پزشکی بالینی

محققان کره‌ای یک پروتئین حساس به نور انسانی-گیاهی ساخته‌اند که به طور موثری کانال‌های کلسیمی را دستکاری کرده و می‌تواند به تقویت حافظه و درمان اختلالات حافظه‌ای کمک کند. محققان حوزه ژنتیک نوری، با ایجاد یک پروتئین مشترک انسانی-گیاهی به نام OptoSTIM1 به دستاوردهای جدیدی در زمینه افزایش حافظه دست یافته‌اند. این گروه تحقیقاتی در کره جنوبی توانسته‌اند با ساخت مولکول پروتئینی OptoSTIM1، فرآیند مربوط به کنترل دقیق کانال‌های کلسیمی سلول‌ها را در موجودات زنده دستکاری کنند.
یون‌های کلسیم در بسیاری از فرآیندهای سلولی از جمله انقباض، برانگیختگی، رشد، تمایز و مرگ سلول‌ها نقش دارند. کمبود کلسیم شدید با نارسایی‌های قلبی، اختلالات ذهنی و ضعف عضلانی ارتباط دارد. تلاش‌های قبلی در خصوص کنترل دقیق کانال‌های یونی به کمک داروها و محرک‌های الکتریکی به اندازه کافی برای دستیابی به نتایج دلخواه کارآمد نبودند؛ اما این اختراع جدید توانسته است فرآیند کنترل انتخابی کانال‌های کلسیمی را متحول کند.
در فتوژنتیک یک گیرنده گیاهی حساس به نور و یک پروتئین حیوانی که کانال‌های یونی در غشا سلول را تحت تاثیر قرار می‌دهد با هم ترکیب و به سلول‌های مورد نظر معرفی می‌شوند. آنها در کنار یکدیگر عمل می‌کنند و به محرکی که شامل یک طول موج نوری ویژه است، پاسخ می دهند. این امر در نهایت موجب می‌شود که سلول‌ها، یک کانال یونی ویژه را باز یا بسته کنند.
این گروه محققان کره‌ای یک گیرنده نوری پروتئینی به نام کریپتوکروم دو را از گیاه گلدار کوچکی با نام علمی Arabidopsis thaliana استخراج کرده و این گیرنده را با پروتئینی به نام (STromal Interaction Molecule 1 (STIM1 که تقریبا در تمام جانوران یافت می‌شود و کانال‌های سلولی یون کلسیم را باز می‌کند، ترکیب کرده‌اند. آنها با این روش یک مولکول ترکیبی به نام OptoSTIM1 ساخته‌اند که در سلول‌ها جای‌گذاری می‌شود. 
وقتی نور آبی به سلول‌های دارای OptoSTIM1 برخورد می‌کند، این سلول‌ها را تحریک می‌کنند تا کانال‌های کلسیمی خود را باز کنند و به این ترتیب جریانی از یون‌های کلسیم از خارج سلول به درون آن راه پیدا می‌کند. میزان یون‌های کلسیمی که سلول دریافت می‌کند زیاد است و لذا کارایی OptoSTIM1 بسیار بهتر از مولکول‌های فتوژنتیکی قبلی است زیرا گیرنده نوری که از این گیاه به دست آمده، کارآیی بسیار بالایی دارد.
رهاسازی و جذب یون کلسیم نقش مهمی در سلول‌های مغزی و عملکرد آنها دارد. هیپوکامپ بخشی از مغز است که حافظه را کنترل می‌کند، لذا محققان سلول‌های کشت شده این بخش از مغز را در آزمایشگاه مورد آزمایش قرار داده و دریافتند که در این سلول‌ها نیز جریان کلسیمی با تماس با نور آبی در داخل سلول‌ها به راه می‌افتد. این موضوع امیدهای تازه‌ای برای تقویت حافظه به محققان داده است و آنها امیدوارند با مولکول جدید، راهی برای درمان اختلالات مغزی مرتبط با حافظه پیدا کنند.

محققان مرکز تحقیقاتی دارپا معتقدند که با نصب کاشت‌های مغزی می‌توان کیفیت و قدرت حافظه انسان را افزایش داد. محققان مرکز تحقیقاتی دارپا پس از نصب چند نمونه کاشت‌های مغزی بر روی نمونه‌های انسانی و بررسی بازخورد این افراد اظهار کردند: نصب ایمپلنت‌های مغزی باعث افزایش قدرت حافظه شده و در تحقیقات انجام شده مشخص شد که این افراد در آزمایش‌های ذهنی امتیاز بیشتری کسب کرده‌اند.
محققان دارپا معتقدند که به کمک این روش می‌توان حافظه از دست رفته بیماران آسیب‌دیده‌ شدید مغزی و مشکلات حاد عصبی را دوباره بازیابی کرد. دکتر جاستین سانچز، مدیر برنامه‌ریزی مرکز دارپا گفت: با پیشرفت فناوری کاشت‌های مغزی و افزایش اطلاعات در مورد روش‌های صحیح تحریک مغزی می‌توان سهم به‌سزایی در افزایش توان ذهنی بیماران مغزی داشت.
مسئول برنامه‌ریزی مرکز مطالعاتی دارپا در مورد پیشرفت‌های انجام شده در صنعت کاشت‌های مغزی عنوان کرد: یکی از مهم‌ترین دستاورد‌های این مرکز سیستم بازیابی فعال حافظه یا RAM است. وی در ادامه افزود: سیستم بازیابی فعال به معنای درک و ترجمه فعالیت‌های مغزی به مفهوم بازیابی حافظه و پیش‌بینی زمان یاد‌آوری نادرست خاطرات در ذهن است. در سیستم RAM الکترود‌های نصب شده بر روی مغز با ارسال شوک‌های الکتریکی به سلول‌های مغزی مسئول حافظه فعالیت‌ آنها را رصد می‌کنند.
دانشمندان دارپا در جراحی‌های کاشت ایمپلنت، الکترود‌های موجود را در مناطق مغزی مسئول یادآوری اتفاقات، زمان، مکان‌ها و یا لیست اجسام نصب کردند. در بررسی‌های اولیه انجام شده بر روی بیماران مشخص شد که محققان علاوه بر توانایی ضبط و ترجمه سیگنال‌های مغزی قادر به فعال کردن حافظه در منطقه‌ای از مغز شدند که مسئول یادآوری اسم اجسام است. دانشمندان دارپا از ارائه جزئیات بیشتر اجتناب کردند چرا که معتقدند هنوز مطالعات بیشتری در مورد سیستم ایمپلنت‌های مغزی لازم است.

دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روش جدیدی را برای حذف پلاک‌های سمی درون مغز با استفاده از روش غیرتهاجمی درمان فراصوت کشف کرده‌اند. آلزایمر یک بیماری مخرب نورونی مزمن است که اغلب در افراد بالای 65 سال آغاز می‌شود و معمولا با شروعی آهسته همراه بوده که طی زمان بدتر می‌شود. این بیماری در نهایت منجر به فقدان حافظه و عملکردهای بدن و در نهایت مرگ بیمار می‌شود. 
 تحقیقات نشان داده که بین بیماری آلزایمر و انباشته شدن پلاک‌های سمی که بر ارتباطات عصبی تاثیر می‌گذارند، ارتباط وجود دارد. روش جدید محققان کوینزلند شامل حذف این پلاک‌ها با روش غیرتهاجمی فراصوت است. پپتید آمیلوئید β که از حدود 36 تا 43 اسیدآمینه تشکیل شده، به عنوان پلاکی شناخته شده است که با رشد و گسترش بیماری آلزایمر مرتبط است. از این رو تحقیقاتی در زمینه حذف این ماده سمی از مغز انسان انجام شده، اما تقریبا اکثر آن‌ها به مداخله دارویی تهاجمی نیاز داشته‌اند که تاثیر کاملی ندارند. 
 روش محققان دانشگاه کوئینزلند اما یک رویکرد غیردارویی بالقوه برای حذف این پلاک ارائه کرده است. محققان مدعی هستند که روش آن‌ها توانسته عملکرد حافظه در مغز موش‌هایی را که از انباشت آمیلوئید β در مغزشان برخوردار بوده و علائم آلزایمر را نمایش می‌دادند،‌ بازیابی کند. 
 محققان برای دستیابی به این نتیجه، به دفعات اسکن فراصوت را روی مغز موش ها برای حذف این پلاک و بدون نیاز به استفاده از مواد شیمیایی اضافی مانند ضدپادتن آمیلوئید β تکرار کردند. به گفته آن‌ها، سلول‌های میکروگلیا – سلول‌هایی که به عنوان شکل اصلی سیستم دفاعی در سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند – توسط امواج فرکانس بالای صوت که توسط تجهیزات فراصوت تولید می‌شود، فعال شده و پلاک‌های آمیلوئید β را مصرف کردند. دانشمندان از میکروسکوپ هم‌کانونی دیسک چرخان و بازسازی سه‌بعدی وضوح بالا برای تائید کاهش چشمگیر وسعت پلاک‌های سمی آمیلوئید β توسط درمان فراصوت استفاده کردند. این محققان اکنون در حال کار بر روی یک دستگاه فراصوت بزرگ هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد درمان را روی مغز گوسفند آغاز کنند. کارآزمایی‌های انسانی گام بعدی این دانشمندان خواهد بود که حداقل دو سال دیگر انجام خواهد شد. نتایج این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.  

مطالعه‌اي جديد نشان مي‌دهد که سرعت وحشتناک زندگي‌هاي مدرن امروزي موجب شده تا افراد اغلب وعده‌هاي غذايي خود را در زمان‌هاي غيرمعمول روز يا شب مصرف کرده و اين تغيير برنامه زماني مي‌تواند ضررهاي زيادي براي حافظه افراد به همراه داشته باشد. مطالعه انجام شده در موش‌ها نشان داده است که غذا خوردن در ساعاتي از روز که حيوان در آن زمان‌ها به‌طور طبيعي خواب است، حتي زماني که يک برنامه‌غذايي و خواب طبيعي دارند، موجب تضعيف حافظه حيوانات در مورد اشيايي که قبلا ديده‌اند، مي‌شود. 
 کريستوفر کلول از دانشگاه کاليفرنياي لوس‌آنجلس در چهل و چهارمين گردهمايي ساليانه متخصصين علوم اعصاب در واشنگتن گزارش داده است که انسان‌ها همانند بسياري از حيوانات داراي ساعت‌هاي داخلي به نام رفتارهاي دوره‌اي يا ريتم‌هاي شبانه‌روزي هستند که به‌وسيله چرخه‌هاي روزانه روشنايي و تاريکي تنظيم مي‌شود. در زندگي‌هاي امروزي اين ريتم‌ها به‌ميزان زيادي دچار اختلال شده‌اند. کلول مي‌گويد: «از آنجايي که بسياري از ما داراي اختلالاتي در چرخه خواب و بيداري‌مان هستيم، آيا مي‌توانيم از زمان غذا خوردن به‌عنوان يک اقدام متقابل در برابر اين اختلالات استفاده کنيم.» 
 مطالعات نشان مي‌دهد که غذا خوردن در طي فاز خواب طبيعي بدن ممکن است براي سلامت حيوانات نامناسب باشد (موش‌ها شب رو هستند به اين معني که در طي شب بيدار بوده و در روز مي‌خوابند). پس محققان به برخي از حيوانات اجازه دادند در زماني که به‌طور طبيعي بايد خواب باشند، غذا بخورند، در حالي‌که به گروه ديگر در زماني که به‌طور طبيعي بيدار هستند، اجازه غذا خوردن داده شد. کلول مي‌گويد: «تنها موش‌ها همانند انسان‌ها مي‌توانند به سرعت ياد بگيرند که در طي زمان خواب طبيعي‌شان بيدار شوند و غذا بخورند.» 
 در اين مطالعه موش‌هاي داراي برنامه غذايي نامنظم زمان‌هاي خواب تغيير يافته‌اي نيز دارند، اما آنها هنوز همانند موش‌هايي که در زمان‌هاي طبيعي غذا مي‌خورند، مي‌خوابند، غذا مي‌خورند و وزني مشابه آنها دارند. سپس محققان موش‌ها را از نظر حافظه مورد آزمايش قرار دادند. در يک آزمايش آنها موش را در جعبه‌اي واجد دو شيء متفاوت قرار داده و به آنها اجازه دادند تا اشيا مربوطه را مورد کاوش قرار دهند. سپس بعد از قرار دادن موش‌ها تحت برنامه غذايي متفاوت، موش‌ها در جعبه‌اي واجد يک شيء مانوس و آشنا و يک شيء جديد قرار داده شده و زماني را که موش صرف بررسي هر يک از اشيا مي‌کند، اندازه‌گيري کردند. موش‌هاي داراي برنامه‌غذايي نامنظم در مقايسه با گروه واجد برنامه منظم، از نظر حافظه افت چشمگيري را نشان مي‌دادند. همچنين حيواناتي که برنامه خواب و غذايي آنها تغيير کرده بود، زمان بيشتري را صرف کاوش اشياي مانوس و آشنا کرده که اين موضوع نشان مي‌دهد آنها مواجهه قبلي با آن شيئ را به خاطر نمي‌آوردند. 
 در آزمايش دوم، محققان هر دو گروه موش را به‌گونه‌اي شرطي کردند تا احساس ترس از مکاني خاصي داشته باشند. سپس مجددا آنها را به آن مکان بازگردانده تا ببينند آيا آنها احساس ترس را نشان مي‌دهند يا نه؟ (حيوانات معمولا ترس را با بي‌حرکت شدن و ميخکوب ماندن در محل نشان مي‌دهند). همان‌طور که پيش‌بيني مي‌شد، موش‌هاي با برنامه غذايي تغيير يافته نسبت به گروه داراي برنامه‌غذايي منظم کمتر دچار حالت ميخکوب شدن در موقعيت‌هاي ترسناک شده و اين نشان مي‌دهد که برنامه خواب و غذايي غير عادي حافظه حيوانات را نسبت به موقعيت‌هاي ترسناک متاثر کرده است. 
 حيوانات داراي برنامه نامنظم کمبود‌هاي شديدي در به ياد آوردن آموزش‌هاي دريافتي نشان دادند. کلول مي‌گويد، او و همکارانش از پيش مي‌دانستند که هواپيما زدگي (Jet lag) نيز اثرات مشابهي روي حافظه انسان‌ها و حيوانات مورد مطالعه دارد. در ‌‌نهايت آنها قدرت ارتباطات عصبي، نوعي سنجش يادگيري در مغز را ارزيابي کردند. آنها فهميدند، موش‌هايي که در طي دورهاي خواب طبيعي غذا مي‌خورند، نسبت به موش‌هايي که در زمان‌هاي معمول غذا مي‌خورند با سرعت کمتري ياد مي‌گيرند. پژوهشگران مي‌گويند، چگونگي به‌کار‌گيري نتايج حاصل از اين مطالعه براي انسان‌ها کاملا روشن نيست. با اين وجود، اين نتايج نگراني‌هايي درباره اثرات تغيير برنامه زماني غذايي بر عملکرد ذهني انسان‌ها ايجاد مي‌کند. 

تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران آمریکایی نشان می‌دهد، کیفیت خواب در دوران جوانی و میانسالی به تقویت حافظه و یادگیری در دوران سالمندی کمک می‌کند. خواب عمیق بخصوص در دوره جوانی به بازیابی تجربیات و خاطرات در طول روز کمک می‌کند؛ همچنین در دوره میانسالی، خواب بعداز ظهر از کند شدن عملکرد حافظه جلوگیری می‌کند؛ اما در دوره سالمندی، افراد در طول شب بارها از خواب بیدار شده و خواب عمیق کمتری را تجربه می‌کنند. 
 محققان آزمایشگاه علوم اعصاب خواب و شناخت دانشگاه بیلور، ارتباط بین کیفیت خواب در سنین جوانی با تقویت حافظه در سنین پس از 70 سالگی را مورد بررسی قرار دادند. محققان حدود 200 پژوهش درخصوص خواب و عملکرد روانی از سال 1967 را مورد بررسی مجدد قرار دادند؛ شرکت‌کنندگان 18 تا 29 سال در گروه جوانان، 30 تا 60 سال در گروه میانسالان و بالای 60 سال در گروه سالمندان دسته‌بندی شدند. 
 ساعات خواب شبانه، مدت زمان به خواب رفتن و تعداد دفعات بیدار شدن در طول خواب شبانه مورد بررسی قرار گرفت که نشان می‌دهد، خواب مناسب و کافی دوران کودکی و جوانی علاوه بر کمک به سلامت قلب و روح، نقش بسزایی در تقویت حافظه و عملکرد شناختی در دوران کهنسالی ایفا می‌کند. نتایج این تحقیق در مجله Perspectives on Psychological Science منتشر شد.  

تحقیقات نشان داده که یک ادویه مورد استفاده در کاری می‌تواند به حذف خاطرات بد کمک کند. ترکیب زرد رنگ کورکومین که در ریشه گیاه زردچوبه یافت می‌شود، از ذخیره شدن خاطرات ترسناک جدید در مغز جلوگیری کرده و همچنین خاطرات ترسناک قدیمی را نیز از ذهن پاک می‌کند. امید است که این نتایج بتواند درمان‌هایی برای مبتلایان به اختلالات روانی ایجاد کند. 
 محققان دانشگاه سیتی نیویورک موش‌ها را آموزش دادند که در برابر یک صدای خاص بترسند. دانشمندان بر این فرض بودند که موش‌ها زمانی که برجای خودشان خشک بشوند ، می‌ترسند. چند ساعت بعد هنگامی که همان صدا برای موشها پخش شد، گروهی که غذای عادی خورده بودند، ترسیدند. اما موشهایی که غذای مملو از کورکومین خوردند، در جای خود خشک نشدند که این اتفاق نشان می‌داد خاطرات ترسناک آن‌ها پاک شده است.  
 به گفته محققان، مبتلایان به اختلال تنش پس از ضربه یا اختلالات دیگر که مشخصه آن‌ها خاطرات ترسناک است، ممکن است بتوانند از تغذیه غنی از کورکومین بهره ببرند. خاطرات در مغز به شکل ارتباطات جدید بین نورون‌ها شکل می‌گیرند. آن‌ها در ابتدا شکننده هستند اما بتدریج و با قرار گرفتن در حافظه طولانی مدت طی فرآیندی موسوم به تثبیت در مغز باقی می‌مانند. یادآوری خاطرات باعث بی‌ثبات شدن آن‌ها در مغز شده و برای مدتی مانند خاطرات جدید بنظر می رسند. 
 گفته می شود کورکومین از تاثیر ضد التهابی در بدن برخوردار بوده و این ممکن است توضیح‌دهنده شیوه عملکرد آن بر روی خاطرات ترسناک باشد. هنوز کاملا مشخص نیست که کورکومین چگونه خاطرات ترسناک را ترمیم کرده و تاثیری بر سایر خاطرات ندارد اما واضح است که سیستم‌های خاطرات مختلف، خاطره‌های گوناگون را کدگذاری می‌کنند. از این رو ممکن است خاطره رویداد در جای خود قرار داشته باشد اما خاطره ترس آن حذف شده باشد. پژوهشهای پیشین نشان داد بود که این ادویه ممکن است در درمان سرطان، بیماری‌های قلبی و آرتروز مؤثر بوده و همچنین از تأثیر ضد افسردگی برخوردار باشد. 

محققان آمریکایی می گویند: افرادی که با تنش های روزانه زندگی می کنند سلول های مغزیشان در سالخوردگی آسیب دیده و دچار اختلال حافظه می شوند. محققان دانشگاه «آیووا» (Iowa) در آمریکا اعلام کردند:تنش موجب اختلال حافظه در سال های 65 سالگی به بعد می شود. افرادی که روزانه با تنش زندگی می کنند نشانه هایی نظیر دل درد، خستگی و بی خوابی را تجربه می کنند اما سال ها بعد دچار تخریب حافظه نیز می شوند. 
محققان می گویند: زمانی که تنش داریم همانند زمانی که احساس خطر می کنیم هورمون استرس (کورتیزول) در بدن ترشح می شود. استرس بیش از اندازه و به دنبال آن افزایش هورمون کورتیزول سبب ایجاد مشکلات گوارشی، اضطراب، اضافه وزن و فشار خون می شود. 
استرس سلول های مغزی را نیز بی تاثیر نمی گذارد؛ سطح بالای کورتیزول سیناپس های بخش کورتکس جلوی پیشانی که فرماندهی حافظه کوتاه مدت را بر عهده دارد تحت تاثیر قرار می دهد. کورتیزول زیادی موجب فرسوده شدن اتصالات مغزی که کار ضبط و ذخیره اطلاعات را بر عهده دارند، می شود. با فرا رسیدن پیری استرس به حدی سیناپس ها را تحت تاثیر قرار می دهد که در نهایت از بین می روند و زوال حافظه را به همراه می آورند. نتایج این تحقیق در مجله Neuroscienceمنتشر شده است.

بر اساس نتايج يک تحقيق در آمريکا، ورزش در سنين ۲۰ تا ۲۹ سالگي سبب حفاظت از توانايي مغز در ميانسالي مي‌شود. فعاليت‌هايي چون دويدن، شنا و دوچرخه‌سواري که فعاليت قلب را تنظيم مي‌کنند در سنين پايين‌تر، سبب تقويت حافظه و قدرت فکر در سنين بالاتر مي‌شوند. بر اساس نتايج اين تحقيق، سلامت قلب سبب حفظ سلامت مغز مي‌شود. محققان در دانشگاه مينسوتا در شهر مينياپوليس آمريکا سه هزار نفر را با سن متوسط ۲۵ سال مورد آزمايش قرار دادند. اين افراد در طول يک سال آزمايشات سلامت قلب و عروق انجام دادند و اين آزمايشات پس از ۲۰ سال تکرار شد. از آنها خواسته شد تا زماني که نفس دارند و بدنشان خسته نشده بدوند. سپس، آزمايشات ديگري براي سنجش قدرت و فعاليت مغزي، ۲۵ سال پس از آغاز اولين آزمايش سلامت قلبي انجام گرفت. افرادي که در جواني بيشتر دويده بودند پس از ۲۵ سال از قدرت حافظه و توان فکري بالاتري برخوردار بودند. همچنين افرادي که فاصله زماني تست دويدن آنها پس از ۲۰ سال اختلاف کمتري داشته در آزمايشات حافظه و تواتايي مغزي از افرادي که فاصله زماني تست دويدن آنها در فاصله ۲۰ سال اختلاف بيشتري داشته، نتيجه بهتري گرفتند.

محققان «مرکز پزشکی لانگون» در نیویورک برای نخستین بار نشان داده‌اند که خوابیدن پس از یادگیری رشد مولفه dendritic spines را در مغز ترغیب می‌کند. این مولفه‌های مغزی برآمدگی‌هایی از سلول‌های مغزی هستند که به دیگر سلو‌ل‌های مغزی متصل می‌شوند و عبور اطلاعات را در سیناپس‌ها آسان می‌کنند. سیناپس‌ها تقاطعاتی هستند که در آن، سلول‌های مغزی یکدیگر را ملاقات می‌کنند. فعالیت سلول‌های مغزی در طول خوابیدن عمیق یا خواب موج کند پس از یادگیری برای چنین رشدی حیاتی است. 
یافته‌های حاصل از انجام آزمایش روی موش‌ها شواهد فیزیکی مهمی را در دفاع از این فرضیه ارائه می‌دهد که بر اساس آن، خواب به انسجام‌بخشی و قوی‌کردن حافظه کمک می‌کند. این تحقیق همچنین برای نخستین بار نشان می‌دهد چگونه یادگیری و خواب موجب بروز تغییرات فیزیکی در غشای موتور حرکتی می‌شود. این ناحیه از مغز مسئول حرکات داوطلبانه است. 
دانشمندان در این مطالعه نشان داده‌اند چگونه خوابیدن به عصب‌ها کمک می‌کند تا اتصالات بسیار خاصی را روی انشعاب‌های dendritic شکل دهند که این اتصالات می‌توانند حافظه بلندمدت را تسهیل بخشند. آن‌ها همچنین دریافتند چگونه انواع مختلف یادگیری سیناپس‌هایی را در انشعاب‌های مختلف همان عصب‌ها ایجاد می‌کند و این بدین معناست که یادگیری موجب بروز تغییرات ساختاری بسیار خاص در مغز می‌شود. سلول‌های مغزی زمانی که فرد اطلاعات جدید را در طول ساعات بیداری هضم می‌کند در طول خواب عمیق دوباره بازفعال می‌شوند. در خواب عمیق که خواب موج کند نیز خوانده می‌شود، امواج مغزی کند می‌شوند و حرکات سریع چشم و رویابینی متوقف می‌شوند. دانشمندان برای مدتهای طولانی معتقد بوده‌اند که این بازفعالی شبانه به فرد کمک می‌کند خاطرات جدید را شکل دهد و به یاد آورد؛ با این حال، تغییرات طی این فرآیند درک نشده بودند. جزئیات این مطالعه در مجله Science منتشر شده است.

محققان دانشگاه آدلاید، در تلاش برای درک توانایی مغز در جایگزینی سلول‌های عصبی بدون از بین رفتن حافظه هستند. با توجه به عمر زیاد سلول‌های عصبی، اجزای درونی آنها مثل پروتیین‌ها و مولکول‌‎هایی که در ساختار سلول نقش داشته، پیوسته تعویض می‌شوند. محققان، با ساخت مدلی نظری، سعی در فهم شیوه کنترل اجزا در سلول و جایگزینی این اجزا در طول دوره عمر سلول دارند و در تلاشند که این سوال بزرگ را که چگونه با تعویض عناصر سلول، توانایی‌های یادگیری، حافظه و اندیشیدن محفوظ باقی می‌ماند، درک کنند. محققان، پس از مطالعه بر روی مدل نظری مغز دریافتند سلول‌های عصبی مجهز به سنسورهای یونی بوده که فعالیت الکتریکی سلول را کنترل کرده و سلول را در وضعیت حداکثر پاسخ نسبت به جریان الکتریکی قرار می‌دهد. به گفته دکتر لری، محقق پروژه، این مطالعات به درک بهتر ما از پیچیده‌ترین ماشین روی زمین یعنی مغز انسان کمک بزرگی کرده است. این تحقیقات در مجله Neuron منتشر شده است.

نتایج پژوهش جدید محققان انگلیسی حاکی از آن است که مصرف بعضی از داروهای استاتینی ممکن ‌است سبب اختلال حافظه شود. یک گروه از دانشمندان دانشگاه بریستول در انگلیس دو مورد از استاتین‌ها را که بیشتر تجویز می‌شوند در موش‌ها آزمایش کرده و دریافته‌اند که مصرف یکی از این استاتین‌ها سبب کاهش پرفورمانس حافظه‌ی فعال و حافظه‌ی بازشناسی می‌شود. استاتین‌ها ازجمله داروهایی هستند که از میزان لیپوپروتئین با چگالی پائین (LDL) یا کلسترل بد خون می‌کاهند و میلیون‌ها نفر در سطح جهان از این دارو استفاده می‌کنند. کلسترل هم از جمله مواد چرب حیاتی است که همه‌ی یاخته‌های بدن برای کارکرد مناسب به آن نیاز دارند.
بدن از کلسترل برای ساخت سایر مواد حیاتی استفاده می‌کند اما بالابودن میزان کلسترول در بدن ممکن‌ است به افزایش رسوب چربی در سرخ‌رگ‌ها منجر شود که احتمال بیماری‌های قلب و عروق از‌جمله بیماری کرونر قلب (آنژین و حمله‌ قلب) و استروک را افزایش می دهد. استاتین‌ها از طریق کاهش مقدار کلسترولی اعمال اثر می‌کنند که توسط یاخته‌ها تولید می‌شود و فشار می‌آورند تا ذخایر کلسترول از گردش خون خارج شود و به این ترتیب مقدار کلسترل گردش خون در سرخ‌رگ‌ها پائین می‌آید. استاتین‌ها برای افراد سالمی هم که از نظر بیماری قلب پر خطر تلقی می‌شوند تجویز می‌شوند و نیز از بروز مشکلات بیشتر در افرادی که دچار حمله‌ی قلب یا استروک بوده‌اند یا به بیماری سرخ‌رگ محیطی دچار شده‌اند، جلوگیری می‌کنند.
در‌این بررسی جدید همانند بررسی‌های دیگر میان مصرف استاتین و سایر مشکلات سلامت پیوندهایی مشاهده شده ‌است. یک بررسی کانادایی که در BMJ انتشار یافته حاکی از آن است که مصرف بعضی استاتین‌ها از قبیل آتورواستاتین (Lipitor)، رزوواستاتین (Crestor) و سیمواستاتین (Zocor) سبب افزایش دیابت نوع 2 در بیماران می‌شود. محققان آمریکایی نیز گزارش کرده‌اند که مصرف استاتین، احتمال بروز کاتاراکت را افزایش می‌دهد. همچنین مدارکی در دست است که نشان می‌دهد بعضی داروها با لواستاتین (Mevacor) اثر متقابل دارند و احتمال بروز آزردگی عضله را می‌افزایند.
این نکته سال گذشته در روز‌آمد مصرف‌کننده در‌ مورد استاتین‌ها توسط سازمان غذا و داروی آمریکا ذکر شده و گزارش شده بود بعضی از مصرف کنندگان استاتین وجود مشکلات شناخت از‌جمله از یاد رفتن خاطره، فراموشی و اغتشاش فکر را ذکر کرده‌اند. در آن روز‌آمد، FDA اظهار داشته بود که در عین‌حال که ارزش استاتین‌ها در پیشگیری از بیماری قلب به وضوح آشکار و مشخص شده است ولی این سازمان دستور به تغییر برچسب فرآورده‌های استاتینی داده است تا انعکاسی از بعضی از این نگرانی‌های جدید باشد.
برای این بررسی، پژوهشگران دو استاتین پراواستاتین (Pravachol) و آتورواستاتین را که بیشتر مورد استفاده است در موش‌ها آزمودند. نتایج بررسی ثابت کرد که پراواستاتین و نه آتورواستاتین، توان حیوانات در انجام وظایف یادگیری و حافظه را دچار اختلال کرده است. محققان روزی یک دوز استاتین به ‌مدت 18 روز به موش‌ها دادند و توان انجام یک وظیفه‌ی یادگیری ساده شامل یافتن یک خوراکی پاداش پیش‌از درمان در مدت درمان و پس ‌از آن را آزمودند. در روز آخر درمان و یک هفته پس‌از خاتمه‌ی درمان، قدرت شناسایی جسمی مورد بررسی قرار گرفته بود که پیش از آن نیز مشاهده شده بود. به این روش خاطره‌ی شناسایی آزموده می‌شد.
پژوهشگران می گویند: نتایج به دست آمده نشان داد که در چند روز آخر درمان، مصرف روزانه‌ی داروی پراواستاتین سبب اختلال در یادگیری موش‌ها شده است ولی وقتی درمان متوقف شد، این اثر معکوس شد. همچنین در آزمون شناسایی خاطره، استفاده از پراواستاتین سبب کاهش قدرت موش‌ها در تمایز اشیای جدید شد اما با مصرف آتورواستاتین، در هیچیک از این دو مورد اختلالی دیده نشد و به ‌این‌ترتیب نتیجه گرفته می‌شود که درمان درازمدت با پراواستاتین سبب اختلال در حافظه‌ی فعال و شناسایی در جوندگان می‌شود. این پژوهش به صورت آنلاین درشماره‌ی اخیر PLOS ONE انتشار یافته است. 

بر اساس مطالعات محققان دانشگاه آیووا، انسان‌ها صداها را به خوبی آنچه تماشا یا لمس‌ کرده‌اند، به یاد نمی‌آورند. ایمی پورمبا، دستیار پروفسور و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهد مغز انسان ممکن است از گذرگاه‌های جداگانه‌ای برای پردازش اطلاعات استفاده کند و اطلاعات شنیداری را هم متفاوت از اطلاعات بصری و لمسی پردازش کند. در پژوهش انجام‌ شده، زمانی که بیش از 100 دانشجوی دانشگاه آیووا در معرض انواع صداها، مولفه‌های بصری و لمسی قرار گرفتند، صداها را کمتر از دو مولفه دیگر به یاد ‌آوردند.
بر اساس این تحقیق، شیوه پردازش صدا توسط مغز متفاوت از مولفه‌های دیگر است و این موضوع دارای مضامین مهمی برای مربی‌ها، مهندسان طراح و تبلیغ‌کنندگان خواهد بود. همچنین، این نخستین مطالعه‌ برای نشان‌دادن برابر بودن قابلیت انسان در به یادآوردن آنچه لمس کرده با توانایی‌اش برای به یاد آوردن آنچه دیده‌، است. در این پژوهش همچنین آزمایش روی پستانداران غیرانسان مانند میمون‌ها و شامپانزه‌ها نیز نتایج مشابهی را به دنبال داشت. جزئیات دستاورد جدید در مجله PLOS ONE منتشر شد. 

محققان اعلام کردند که التهاب هایی که در بدن به دنبال عفونت ایجاد می شود توان مغز در بخش حافظه را کاهش می دهد. محققان در این تحقیق متوجه شدند که چگونه التهاب می تواند حافظه را تخریب و بشر را مجبور کند به دنبال داروهای جدید برای درمان زوال مغز باشد.
در این مطالعه محققان دانشکده پزشکی ساسکس در آمریکا به 20 نفر واکسن حصبه تزریق کردند و آنها را قبل و بعد از تزریق واکسن با افرادی که فقط آب نمک به آنها تزریق شده بود، مقایسه کردند. محققان برای بررسی اثرات التهاب بر مصرف گلوکزی که توسط مغز به کار برده می شود از تصویر برداری به روش ˈپی.ای.تیˈ و توموگرافی استفاده کردند.
توموگرافی نام یک روش تصویربرداری است که در آن تصاویر به صورت لایه ای برداشته می شوند به سخن دیگر یک سطح مقطع فرضی از بدن تهیه می شود. معمول ترین نوع توموگرافی، سی تی اسکن یا توموگرافی رایانه ای است. توموگرافی رایانه ای می تواند اطلاعات مهمی را در مورد آناتومی بدن در اختیار پزشک معالج قرار دهد. برای تهیه یک تصویر توموگرافی از اشعه ایکس استفاده می شود.
در این مطالعه محققان متوجه شدند که به دنبال التهاب شدید، کاهش چشمگیری در متابولیسم گلوکز در مرکز حافظه مغز ایجاد می شود. دکتر نیل هریسون از دانشگاه ساسکس که ریاست این مطالعه را بر عهده داشت، گفت: این مطالعه نشان می دهد که التهاب به صورت چشمگیری بر میزان حافظه تاثیر منفی دارد. وی افزود: به این دلیل می توان گفت که التهاب از مقدمات اصلی بروز بیماری هایی همچون آلزایمر است. به گفته هریسون، نتایج این مطالعه نشان داد که مدارهای مغزی به طور جدی در برابر التهاب ناتوان هستند. نتایج این تحقیق در قالب مقاله ای در شماره اخیر نشریه روان پزشکی بیولوژیک منتشر شده است.

تحقیقات جدید نشان داد: مصرف زیاد قند و شکر تاثیر منفی بر حافظه افراد می‌گذارد. بر اساس این تحقیقات، تغذیه نامناسب نه تنها برای سلامتی افراد آثار منفی دارد، بلکه تاثیر بدی نیز بر روی حافظه می‌گذارد. مارگارت موریس، رئیس بخش فارماکولوژی دانشگاه NSW استرالیا با اشاره به یافته‌های تحقیق انجام شده در این زمینه اظهار کرد: یک رژیم غذایی مملو از چربی‌های اشباع شده و قند و شکر ممکن است منجر به کاهش حافظه در افراد شود. موریس با بیان این که انجام این تحقیق بر روی موشها نتایج تایید کننده‌ای به همراه داشته است، تصریح کرد: مصرف زیاد قند و رژیم غذایی سرشار از چربی ساختار مغز را دچار اختلال می‌کند.

بر اساس تحقیقات جدید ورزش ایروبیک ممکن است موجب تقویت حافظه در بیماران مبتلا به ام اس شود. در 50 درصد از بیماران مبتلا به ام اس نقص حافظه مربوط به آتروفی هیپوکامپ ایجاد می‌شود که هیچ درمان دارویی یا رفتاری در این مورد وجود ندارد. ویکتوریا لیویت، محقق نوروسایکولوژی و تحقیقات علوم اعصاب در آمریکا و محقق این پژوهش اظهارکرد: ورزش ایروبیک ممکن است اولین درمان در بیماران ام اس با مشکلات حافظه باشد. همچنین ورزش ایروبیک فواید بسیاری دارد، از جمله این که در دسترس است، هزینه کم دارد و بدون عوارض جانبی است. این تحقیق بر روی دو بیمار مبتلا به ام اس با نقص حافظه که به طور اتفاقی از شرایط ورزش غیرهوازی (کششی) و هوازی (دوچرخه سواری) برخوردار بودند، انجام شد. در این بیماران توانایی حافظه قبل و بعد از درمان 30 دقیقه ورزش در هر جلسه و سه بار در هفته به مدت سه ماه ثبت شد. ام آرای و آزمایش‌های حافظه نشان داد: ورزش ایروبیک منجر به افزایش 5.16 درصدی در حجم هیپوکامپ و 7.53 درصدی افزایش در حافظه شد، اما هیچ تغییر چشمگیری در افرادی که ورزش غیرهوازی انجام دادند، مشاهده نشد. نتایج این تحقیق در نشریه Neurocase منتشرشده است.

بر اساس تحقیقات جدید احساسات موجب تقویت حافظه می‌شود. براساس این تحقیق تجربیات منفی موجب افزایش شکل‌گیری حافظه مکانی (بخشی از حافظه که مسوول ثبت اطلاعات محیط اطراف فرد و جابجایی‌های فضایی است) می‌شود. محققان دریافتند تصورات منفی با فعالیت مکان خاص در قشر پاراهیپوکامپال ناحیه‌ای در مغز که مسوول شکل‌گیری حافظه فضایی است، ارتباط دارد. محقق این تحقیق دکتر الیوربیومنن از موسسه مغز کوئینزلند استرالیا اظهار کرد: این افزایش به‌طور غیر ارادی روی می‌دهد بدون اینکه حتی فرد آگاه شود که تصورات منفی بر حافظه وی تاثیرگذار است.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد احساسات می‌تواند تاثیر بسزایی بر حافظه فضایی ما در مکان داشته باشد. در این تحقیق محققان «خانه‌ مجازی» ساختند و حوادث هر اتاق بی‌ارتباط با موضوع جست‌وجو در خانه و رویدادهای متفاوت برای واکنش‌های احساسی خاصی مثبت، منفی و بیطرفانه طراحی شده ‌بود. این رویدادها براساس سیستم تصاویر تاثیرگذار بین‌المللی و شامل صحنه‌های مهیج حمله، تهدید و همچنین تصاویر خوشایندتر بود.
یک روز بعد از جست‌وجو در خانه مجازی از شرکت‌کنندگان درخواست شد بدون تصورات احساسی تصویر ذهنی از خانه داشته باشند و محققان تصورات مغز آنان را با اسکن ام.آر.ای بررسی ‌کردند. نتایج نشان داد انگیختگی عاطفی با افزایش فعالیت قشر پاراهیپوکامپال مرتبط و بر حافظه تاثیرگذار است. نتایج این تحقیق در نشریه علوم اعصاب شناختی منتشر شده ‌است.

محققان انگلیسی دریافتند مصرف برخی از استاتین‌های تجویز شده می‌تواند حافظه را مختل کند. روزانه حدود 6 تا هفت میلیون نفر در انگلستان برای کاهش کلسترول خون انواع استاتین‌ها را مصرف می‌کنند اما برخی از این بیماران پس از شروع درمان، از تاثیر منفی این دارو بر حافظه خود شکایت دارند. دانشمندان دانشگاه بریستول انگلستان اثرات دو استاتین تجویزی به نام آتورواستاتین و پراواستاتین را بر روی موش‌ها آزمایش کردند. نتایج این تحقیق نشان داد پراواستاتین اثرات منفی بر عملکرد حافظه داشت اما با این حال آتورواستاتین با نام تجاری لیپیتور هیچ اثر منفی نداشت. بر اساس یافته‌های این تحقیق مصرف پراواستاتین باعث ایجاد اختلال در یادگیری و حافظه موش‌ها شد. به گفته محققان اثرات نامطلوب پراواستاتین را می‌توان با قطع دارو از بین برد. نتایج این مطالعه در مجله PLOS ONE منتشر شد.

متخصصان مغز و اعصاب موسسه فناوری ماساچوست بر این باورند که توانسته‌اند گام دیگری به سوی حذف خاطرات بد از ذهن بردارند. محققان بر این باورند که توانسته‌اند ژن Tet1 را شناسایی کنند که نقش شگفت‌انگیز «انقراض حافظه» را ایفا می‌کند. این فرآیند که در زمان جابجایی خاطرات کهنه با خاطرات جدید اتفاق می‌افتد، به عنوان یک کلید برای ورود به مرحله‌ای شناخته شده که در آن خاطرات را می‌توان کنترل و حتی به طور کامل حذف کرد.
به گفته محققان، اگر بتوان راهی را برای تقویت فعالیت این ژن پیدا کرد، می‌تواند به پیشرفتهای پزشکی مانند ترمیم خاطرات افراد مبتلا به اختلال تنش‌زای پس از رویداد منجر شود. محققان در پژوهش خود به مقایسه رفتار یادگیری موشهای دارای ژن Tet1 و موشهای دارای نسخه مهار شده یا خاموش آن پرداختند. به هر دو گروه با ارائه شوکهای الکتریکی ملایم آموزش داده شد تا از قفسهای خاص بترسند. موشهای بدون این ژن مانند موشهای عادی یاد گرفتند تا قفسها را با شوک همراه بدانند اما زمانی که محققان آنها را در همان قفس بدون شوک قرار دادند، دو گروه از رفتار متفاوتی برخوردار بودند.
دانشمندان در کمال شگفتی دریافتند که موشهای دارای ژن Tet1 از قفس نمی‌ترسند چرا که حافظه قدیمی آنها از درد با حافظه جدید جایگزین شده بود. این در حالیست که موشهای بدون این ژن که حافظه‌شان جایگزین نشده بود، همچنان از این تجربه می‌ترسیدند. اکنون محققان قصد دارند راهی برای ارتقای فعالیت این ژن پیدا کنند تا بتوانند به افراد معتاد یا اختلالات مرتبط با خاطرات بد کمک کنند.

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در ایریون دریافته‌اند که تحریک منطقه خاصی از مغز می‌تواند خاطرات خاص را در حافظه نگهدارد. محققان دریافتند که با تغییر سلولهای مغزی در قشر مخ می‌توان مغز را برای ذخیره چیزی به عنوان حافظه فریب داد. این یافته‌ها می‌توانند به راه‌های جدید برای درک و درمان اختلالات حافظه منجر شود. محققان به بررسی چگونگی شکل‌گیری حافظه برای این کشف خود پرداختند. آنها سپس نشان دادند که با تغییر سلولهای قشر مخ که حافظه خاص پیش‌بینی شده را تولید می‌کند، می‌توان این خاطره تقلبی را ذخیره کرد. این اولین شاهد از امکان تولید خاطرات از طریق دستکاری مستقیم قشر مغز است. این پژوهش در مجله Neuroscience منتشر شده است.

پژوهشگران آمريکايي به کليد کشف رمز عارضه کم‌حافظگي در سالمندان دست يافته‌اند. گروهي از پژوهشگران مرکز پزشکي دانشگاه کلمبيا در آمريکا در مقاله‌اي که در نشريه «علوم پزشکي کاربردي» منتشر شده اظهار داشته‌اند که عارضه کم‌حافظگي مرتبط با افزايش سن با مراحل اوليه آلزايمر تفاوت دارد و ممکن است بتوان آنچه را که معمولا کم‌حافظگي «معمولي» سالمندان تلقي مي‌شود درمان کرد. در اين مقاله آمده است که آزمايش‌هاي انجام شده روي موش آزمايشگاهي نشان داده که کاهش سطح نوعي پروتئين در مغز مي‌تواند عامل کاهش حافظه باشد. نتيجه اين تحقيقات ممکن است به کشف درمان براي کم‌حافظگي و حتي روشي براي افزايش حافظه سالمندان منجر شود، هر چند در حال حاضر چنين دستاوردي مستلزم ادامه تحقيقات در مورد انسان است. در آزمايشي محدودتر، گروه تحقيقات مرکز پزشکي دانشگاه کلمبيا به بررسي مغز هشت نفر بين سنين ۲۲ تا ۸۸ سال پرداخت. اين افراد وصيت کرده بودند اعضاي بدن آنان پس از مرگ به تحقيقات پزشکي اختصاص يابد. پژوهشگران توانستند ۱۷ ژن را کشف کنند که سطح فعاليت آنها با افزايش سن انسان تغيير مي‌کند. يکي از اين ژن‌ها عامل توليد يک نوع پروتئين به نام RbAp48 است که ميزان آن در مغز با گذشت زمان و افزايش سن کاهش مي‌يابد.
تحقيقاتي که روي موش‌ها انجام گرفت نشان داد موش‌هاي جواني هم که در اثر دستکاري ژنتيکي، توانايي توليد پروتئين RbAp48 درآنها کاهش يافته بود، با وجود جواني، دچار نقصان حافظه شدند. در مقابل، استفاده از يک نوع ويروس براي تقويت مکانيزم توليد اين پروتئين در موش‌هاي سالمند باعث شد روند کاهش حافظه در آنها معکوس شود و اين موش‌ها حافظه بهتري پيدا کنند. پرفسور اريک کاندل، از نويسندگان مقاله، گفته است «اين واقعيت که توانسته‌ايم روند نقصان حافظ مرتبط با افزايش سن را در موش‌ها معکوس کنيم، دستاوردي بسيار دلگرم‌کننده است.» به گفته وي، نتيجه تحقيقات دست‌کم نشان مي‌دهد که اين پروتئين، عاملي بسيار مهم در تقويت حافظه است و کم‌حافظگي مرتبط با کهولت سن در واقع معلول نوعي تغيير عملکرد در نورون‌هاست. پرفسور کاندل افزوده که «برخلاف آلزايمر، کم‌حافظگي سالمندان با از دست دادن نورون ها همراه نيست.» هنوز معلوم نيست که آيا تنظيم سطح پروتئين RbAp48 مي‌تواند در مغز انسان هم، مانند مغز موش، باعث تقويت حافظه و درمان کم‌حافظگي شود، بي آنکه عوارض جانبي زيانباري بر جاي بگذارد، به خصوص اينکه مغز انسان به مراتب پيچيده‌تسر از مغز موش است. دکتر سايمون ريدلي، عضو انجمن بريتانيايي تحقيقات آلزايمر، گفته است: «اگرچه نتيجه اين تحقيقات روشن به نظر مي‌رسد، واقعيت اين است که افراد سالمند ممکن است همزمان، در معرض مخلوطي از عوارض مختلف مغزي قرار بگيرند که هم شامل عوارض افزايش سن و هم مراحل اوليه ابتلاي به آلزايمر است.»

دانشمندان دانشگاه کلمبیا توانسته‌اند به دستاورد بزرگی در تعیین دلیل از دست رفتن حافظه با بالاتر رفتن سن دست یابند که امیدوارند بتواند نویدبخش تولید یک داروی جدید برای معکوس کردن این فرآیند باشد. پژوهش جدید دانشمندان، نشانگر شواهد نیرومندی است که از دست رفتن حافظه، شرایطی کاملا متمایز از شرایط قبل از آلزایمر بوده و ممکن است درمان‌پذیر باشد.
محققان در این پژوهش به بررسی مغز افراد جوان و پیری پرداختند که صاحبان آنها بدون سابقه بیماری عصبی، مرده بودند. آنها توانستند یک ژن خاص در بخش خاصی از هیپوکامپ را شناسایی کنند که در افراد مسن از کار افتاده و میزان کمتری از یک پروتئین مهم را تولید می کند. دانشمندان از مدتها قبل می‌دانستند که این بخش از هیپوکامپ موسوم به شکنج دندانه‌دار در برابر پیری آسیب‌پذیر است. مهمتر اینکه، این بخش یک همسایه عصبی متفاوت از محلی است که آلزایمر شروع به شکل‌گیری می‌کند.
اما بر اساس شواهد تصادفی، کمبود پروتئین RbAp48 بر زوال حافظه در پیری تاثیر می‌گذارد. از این رو محققان به بررسی موش‌ها پرداختند که با سرعت مشابه انسان با پیری، فراموشکار می‌شوند. آنها دریافتند که با افزایش سطوح این پروتئین در موش‌ها، حافظه آنها دوباره تقویت می‌شود. البته محققان متذکر شدند که این تحقیقات در مراحل ابتدایی قرار داشته و تائید آنها به سالها کار بیشتر نیاز دارد. این پژوهش در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.

نتایج تحقیق انجام شده بر روی بیماران میانسال مبتلا به دیابت نوع 2 نشان می‌دهد: بیماران افسرده به مراتب سریع‌تر دچار بیماری‌های ذهنی از قبیل آلزایمر می‌شوند. محققان آمریکایی و کانادایی پس از چهار سال تحقیق و بررسی دریافتند سرعت کاهش توانایی‌های ذهنی در بیماران دیابتی مبتلا به افسردگی و بیمارانی که افسردگی ندارند، تفاوت قابل توجهی دارد. دکتر «مارک سالیوان»، استاد روانپزشکی دانشگاه واشنگتن و سرپرست این تیم تحقیقاتی اظهار کرد: به نظر می‌رسد افسردگی یک عامل خطر بسیار مهم برای ابتلا به مشکلات ذهنی در بیماران دیابتی است. دیابت و افسردگی هر یک به سهم خود در افزایش خطر ابتلا به آلزایمر موثر هستند؛ اما افسردگی نتیجه بیماری‌های ذهنی در این افراد است.

محققان دانشگاه جنوب کالیفرنیا مدعی شده‌اند که کارآزمایی‌های انسانی برای آزمایش کاشت «بازیابی خاطرات بیماران مبتلا به بیماریهای مغزی»، بزودی انجام خواهد شد. محققان در بررسی چگونگی عملکرد حافظه تاکنون آزمایشات موفقی را بر روی موشها و میمونها انجام داده و در مراحل ابتدایی آزمایش داوطلبان انسانی هستند.
افراد مبتلا به بیماریهایی مانند صرع در میان کسانی قرار دارند که انتظار می‌رود جزء اولین‌ها برای برخورداری از مزایای این درمان باشند؛ اما در نهایت امید است که بتوان از این شیوه برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر و سایر انواع زوال عقلی استفاده شود. این دستگاه حافظه ساخت آمریکا قرار است دنیای علمی تخیلی را به واقعیت تبدیل کند. این پروتز حافظه برای یادآوری چگونگی بخاطر آوردن در بخشهای معیوب مغز طراحی شده است. این دستگاه که به عنوان یکی از 10 دستاورد برتر علمی سال 2013 مطرح شده، می‌تواند طی پنج تا 10 سال آینده در دسترس بیماران قرار بگیرد.
محقان اکنون یک کارآزمایی بالینی را بر روی گروهی از داوطلبان انسانی مبتلا به صرع آغاز کرده‌اند. اطلاعات کمی از این آزمایشات در دست بوده اما محققان مطمئن هستند که نتایج آن چشمگیر خواهد بود. این دستگاه برای بخش هیپوکامپ مغز طراحی شده که توانایی به یادآوردن در آن آسیب دیده است. این حافظه در بخشی از مغز استفاده خواهد شد که حافظه کوتاه مدت به بلندمدت تبدیل می‌شود. این دستگاه با مراقبت از شکل‌گیری حافظه در بخشی از مغز و سپس تحریک بخش دیگر هیپوکامپ در زیر جریان حافظه برای نسخه‌برداری از این فرآیند کار می‌کند. این پروتز از مجموعه‌های جداگانه‌ای از الکترودها تشکیل شده که یکی از آنها خاطرات شکل گرفته را پیش از ارسال سیگنال به رایانه‌ای که این فرآیند را از طریق ریاضیات به خاطره بلندمدت تبدیل کرده، ثبت می‌کند. مجموعه دوم الکترودها سپس از یک رایانه دستورالعمل چگونگی تحریک لایه دیگری از هیپوکامپ را برای تولید خاطره مشابه می‌گیرد.

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا توانسته‌اند اطلاعات بیشتری در مورد نقش یک پروتئین مهم مغزی کشف کنند که در تبدیل یادگیری به حافظه بلندمدت قابل استفاده است. محققان در این پژوهش که در مجله Nature Neuroscience منتشر شده، اظهار کرده‌اند که تحقیقات بیشتر در مورد نقش پروتئین آرک(Arc) می‌تواند به شناسایی راههای جدید برای مبارزه با بیماریهای عصبی کمک کند. بر اساس این پژوهش، این پروتئین ممکن است یکی از عوامل اوتیسم باشد. پژوهشهای اخیر نشان‌دهنده کمبود پروتئین آرک در بیماران آلزایمر بوده است.
پیش از این دانشمندان می‌دانستند که این پروتئین نقش مهمی در حافظه طولانی مدت دارد و پژوهشهای بیشتر نشان داد که آرک مانند یک رگلاتور اصلی نورونها در جریان فرآیند شکل‌گیری حافظه بلندمدت عمل می‌کند. بر اساس این پژوهش، در زمان شکل‌گیری حافظه، ژنهای خاص باید در زمانهای ویژه خاموش و روشن شوند تا پروتئین‌هایی را که به نورونها برای شکل دادن به خاطرات جدید کمک می کنند، تولید کنند. این محققان دریافتند که پروتئین آرک این فرآیند را از درون هسته هدایت می‌کند.
بر اساس این پژوهش، اختلالات در تولید و انتقال این پروتئین می‌تواند در اوتیسم نقشی حیاتی ایفا کند. برای مثال اختلال ژنتیکی سندرم ایکس شکننده که یکی از دلایل رایج معلولیت‌های ذهنی و اوتیسم بوده، بطور مستقیم بر تولید آرک در نورونها تاثیر می‌گذارد. دانشمندان امیدوارند که پژوهشهای بیشتر در مورد نقش این پروتئین در سلامت انسان و بیماری ها بتواند یک بینش دقیق‌تر در مورد این اختلالات ارائه کرده و زمینه را برای استراتژی‌های درمانی جدید در مبارزه با اختلالات آماده کند.

در يک آزمايش جديد روي بيش از 1200 فرد سالمند 70 تا 89 ساله، مشخص شد سالمنداني که عادت به پرخوري دارند، بيشتر با خطر ضعف حافظه و زوال عقل مواجه هستند. متخصصان در اين مطالعه مي‌گويند افراد 70 ساله به بالا که روزانه بيش از 2100کالري دريافت مي‌کنند، 2 برابر بيشتر از ساير همسالان خود در معرض ابتلا به ناتواني‌ها و مشکلات حافظه‌اي هستند که مي‌تواند نشانه اوليه ابتلا به آلزايمر باشد. دريافت زياد کالري با سلامت مغز سازگار نيست اما ميانه‌روي در خوردن براي مغز و بهبود عملکرد آن مفيد است. متخصصان پس از بررسي تغذيه روزانه اين سالمندان متوجه شدند هرچه بيشتر غذا مي‌خورند، احتمال اينکه به اختلال ناتواني حافظه مبتلا شوند، 2 برابر بيشتر مي‌شود.

دانشمندان با قرار دادن سلول‌هاي بنيادي جنيني انسان در مغز موش‌ها موفق شدند عملکرد حافظه و يادگيري را در آنها ترميم کرده و بهبود بخشند. در اين مطالعه آنها ابتدا به قسمتي از مغز موش که مسوول يادگيري و خاطره است، آسيب رساندند. سپس سلول‌هاي جنيني که در يک محيط واسط به گونه‌اي پرورش يافته بودند تا آماده تبديل به سلول عصبي باشند، به مغز موش‌ها منتقل شدند. البته آنها سيستم ايمني بدن موش‌هاي آزمايشگاهي را غيرفعال کرده بودند تا بخش‌هاي پيوندي را پس نزند. سلول‌هاي بنيادي به شکل گيرنده‌هاي GABA تغيير ماهيت دادند. سپس موش‌ها تحت يک سري آزمون استاندارد قرار گرفتند که ميزان يادگيري و حافظه آنها سنجيده شود (مانند پازل ماز) و نتايج به شکل معني‌داري نسبت به قبل از درمان بهبود يافته بود. محققان اميدوارند که تحقيقات سلول‌هاي بنيادي بتواند درماني براي بسياري از بيماري‌ها و ترميم مغز باشد: «نورون‌هاي کولينرژيک در آلزايمر و نشانگان داون دخيل هستند. اما نورون‌هاي GABA در بسياري از اختلالات و بي‌نظمي‌ها از قبيل اسکيزوفرني، صرع، افسردگي و اعتياد نقش دارند.»

محققان دانشگاه‌هاي آلمان به روشي دست‌ يافته‌اند که با آن مي‌توان کيفيت خواب را بهبود بخشيد و حافظه را تقويت کرد. کافي است که هنگام کند شدن امواج مغزي، صداهايي هم‌نوا با ريتم اين امواج شنيده شود. امواج کند مغزي که در خواب عميق ظاهر مي‌شود براي بازيادآوري آموخته‌هاي پيشين و تقويت حافظه بسيار اساسي‌اند. اگر همزمان با ظاهر شدن اين امواج، از صدايي با ضرب‌آهنگ يا ريتم مشابه به عنوان محرک صوتي استفاده شود خواب بهبود مي‌يابد و حافظه تقويت مي‌شود. در اين پژوهش ۱۱ نفر مورد آزمايش قرار گرفتند. هنگامي که خواب آنها به مرحله امواج کند مغزي مي‌رسيد اين امواج با صدايي‌هماهنگ و هم‌ريتم تحريک مي‌شد. پروفسور بورن و همکارانش افراد يادشده را براي چند شب در «آزمايشگاه خواب» تحت بررسي قرار دادند. زماني که آزمون‌شونده با صدايي همساز با ريتم کند مغزي خود به خواب مي‌رفت نتيجه‌اي مثبت به دست مي‌آمد، به اين ترتيب که وقتي فرد بيدار مي‌شد، بازيادآوري آموخته‌هاي روز پيشين براي او راحت‌تر بود اما در مواردي که تحريک به صورت غيرهمزمان با ظهور امواج کند مغزي انجام مي‌شد، پيشرفتي ديده نمي‌شد.

آزمایشات دانشمندان دانشگاه باس و دانشگاه ملکه مری لندن، نشان می‌دهد افراد نابینای مادرزاد در مقایسه با افراد بینا، دارای بهترین مهارت‌های حافظه هستند. در این آزمایش‌ها، شرکت‌کنندگان به مجموعه‌ای از واژگان گوش دادند و سپس از آن‌ها خواسته شد که هر آن چه را که شنیده‌اند، به یاد آورند. نتایج نشان داد افرادی که به طور مادرزادی نابینا بودند، واژگان بیشتری را به یاد داشتند و همچنین احتمال خلق خاطرات نادرست از آن چه شنود کرده بودند، کمتر بود.
این تحقیق نشان داده است که ما واژگان مرتبط با آن چه را که واقعاً می‌شنویم به یاد می‌آوریم؛ به طور مثال، شنود کلماتی مانند شومینه، سیگار و آتش می‌تواند خاطره‌ای نادرست را در خصوص کلمه «دود» برانگیزد. در این مطالعه بسیاری از سوژه‌های نابینای مادرزاد، از بیان واژگان غیرمرتبط اجتناب کردند، بنابراین توانستند آیتم‌های بیشتر با صحت بیشتری را ذخیره کنند. این تحقیق نشان داد که تجربه بصری دارای تاثیر منفی مهمی بر روی هر دوی تعداد آیتم‌های به یادآورده شده و دقت حافظه معنایی دارد. آزمایشات همچنین نشان‌دهنده اهمیت ارتجاع‌پذیری عصبی سازگار در مغز افراد نابینای مادرزاد برای مکانیزم‌های بازیابی حافظه افزایش‌یافته است. جزئیات این پژوهش در Behavioural Brain Research انتشار یافته است.

بر اساس تحقیقاتی که یک پژوهشگر امریکایی انجام داده، مشخص شد: افرادی که زیاد با هواپیما مسافرت کرده یا مسیرهای پروازشان طولانی است، به دلیل ایجاد تغییرات طولانی مدت در مغز و به هم ریختن ساعت بیولوژیک بدن، تا مدتی پس از پرواز، دچار خستگی و فراموشی می‌شوند. این تحقیقات که در مجله "پلوس وان" چاپ شده نشان می‌دهد که این اختلالات مغزی همچنین ممکن است برای افرادی که طی شیفت‌های شبانه یا با برنامه‌های کاری غیرمعمول کار می‌کنند، رخ دهد.
بر اساس این تحقیقات، در صورت تکرار اختلال در ریتم شبانه‌روزی، فرد شاهد تاثیر طولانی مدت آن در رفتار و عملکرد شناختی خود خواهد بود. محققان در آزمایشات خود بر روی موش‌ها دریافتند اختلالات اعمال شده بر موش‌ها باعث ایجاد مشکلات یادگیری در آن‌ها شده و جالب اینکه با وجود توقف اختلالات و بازگشت آنها به حالت طبیعی،‌ این مشکلات یادگیری برای یک ماه در موش‌ها باقی مانده بود. محققان در طول آزمایشات خود، تغییرات ایجاده شده و کاهش میزان نورون‌ها را در هیپوکامپ که مسؤول حافظه است، دنبال کردند. موش‌هایی که اختلال در ریتم شبانه‌روزی بر آنها اعمال شده بود تنها نیمی از میزان تعداد عادی نورون را در هیپوکامپ خود داشتند.
این یافته‌ها ممکن است تاثیرات بیشتری بر کارمندان شیفت شب یا افرادی که بطور معمول مسافرت‌های هوایی طولانی مدت دارند داشته باشد. از بین رفتن حافظه، مشکلات یادگیری، بالارفتن احتمال ابتلا به دیابت، بیمار‌ی‌های قلبی، فشار خون و سرطان و کاهش قدرت باروری بخشی از این تاثیرات هستند. محققان برای پیشگیری یا کم کردن اثرات این اختلالات پیشنهاد می‌کنند برای هر پرواز طولانی‌مدت، یک روز استراحت در نظر گرفته شود و کارمندان شیفت شب نیز زمان استراحت خود را در یک اتاق تاریک و ساکت بگذرانند.

یک گروه از محققان پرتغالی از IBMC و FMUP در دانشگاه پورتو به این نتیجه رسیده‌اند که بیماران مبتلا به درد مزمن اغلب از اختلال در حافظه کوتاه مدت رنج می‌برند. این مطالعه که نتایج آن در مجله علوم اعصاب منتشر شده است، نشان می‌دهد که چگونه درد مداوم، تبادل اطلاعات بین دو منطقه حیاتی مغز برای حفظ خاطرات موقت را مختل می­‌کند. افرادی که از درد مزمن رنج می‌برند، اغلب از مشکلات حافظه کوتاه مدت شکایت می­‌کنند. مکانیزم­‌های عصبی درگیر این رویداد هنوز مشخص نشده است. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داد که درد می­‌تواند چندین فرآیند شناختی، مانند تغییر در مسیرهای مغزی که در چگونه فکرکردن و احساس کردن نقش دارند را برهم زند. از بین بسیاری از اختلالات شناختی مشاهده شده مهم­ترین آنها عبارتند از مشکلات در حافظه فضایی، حافظه بازشناسی، توجه و حتی تصمیم­‌گیری­‌های هیجانی و غیرهیجانی.
محققان با بررسی درد نوروپاتیک در یک مدل حیوانی، چگونگی اثرگذاری یک مدار عصبی بسیار مهم برای پردازش حافظه کوتاه‌مدت را مطالعه کردند. این مدار بین قشرپیش پیشانی مغز و هیپوکامپ قرار دارد که برای رمزگردانی و حفظ خاطرات به‌طور موقت بر اساس اطلاعات مکانی ضروری است. محققان از چند الکترود کاشته شده در مغز برای ضبط فعالیت‌های عصبی استفاده کردند تا یک رفتار وابسته به حافظه فضایی را به حیوانات آموزش دهند، به این ترتیب که در پیچ و خم ماز، آنها مسیری را از بین دو راه انتخاب می­‌کنند و سپس یادآوری مسیر انتخابی در حیوان بررسی می‌شود.
نتایج به دست آمده نشان می‌دهد که پس از یک جراحت دردناک، کاهش قابل توجهی در میزان اطلاعات عبوری از مدار وجود دارد. این می‌تواند به معنای از دست دادن توانایی پردازش اطلاعات در حافظه مکانی سازی فضایی ​و یا کاهش توانایی مناطق حیاتی برای حافظه باشد. آسیب اعصاب پیرامونی، باعث بی­ ثباتی در ظرفیت رمزگردانی اطلاعات فضایی در نورون­ های هیپوکامپ می­‌أشود، این امر با کاهش آشکار در ظرفیت رمزگردانی اطلاعات از مکان در مدل حیوانی نیز دیده شده است. بنابراین می­‌توان گفت، مدارهای عصبی مرتبط با پردازش خاطرات و هیجانات نیز تحت تاثیر درد قرار می­‌گیرند، بدین ترتیب به راهبردهای یکپارچه کننده برای درمان آسیب­‌های درد نیاز است.

دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان علت مولکولی کاهش توانایی شناختی حافظه وابسته به سن را کشف کردند. زوال شناختی و کاهش حافظه در سنین بالا با کاهش تولید نورون های جدید در ارتباط است.دانشمندان دریافتند ، مغز موش های مسن که درآنها سیگنال مولکولی Dickkopf-1 خاموش می باشد نورون های جدیدی تولید می کند .همچنین درآزمایشات جهت یابی فضایی و حافظه که بر روی موش های مسن دارای ژن خاموش Dickkopf انجام شد ، عملکرد ذهنی برابر حیوانات جوان بوده است.
دکتر Ana Martin-Villalba رئیس مرکز سرطان آلمان در این باره گفت : در سنین بالا تولید نورون ها به چشمگیری کاهش می یابد و این یکی از علل کاهش حافظه و توانایی یادگیری می باشد. سلول های عصبی بنیادی در هیپوکامپ مسئول تامین مداوم نورون های جدید هستند.مولکول های ویژه ای در اطراف این سلول های بنیادی سرنوشت آنها را تعیین می کنند، آنها ممکن است خفته باقی بمانند، خود را تجدید کنند ، یا به یک یا دونوع از سلول تخصصی مغز ، آستروسیتها و یا نورون ها تمایز پیدا کنند.یکی از این عوامل سیگنال مولکولی Wnt می باشد که تشکیل سلول های عصبی جدید را افزایش می دهد . با این حال همتای مولکولی آن که Dickkopf-1 نام دارد ، می تواند از این روند جلوگیری کند.
به گفته دانشمندان از آنجایی که میزان پروتئین Dickkopf-1 به طور قابل توجهی در مغز موش های مسن بیشتر از موش های جوان می باشد، به نظر می رسد که این سیگنال مانع تولید نورون های جدید در سن بالا می شود.تیم تحقیقاتی دکتر Martin-Villalba کشف کردند که سلول های بنیادی درهیپو کامپ موش هایی که فاقد Dickkopf هستند اغلب خود را نوسازی می کنند و به طور مشخصی نورون های جدید وجوانی را تولید می کنند.
محققان بااستفاده از آزمون های استاندارد جهت یابی در ماز متوجه شدند که : درگروه شاهد ، موش ها ی جوان 3 ماهه در جهت یابی نسبت به موش ها ی مسن 18 ماهه موفق تر عمل می کنند. در همین آزمایش موش های فاقد Dickkopf-1 هیچ گونه کاهش توانایی جهت یابی وابسته به سن را نشان ندادند.موش های مسن دارای ژن جهش یافته Dickkopf-1 نیز در تست تعیین حافظه فضایی عملکرد بهتری نسبت به حیوانات نرمال از خود نشان دادند. دکتر Martin-Villalba در این باره گفت :در این آزمایشات نتایج ما ثابت می کند که Dickkopf-1 یک فاکتور وابسته به سن و کاهش دهنده توانایی های شناختی می باشد.او اضافه کرد : اگر چه ما انتظار داشتیم با خاموشی ژن Dickkopf-1 حافظه فضایی در موش های بالغ بهتر شود اما نتایج بسیار شگفت کننده تر از تصور ما بود به طوری که دراین آزمایشات حافظه فضایی و جهت یابی در حیوانات مسن به سطح عملکردی حیوانات جوان رسید. دانشمندان اکنون به دنبال داروهای هستند تا توسط آنها Dickkopf-1 را خاموش سازند.البته آنتی بادی مسدود کننده این پروتئین در حال حاضر در مطالعات بالینی برای درمان بیماری های تست شده است.

بر اساس پژوهشی جدید، مصرف روزانه مکمل‌های ویتامینی می‌تواند با افزایش کارآمدی سلول‌های مغزی، تاثیرات سودمندی را بر حافظه بر جای گذاشته و از سرعت زوال مغز می‌کاهد. محققان دانشگاه نورث آمبریا انگلستان طی پژوهشی دریافتند که مصرف چهار هفته‌ای از مکمل‌های ویتامینی باعث بروز تغییرات مثبت قابل اندازه‌گیری در فعالیت‌های الکتریکی مغز می‌شود و این امر، طی پاسخگویی به آزمون‌های ارزیابی حافظه مشهود بوده است. بر اساس این گزارش، بدن انسان برای عملکرد مناسب و حفظ سلامت به 13 ویتامین نیاز دارد که هر یک از این ویتامین‌ها نیز نقشی جدا را در بدن ایفا می‌کنند. برای مثال ویتامین C سلامت سلول را حفظ می‌کند، ویتامین D کلسیم بدن را تنظیم می‌کند، ویتامین E ساختار سلول را حفظ می‌کند و انواع ویتامین B نیز حوزه وسیعی از عملکردهای بدنی را پوشش می‌دهد. دکتر "دیوید کندی"، محقق تغذیه در رابطه با نتایج این تحقیق می‌گوید که شواهد به دست آمده محدود است اما پژوهش‌هایی نظیر این تحقیق بر بعضی اثرات مفید احتمالی اشاره دارد و باید در نظر داشت عملکرد بهینه فعالیت‌های مغزی مستلزم وجود میزان کافی از تمام ویتامین‌ها است.

محققان دانشكده پزشكي دانشگاه کیس وسترن رزرو موفق شده‌اند كه چگونگي ذخيره اشكال مختلف حافظه‌هاي كوتاه‌مدت مصنوعي در بافت مصنوعي ايزوله شده را شناسايي كنند. به گفته محققان، اين اولين بار است كه راهي براي ذخيره مستقيم اطلاعات در چند ثانيه در مورد هر دو توالي زماني و الگوهاي محرك در بافت مغزي شناسايي شده است. اين امر مي‌تواند راه را براي پژوهشهاي آينده جهت شناسايي مدارهاي خاص مغزي كه به انسان در ايجاد حافظه‌هاي كوتاه مدت كمك كرده، هموار كند. اين پژوهش در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.
حافظه‌ها اغلب از دو گروه حافظه اعلاني كه ذخيره‌گاه كوتاه و بلند مدت حقايقي مانند اسامي،‌مكانها و وقايع بوده و حافظه ضمني كه براي يادگيري يك مهارت مانند نواختن پيانو مورد استفاده است، تشكيل مي‌شوند. محققان در پژوهش خود به دنبال درك بهتري از مكانيزم زيربنايي حافظه‌هاي اعلاني كوتاه مدت مانند يادآوري شماره تلفن يا آدرس ايميلي كه به تازگي به دست فرد رسيده، بودند. آنها با استفاده از تكه‌هاي ايزوله شده بافت مغزي موشها نشان دادند كه مي‌تونند نوعي حافظه ايجاد كنند كه كه در ان يكي از چهار مسير ورودي فعال شده باشد. مدارهاي عصبي درون بخشهاي ايزوله شده كوچك بخش هيپوكامپ مغز به حفظ حافظه ورودي محرك براي بيش از 10 ثانيه پرداختند. اطلاعات در مورد اينكه كدام مسير مورد تحريك قرار گرفته بود، توسط تغييرات در فعاليت خروجي سلولهاي مغزي مشهود بود.
به گزارش ایسنا، اين پژوهشگران همچنين نشان دادند كه مي‌توانند حافظه‌هايي را براي زمينه‌هاي خاص توليد كنند از جمله اينكه آيا يك مسير خاص به تنهايي يا به عنوان بخشي از يك توالي محرك براي وروديهاي مختلف فعال شده است. تغيير درفعاليت مداوم نورونهاي هيپوكامپ بطور دقيق ميان دو توالي زماني مشخص شده كه شبيه به حس شناسايي انسان در مورد تفاوت ميان دو آهنگ متفاوت است. حافظه مصنوعي توليد شده توسط اين محققان در بخش هيپوكامپ به شناسايي هر توالي حتي با وجود تغيير وقفه ميان محركها ادامه داد. درك چگونگي عملكرد حافظه عادي مي‌تواند زمينه را براي درك چگونگي تاثيرگذاري بيماريهاي نورودژنراتيو مانند آلزايمر و پاركينسون بر حافظه و توليد درمانهاي جديد و موثرتر براي اختلالات حافظه مرتبط با پيري مورد استفاده قرار بگيرد.

محققان دانشگاه UCLA در مطالعه‌اي روي موش‌ها پيشنهاد مي‌کنند که فروکتوز (موجود در نوشابه‌هاي شيرين غيرالکلي) عملکرد مغز و حافظه را کند مي‌کند. همچنين موادغذايي و نوشيدني‌هاي بسيار شيرين هم مانعي در سر راه يادگيري هستند. اين يافته‌ها از سوي ديگر نشان مي‌دهند که اسيدهاي چرب امگا3 اين اثر را خنثي مي‌کنند. مطالعه هاي پيشين نشان داده‌اند که فروکتوز از علل ايجادکننده ديابت، چاقي و کبد چرب است، اما براي نخستين بار است که محققان نشان داده‌اند چگونه شکر مي‌تواند مغز را تحت‌تاثير قرار دهد. در آمريکا مصرف زياد فروکتوز قابل‌توجه است، در حالي که در اروپا و آسيا، مصرف سوکروز بيشتر رايج است و البته اين مطالعه روي فروکتوز تمرکز دارد. در واقع جاي شکي نمانده که آنچه ما مي‌خوريم، روي چگونگي تفکر ما تاثير مي‌گذارد. داشتن رژيم‌غذايي سرشار از فروکتوز و به مدت طولاني، توانايي مغز را براي يادگيري و حافظه تخريب مي‌کند. اما افزودن امگا3 به رژيم‌غذايي اين تخريب را به حداقل مي‌رساند. در اين زمينه نگراني‌ها در مورد فروکتوزي که به‌طور طبيعي در ميوه‌ها موجود است، کمتر است، زيرا آنها حاوي آنتي‌اکسيدان‌هاي مهم هم هستند. بيشتر نگراني‌ها در مورد موادغذايي است که شکر اضافي به آنها زده مي‌شود تا بيشتر شيرين شوند.

به تازگي اداره كل غذا و داروي آمريكا هشدارهاي جديدي را به داروهاي كاهنده كلسترول (استاتين‌ها) افزوده مبني بر اينكه اين گروه از داروها مي‌توانند خطر ديابت نوع 2 و كاهش حافظه را در بيماراني كه استاتين مصرف مي كنند، افزايش دهند. اين تغيير اطلاعات تجويز دارو شامل بسياري از داروهاي اين دسته مانند آتورواستاتين، روسوواستاتين و سيمواستاتين هستند. FDA اين تصميم جديد را براساس نتايج حاصل از كارآزمايي‌هاي باليني و گزارش‌هاي رسيده در مورد عوارض جانبي از سوي بيماران، پزشكان و سازندگان دارو گرفته است. FDA مي‌گويد: «استاتين‌ها ممكن است خطر اثرات مرتبط با مغز را مانند كاهش حافظه و گيجي افزايش دهند. به گزارش سپید، البته گزارش‌ها هيچ‌گاه موارد جدي را بازگو نكرده‌اند و عوارض با قطع دارو برطرف خواهد شد.» FDA از سوي ديگر هشدار خاصي را در مورد لوواستاتين ذكر مي‌كند. لوواستاتين مي‌تواند با ديگر داروها تداخل ايجاد كند و خطر درد عضلاني و ضعف را خصوصا در دوزهاي بالا افزايش دهد. از دارويي كه نبايد لوواستاتين با آنها مصرف شود مي‌توان به مهاركننده‌هاي پروتئاز، آنتي‌بيوتيك‌هاي خاص و بعضي داروهاي ضدقارچ اشاره كرد.

اگر بتوانيد از دسر پس از غذا بگذريد، نه‌تنها به حفظ اندازه دور کمر خود کمک کرده‌ايد، بلکه حافظه خود را نيز از خطر از دست دادن مصون داشته‌ايد. نتايج يک مطالعه جديد نشان داد افراد مسني که کالري بيشتري در روز مصرف مي‌کنند، خطر بيشتري براي ابتلا به از دست دادن حافظه به نام «اختلال خفيف حافظه» دارند. محققان در اين مطالعه هزار و 233 فرد 89-70 سال را مورد بررسي قرار دادند. اين افراد دمانس نداشتند اما 163 نفر علايمي از اختلال خفيف حافظه را نشان مي‌دادند. سپس از آنها در مورد کالري دريافتي روزانه سوال شد. به گزارش سپید، افرادي که در گروه دريافت «بيشترين کالري» (دريافت 2143 تا 6000 کالري در روز) قرار داشتند، دو برابر بيشتر از کساني که کمتر از 1526 کالري در روز مصرف مي‌کردند، اختلاف خفيف حافظه داشتند. اين خطر مستقل از ديگر عوامل تاثيرگذار بر از دست دادن حافظه، مانند سابقه استروک، ديابت و سطح تحصيلات است. در هر صورت نتايج کلي حاکي از آن است که هر چه بيشتر در روز کالري دريافت کنيد، احتمال بيشتري براي ابتلا به اختلال حافظه خواهيد داشت. عقيده بر اين است که مصرف زياد کالري ممکن است پروتئين‌هاي استرس را در مغز تحريک کند و خود باعث از دست دادن حافظه شود، هر چند اين ايده هنوز کاملا اثبات نشده است.

تحقيقات جديد نشان داده‌ا‌ند که برچسب‌هاي نيکوتين مورد استفاده براي ترک سيگار، مي‌توانند براي مقاصد ديگري هم تجويز شوند. اين برچسب‌ها با زوال خفيف حافظه در سالمندان مقابله مي‌کنند. دکتر پل نيوهاس، سرپرست دانشکده پزشکي واندربيلت معتقد است که درمان با نيکوتين مي‌تواند راهي براي بهبود علايم مشکلات حافظه باشد. اين نخستين‌بار نيست که پزشکان در تلاش يافتن ارتباط ميان مغز و نيکوتين هستند. در سال 1980 ميلادي، دکتر نيوهاس و همکارانش دريافتند که مغز بيماران آلزايمري دچار فقدان گيرنده‌هايي است که به عملکرد صحيح شيميايي مغز کمک مي‌کند. به گزارش سپید، هر چند کار اين گيرنده‌ها سروکار داشتن با نيکوتين نيست، اما اين گيرنده‌ها به نيکوتين پاسخ مي‌دهند. تجارب سيگاري‌ها ارتباط ميان نيکوتين و عملکرد مغز را تاييد مي‌کند. البته نيکوتين به افراد با عملکرد طبيعي و بدون مشکلات تمرکز کمک چنداني نخواهد کرد.

كارشناسان مي‌گويند: نوشيدن حداقل يك ليوان شير در روز نه تنها ريزمغذي‌هاي اصلي و ضروري را به بدن شما مي‌رساند بلكه درعين حال تاثير مثبتي بروي مغز و كارآيي ذهني دارد. در يك مطالعه جديد معلوم شد افراد بزرگسالي كه بيشتر از شير و فرآورده‌هاي آن استفاده مي‌كنند در مقايسه با افرادي كه شير نمي‌نوشند در تست‌هاي كارآيي مغز و حافظه خيلي بهتر عمل مي‌كنند و بازده مطلوب تري دارند.  متخصصان دانشگاه ماين پس از مطالعه روي بيش از 900 مرد و زن 23 تا 98 ساله و با انجام مجموعه‌اي از تست‌هاي مغزي به نتايج فوق دست يافتند. اين متخصصان در عين حال مقدار مصرف شير را در شركت كنندگان بررسي كردند. در نهايت معلوم شد احتمال شكست خوردن در آزمون‌هاي فوق در بين افرادي كه عادت به نوشيدن شير دارند 5 برابر كمتر است.
اين بررسي هم چنين نشان داد افرادي كه مرتب شير مي‌نوشند به طور كلي رژيم غذايي سالم‌تري دارند اما خاصيت اين نوشيدني مفيد به طور مستقيم به مغز مي‌رسد. علاوه بر اين، کلسيم که نقش اساسي در شکل ‌گيري و استحکام استخوان‌ها و سلامت دندان‌ها دارد، از مهم ترين ترکيبات موجود در شير است. فسفر نيز که براي بسياري از واکنش‌هاي شيميايي بدن و فعال کردن آنزيم‌ها لازم است و در رشد و ترميم بافتي دخالت دارد، جزو املاح مهم موجود در شير است و به غير از آن سديم و پتاسيم که در تنظيم اسيدي و بازي بودن سلول‌هاي بدن نقش ايفا مي‌کنند با مصرف شير به ميزان مناسبي وارد بدن مي‌شوند.
به گزارش ایسنا، درعين حال مطالعات زيادي وجود دارند مبني بر اين که مصرف شير و لبنيات، خطر بيماري‌هاي قلبي ‌عروقي را کاهش مي‌دهد. مرداني که بيشتر از ديگران شير مصرف مي‌کنند، کمتر دچار حملات قلبي مي‌شوند. همچنين مصرف شير کم‌ چرب به دليل سرشار بودن از کلسيم ميزان کلسترول بد را در خون کاهش داده و ميزان کلسترول خوب را بالا مي برد، اما فراموش نكنيد كه منظور از شير در اين مورد نوع كم چرب آن است. اين مطالعه در مجله «اينترنشنال دايري» به چاپ رسيده است.

كارشناسان بهداشتي آشكار ساختند بيماراني كه از سرطان سينه جان سالم بدر مي‌برند ممكن است چند سال پس از درمان، مشكلات خاصي را در رابطه با توانايي‌هاي ذهني و حافظه‌اي خود تجربه كنند. به گزارش ايسنا، اين كارشناسان مي‌گويند در هر دو روش درمان يعني شيمي درماني توام با پرتودرماني و يا پرتو درماني به تنهايي ممكن است اين گونه مشكلات حافظه‌اي تجربه شوند. اين مطالعه هم چنين حاكيست كه روشهاي معمولي يا حتي شيوه‌هاي خاص درمان اين سرطان مي‌توانند روي توانايي‌هاي ذهني نجات يافتگان از سرطان سينه تاثيرات منفي داشته باشند. به نوشته روزنامه هرالد سان، در يك بررسي قبلي معلوم شد كه شيمي درماني مي‌تواند موجب بروز مشكلات حافظه‌اي و تمركزي در اين بيماران پس از درمان شود اما در بررسي‌هاي جديد ساير انواع روشهاي درمان اين سرطان علاوه بر شيمي درماني ارزيابي شده‌اند. پروفسور پاول جاكوبسان از مركز سرطان و انستيتو مطالعاتي موفقيت با آزمايش روي 313 شركت كننده بيمار و سالم به اين نتايج دست يافت و شرح بررسي‌هاي خود را در نشريه آنلاين سرطان ارائه كرده است.

گروهی از دانشمندان مغز و اعصاب ، ژن اصلی كنترل كننده فرایند پیچیده به خاطر سپاری و حافظه را شناسایی كردند. به گزارش ساینس دیلی، زمانی كه فرد رویدادی را تجربه می كند مغز او این رویداد را به خاطر می سپرد و این كار را با رمز گذاری واقعه و با تغییر ارتباطات بین نورون ها انجام می دهد.این اقدام نیازمند روشن شدن ژنهای بسیاری در این نورون هاست. اكنون محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) بر روی ژن Npas4 متمركز شده اند. تحقیقات پیشین نشان داده است كه این ژن فورا پس از یك تجربه جدید، روشن می شود. این ژن به ویژه در هیپوكامپوس كه مركز مهم شكل گیری حافظه بلند مدت است، فعال می شود. این پژوهشگران دریافتند ژن Npas4 ، یك سری دیگر از ژنها را روشن می كند كه سیم كشی داخلی مغز را با تنظیم قدرت ارتباط بین نورون ها( سیناپس ها) تغییر می دهند. نتایج این مطالعات در نشریه ساینس منتشر شده است.

متخصصان مغز و اعصاب در يك بررسي جديد دريافته‌اند خطر تضعيف حافظه و افت ساير عملكردهاي مغزي از ابتداي سن 45 سالگي آغاز مي‌شود. به گزارش ايسنا، ‌اين يافته حاصل يك مطالعه 10 ساله روي بيش از 7000 كارمند دولتي در انگليس است در حالي كه در بررسي‌هاي قبلي مطرح شده بود كه تحليل رفتن حافظه و توان ذهني انسان تا پيش از سن 60 سالگي آغاز نمي‌شود اما اين يافته خلاف اطلاعات قبلي است و سن بروز اين ناتواني‌هاي ذهني را تا 45 سالگي كاهش مي‌دهد. به نوشته روزنامه بلومبرگ، پيدا كردن سن شروع كاهش توانايي‌هاي ذهني و استدلالي و مهارت‌هاي ادراكي نكته حائز اهميتي است چون در اين صورت با تجويز به موقع و زودهنگام داروهاي مناسب مي‌توان از پيشرفت اين ناراحتي‌ها پيشگيري كرد. اين مطالعه حاصل تلاش متخصصان مركز مطالعات همه‌گيرشناسي و بهداشت جمعيت در فرانسه و كالج دانشگاه لندن در گروهي از زنان و مردان 45 تا 49 ساله است.

هميشه اين عبارت كليشه‌اي را شنيده‌ايم كه اغلب انسان‌ها با رسيدن به سن پيري و دوران سالخوردگي دچار ضعف و از دست دادن حافظه مي‌شوند اما تا پيش از اين، دليل واقعي اين رابطه هرگز مشخص نشده بود و هميشه تصور مي‌شد كه از دست دادن حافظه بخشي از فرآيند طبيعي پيري است. به گزارش ايسنا، ‌اين بار در يك بررسي جديد از سوي دكتر آدام ام. بريكمن از انستيتو مطالعاتي بيماري آلزايمر و پيرمغزي در مركز پزشكي دانشگاه كلمبيا معلوم شد كه در واقع سكته‌هاي خاموش عامل اصلي اين فقدان و ناتواني هستند. بريكمن و دستياران وي در اين مطالعه متوجه شدند كه اساسا از هر چهار فرد سالمند حداقل در مغز يك نفر نقاط مرده كوچكي وجود دارند كه اين نقاط مرده عامل اصلي تخريب حافظه هستند. به گزارش سايت اينترنتي مديكال نيوز تودي، نكته جديد در اين آزمايشات روي ضعف حافظه در سالمندان اين است كه موضوع سكته‌هاي خاموش و تحليل رفتن هيپوكامپ مغز به طور همزمان مورد آزمايش و بررسي قرار گرفته‌اند. بريكمن در اين بررسي‌ها روي 650 فرد 65 ساله و پيرتر مطالعه كرده و نتايج آزمايشات خود را در مجله نورولوژي آمريكا به چاپ رسانده است.

نوزادان با وزن کمتر از 3.3 پوند بیشتر احتمال دارد که در بزرگسالی با کاهش عملکرد حافظه مواجه شوند. نتایج یک مطالعه جدید نشان می دهد در بزرگسالانی که هنگام تولد وزن بسیار کمی داشتند، احتمال ابتلا به مشکلات حافظه و  اختلالات در توجه نسبت به کسانی که وزن طبیعی هنگام تولد داشتند بیشتر است. این پژوهش با حضور 103 بزرگسال که هنگام تولد بسیار کم وزن (کمتر از 3،3 پوند) بودند و 105 فرد بزرگسال که وزن هنگام تولدشان بیش از  گروه قبل بود انجام شد. شرکت کنندگان 21 تا 30 ساله، آزمایش هایی که مهارت تفکر آنها را ارزیابی می کرد، از جمله واژگان، توانایی درک کلمات، حافظه و IQ را تکمیل کردند. پژوهشگران فنلاندی بر اساس یافته های بدست آمده از این پژوهش اعلام کردند که بزرگسالان با وزن تولد بسیار کم، امتیاز پایین تری کسب کردند و یا سرعت العمل کمتری در آزمون های  کلی هوش، عملکرد اجرایی، توجه و حافظه بصری، نسبت به کسانی که دارای وزن پایین تا نرمال در هنگام تولد بودند، از خود نشان دادند. به عنوان مثال، شرکت کنندگان با وزن تولد بسیار پایین به طور میانگین 8.4 امتیاز کمتر در آزمون IQ کسب کردند. نتایج این مطالعه همچنین نشان داد که بزرگسالان با وزن بسیار پایین در هنگام تولد، بیشتر احتمال دارد آموزش اصلاحی در دوران مدرسه دریافت کنند، اما به طور متوسط نمرات آنها در مدرسه و تعداد سال ها ی تحصیلی آنها  همانند کسانی  است که دارای وزن کم تا طبیعی در هنگام تولد بودند.
نویسنده مطالعه کاتری ریککونن، استاد دانشگاه هلسینکی، در این رابطه می گوید: "در حالی که ما می دانیم نوزادانی  که بسیار زودرس متولد می شوند به طور کلی به نمرات کمتری در آزمون شناختی دست می یابند، اما این یکی از اولین مطالعات در زمینه تاثیر تولد با وزن پایین با شدت کم است که، در عملکرد اجرایی از جمله توجه و میزان حافظه بصری در بزرگسالی مورد بررسی قرار می گیرد. گفتنی است، نتایج این پژوهش در مجله Neurology منتشر شده است.

تصور کنيد روزي بتوانيد يک مموري‌کارت را به مغز خود وصل کنيد و از فايل‌هاي موجود در آن بلافاصله استفاده کنيد. مثلا اطلاعات موردنياز براي يک کنفرانس يا امتحان را دانلود کنيد و آن را چند دقيقه قبل از شروع جلسه در مغزتان ذخيره کنيد و درجا از داده‌هاي آن استفاده کنيد. يعني يک ماتريکس تمام عيار. خب به نظر مي‌رسد اين تصور چندان هم دور از ذهن نيست. چون دانشمندان دانشگاه کاليفرنياي جنوبي توانسته‌اند قدم‌هاي اوليه?اي در اين راه بردارند.
بعد از مطالعات فراواني که دکتر تئودور برگر و همکارانش درمورد واکنش‌هاي شيميايي فرآيند يادگيري کوتاه‌مدت در مغز موش‌ها انجام دادند، توانستد يک چيپ کوچک بسازند که از الکترودهايي براي اتصال به مغز و افزودن به ظرفيت حافظه استفاده مي‌کند. اين پروتز عصبي قادر است سيگنال‌هاي عصبي را ذخيره کند و درست مانند يک حافظه جانبي الکترونيکي به موش‌ها کمک کند تا سريع‌تر و بيشتر ياد بگيرند.
با روشن کردن مدار، يادگيري به موش‌ها القا مي‌شود و آنها «ياد مي‌گيرند» و با خاموش کردن مدار، همه‌چيز را به سرعت فراموش مي‌کنند. دکتر برگر ادعا مي‌کند که اگر بتوانند جزييات بيشتري از فرآيند رمزنگاري سلول‌هاي عصبي را بفهمند، قادر خواهند بود تقريبا هر چيزي را در حافظه ايجاد يا حذف کنند. دقيقا مثل يک فلش مموري که به مغز وصل مي‌شود. در حال حاضر تحقيقات آنها روي موش‌ها موفقيت‌آميز بوده و هدف بعدي آنها اجرايي کردن اين پروژه در مورد ميمون‌هاست.
پژوهشگران دانشگاه کاليفرنياي جنوبي در مقاله‌اي که براي معرفي اين تکنيک منتشر کرده‌اند، هدف از تحقيق روي چنين طرحي را کمک به بازيابي حافظه يا افزايش ظرفيت حافظه در بيماران مبتلا به آلزايمر، سکته مغزي يا ضربه به جمجمه اعلام کرده‌اند. اما صبر کنيد... مساله خيلي شبيه داستان‌هاي علمي-تخيلي به نظر مي‌رسد. اگر واقعا چنين دستاوردي در آينده محقق شود، فکر مي‌کنيد چه واکنش‌هايي را در ميان مردم برمي‌انگيزد؟ چه استفاده‌ها (يا سوء‌استفاده‌هاي) ديگري مي‌توان براي آن درنظر گرفت؟ اگر چنين فلش مموري در دسترس شما بود، چه فايل‌هايي را روي آن ذخيره مي‌کرديد؟