هايپوگليسمي در تعريف عبارت است از کاهش غلظت گلوکز خون، اما رقم مشخصي براي سطح خوني گلوکز در مبتلايان به هايپوگليسمي درنظر گرفته نشده است. بهترين تشريح براي ‌هايپوگليسمي، غلظت ناکافي گلوکز پلاسما به نحوي است که علايم باليني در فرد ايجاد کند. در افراد سالم آستانه افت گلوکز براي علامت‌دار شدن 50 تا 55 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر خون است. هر چند، سطوح گلوکز خون کمتر از 70 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر نيز ‌هايپوگليسمي درنظر گرفته مي‌شوند. علايم ممکن است در افراد ديابتيک که کنترل قندخون مطلوبي ندارند در سطوح بالاتر گلوکز خون نيز بروز کنند. در بيشتر موارد ‌هايپوگليسمي ناشي از مصرف دوز نادرست داروهاي درمان‌کننده ديابت قندي است. ذخيره گلوکز براي تامين فوري انرژي و اعمال متابوليک در فواصل زماني بين وعده‌هاي غذايي مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اگر نياز ضروري به گلوکز مطرح نباشد، اين ماده به شکل گليکوژن در کبد و عضلات ذخيره مي‌شود يا به چربي تغيير شکل مي‌يابد. گلوکز سوخت سلول‌هاي مغزي است. از آنجا که مغز نمي‌تواند گلوکز بسازد يا بيش از چند دقيقه اين ماده را ذخيره كند، دسترسي دائم سلول‌هاي مغزي به گلوکز جريان خون، حياتي است. در اشخاص سالم، تداخل بين انسولين و چند هورمون تنظيم‌کننده ديگر از جمله گلوکاگون، اپي‌نفرين، کورتيزول و هورمون رشد امکان حفظ غلظت گلوکز خون را در دامنه فيزيولوژيک آن فراهم مي‌‌كنند. با پايين افتادن غلظت گلوکز خون به سطوح کمتر از طبيعي، ترشح انسولين کاهش‌‌ مي‌يابد و حتي قطع مي‌شود. غلظت گلوکاگون و اپي‌نفرين به طور همزمان افزايش‌ مي‌يابد و سطح گلوکز پلاسما به سرعت بالا مي‌رود درنتيجه ‌هايپوگليسمي برطرف مي‌شود. گلوکاگون باعث گليکوژنوليز در کبد (شکست گليکوژن به گلوکز) و نيز گلوکونئوژنز(شکل‌گيري گلوکز از کربوهيدرات‌ها) مي‌شود. اپي‌نفرين باعث گليکوژنوليز کبدي و گلوکونئوژنز کبدي و کليوي مي‌شود. کورتيزول و هورمون رشد به آرامي اعمال اثر مي‌کنند و در درازمدت مانع وقوع ‌هايپوگليسمي مي‌شوند.


هايپوگليسمي در مبتلايان به ديابت

هدف از درمان ديابت، ايجاد يک سطح طبيعي براي گلوکز خون بدون وقوع ‌هايپوگليسمي است. ‌هايپوگليسمي مانعي بزرگ در راه رسيدن به مديريت موفق گلوکز خون در درازمدت و کوتاه‌مدت است و در نهايت به بروز عوارض درازمدت ديابت مي‌انجامد. به نظر مي‌رسد افراد مبتلا به ديابت قندي نوع 1، دو اپيزود علامت‌دار ‌هايپوگليسمي را در هفته و يک عارضه جدي را به طور سالانه تجربه مي‌کنند. در ديابت قندي نوع2 نيز با کاهش عملکرد پانکراس، خطر وقوع ‌هايپوگليسمي کاهش مي‌يابد. آثار منفي ‌هايپوگليسمي عبارتند از آسيب‌هاي جدي رواني و جسماني و نيز مرگ‌ومير، بنابراين در مبتلايان به ديابت، ترس از وقوع ‌هايپوگليسمي از نگراني در مورد بروز عوارض درازمدت‌ هايپرگليسمي جدي‌تر است.

برخي از مبتلايان به ديابت نوع1 يا مرحله پيشرفته ديابت نوع2 علايم نورولوژيک هشداردهنده ‌هايپوگليسمي را که راهنماي تشخيص زودهنگام اين عارضه است، تجربه نمي‌کنند. وضعيت «هايپوگليسمي بدون هشدار»، نتيجه تکرار اپيزودهاي ‌هايپوگليسمي است که باعث اختلال در پاسخ اپي‌نفرين و محو علايم نورولوژيک اين عارضه مي‌شود. چنين وضعيتي بيمار را در معرض تجربه ‌هايپوگليسمي شديد قرار مي‌دهد. خوشبختانه ممانعت از وقوع ‌هايپوگليسمي به مدت 2تا3 هفته باعث بهبود پاسخ‌دهي به اپي‌نفرين و بازگشت هشدار ‌هايپوگليسمي مي‌شود.

هايپوگليسمي ياتروژنيک نتيجه درماني است که به افزايش غلظت انسولين و کاهش غلظت گلوکز پلاسما منتهي مي‌شود. برخي داروها باعث تحريک ترشح انسولين مي‌شوند، برخي ديگر از داروهاي ضدديابت، در ترکيب با انسولين يا در نتيجه القاي ترشح انسولين ‌هايپوگليسمي ايجاد مي‌کنند. فاکتورهاي خطرساز ‌هايپوگليسمي به طور نسبي يا کامل با افزايش انسولين مرتبط هستند. اين فاکتورهاي خطرساز عبارتند از کمبود انسولين درونزاد، سابقه ‌هايپوگليسمي شديد يا ‌هايپوگليسمي بدون هشدار، ‌هايپوگليسمي اخير، متعاقب ورزش و خواب. کاهش گلوکز خون باعث پاسخ‌دهي دستگاه عصبي اتونوم مي‌شود. نتيجه آن بروز علايم نورولوژيک (آدرنرژيک يا کولينرژيک) است که هشدار‌دهنده شروع يک اپيزود ‌هايپوگليسمي هستند. چگونگي بروز علايم در هر بيمار منحصر به فرد است و ممکن است طي زمان تغيير کنند. معيار تشخيص ‌هايپوگليسمي ترياد ويپل است. علايم با کاهش غلظت گلوکزپلاسما پديدار و با افزايش سطح گلوکز برطرف مي‌شوند. در شرايط مطلوب، تظاهرات در مرحله خفيف ‌هايپوگليسمي بيمار را ترغيب به مصرف کربوهيدرات مي‌كنند و در نتيجه غلظت گلوکز خون به سطح طبيعي برمي‌گردد، اما اگر ايپزود ‌هايپوگليسمي پيشرفت کند، کمبود گلوکز در سلول‌هاي مغزي باعث بروز علايم نوروگليکوپنيک مي‌شود.

تخمين‌زده شده است که 50 درصد از اپيزودهاي ‌هايپوگليسمي طي خواب رخ مي‌دهد و معمولا بيمار از وقوع آن بي خبر است. بيمار ممکن است از خواب بيدار شود و با مشاهده تعريق شديد، گيجي، بي‌قراري، خستگي يا پريدن از خواب به دنبال کابوس به وقوع اپيزود ‌هايپوگليسمي پي ببرد. کابوس ‌هايپوگليسمي باعث بروز آريتمي مي‌شود که نتيجه‌اش مرگ غيرمنتظره يا سندرم مرگ در خواب است.


درمان ‌هايپوگليسمي خفيف تا متوسط

در صورت شک به ‌هايپوگليسمي، SMBG توصيه مي‌شود. مقادير زير 70 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر نشان‌دهنده نياز فوري به 15 تا 20 گرم از يک کربوهيدرات ساده- ترجيحا گلوکز- است. اگر امکان انجام آزمون فراهم نبود، درمان را شروع کنيد، زيرا ‌هايپوگليسمي درمان نشده از يک اپيزود‌ هايپرگليسمي خطر بيشتري دارد. نوروگليکوپني شديد، هرچند نادر، ممکن است به آسيب دائمي مغز و حتي مرگ بينجامد. کربوهيدرات‌هاي توصيه شده عبارتند از 3 تا 4 قرص گلوکز(هر کدام 5 گرم)، يک تيوب ژل گلوکز، آب ميوه يا نوشيدني در صورتي که بدون شکر نباشد، شير(ترجيحا کم چربي)، 4 تا 6 قطعه آبنبات يا يک قاشق چايخوري شکر يا عسل. پروتئين پاسخ مطلوب به ‌هايپوگليسمي را مختل نمي‌کند، اما چربي مختل‌کننده است، بنابراين مصرف شکلات توصيه نمي‌شود، مگر آنکه کربوهيدرات ساده‌اي در دسترس نباشد. قندخون بايد با فواصل 15 دقيقه‌اي کنترل شود و در صورتي که گلوکز کمتر از 70 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر باشد درمان مجددا تکرار شود، اما اگر گلوکز خون به بالاي 70 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر برسد، ادامه درمان با مصرف خوراکي موادغذايي کافي است.


درمان ‌هايپوگليسمي شديد

نوروگليکوپني تا آن اندازه مي‌تواند آسيب‌رسان باشد که شخص قادر به همکاري براي شروع درمان نباشد. اگر بيمار مي‌تواند بلع درستي داشته باشد، ژل گلوکز، عسل و ژله با هدف جذب دهاني گلوکز توصيه مي‌شود. اگر بيمار قدرت بلع ندارد يا هوشيار نيست، براي بالا آوردن سريع سطح گلوکز سرم تزريق گلوکاگون مورد نياز است. دکستروز داخل وريدي، درمان ارجح براي بيماران بستري است. اگر بيمار هوشيار است، مايع حاوي کربوهيدرات ميل کند.


پيشگيري از ‌هايپوگليسمي

براي اجتناب از وقوع ‌هايپوگليسمي، بيمار بايد برنامه درمان ديابت شامل کنترل گلوکز خون، پيگيري يک پروتکل دارويي، رژيم غذايي ديابتي و برنامه‌ريزي صحيح براي فعاليت و ورزش را رعايت کند. به بيمار يادآوري کنيد دارودرماني ديابت ممکن است در صورت تغيير در برنامه غذايي يا فعاليت‌هاي ورزشي به بازبيني نياز داشته باشد. بايد در مورد داروهايي که مصرف آنها با خطر وقوع ‌هايپوگليسمي همراهند به بيمار هشدار داده شود. بيماراني که آکاربوز يا ميگليتول دريافت مي‌کنند بايد بدانند فقط دکستروز طي ايپزود ‌هايپوگليسميک مي‌تواند گلوکز خون را افزايش دهد. بيمار بايد هميشه يک منبع گلوکز ساده همراه داشته باشد.


هايپوگليسمي غير ياتروژنيک

هايپوگليسمي ممکن است در افراد غيرديابتي نيز رخ دهد: هايپوگليسمي واکنشي (پس از مصرف غذا)-اين نوع ‌هايپوگليسمي طي 4 ساعت اول پس از مصرف غذا اتفاق مي‌افتد و تشخيص آن براساس ترياد ويپل است. علل متعددي براي آن مطرح هستند از جمله افزايش آزادسازي انسولين به دنبال مصرف مقادير زياد شکر، حساسيت زياد به ترشح ميزان طبيعي اپي‌نفرين و ترشح ناکافي گلوکاگون. اگر جراحي دستگاه گوارش باعث عبور سريع غذا درون روده کوچک شود ممکن است باعث ‌هايپوگليسمي شود اما معمولا چندان شايع نيست.

هايپوگليسمي ناشتا:اين وضعيت زماني رخ مي‌دهد که غلظت گلوکز سرم ناشتا، فاصله زماني بين وعده‌هاي غذايي يا متعاقب ورزش به کمتر از 50 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر برسد. علل متعددي از جمله مصرف داروها و الکل ممکن است با متوقف کردن گلوکوژنز و حذف گلوکاگون کبدي باعث ‌هايپوگليسمي شديد يا حتي کشنده شوند. بيماري‌هاي شديدي که کبد، قلب يا کليه‌ها را درگير مي‌کنند مي‌توانند باعث ‌هايپوگليسمي ناشتا شوند. سپسيس باعث حذف ذخاير گلوکاگون کبدي و اختلال در گلوکوژنز مي‌شود. بيماري‌هاي درگير‌کننده کليه‌ها ممکن است حذف داروها را تحت تاثير قرار دهند و بر غلظت گلوکز سرم اثر گذارند. گرسنگي طولاني‌مدت مثلا در آنورکسي نوروزا باعث از بين رفتن ذخاير گلوکاگون و چربي مي‌شوند. در اين قبيل موارد درمان علت زمينه‌اي ‌هايپوگليسمي را برطرف مي‌کند. فقدان گلوکاگون، اپي‌نفرين، کورتيزول و هورمون رشد را که البته نادر هستند مي‌توان با هورمون‌هاي برونزاد درمان کرد. چنين بيماري‌هاي در کودکان به مراتب شايع‌تر از بزرگسالان هستند.

انسولينوما: تومورهاي نادر اما خوش‌خيم پانکراس که مقادير اضافي انسولين ترشح مي‌کنند و مي‌توانند باعث ‌هايپوگليسمي شوند. درمان جراحي براي انسولينوما ارجح است اما درمان‌هاي دارويي نظير ديازوکسايد يا اکتروتايد را مي‌توان براي کاستن از غلظت انسولين سرم تجويز کرد.

منبع: سپید ۳۱۲