطه با این پژوهش عنوان کرد: "درک علت آلزایمر برای یافتن راه‌های توقف و پیشگیری از این بیماری امری اساسی و اصلی است. با وجود اینکه نتایج این پژوهش می‌تواند راه‌های مهم و جدیدی را در درمان موثر آلزایمر پیش روی محققان قرار دهد، نباید برای مردم انگیزه‌ای برای انبار کردن چای سبز شود!نتایج این پژوهش در مجله "Journal of Biological Chemistry" منتشر شده است.

محققان آلماني مرکز بيماري‌هاي نورودژنراتيو و دانشگاه بن دريافته‌اند ترکيب پروتئيني NLRP3 عامل اصلي در پيشرفت بيماري آلزايمر است. آنها ترکيب NLRP3 inflammasome را مورد مطالعه قرار دارند که نقش بسيار مهمي در سيستم ايمني دارد. وقتي اين پروتئين فعال مي‌شود، سلو‌ل‌هاي ايمني به حرکت واداشته مي‌شوند و موادي را آزاد مي‌کنند که باعث التهاب مي‌شوند. مطالعه هاي متعددي در چند سال اخير بر اين موضوع تمرکز داشته‌اند که چگونه پاسخ ايمني بدن خطر آلزايمر را افزايش مي‌دهد و چگونه ژن‌هاي خاص درگير آن هستند. از سوي ديگر مطالعه ديگري دريافت يک موتاسيون ژني در ژن TREM2 (که باعث تحريک پاسخ‌هاي سيستم ايمني مي‌شوند) با بيماري آلزايمر در ارتباط است. در بيماري آلزايمر، زماني که حسگر فعال شود، باعث مرگ سلول‌هاي عصبي مي‌شود که خود منجر به از دست رفتن عملکرد مغز و توانايي شناخت خواهد شد. محققان معتقدند با ساپرس کردن واکنش‌هاي التهابي ترکيب پروتئيني، مي‌توانند باعث کاهش آسيب به پلاک‌ها شوند. آنها ژن‌هاي مسوول فعال کردن فعاليت NLRP3 inflammasome را در موش‌ها خارج کردند که نتيجه آن باقي ماندن تنها علايم خفيفي از بيماري بود. شايد اين روش اميدي در درمان بيماري آلزايمر باشد.

گروهی از دانشمندان اسپانیایی می گویند برای نخستین بار در جهان موفق به ساخت واکسنی شده اند که قادر به پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر است. این دانشمندان در گروهی به سرپرستی دکتر ˈرامون کاکابلوسˈ این محصول را پس از موفقیت نمونه های آزمایشگاهی آن روی موشها در شهر ˈلاکرونیاˈ در شمال غربی اسپانیا ساخته اند و می گویند اولین واکسن علیه آلزایمر قادر به پیشگیری و درمان این بیماری در افراد مبتلا به آن است.دکتر کاکابلوس با حضور در یک کنفرانس مطبوعاتی، این واکسن به نام ˈ ای بی 101 ˈ (EB-101) و اسناد علمی مطالعاتی که با آن پروانه ساخت این واکسن را در آمریکا به دست آورده اند، معرفی کرد. وی گفت: محققان آماده هستند ظرف سه یا چهار ماه آینده، آزمایشات کلینیکی را خود را با این واکسن آغاز کنند و انتظار می رود دستیابی به نتایج نهایی آن بین شش تا هشت سال طول بکشد.بر اساس این گزارش، با آزمایشات پیش کلینیکی که تاکنون روی موش های آزمایشگاهی انجام شده است، محققان معتقدند با استفاده از این واکسن می توانند امیدواری به بقای عمر بیماران مبتلا به آلزایمر را دو برابر کنند.
در حال حاضر یک بیمار مبتلا به آلزایمر بین سه تا هشت سال عمر می کند اما برای محققان، مساله اصلی طولانی کردن عمر نیست بلکه بهبود وضعیت زندگی این افراد است که از مشکلات و پیامدهای آن رنج می برند. هم اکنون در جهان 36 میلیون نفر بیماری آلزایمر دارند که شش میلیون آنها در اروپا زندگی می کنند.سهم اسپانیا از این بیماری بین 500 هزار تا یک میلیون و 300 هزار نفر است اما سالانه 150 هزار نفر بیمار جدید هم در این کشور جنوب غربی اروپا به آنها افزوده می شوند.
برخی آمارها حکایت از آن دارد که در سال 2030 میلادی شمار افراد مبتلا به آلزایمر به 66 میلیون نفر و در سال 2050 به 115 میلیون نفر خواهد رسید و در صورت عدم پیشرفت و کشف جدید، شمار افراد و هزینه های درمانی آنها بشدت افزایش خواهد یافت. به گفته کاکابلو، هزینه متوسط رسیدگی به یک فرد مبتلا به آلزایمر در اسپانیا، سالانه تا 22 هزار یورو می رسد و بین 60 تا 80 درصد بیمارانی که در اسپانیا زندگی می کنند، نباید دارو هایی را که اکنون به آنها می دهند را مصرف کنند اما به دلیل اینکه چیز دیگری وجود ندارد، پزشکان مجبور هستند این داروها را به آنها بدهند .
محققان اسپانیایی گفته اند که در مدل پیشگیری کننده از بیماری آلزایمر، مشاهده کردند با دادن دارو به موش ها ، آنها در تمامی عمرشان این بیماری را نمی گرفتند و دچار مشکلات دفاعی ، فعال شدن سیستم میکروبی و یا خونریزی های مغزی نمی شدند. در مدل درمانی نیز دیده شد که پس از مصرف دارو ، بیماری مخرب عصبی در موشهای بیمار متوقف شده و به طور چشمگیری عوارض این بیماری در مغز حیوانات از بین می رفت.
دانشمندان تاکید دارند که در مورد بیماری آلزایمر، حتی بیش از درمان، پیشگیری از آن اهمیت دارد زیرا این بیماری در سنین 60 تا 65 سالگی بروز می کند اما در واقع از سن 30 سالگی در حال لطمه زدن به مغز فرد است. به این ترتیب، محققان و پزشکان 30 تا 40 سال وقت دارند که این بیماری را در افراد تشخیص دهند و از ظهور و پیامدهای ناگوار آن جلوگیری کنند.

محققان با تزریق مولکولی به نام TFP5‌ به گروهی از موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر دریافتند که این مولکول می‌تواند در ترمیم حافظه و کاهش علائم بیماری آلزایمر بدون ایجاد عوارض جانبی سمی مؤثر باشد. محققان نشان دادند کاهش قابل توجهی در علائم مختلف این بیماری در موش‌های مبتلا به آلزایمر که تحت تزریق داخل صفاقی TFP5‌ قرار گرفتند نسبت به گروه دیگری از موش‌ها که تحت تزریق دارونما قرار گرفتند مشاهده شد و این تغییرات در موش‌های دریافت کننده TFP5‌ بدون از دست دادن وزن، ایجاد تنش‌های عصبی و اضطراب و یا نشانه‌های مسمومیت حاصل شد.
نتایج حاصل از این گزارش افزود: TFP5‌ از تنظیم کننده یک آنزیم کلیدی مغز به نام cdk5‌ مشتق شده است که فعالیت بیش از حد این آنزیم در ایجاد مشخصه اصلی بیماری آلزایمر یعنی تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئید دخیل است. به گفته محققان یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که با هدف قرار دادن نقص‌های اساسی مولکولی در بیماری آلزایمر می‌توان به درمان‌های به مراتب بهتری امید داشت و گام بعدی پیدا کردن این موضوع است که آیا TFP5‌ می‌تواند دارای اثرات مشابهی در انسان‌ها باشد و اگر نه پیدا کردن مولکولی دیگر در این میان است.