پزشکی بالینی

معاينه عمومي نکته قابل توجهي نداشت. البته، نبض راديال دو طرف و کاروتيد چپ لمس نمي­‌شد. نبض‌­هاي براکيال ضعيف بود؛ نبض­‌هاي فمورال طبيعي بود. روي نبض ضعيف کاروتيد راست، برويي سمع مي­‌شد. ESR مقداري افزايش يافته بود (15mm/h)، غلظت پروتئين واکنشي C نيز بالا بود ( 25mg/L). بيمار دچار کم‌خوني ميکروسيتيک بود (غلظت هموگلوبين 100g/L؛ متوسط حجم سلولي fL 69). در بقيه موارد نتايج آزمون‌هاي خون طبيعي بود. در نوار قلب (ECG) وي، امواج Q در ليدهاي V₁ تا V₃ به چشم مي­‌خورد که قويا انفارکت قدامي ميوکارد قبلي را مطرح مي­‌کرد. تست ورزش بر اساس پروتکل بروس (Bruce) انجام شد: با وجود پشت سر گذاشتن 9 دقيقه، بيمار دچار تنگي نفس شد؛ نوار قلب، ايسکمي سراسري واضح را نشان مي‌­داد. اکوکارديوگرافي نشان دهنده عملکرد سيستولي کاهش يافته بود. براي وي آسپيرين، آتنولول و آتورواستاتين تجويز کرديم. در آنژيوگرافي، انسداد شريان اصلي کرونري چپ مشخص شد؛ دهانه شريان کرونري راست، دچار تنگي شديد بود. بررسي آنژيوگرافي بيشتر نشان دهنده وجود انسداد شديد در عروق بزرگ منشعب از قوس آئورت بيمار بود (شکل1). اين انسدادها در آنژيوگرافي با تشديد مغناطيسي (MRA) نيز ديده مي­‌شد، به علاوه افزايش ضخامت جدار آئورت صعودي مشهود بود. براي بيمار تشخيص آرتريت تاکاياسو مطرح شد. در آوريل 2004، بيمار تحت جراحي باي‌پس قرار گرفت که در طي آن عروق وريدي به هر دو شريان کرونري پيوند زده شد. چند نمونه بيوپسي از آئورت بيمار گرفتيم: بررسي آسيب­‌شناختي نشان دهنده شواهد التهاب مزمن شامل سلول‌هاي ژانت و ماکروفاژهاي به هم چسبيده بود. اسکن PET با ¹⁸F-fluorodeoxyglucose (¹⁸F-FDG) وسعت التهاب آئورت را مشخص کرد. پردنيزولون و متوتروکسات تجويز شد. يک سال بعد، در MRA هيچ گونه شواهدي از پيشرفت بيماري عروقي ديده نشد. در جريان تست ورزش، بيمار هيچگونه علامت باليني يا تغييرات ECG دال بر ايسکمي نداشت. بيمار آخرين بار در دسامبر 2004 ويزيت شد که خوب و کاملا فعال بود.

آرتريت تاکاياسو يا بيماري بدون نبض، بيماري التهابي مزمن شريان‌هاي بزرگ و متوسط است. بيشترين احتمال درگيري در آئورت، عروق بزرگ و شريان‌هاي کرونري وجود دارد؛ در شريان‌هاي ريوي و کليوي نيز احتمال درگيري هست. بيماري به طور تيپيک، بين 10 تا 30 سالگي بروز مي‌­کند و نسبت ابتلاي مذکر به مؤنث، 1 به 9 است. از اين رو، آرتريت تاکاياسو را بايد به عنوان يک تشخيص در هر زن جوان دچار آنژين، به خصوص در صورت لمس نشدن نبض‌­ها، مد نظر داشت. تشخيص به صورت باليني انجام مي‌شود؛ به اين منظور معيار استاندارد تشخيصي وجود دارد. بسياري از بيماران جوان، دچار علايم سيستميک شامل خستگي، تعريق شبانه، تب، اشتهاي بد، کاهش وزن و درد مفاصل هستند. علايم قلبي در تقريبا 40 تمام بيماران وجود دارد؛ نارسايي دريچه آئورت، پريکارديت، نارسايي احتقاني قلب و تپش قلب از آن جمله‌اند. تا 72 بيماران دچار پرفشاري خون هستند که معمولا به علت بيماري شريان کليوي است. به طور حيرت‌آوري آنژين، تنها در کمتر از 16 موارد، اولين علامت است. عوارض اصلي بيماري مثل انفارکتوس ميوکارد، سکته مغزي، نارسايي قلبي يا آنوريسم‌هاي شرياني، در 50 بيماران رخ مي‌دهد. عموما آنژيوگرافي اولين اقدام تشخيصي است. مي­‌توان با استفاده از روش‌هاي تصويربرداري مثل سي‌تي‌آنژيوگرافي و MRA که قادر به نشان دادن بيماري
پيش‌­انسدادي (prestenotic disease) (معمولا بي‌علامت) هستند، تشخيص زودرس را تسهيل کرد. اسکن PET با ¹⁸F-FDG، يک روش غيرتهاجمي براي پايش بيماري است. آرتريت تاکاياسو با کورتيکواستروييدها درمان مي‌شود؛ در صورت مؤثر نبودن درمان استروييدي مي­‌توان از متوتروکسات، آزاتيوپرين، سيکلوفسفاميد يا اينفلکسي­ماب استفاده کرد. تقريبا در 75 بيماران درمان‌­شده، بيماري فروکش مي‌کند، ولي در نيمي از اين افراد مجددا عود نمايد. در حدود 20 موارد، بيماري به صورت خود به خود فروکش مي­‌کند. تنگي‌­هاي کوتاه را مي­توان با آنژيوپلاستي، استنت يا جراحي باي‌پس ترميم کرد. با اين حال تنگي مجدد، به خصوص پس از آنژيوپلاستي و استنت، شايع است.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۲۹