پزشکی بالینی

محققان کانادایی دریافتند فرسودگی سلول‌های مغزی از نشانه‌های شروع بیماری پارکینسون است. پارکینسون بیماری است که با از دست دادن سلول‌های عصبی در مناطق خاصی از مغز اتفاق می‌افتد. محققان دانشگاه مونترال دریافتند عملکرد میتوکندری و انرژی سلول نقش زیادی در ابتلا به پارکینسون دارد. زمانی که انرژی سلول کم شود، سلول فرسوده شده که این امر شروعی برای ایجاد بیماری پارکینسون است. 
پارکینسون در سلول‌های عصبی ایجاد می‌شود. سلول‌های عصبی با ساختار پیچیده نیازمند سطح بالای انرژی هستند و مانند موتوری با سرعت بالا عمل می‌کنند که با انرژی تامین می‌شود و اگر این انرژی تولید نشود، سلول‌ها فرسوده می‌شوند. این بیماری در نتیجه خودسوزی سلول‌های مغزی اتفاق می‌افتد؛ سلول‌هایی که این بیماری آنها را تحت تاثیر قرار داده، دوپامین ترشح می‌کنند. 
دوپامین ماده‌ای است که به عنوان پیام‌رسان شیمیایی عمل می‌کند. با پیشرفت بیماری میزان دوپامین کاهش پیدا کرده و جسم سیاه در مغز مختل می‌شود و علائم بیماری مثل لرزش، کندی حرکت، سفت شدن بدن و اختلال در تعادل به تدریج شدیدتر می‌شود و راه رفتن، حرف زدن و نگاه کردن را با مشکل مواجه می‌کند. جسم سیاه حاوی پیام‌های عصبی است که به اعضای مختلف از طریق دوپامین ارسال می‌شود. 
این بررسی به مدت سه سال انجام شد و محققان دریافتند میتوکندری مغز که با بیماری پارکینسون در ارتباط است، بسیار داغ می‌شود. میتوکندری همانند موتورخانه کوچک سلولی است و نباید داغ شود و نیاز به انرژی زیادی دارد. لوئیس اریک ترودو، نویسنده این تحقیق اظهار کرد: محققان با استفاده از نتایج به‌دست آمده، در حال بررسی روش‌های درمانی این بیماری هستند. محققان عنوان کردند: یک میلیون آمریکایی و در حدود هفت تا 10 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به این بیماری هستند. علائم و نشانه‌های مهم در این بیماری از حدود سن 50 سالگی آغاز می‌شود و احتمال ابتلای مردان یک و نیم برابر بیش از زنان است. نتایج این بررسی در مجله Current Biology منتشر شده است.

محققان مکزیکی آزمایش پوستی را ابداع کرده‌اند که ممکن است بتواند دانش بهتری در مورد بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون ارائه کند. تحقیقات محققان دانشگاه سن‌لوئیس پوتوسی نشان داد که بیوپسی‌های پوستی می‌توانند برای شناسایی سطوح افزایش‌یافته پروتئین‌های غیر عادی که در دو بیماری آلزایمر و پارینسون متداول هستند، بکار گرفته شوند. 
 به گفته محققان، تاکنون تأیید پاتولوژی بدون بیوپسی مغزی ممکن نبود، از این رو بیماری‌ اغلب تا پس از پیشرفت، ناشناخته می‌ماندند. دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که از آنجایی که پوست در جنین از منشا مشابهی با بافت مغز برخوردار است، ممکن است بتواند همان پروتئین‌های غیرعادی را نیز نشان بدهد. آزمایش جدید به ارائه یک نشانگر زیستی بالقوه می‌پردازد که ممکن است بتواند به پزشکان در شناسایی و تشخیص زودهنگام این بیماری‌ها کمک کند. 
 محققان برای این تحقیق، از پوست 20 بیمار مبتلا به آلزایمر، 16 مبتلا به پارکینسون و همچنین 17 مبتلا به زوال عقل که با بیماری‌های دیگر ایجاد شده بود، نمونه‌برداری کرده و آن‌ها را با پوست 12 فرد سالم در گروه سنی مشابه مقایسه کردند. محققان این نمونه‌های پوستی را برای تشخیص وجود انواع خاص پروتئین‌های تغییریافته در آن‌ها که می‌تواند نشانه ابتلای فرد به آلزایمر یا پارکینسون باشد، آزمایش کردند. این بیماران در مقایسه با مبتلایان به زوال عقلی ناشی از بیماری‌ها دیگر و همچنین افراد سالم، از هفت برابر سطوح بالاتر پروتئین تائو برخوردار بودند. مبتلایان به پارکینسون همچنین نسبت به سایر گروهها از هشت برابر سطوح بالاتر پروتئین Alpha-synuclein برخوردار بودند. 
 بیماری آلزایمر به عنوان ششمین عامل مرگ‌ومیر در آمریکا شناخته شده و 5.4 میلیون نفر در این کشور اکنون به این بیماری مبتلا هستند. بیماری پارکینسون نیز یک میلیون آمریکایی را مبتلا کرده و حداقل 60 هزار مورد جدید در سال به آن اضافه می‌شود. 
 به گفته دانشمندان، بررسی‌های بیشتری برای تائید این نتایج باید انجام شود، اما یافته‌ها بسیار جالب هستند، زیرا محققان می‌توانند از بیوپسی‌های پوستی بیماران زنده برای بررسی و یادگیری بیشتر در مورد این بیماری‌ها استفاده کنند. همچنین از رویکرد جدید می‌توان برای سایر بیماری‌های مخرب نورونی بهره برد. این کشف در شصت و هفتمین نشست سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا در واشنگتن ارائه شده است.  

دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا در دو تحقیق مرتبط دریافته‌اند، چند نمونه داروی جدید می‌توانند گذرگاه‌های زیستی دخیل در نابودی سلول‌های مغزی را در بیماران پارکینسون هدف قرار دهند. این نتایج نشان می‌دهد، امکان طراحی داروهای بسیار کارآمد و گزینشی وجود دارد که می‌توانند از عملکرد میتوکندری حمایت کنند؛ میتوکندری انرژی سلول را تامین کرده و در نهایت از مرگ آن جلوگیری می‌کند.  
 داروهای جدید مورد بررسی در این تحقیق، بر روی آنزیم‌های JNK1 ،JNK2 و JNK3 عمل می‌کنند که هر یک از این مولفه‌ها، آنزیمی با عملکرد زیستی منحصر‌به‌فرد هستند. این آنزیم‌ها به بسیاری از اجزای مشخص بیماری پارکینسون از جمله استرس اکسیداتیو و مرگ سلول برنامه‌ریزی‌شده مرتبط‌ هستند. استرس اکسیداتیو (عامل اکسیدشدن) همان پیروزی رادیکال‌های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن است و به نوعی به حمله‌های زیستی به بدن تعبیر می‌شود؛ به بیان دیگر، استرس اکسیداتیو به عنوان عامل برهم‌زننده تعادل میان تولید رادیکال‌های آزاد و دفاع‌های آنتی اکسیدانی بدن تعریف می‌شود. 
 یافته‌های جدید نویددهنده این موضوع هستند که داروهای جدید می‌توانند مانع نابودی تدریجی سلول‌های مغزی در بیماری پارکینسون و متوقف‌کردن زوال بیماران شوند. مطالعات اخیر همچنین نشان داده‌اند، آنزیم JNK3 نه تنها نقشی محوری را در مرگ سلول مغزی ایفا می‌کند، بلکه در بروز بیماری آلزایمر نیز دخیل‌ است. جزئیات این دو تحقیق در مجله‌های Scientific Reports و Journal of Medicinal Chemistry منتشر شده‌اند. 

نتایج یک تحقیق نشان می دهد که پیاده روی موجب بهبود علائم بیماری پارکینسون می شود. محققان دانشگاه «آیوا» در آمریکا متوجه شدند، افراد مبتلا به پارکینسون خفیف که مرتب پیاده روی می کنند، عملکرد حرکتی بدن، حالت روحی، خستگی و برخی ابعاد توانایی فکری آنها بهبود می یابد. دکتر «ارگون یوسی» از دانشگاه آیوا گفت: نتایج این تحقیق نشان می دهد که پیاده روی یک روش سالم و راحتی برای بهبود علائم بیماری پارکینسون و کیفیت زندگی ارائه می دهد.
نتایج این تحقیق که در مجله «نورولوژی»(Neurology) منتشر شده، نشان داد که پیاده روی عملکرد حرکتی بدن و حالت روحی را 15 درصد، توجه را 14 درصد و خستگی را 11 درصد بهبود می بخشد. پارکینسون بعد از بیماری آلزایمر، معمول ترین بیماری مخرب اعصاب به حساب می آید که فرد مبتلا به آن به تدریج توانایی جسمانی خود را از دست داده و در صورت عدم مراقبت و انتخاب راهکار مناسب، هر لحظه بر شدت آن افزوده می شود. بیماری پارکینسون اکنون درمان قطعی ندارد اما فعالیت های روزانه و تمرینات ورزشی از عواملی هستند که می توانند مشکلات ناشی از وجود این بیماری را تا حد امکان کاهش داده و قوای جسمانی فرد مبتلا را بطور نسبی متعادل سازد.

سازمان غذا و داروي آمريکا، انديکاسيون‌هاي تجويز قرص رازاگيلين (Rasagiline) با نام تجاري آزيلکت (Azilect) را وسعت داده. انديکاسيون قبلي آزيلکت، مونوتراپي يا درمان ترکيبي آن با لوودوپا بود. انديکاسيون جديد آن، درمان ترکيبي با آگونيست‌هاي دوپامين است. تاييد انديکاسيون جديد به اين معناست که آزيلکت مي‌تواند به تنهايي يا در ترکيب با ساير داروهاي مورد استفاده در درمان پارکينسون، تجويز شود. تاييديه جديد، تاکيدي بر به‌دست آمدن شواهد بيشتر به نفع تجويز آزيلکت در درمان تمام مراحل بيماري پارکينسون است. آزيلکت توسط شرکت تووآ ـ که در زمينه داروهاي مورد استفاده در درمان بيماري‌هاي نورودژنراتيو فعاليت دارد- وارد بازار شده است. به گفته پروفسور رابرت هوسر، استاد نورولوژي، فارماکولوژي مولکولي و فيزيولوژي در دانشگاه فلوريداي جنوبي، مطالعات نشان داده‌اند آزيلکت در مونوتراپي مراحل اوليه بيماري پارکينسون اثربخش و بي‌خطر است. همچنين، تجويز آن در کنار لوودوپا در پارکينسون با شدت متوسط و شديد به نفع بيماران است. مطالعه اخير با نام آندانته (ANDANTE) نشان داده آزيلکت مي‌تواند به عنوان درمان همراه با آگونيست‌هاي دوپامين به مبتلايان به پارکينسون کمک کند. زماني که نياز به افزودن دارويي به رژيم درماني اين گروه از بيماران اجتناب‌ناپذير است يا چاره‌اي به‌جز بالا بردن دوز مونوتراپي نيست، آزيلکت در بهبود علايم پارکينسون سودمند خواهد بود. تمام مبتلايان به پارکينسون که درمان با آزيلکت براي آنها شروع مي‌شود، بايد از نظر تغييرات فشارخون، حرکات کنترل‌نشده (ديسکينزي)، توهمات،گيجي، منگي و ملانوما تحت بررسي قرار گيرند. افزايش دماي بدن ممکن است در اثر قطع ناگهاني آزيلکت مشاهده شود. شايع‌ترين عوارض ناخواسته مصرف مونوتراپي آزيلکت عبارتند از سندروم فلو، درد مفاصل، افسردگي، سوءهاضمه و در ترکيب درماني آزيلکت با يک آگونيست دوپامين عبارتند از ورم پاها، درد مفاصل، سرفه، ناتواني در به‌خواب رفتن. در مواردي که آزيلکت همراه با لوودوپا تجويز مي‌شود، عوارضي مانند ديس‌کينزي، کاهش وزن، افت فشارخون وضعيتي، استفراغ، آنورکسي، درد مفاصل، درد شکمي، تهوع، يبوست، خشکي دهان، راش پوستي، کابوس‌هاي شبانه و ورم تاندون‌ها ممکن است مشاهده شوند.

محققان کره‌جنوبی چسب هوشمندی طراحی کرده‌اند که امکان کنترل بیماری پارکینسون را فراهم می‌کند. استفاده از چسب‌های هوشمند در پزشکی کاربرد زیادی پیدا کرده است؛ چسب‌های مخصوص انتقال دارو، کاهش سردردهای میگرن یا چسب ترک اعتیاد برخی از نمونه‌های موجود محسوب می‌شوند. در حال حاضر محققان بدنبال تولید چسب آنفولانزا هستند که امکان تزریق آسان واکسن در منزل را فراهم می‌کند؛ چسب هوشمند دیگری نیز در حال تولید است که محاسبه میزان کالری دریافتی هر فرد را امکانپذیر می‌کند.
چسب هوشمند طراحی شده توسط محققان دانشگاه ملی سئول یک فناوری جدید و منحصر بفرد محسوب می‌شود، چراکه از قطعات الکترونیک انعطاف‌پذیر ساخته شده و بطور مداوم بر حرکات عضلانی بدن - از جمله لرزش مرتبط با بیماری پارکینسون - نظارت دارد. اطلاعات بصورت مستمر ذخیره‌سازی شده و مورد مقایسه قرار می‌گیرند و از این طریق، زمان مصرف دارو برای بیمار مشخص شده و دارو بوسیله چسب هوشمند بطور مستقیم وارد پوست می‌شود.
همه این اقدامات از طریق نانومواد شامل نانوحسگرهای سیلیکون ناظر بر حرکت عضلات، نانوسیم‌های طلا و کروم ناظر بر درجه حرارت و نانوذرات سیلیس نگهدارنده دارو انجام می‌شوند. برای تزریق دارو بداخل پوست، نانوسیم‌های طلا و کروم گرم شده و باعث آزاد شدن دارو از نانوذرات سیلیکا می‌شود؛ حسگرها همچنین از سوختگی پوست در زمان افزایش حرارت جلوگیری می‌کنند. این چسب هوشمند دارای حافظه آنبورد انعطاف‌پذیر است که تا 125 درصد اندازه واقعی، از توانایی خم شدن، پیچ خوردن و کشیدگی برخوردار است؛ به منبع انرژی یا فرستنده نیاز ندارد، اما محققان قصد دارند نمونه کاملا بی‌سیم آن را طراحی و به بازار عرضه کنند.

پژوهشگران کره‌ای با استفاده از نانوساختارهای گرافنی موفق به ساخت زیست حسگری برای شناسایی بیماری پارکینسون شدند. حساسیت این حسگر به حدی است که می‌توان بیماری را در مراحل اولیه شناسایی کرد. طی سال‌های اخیر محققان روی ساخت فوم‌های گرافنی کار کرده‌اند تا با استفاده از آن این ساختارهای سه بعدی را در دستگاه‌های الکترونیکی، حسگرها و پوشش‌های ضد آب استفاده کنند. از آنجایی که فوم‌های گرافنی دارای تخلخل نزدیک به صد درصدی هستند، می‌توان از آنها به‌عنوان داربست استفاده کرد. اخیرا محققان مرکز فیزیک نانوساختارهای متجمع از جنس اکسید روی را در این ساختار فومی شکل، رشد دادند تا زیست حسگرهایی با حساسیت بالا تولید کنند. محققان دانشگاه سونگ کیونکوان در کره‌جنوبی نانوزیست حسگری برای شناسایی انتخابی اسید اوریک، دوپامین و اسید اسکوربیک ساختند که برای شناسایی این ترکیبات از روش ولتامتری پالسی استفاده می‌کنند.
نتایج این پژوهش در قالب مقاله‌ای با عنوان "ZnO Nanowire Arrays on 3D Hierarchical Graphene Foam: Biomarker Detection of Parkinson’s Disease" در نشریه ACS Nano به چاپ رسیده است. این نانوزیست حسگر می‌تواند اسید اوریک را در مقیاس‌هایی شناسایی کند که امکان تشخیص بیماری پارکینسون فراهم شود. لی از محققان این پروژه می‌گوید: افزایش غیرعادی سطح اسید اوریک می‌تواند نشان‌دهنده بیماری‌های مختلف باشد که پارکینسون یکی از این بیماری‌ها است. دوپامین نیز یکی از ترکیبات اصلی در سیستم عصبی پستانداران است. کاهش سطح این ماده می‌تواند نشان‌دهنده بیماری‌هایی نظیر شیزوفرنی باشد. اسید اسکوربیک نیز یکی از ویتامین‌های مهم بدن است که به‌عنوان آنتی اکسیدان شناخته می‌شود.
در حال حاضر برای شناسایی پارکینسون باید آزمایش‌های متعددی توسط بیمار انجام شود که برخی از آنها دقت کافی ندارند. بنابراین، این نانوزیست حسگر جدید می‌تواند گام موثری را در شناسایی ساده و زودهنگام این بیماری باشد که این کار فرآیند درمان را اثربخش‌تر می‌کند. پژوهشگران معتقدند که از این روش می‌توان برای ساخت حسگر شناسایی بیماری‌هایی نظیر سرطان استفاده کرد؛ البته چالش‌هایی نیز در این مسیر وجود دارد. 

محققان دانشگاه پیزا (Pisa) در ایتالیا به روش جدیدی برای تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون با استفاده از تصویربرداری ام آر ای (MRI )دست یافتند.تحقیقات جدید دانشمندان نشان می دهد نوع خاصی از تصویربرداری ( MRI) با رزولوشن بالا می تواند نمایش دقیقی از بخشی از مغز که تحت تاثیر پارکینسون است ارایه دهد. این روش می تواند به تشخیص بیماری پیش از بروز علایم کمک کند.
در این مطالعه محققان به بررسی مغز 38 نفر پرداختند که در این میان 17 بیمار مبتلا به پارکینسون و 21 فرد سالم به عنوان گروه شاهد حضور داشتند. آنها همچنین نمونه مغزی از بیماری که بر اثر این بیماری جان خود را از دست داده بود ،نیز مورد بررسی و تجزیه و تحلیل قرار دادند. محققان دریافتند که استفاده از تصویربرداری ام آر آی 7 تسلا (7- MRI T) برای شناسایی بیماری پارکینسون به اندازه کافی دقیق بوده و می تواند در تشخیص بیماری مفید باشد. واحدتسلا (T) به افتخار نیکلای تسلا یکی از دانشمندان جهان نامگذاری شده و واحدی است که برای اندازه گیری امواج مغناطیسی در دستگاه های ام آر آی استفاده می شود. به گفته مققان این روش تصویربرداری تصاویری با کیفیت بالا از بخشی از مغز که تحت تاثیر پارکینسون قرار می گیرد ارایه می دهد و توانایی تشخیص سه لایه این بخش از مغز را به دانشمندان می دهد.
بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده مزمن است که بر اثر از بین رفتن سلول های مغزی تولید کننده دوپامین به وجود می آید. دوپامین یک ماده شیمیایی است که کمک می کند تا سلول های مغزی با یکدیگر ارتباط برقرار کرده و حرکات را کنترل کنند. از علایم این بیماری می توان به لرزش، اختلال در تعادل و هماهنگی اعضای بدن اشاره کرد. این بیماری در حال حاضر درمانی ندارد اما تشخیص زود هنگام آن می تواند روند درمان را سرعت بخشیده و به میلیون ها نفر مبتلا به این بیماری در سراسر جهان کمک کند. شرح کامل نتایج این بررسی در نشریه Radiology به چاپ رسیده است.

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه دوک دریافتند که تحریکات مداوم نخاع، باعث بهبود علایم بیماری پارکینسون می شود. پارکینسون پس از آلزایمر شایع ترین بیماری سیستم اعصاب است که بر اثر کاهش دوپامین و اختلال جسم سیاه مغز ایجاد می شود. جسم سیاه پیام های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می کند و این فرآیند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می گیرد و باعث اختلال در تعادل و کنترل عضلات می شود.
تحقیقات اخیر محققان دانشگاه دوک نشان می دهد که تحریک نخاع با استفاده از سیگنال های الکتریکی، نشانه های اختلال عصبی مرتبط با پارکینسون را کاهش می دهد. این تحقیقات به صورت تجربی روی جوندگان انجام شده و نتیجه رضایتبخش بوده است. محققان بر این باورند که این روش قادر به ترمیم سلول های عصبی آسیب دیده است. معمولا بیماری پارکینسون پس از 60 سالگی بروز می کند ولی گاهی این بیماری در جوانان هم دیده می شود. بیماری پارکینسون معمولا با لرزش یک دست آغاز می شود و به تدریج اکثر اندام را درگیر می کند.
محققان دانشگاه داکوتای جنوبی واقع در آمریکا به تازگی دریافته اند که مصرف امگا 3 از تحلیل سلول های عصبی و مغز جلوگیری می کند و مانع بروز بیماری آلزایمر و پارکینسون می شود. حجم مغز به مرور زمان و با افزایش سن کاهش پیدا می کند. عوامل موثری بر این موضوع حاکم هستند و تحقیقات نشان می دهد که شیوه زندگی مهمترین عامل در تسریع یا جلوگیری از تحلیل مغز است. وجود استرس مداوم در زندگی، استفاده از سیگار و مشروبات الکلی، شب زنده داری، عدم فعالیت مغزی و مصرف مداوم غذاهای چرب و شیرین باعث جلو انداختن این عارضه می شود.
در ادامه تحقیقات آمده است که استفاده از رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد امگا 3 این عارضه را به میزان قابل توجهی به تاخیر می اندازد. در این تحقیقات آمده است که نیاز زنان، مخصوصا زنان یائسه به امگا 3 بیشتر است. حجم هیپوکامپ مغز زنانی که در وعده های غذایی خود از این اسید چرب استفاده می کنند، 2.7 درصد بیشتر از سایرین است. این بخش از مغز، به محض شروع بیماری آلزایمر و قبل از بروز علایم اولیه، تغییر شکل پیدا می کند.
تحقیقاتی که سال گذشته انجام شد نشان داد که اسیدچرب امگا 3، قادر به عبور از سد خونی مغزی است که در بیماران مبتلا به آلزایمر وجود دارد. برخی از مهمترین منابع وجود اسید چرب امگا 3 عبارتند از: انواع ماهی، دانه کتان، خاویار، روغن زیتون، حبوبات، تخم مرغ، ریحان، اسفناج، گردو، میگو، گل کلم، ماهی آزاد، ساردین، دانه سویا و کلم بروکلی. در ادامه تحقیقات آمده است که مصرف مکمل های امگا 3 نیز اثربخش است. نتایج این تحقیقات در نشریه آنلاین Scientific Reports منتشر شده است.

یافته‌های جدید محققان دانشگاه فناوری چالمرز و دانشگاه فناوری وورکلاو لهستان نشان داده که لیزرها می‌توانند راه‌حل مناسبی برای از بین بردن بیماری‌های مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون باشند. این دستاورد نویدبخش آن است که پزشکان در آینده شاید بتوانند بیماری‌ها را بدون نیاز به بافت اطراف مغز درمان کنند. چنین روشی حتی می‌تواند جایگزین درمانهای شیمیایی مورد استفاده برای درمان توده‌های پروتئین آمیلوئید باشد که شامل اجزای سمی با امکان در معرض خطر قرار دادن بیماران است. محققان دریافتند که می‌توان با کمک لیزرهای چند فوتونی، توده‌های پروتئینهایی را که تصور می شود عامل بیماریهای مغزی هستند تشخیص داد. جداسازی پروتئینهای مضر یک گام اساسی است اما همچنین باید آنها را پیش از درمان این بیماریهای تغییردهنده زندگی از بین برد. برای این هدف، محققان امیدوارند این درمان فوتوآکوستیک بتواند برای حذف توده‌های پروتئینی مورد استفاده قرار بگیرد. بیماری کروتزفلد جاکوب یا جنون گاوی شرایط دیگری است که می‌توان آنرا با این رویکرد نوآورانه درمان کرد.

دانشمندان موفق به کشف یک ارتباط بیولوژیک بالقوه‌ بین بیماری پارکینسون و آلزایمر شده‌اند. محققان دانشگاه فلوریدا اظهار کردند: نتایج تحقیقات آنها منجر به درمان جدید بیماری‌های پارکینسون، آلزایمر و دیگر اختلالات عصبی می‌شود.
در این تحقیق محققان پروتئین تاو (Tau) که به میکروتوبول در مغز متصل می‌شود و نقش مهمی در محافظت از نورون‌های مغز دارد، مورد بررسی قرار دادند. پروتئین تاو شامل فرایند عصبی مغز است و با تغییر آنزیم عملکرد و فعالیت مغز را تنظیم می‌کند. اما در برخی بیماری‌های مغزی پروتئین تاو به صورت توده و پیچیده می‌شود و اختلال‌های شناختی در افراد مبتلا به بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون ایجاد می‌کند.
محققان با انجام تحقیقاتی بر روی برخی پستانداران و آزمایش بر بافت مغزی انسان دریافتند: روند بیولوژیکی مشابهی که شامل تاثیرات پروتئین تاو است در هر دو بیماری مغزی وجود دارد. جادا لوئیس، استاد علوم اعصاب در مرکز پژوهش‌های انتقال بیماری‌های عصبی از دانشگاه فلوریدا اعلام کرد: تاکنون هیچکس ارتباط بین این دو بیماری را نمی‌دانست و تحقیق ما در این مورد با روشی منحصر به فرد این ارتباط را شناسایی کرد. نتایج این تحقیق در نشریه Acta Neuropathologica منتشر شده است.

دانشمندان مي گويند افسردگي مي تواند خطر ابتلا به بيماري پاركينسون را تا سه برابر افزايش دهد. نتايج تحقيقات دانشمندان تايواني نشان مي دهد افسردگي خطر ابتلا به پاركينسون را افزايش مي هد.
در اين پژوهش كه ۱۰ سال به طول انجاميد، پرونده پزشكي ۴ هزار و ۶۳۴ بيمار مبتلا به افسردگي و ۱۸ هزار و ۵۴۴ نفر انسان سالم مورد بررسي قرار گرفت.
تجزيه و تحليل نتايج به دست آمده نشان مي دهد ۱.۴۲ درصد از افراد مبتلا به افسردگي در سنين بالا دچار بيماري پاركينسون شدند؛ در حالي كه اين آمار در ميان شركت كنندگان سالم تنها ۰.۵۲ درصد بود. به گفته محققان، افراد مبتلا به افسردگي ۳.۲۴ برابر بيشتر از ديگران احتمال ابتلا به بيماري پاركينسون را دارند. با اين حال، دانشمندان هنوز نمي دانند كه آيا افسردگي علامت اوليه بيماري عصبي و يا دليل اين بيماري است.
پيش از اين نيز ارتباط افسردگي با طيف وسيعي از بيماري ها از جمله سرطان و سكته مغزي كشف شده بود. بيماري پاركينسون ، بيماري لرزش در وضعيت استراحت است كه شيوع آن بيشتر در سنين پيري است اما در جوانان هم ديده مي‌ شود. اين بيماري بر اثر از بين رفتن سلول‌ هاي ترشح كننده دوپامين (كه يك انتقال دهنده عصبي) است، رخ مي‌ دهد. از علايم اين بيماري مي توان ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، كندي حركات، سختي و خشك شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل را نام برد. اين يافته جديد در مجله آنلاين (Neurology) به چاپ رسيده است.

دانشمندان در تشخيص بيماري پارکينسون در مراحل اوليه، گامي به جلو برداشته‌اند. آنها مي‌گويند دست‌خط کسي که در مراحل ابتدايي ابتلا به اين بيماري قرار دارد کليدي براي تشخيص بيماري محسوب مي‌شود. اين روش همان، آناليز دست‌‌خط است. آزمون‌شوندگاني که در اين پروژه علمي با او همکاري کردند بايد اسم خود و چند سطر از يک آدرس را روي کاغذي مي‌نوشتند. زير دست آنها نرم‌افزاري قرار داشت که قادر به افتراق و تميز دست خط فرد سالم با دست خط فرد بيمار بود. خانم روزن‌بلوم مي‌گويد: «ما فهميده‌ايم که بيماران مبتلا به پارکينسون به مدت‌زمان بيشتري براي نوشتن نياز دارند و فشاري که دستشان روي کاغذ وارد مي‌کند نيز کمتر از افراد سالم است.» اين استاد دانشگاه ابراز اميدواري مي‌کند که با تشخيص زودرس بيماري بتوان در درمان هم موفق‌تر بود. او در مورد راه‌هاي درمان اضافه مي‌کند: «اين راه مي‌تواند دارودرماني يا از آن مهم‌تر حرکت‌درماني باشد. براي نمونه در دانشگاه فني عينکي ابداع شده که بيماران پارکينسوني با استفاده از آن بهتر مي‌توانند ببينند.» تشخيص زودهنگام پارکينسون موفقيتي در مبارزه با اين بيماري محسوب مي‌شود؛ چرا که با تشخيص پيش‌رس مي‌توان احساس ناامني بيمار را کاهش داد. تبادلات عصبي بين مغز و دست اين امکان را پديد مي‌آورد که بتوان با روشي ساده مانند سنجش دست‌خط در مراحل اوليه هم به وجود پارکينسون، آلزايمر و افسردگي پي برد.

محققان آمریکایی موفق به یافتن ارتباطی بین تغییرات اپی ژنتیک و بیماری پارکینسون از طریق یک آزمایش خون ساده شدند. تغییرات اپی ژنتیک در حقیقت اصلاحات مولکولی هستند که باعث تغییر در رفتار ژن‌ها بدون تغییر در توالی DNA می‌شوند. این تغییرات اپی‌ژنتیک یکی از نشانگرهای زیستی اولیه برای تشخیص بیماری پارکینسون محسوب می‌شوند.
محققان دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو در تحقیقات خود موفق به شناسایی الگوی متمایزی از تغییرات اپی ژنتیک – در این مورد متیلاسیون DNA – در برخی از ژن های خاص مرتبط با بیماری پارکینسون شده اند. این تغییرات براحتی در نمونه خون بیمار قابل آنالیز بوده و قادر به تکرار وضعیت اپی ژنتیک سلول های بافت مغز هستند که به تشخیص بیماری در مراحل اولیه منجر می‌شود. نتایج این دستاورد در مجله Epigenetics منتشر شده است.

محققان اعلام کردند: حذف یک ژن ممکن است با برخی عوامل زودهنگام بیماری پارکینسون مرتبط باشد. محققان دریافتند افراد 35 تا 64 ساله که DNA قسمت بخصوص کروموزوم 22 را از دست داده‌اند 90درصد بیشتر از دیگر افراد هم سن خود درمعرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون هستند. افرادی که این شرایط ژنتیکی، حذف سندرم22q11.2 را از طریق وراثت دریافت کرده‌اند حدود 50 ژن کرومزوم 22 را از دست داده‌اند و یک نفر از هر 2000 تا4000 نفر چنین شرایطی را دارد. این افراد ممکن است در هنگام تولد کمبود وزن، نقص قلبی، مشکلات گفتاری وآموزشی، اختلالات استرس یا اسکیزوفرنی داشته باشند. محققان این تحقیق اظهار کردند: تحقیق در مورد حذف سندرم 22q11.2 در کودکان و نوجوانان انجام شده است. در برخی موارد این سندرم به دلیل کمبود پروتئین Lewy در مغز است که مشابه موارد ژنتیکی دیگر بیماری پارکینسون است. بیماران مبتلا به این سندرم باید تحت نظر باشند تا علائم بیماری پارکینسون در آنان بررسی شود. نتایج این تحقیق در نشریه JAMA Neurology منتشر شده ‌است.

محققان روش جديدي كشف كردند كه مي توان با استفاده از آن، بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون و برخي بيماري هاي آسيب رسان به بافت مغز را كنترل و مهار كرد. محققان دانشكده پزشكي سنت لوييس دانشگاه واشنگتن با انجام مطالعه اي گيرنده ويژه اي كشف كردند كه با مسدود كردن اين گيرنده مي توان بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون را درمان كرد. به گفته محققان، از اين گيرنده ويژه كه هپارين سولفات پروتئوگليكان (HSPGs) نام دارد مي توان به عنوان هدف جديد درماني براي بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون استفاده كرد. دكتر مارك دياموند و همكارانش از دانشكده پزشكي دانشگاه واشنگتن اظهار داشتند: از بسياري از آنزيم هايي كه باعث توليد هپارين سولفات پروتئوگلايكن مي شوند ، مي توان براي ساخت داروهايي براي درمان بيماري هاي پاركينسون و آلزايمر استفاده كرد. به گفته محققان، با استفاده از اين آنزيم ها و گيرنده ياد شده، مي توان به كشف روش هاي درماني بهتر براي بيماري آلزايمر و پاركينسون اميدوار شد.
بيماري پاركينسون يك بيماري دستگاه عصبي مركزي در بزرگسالان مسن تر كه مشخصه آن سفتي عضلاني پيشرونده تدريجي ، لرزش و از دست رفتن مهارت هاي حركتي است. اين اختلال هنگامي رخ مي دهد كه نواحي خاصي از مغز توانايي خود در توليد دوپامين (يكي از ناقلين عصبي در مغز) را از دست مي دهند. بعد از آلزايمر، پاركينسون شايع‌ترين بيماري مخرب اعصاب به حساب مي‌آيد؛ پاركينسون بيماري مزمن و پيشرونده‌اي است كه در آن سلول هاي ترشح‌كننده دوپامين در مغز مي‌ميرند و در فقدان دوپامين حركات بدن نامنظم مي شود. نتايج اين مطالعه در نشريه Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

محققان آمريكايي قاشقي به اصطلاح هوشمند ساخته اند كه به تثبيت لرزش هاي دست افراد مبتلا به بيماري پاركينسون و اختلالات مربوطه كمك مي كند.اين قاشق (سپتامبر) شهريورماه وارد بازار اين كشورمي شود. اين قاشق هوشمند به نام ليفت وير( Liftware) براي مقابله با لرزش هاي دست و كمك به پيشگيري از بروز مجدد آنها از فناوري فعال لغو لرزش استفاده مي كند. آنوپام پاتاك بنيانگذار شركتLynx Design گفت: ايده اصلي استفاده از لغو فعال - كه در زمان حاضر براي از بين بردن نويز در هدفون ها بكار برده مي شود- جهت تثبيت حركت ها در مقايس بزرگتر است. پاتاك مي گويد : درحالي كه مشغول انجام پرو‍‍ژه دكتري خود در زمينه بررسي مواد جديد براي استفاده در لغو فعال در ارتش بود، متوجه شد كه چگونه مي توان سخت افزاري براي لغو فعال لرزش هاي كوچك انساني ساخت. 
قاشق ليفت وير دائما و حتي زماني كه دست كاربر مي لرزد، خود را ثابت نگاه مي دارد. اين قاشق با استفاده از حسگرهايي كه درون آن تعبيه شده است حركت ها را تشخيص داده و ميان لرزش هاي غيرعمدي و حركت هاي هدفمند مانند بلند كردن و بردن قاشق به طرف دهان تمايز قائل مي شود. اين قاشق با استفاده از موتورهايي كه بر روي دسته آن تعبيه شده اند كار مي كند و قادر است لرزش ها را در جهت عمودي و افقي از بين ببرد. اين قاشق سپتامبر (شهريور) براي فروش به بازار عرضه مي شود.
بيماري پاركينسون يك بيماري دستگاه عصبي مركزي در بزرگسالان مسن تر كه مشخصه آن سفتي عضلاني پيش رونده تدريجي ، لرزش و از دست رفتن مهارت هاي حركتي است. اين اختلال هنگام رخ مي دهد كه نواحي خاصي از مغز توانايي خود در توليد دوپامين (يكي از ناقلين عصبي در مغز) را از دست مي دهند.

محققان اعلام كردند كه ورزش درماني شيوه اي براي مبارزه با بيماري كشنده پاركينسون است. پاركينسون كه امروزه به يكي از بيمارهاي مرگبار قرن جديد تبديل شده است ، نوعي بيماري مغزي است كه باعث تحليل رفتن عضلات و قدرت حركت افراد مبتلا به اين بيماري و در نهايت فلج آنها مي شود. داروهايي هم براي مقابله با اين بيماري تجويز مي شود اما در حال حاضر اين بيماري قابل درمان نيست.  اخيرا در آمريكا براي مقابله با اين بيماري از شيوه ورزش درماني استفاده مي شود. محققان مي گويند كه تركيب حركات بدني با تفكر لازم براي حركت دادن عضلات سبب كند شدن روند پيشروي بيماري پاركينسون مي شود. 
بيماراني نيز كه از روش ورزش درماني استفاده كردند ، گفتند كه ورزش سبب بهتر شدن حالشان مي شود. يكي از ورزش هاي پيشنهادي به اين بيماران بوكس است زيرا به شدت نيازمند هماهنگي عضلاني-عصبي است كه براي بيماران مبتلا به پاركينسون بسيار مهم است. در تمرين هاي ورزشي براي مبتلايان به پاركينسون بر حركاتي براي سوزاندن كالري و تقويت عضلات تحتاني و ناحيه شكم تمركز مي شود زيرا اين عضلات عامل ثبات بخشيدن به بدن انسان است. پزشكان اعلام كردند كه مبتلايان به پاركينسون بايد به صورت مرتب ورزش كنند.

تکنیک جدید تصویر برداری مغزی DTI از قدرت تشخیص بالایی برای شناسایی مبتلایان در مراحل مختلف بیماری پارکینسون برخوردار است. با استفاده از تکنیک تصویربرداری تانسور انتشاری (DTI) امکان تشخیص زودهنگام بیماران مبتلا به درجات مختلف بیماری پارکینسون و اتخاذ تدابیر درمانی مناسب فراهم می شود. محققان دانشگاه فلوریدا روش تصویربرداری DTI را در یک دوره سه ساله بر روی 72 بیمار مبتلا به پارکینسون مورد آزمایش قرار داده اند که امکان جداسازی بیماران به گروه های مختلف (با درجات متفاوت بیماری) را با دقت بسیار بالا فراهم می کند. دیگر روش های تصویربرداری مغزی مانند مایع مغزی نخاعی یا نشانگر خون قادر به تمایز قائل شدن بین درجات مختلف بیماری پارکینسون با دقت روش تصویربرداری DTI نیستند. نتیجه این مطالعه در مجله Movement Disorders منتشر شده است.

پژوهشگراني از ايالت ميشيگان آمريکا اقدام به شناسايي شاخص‌هايي سرمي کرده‌اند که احتمالا در آينده مي‌توانند به تشخيص بيماري پارکينسون از طريق انجام يک آزمايش خون کمک کنند. با توجه به اينکه در حال حاضر، تشخيص بيماري پارکينسون عمدتا براساس داده‌هاي غيرعيني است، اين شاخص‌هاي سرمي مي‌توانند بسياري از مشکلات فعلي در تشخيص پارکينسون را برطرف کنند.
در اين مطالعه 32 بيمار مبتلا به بيماري پارکينسون و 32 فرد سالم به عنوان گروه شاهد مورد بررسي قرار گرفتند. از طريق بررسي اهميت ريزآرايه‌ها، ميکرو RNAهايي که در دو گروه به ميزان متفاوت متظاهر مي‌شوند شناسايي گرديدند. از ميان تمام ميکرو RNAها، 13 نوع در بيماران با افراد سالم تفاوت تظاهر داشت. ترکيب 3 نوع از اين ميکرو RNAها به نام‌هاي miR-1826/miR-450b، miR-626،miR-505 بالاترين قدرت تشخيصي براي شناسايي پارکينسون را داشتند، به طوري که حساسيت 91%، ويژگي 100%، ارزش اخباري مثبت 100% و ارزش اخباري منفي 88% را نشان داد. براي استفاده باليني از اين آزمايش‌ها در طبابت روزمره به مطالعات بيشتري در اين زمينه نياز است.

نتایج پژوهش‌های جدید محققان نشان داد که قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها ممکن است خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهد. مطالعات حاکی از آن است که آفت‌کش‌ها برای بدن بسیار مضر هستند و خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهند. محققان ایتالیایی دریافتند قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آفت‌کش‌ها می‌تواند خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در افراد افزایش دهد. آنها با بررسی بر روی افرادی که در معرض آفت‌کش‌ها هستند به نتایجی دست یافتند. نتایج این تحقیق در مجله Neurology منتشر شده است.

شرکت سرژن ( Ceregene) به تازگي نتايج به دست آمده از مطالعه تصادفي دوسوکور فاز 2 خود روي CERE-120، يک فراورده ژن‌درماني براي انتقال فاکتور نوروتروپيک نورتورين (neurturin) در مبتلايان به پارکينسون، را منتشر کرده است. 51 بيمار مبتلا به نوع پيشرفته پارکينسون که با داروهاي متداول در درمان پارکينسون به طور مطلوب کنترل نشده بودند در اين مطالعه شرکت داشتند. حدود نيمي از اين بيماران CERE-120 و نيمي ديگر دارونما دريافت کردند. بيماران براي مدت 15 تا 24 ماه از نظر عوارض و تغيير در علايم باليني پارکينسون تحت نظر بودند. هر چند اثربخشي اين دارو در گروه دريافت‌کننده CERE-120 در مقايسه با دارونما رضات‌بخش نبود، اما ايمني آن مورد تاييد است. شرکت نامبرده در زمينه ژن‌درماني و استفاده از فاکتورهاي نوروتروپيک در درمان بيماري‌هاي نورودژنراتيو فعاليت دارد و به طور همزمان يک مطالعه فاز 2 روي CERE-110 در درمان آلزايمر در اين شرکت در حال انجام ‌است.

دانشمندان آمریکایی ژن مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در به تأخیر انداختن روند پیری در مگس میوه ایفا می‌کند. مطالعات صورت گرفته توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA)‌ نشان می دهد، ژن دخیل در بیماری پارکینسون می تواند روند پیری را کند کرده و باعث افزایش طول عمر مگس میوه شود. این ژن parkin‌ نام دارد و دارای دو عملکرد حیاتی است: با نشان دار کردن پروتئین های آسیب دیده، به سلول در دور انداختن آنها پیش از سمی شدن کمک می کند؛ همچنین این ژن احتمالا نقش کلیدی در حذف میتوکندری صدمه دیده از سلول ها ایفا می کند. طول عمر مگس میوه کمتر از دو ماه است، اما با افزایش سطح ژن parkin‌ در سلول ها محققان دریافتند که طول عمر گروه اول در مقایسه با گروه کنترل بدون افزایش سطح ژن، تا 25 درصد افزایش پیدا کرد.
«دیوید واکر» از متخصصان فیزیولوژی و سرپرست تیم تحقیقاتی دانشگاه UCLA‌ تأکید می کند: پیری فاکتور خطر اصلی برای توسعه و پیشرفت اختلالات عصبی دژنراتیو محسوب می شود و نتایج این تحقیق می تواند به درک بهتر مکانیسم سلولی در آین فرایند کمک کند. این یافته محققان می تواند دارای پیامدهای مهمی در حوزه تحقیقات پیری و بیماری های مرتبط با افزایش سن در انسان باشد. نتایج این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

با توجه به تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه York، جهش ژنتیکی شایع عامل بیماری پارکینسون، تنها مسئول مشکلات حرکتی شناخته شده نیست، بلکه همچنین ممکن است بینایی را تحت تاثیر قراردهد. پارکینسون، دومین شکل شایع بیماری های عصبی است که عمدتا افراد بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. شایع ترین علائم آن لرزش و کندی حرکات (bradykinesia) است اما برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییراتی را در بینایی نیز تجربه می کنند. در حال حاضر برای اولین بار، محققان گروه زیست شناسی دانشگاه York ، ارتباطی را بین جهشی که باعث بیماری پارکینسون و مشکلات بینایی در یک مدل حیوانی می شود، اثبات کردند. نتایج این تحقیقات، در مجله Human Molecular Genetics منتشر شده است.
این دانشمندان در نیویورک، تاثیر رایج ترین جهش مربوط به بیماری پارکینسون برسلول های عصبی را در سیستم بینایی مگس میوه، دروزوفیلا ،مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از فن آوری الکترورتینوگرام ((ERG ، ازدست رفتن تدریجی عملکرد سلول های عصبی چشم تحت تاثیر این ژن جهش یافته را مشاهده کردند. سیستم بینایی این حشره حاوی مقادیر دوپامین شبیه چشم انسان است بنابراین یک مدل آزمایشگاهی مفید می باشد. این تیم تحقیقاتی همچنین دریافت که جهش های دیگر مربوط به بیماری پارکینسون بر عملکرد سلول های عصبی چشم تاثیری نمی گذارد وسبب از دست دادن بینایی نمی شود. دکتر Chris Elliott رهبر این مطالعه گفت: "این گام مهمی برای کمک به شناسایی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون است که ممکن است در معرض خطر بالاتر تغییرات در بینایی خود باشند، خواهد بود. ما باید این عقیده را که بیماری پارکینسون تنها سبب مشکلات حرکتی می شود را کنار بگذاریم . این مطالعه نشان می دهد که تغییرات بینایی نیز ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد. این تحقیق جدید سبب کشف رابطه بالقوه جالب بین یکی از شایع ترین ژن های مرتبط با پارکینسون و مشکلات بینایی شد . اما این مطالعه درمگس های میوه انجام شده است، بنابراین ما نیاز به انجام تحقیقات بیشتر در مورد یافتن این ارتباط در افرادی هستیم که با این بیماری زندگی می کنند. اگر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییری در بینایی خود مانند تاری دید یا دو بینی احساس کردند باید دراین مورد با متخصص پارکینسون یا پرستار خود صحبت کنند.

سال‌ها اختلاف‌نظر بر سر بهترين تصميم براي شروع دارودرماني پارکينسون وجود داشته است. برخي پزشکان با زير سوال بردن مزيت‌هاي شروع دارودرماني پارکينسون پيش از جدي شدن علايم باليني بيمار تا حدي که با فعاليت‌هاي عملکردي روزانه بيمار منافات داشته باشد، پيرو شعار نظاره و انتظار هستند. برخي مطالعات نشان داده بودند شروع زودهنگام دارودرماني باعث افزايش احتمال بروز عوارض درماني در مراحل بعدي بيماري مي‌شود و نيز اين اعتقاد وجود داشت که درمان دارويي تاخيري به‌خصوص با لوودوپا باعث حفاظت از بيمار در برابر مشکل‌هاي حرکتي مي‌شود. گروهي از پزشکان چنين مي‌انديشند که درمان بايد بلافاصله پس از تشخيص بيماري آغاز شود تا جلوي اختلال هاي عملکردي و افت کيفيت زندگي بيمار را بگيرد.
پارکينسون يک بيماري پيشرونده است و از نظر ميزان شيوع ميان بيماري‌هاي نورودژنراتيو در مقام دوم (پس از آلزايمر)قرار دارد. علت ايجاد‌کننده اين بيماري به درستي مشخص نيست اما مرگ نورون‌هاي نيگرواسترياتال و متعاقب آن کمبود دوپامين باعث کاهش قابليت مهاري گانگليون‌هاي بازال مي‌شود. فعاليت طبيعي دوپامين که با استيل‌کولين مرتبط است مختل مي‌شود و فعاليت بيش از حد کولينرژيک اتفاق مي‌افتد. به نظر مي‌رسد اين برهم خوردن عملکرد نوروترانسميترها علت اختلالات حرکتي مشخصه پارکينسون است. به علاوه، اجسام لووي در سلول‌هاي مغزي اين بيماران تشخيص داده مي‌شود. برخي معتقدند اين پروتئين‌ها ناشي از بيماري هستند و نه ايجاد‌کننده آن. 2 مرحله براي بيماري پارکينسون درنظر گرفته شده است؛ مرحله پيش از بروز علايم و مرحله علامتدار بيماري. فقط فاز دوم بيماري از لحاظ باليني قابل‌ارزيابي است. تاثير فاکتورهاي ژنتيکي به‌خصوص در بيماران کم‌سن و سال قطعي است. اين رابطه ژنتيکي در 20درصد از موارد بيماري با شروع در سنين جواني (زير 40 سال)پررنگ‌تر است. به جز سابقه خانوادگي، سموم موجود در محيط و ضايعات به جا مانده از عفونت‌ها نيز در علت‌شناسي پارکينسون مطرح هستند.

ادامه مطلب

علاوه بر سکته مغزی شدید، سکته مغزی خفیف نیز با بروز علائم بیماری پارکینسون مرتبط است. محققان دانشگاه منچستر با القای یک سکته مغزی خفیف شبیه به یک سکته مغزی خاموش در ناحیه‌ای در عمق مغز موش‌های آزمایشگاهی، دریافتند علاوه بر ایجاد التهاب و صدمه به مغز در این ناحیه، ناحیه دیگری از مغز به نام سابستانتیانیگراد (جسم سیاه) نیز تحت تأثیر منفی قرار می‌گیرد.
محققان با آنالیز جسم سیاه که شامل تعداد زیادی از نورون‌های دوپایمنرژیک است پس از وقوع سکته مغزی خفیف در موش‌ها، انحطاط عصبی و التهاب را در این ناحیه و متعاقبا مرگ نورون‌های دوپامینرژیک را مشاهده کردند که این تخریب نورونی در جسم سیاه باعث عدم کنترل حرکات بدن توسط مغز و بروز اختلالات حرکتی شده که نهایتا بیماری پارکینسون را به همراه می‌آورد.
به گفته محققان، التهاب پس از سکته مغزی برای مغز مضر است اما چیزی که هنوز درک نشده است تأثیر بر نواحی دیگر مغز به دور از محل سکونت سکته مغزی مانند جسم سیاه است ولی با این حال کار ما تشخیص این سکته‌های مغزی خفیف و قرار دادن سریع بیماران پس از وقوع این سکته‌ها تحت تجویز داروهای ضدالتهابی است که این داروها می‌توانند در شیوع بیماری پارکینسون تأخیر یا حتی توقف ایجاد کنند. گفتنی است: سکته مغزی خاموش یا خفیف برخلاف سکته مغزی شدید می‌تواند هیچ علائم ظاهری نداشته باشد و زمانی اتفاق می‌افتد که یک رگ خونی در مغز برای مدت زمان بسیار کوتاهی مسدود می‌شود که در این میان داشتن یک سبک زندگی سالم مانند انجام ورزش و پیروی از یک تغذیه سالم می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی کمک کند. یافته‌های این تحقیق در نشریه مغز منتشر شده است.

تماس با آفت‌کش‌ها، افرادی که دچار ترومای سر شده‌اند را تا 3 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری پارکینسون قرار می‌دهد. محققان امریکایی با بررسی هرگونه آسیب به سر و از دست دادن هوشیاری به مدت بیش از 5 دقیقه در 357 فرد مبتلا به بیماری پارکینسون و 754 فرد غیر مبتلا که همگی در یک منطقه کشاورزی زندگی می‌کردند، نشان دادند زندگی یا کار در نزدیکی مکان‌هایی که در آنها از پاراکوات یا علف‌کش‌ها استفاده می‌شود پس از وارد شدن ضربه به مغز خطر بروز بیماری پارکینسون را تا سه برابر بیشتر می‌کند.
براساس این گزارش، محققان با مشاهده بیشتر داده‌ها افزودند: افراد مبتلا به بیماری پارکینسون نسبت به افراد غیر مبتلا در این آزمایش تقریبا دو ضربه مغزی را با از دست دادن هوشیاری به مدت بیش از 5 دقیقه تجربه کرده بودند. از طرفی نتایج دیگر این مطالعه افزود: افراد مبتلا به این بیماری همچنین تا 36 درصد بیشتر از بقیه در معرض آفت‌کش‌ها قرار گرفته بودند. نتایج حاصل از این مطالعه حاکی است به نظر می‌رسد از لحاظ فیزیولوژیکی، ضربه به سر میزان آسیب‌پذیری سلول‌های مغزی نسبت به حمله آفت‌کش‌ها را بیشتر کرده و متعاقبا می‌تواند خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
به گفته محققان در حالی که هر یک از این دو عامل شامل ضربه مغزی و تماس با پاراکوات که جهت کنترل علف‌های هرز در محصولات بکار گرفته می‌شود خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش می‌دهد، ترکیب این دو عامل با افزایش خطر بیشتری در بروز این بیماری همراه است. یافته‌های این تحقیق در نشریه پزشکی آکادمی نورولوژی آمریکا منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه اموري موفق به كشف راهكاري براي افزايش سطح بقاي نورون‌هاي در معرض بيماري پارکينسون شدند. ترکيب bis-3-cognitin مي‌تواند نقطه شروعي براي ساخت دارويي جهت به تعويق انداختن بيماري پارکينسون باشد. اين ترکيب از سموم مخرب سلول‌هاي عصبي جلوگيري مي‌کند. دانشمندان در حال بررسي روي پروتئين MEF2D هستند که براي بقاي سلول‌هاي عصبي بسيار حياتي است. اين پروتئين به تغييرات سلولي که منجر به آسيب نورون‌ها در بيماري پارکينسون مي‌شود حساس است. ترکيب COGNITIN از ترکيبات تاکرين مشتق شده است که براي اولين بار توسط FDA تصويب شده بود و براي درمان علائم بيماري آلزايمر استفاده مي‌شد. اين ترکيب سلول‌ها را از طريق افزايش سطح MEF2D در هسته سلول و ميتوکندري، در مقابل آسيب‌هاي سم MPTP که اثراتي شبيه بيماري پارکينسون دارد، حمايت مي‌کند.

براساس نتايج مطالعه‌اي كه منتشر شده، ضربان‌ساز مغز كه باعث تحريك عمقي مغز مي‌شود، يك روش موثر و كارآمد در بيماران مبتلا به پاركينسون براي مدت حداقل 3 سال به شمار مي‌آيد. تحريك عمقي مغز، درماني براي بيماران مبتلا به پاركينسون است كه از درمان‌هاي دارويي بهره‌اي نمي‌برند يا با عوارض جانبي داروها دست و پنجه نرم مي‌كنند. تحريك عمقي مغز يك درمان نيست و پيشرفت بيماري را متوقف نمي‌كند اما اگر در بيماران به‌درستي استفاده شود، به‌طور قابل‌توجهي علايم به‌خصوص لرزش و سفتي عضلاني بيماران را بهبود مي‌بخشد. در اين روش، جراح سوراخي به اندازه يك سكه روي جمجمه ايجاد كرده و سپس الكترودي را به اندازه 4 اينچ در مغز جايگذاري مي‌كند. يك سيم رابط از الكترود به صورت زيرپوستي به باتري‌اي كه نزديك استخوان ترقوه جايگذاري شده، وصل مي‌شود. اين الكترود سيگنال‌هاي ضعيف الكتريكي مي‌فرستد كه به‌طور موثري ايمپالس‌هاي الكتريكي مغز را دوباره بازسازي مي‌كند. اين روش مي‌تواند روي يك يا هر دو طرف مغز انجام شود. با اين روش هم علايم موتور و هم غيرموتور پاركينسون بهبود مي‌يابد.

در قرون نوزدهم، جين – مارتين شاركوت، نورولوژيست، يك صندلي لرزشي ابداع كرد تا به رفع علايم بيماري پاركينسون كمك كند. او بهبود بيمارانش را با اين روش درماني گزارش كرد اما مدت كوتاهي پس از آن فوت كرد و ارزيابي بيشتر درمان هرگز امكان‌پذير نشد. اكنون اين گروه از محققان نورولوژي كار شاركوت را دوباره بازسازي كردند تا ببينند كار شاركوت فايده‌اي دارد يا خير. نتايج اين بررسي نشان مي‌دهد اگر ارتعاش درماني به طور معني‌داري بعضي علايم بيماري پاركينسون را بهبود مي‌بخشد، اثر آن مربوط به اثر پلاسبويي آن است يا ديگر عوامل غيراختصاصي و نه ارتعاش. در واقع در اين پروژه از پروتكل شاركوت با وسايل مدرن تقليد شده تا يك مشاهده تاريخي تاييد يا رد شود. محققان در اين كار تحقيقاتي دريافتند هم گروه درمان‌شده و هم گروه كنترل به طور مشابه بهبود پيدا کرده و اين موضوع پيشنهاد مي‌كند عوامل ديگري هم روي عملكرد موتور بيماري پاركينسون اثر دارد. به گزارش سپید، بيماران شاركوت به وي گفته بودند به نظر مي‌رسد هنگام سفر با قطار يا حمل‌ونقل طولاني علايم دردناك يا ناراحت پاركينسون برطرف مي‌شود و اين حس مدتي پس از مسافرت نيز باقي مي‌ماند. پس او صندلي‌اي را طراحي كرد تا از تكان‌هاي قطار تقليد كند و به اين ترتيب نتيجه گرفته بود که ارتعاش درماني علايم بيماري را بهبود مي‌بخشد.

در يك مطالعه جديد معلوم شد افرادي كه از داروهاي معمول كاهش دهنده كلسترول موسوم به استاتين‌ها استفاده مي‌كنند كمتر به پاركينسون مبتلا مي‌شوند. متخصصان در اين مطالعه مي‌گويند تاثير فوق حتي در افراد زير 60 سال بيشتر و آشكارتر است. اين بررسي كه در نشريه آرشيو نورولوژي منتشر شده در عين حال حاكيست: پزشكان مي‌گويند هر چند تاثير استاتين‌ها در كاهش خطر پاركينسون تاييد شده اما اين تاثير اندك و در عين حال شانسي است به همين خاطر انجام مطالعات بيشتر براي تضمين مفيد بودن اين دارو در پيشگيري از پاركينسون‌ ضروري است بويژه از آن جهت كه استاتين‌ها مي‌توانند عوارض جانبي جدي داشته باشند. به گزارش ایسنا، دكتر استوارت اسياكسون رئيس مركز اختلالات حركتي و بيماري پاركينسون و استاديار نورولوژي در دانشگاه بين المللي فلوريدا در اين باره تصريح كرد: هم اكنون ما شواهد آشكار و واضحي در مورد اين نوع از تاثير گذاري داروهاي استاتين در دست نيست و ما هنوز در مراحل بسيار ابتدايي اين آزمايشات هستيم.

پژوهشگران دانشکده لنکستر در بريتانيا، در مطالعه اي نشان دادند که با اندازه گيري شاخصي در خون به نام آلفا سينوکلئين فسفوريله مي‌توان بيماري پارکينسون را در مراحل ابتدايي و بسيار پيش از بروز علايم باليني تشخيص داد. اندازه گيري اين ماده که با يک آزمايش خون ساده امکان‌پذير است، بدين معني است که مي توان افراد در معرض خطر بيماري را حتي قبل از بروز علايم شناسايي کرد. پژوهشگران اين تحقيق ابتدا دريافتند که ميزان آلفا سينوکلئين فسفوريله در بيماران دچار پارکينسون بالاتر از ساير افراد بوده و سپس روش آزمايش ساده‌اي براي اندازه گيري اين ماده در خون طراحي کردند. شناسايي بيماري پارکينسون در مراحل ابتدايي مي‌تواند کمک شاياني به ساخت داروهاي موثرتر در درمان اين بيماري نموده و کيفيت زندگي را در بيماران مبتلا به اين بيماري بهبود بخشد.

برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی تبریز، انجمن متخصصین مغز و اعصاب ایران
زمان برگزاری: ۲۴ الی ۲۵ فروردین ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تبریز، هتل ائل گلی

سایت همایش

اولین گام برای درمان بیماری پارکینسون با کمک سلول درمانی برداشته شدسلول های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) راه نویدبخشی برای جایگزینی سلول درمانی در بیماریهای عصبی است. به عنوان مثال سلول های iPSCs انسانی و موشی برای تولید سلول های عصبی دوپامینرژیک (DA) مورد استفاده قرارگرفته و سبب بهبود نشانه های بیماری در مدل موشی بیماری پارکینسون شده است.  به گزارش بنیان طبق گزارش منتشر شده در مجله بیماری پارکینسون ، یک گروه از دانشمندان ژاپنی با ارزیابی رشد ، تمایز و عملکرد سلول های پیش ساز عصبی مشتق ازسلول های iPSC انسانی (NPCs) در یک مدل پستاندار، پتانسیل درمانی این سلول ها را آشکار ساختند.
محققان سلول های iPSCs انسان را به مغز موش های آزمایشگاهی و یک میمون مبتلا به پارکینسون پیوند زدند. آنها دریافتند که سلول های iPSCs ، نورون های DA عملکردی مغز میانی را تولید می کند. برای پیشبرد بلوغ سلول های عصبی DA عملکردی در داخل بدن استفاده از فاکتورهای رشد مورد نیاز بود. تصویربرداری MRI و PET اجازه نظارت بر زمان واقعی تکثیر سلولی و فعالیت در داخل بدن را داد. این مطالعه نشان داد که سنتز دوپامین ، انتقال و فعالیت نورون های DA در NPCs پیوند شده روشی است که می تواند در انسان نیزمورد استفاده قرارگیرد. اگر چه انجام مطالعات بالینی بیشتربا استفاده از مدل های حیوانی بیشتری قبل از کاربرد بالینی در انسان مورد نیاز است اما این یافته ها به عنوان اولین گام برای توسعه سلول درمانی در بیماری پارکینسون می باشد. 

زنوپورت (XenoPort) نتايج مطالعه باليني فاز دو مولکول XP21279 در درمان مبتلايان به پارکينسون پيشرفته را منتشر کرده است. تمام عوارض جانبي مشاهده‌شده در بيماران شرکت‌کننده در اين مطالعات خفيف تا متوسط بوده‌اند و ديس‌کينزي شايع‌ترين آنها بود. XP21279 يک مولکول شيميايي جديد و پيش‌داروي انتقال‌يافته لوودوپاست. اين مولکول با هدف جذب بهتر از قسمت تحتاني دستگاه گوارش و با فرمولاسيون با قابليت آزادسازي کنترل شده توليد شده است. اين ويژگي باعث به حداقل رساندن نوسانات ميزان لوودوپا در جريان خون مي‌شود.

پژوهشگران دانشگاه كلمبيا به تازگي از طريق تصويربرداري مولكولي نشان دادند كه افزايش توليد پروتئين‌هاي پلي‌آمين باعث توليد مواد توكسيكي خواهد شد كه به پيشرفت بيماري پاركينسون منجرمي‌شود. اين تصويربرداري نشان داد كه به كارگيري داروهايي كه مانع از توليد پلي‌آمين‌ها مي‌شوند باعث پيشگيري از پيشرفت بيماري خواهد شد. همچنين اين پژوهشگران عنوان كردند به محض مشاهده پلي‌آمين‌ها در خون يا مايع مغزي نخاعي مي‌توان بروز مراحل اوليه از ابتلا به بيماري پاركينسون را انتظار داشت.

پژوهشگران آمریکایی موفق شدند با به کارگیری سلول های بنیادی به دست آمده از جنین انسان، بیماری پارکینسون را در موش ها و موش های صحرایی با موفقیت درمان کنند. این موفقیت می تواند گامی کلیدی در جستجو برای دستیابی به رویکردهای مشابه در انسان باشد. دانشمندان در مطالعه ای که گزارش آن در مجله علمی «نیچر» انتشار یافت، توصیف کردند که چگونه توانستند سلول های بنیادی جنینی انسان را به سلول های عصبی تبدیل کنند که دوپامین ماده شیمیایی مغز را تولید می کند. هنگامی که این سلول ها در مغز موش ها یا موش های صحرایی پیوند زده شد، آنها دوپامین تولید کردند و بر عارضه های بیماری پارکینسون حیوانی چیره شدند. این سلول ها همچنین در میمون های راسوس که زیست شناسی آنها به انسان بسیار نزدیکتر است، نیز با موفقیت پیوند زده شد. «لورنز استودر» نویسنده این مقاله و زیست شناس سلول های بنیادی از مرکز سرطان «Sloan Kettering» در نیویورک گفت: ما یک شانس واقعی می بینیم تا آن را به یک سلول درمانی واقعی برای بیماران تبدیل کنیم. مشکل موجود در حال حاضر بیشتر یک مشکل مهندسی است تا علمی. بر اساس این گزارش، سلول های عصبی برای کمک به کنترل حرکت ماهیچه ها از دوپامین استفاده می کنند. در بیماری پارکینسون که درمانی برای آن وجود ندارد، سلول های تولید کننده دوپامین مغز به تدریج نابود می شوند. این اشکال بر روی قابلیت مغز در ارسال پیام ها اثر گذاشته، منجر به از دست دادن عملکرد ماهیچه ها، کاهش حرکت و لرزش آنها می شود.

کارآزمايي‌هاي باليني حاکي از آنند استفاده از داروي نوپرو (Neupro) مي‌تواند کيفيت زندگي را در بيماران مبتلا به بيماري پارکينسون بهبود بخشد. اين دارو با نام ژنريک روتيگوتاين (Rotigotine) توليد مي‌شود و هم علايم حرکتي و هم علايم غيرحرکتي اين بيماران را بهتر مي‌کند. نتايج مطالعات روي اين دارو در دومين کنگره جهاني پارکينسون که در گلسکو انگلستان برگزار شد، ارايه گرديد. در اين کارآزمايي 176 بيمار با نوپرو و 89 بيمار با دارونما به مدت 12 هفته درمان شده بودند. بيماران روزي يک‌بار، 2 تا 16 ميلي‌گرم از روتيگوتاين دريافت مي‌کردند. در انتها مشاهده شد اکثر علايم بيماران به طور چشمگيري بهبود پيدا کرده است. شايع‌ترين عوارض جانبي دارو را تهوع و سرگيجه تشکيل مي‌دادند. نوپرو بايد در يخچال نگهداري شود و تجويز آن براي زنان باردار يا شيرده ممنوع است.