گزارش26- مالاریا
در سپتامبر سال 2009، مرد 56 ساله‌اي 10 روز پس از بازگشت از پاکستان با علايم تنگي نفس، لرز و سردرد به يک بيمارستان مراجعه کرد. وي سابقه‌اي از آسم خفيف را بدون هيچ سابقه‌اي از فشار خون بالا يا کم‌خوني ذکر مي‌کرد و دارويي نيز مصرف نمي‌نمود. در هنگام پذيرش، بيمار تاکي‌کاردي همراه با حملاتي از تب بالا با درصد اشباع اکسيژن شرياني طبيعي (98 در هواي آزاد) داشت. ميزان پلاکت خون 115 هزار و CRP 102mg/dL بود. راديوگرافي قفسه سينه طبيعي به نظر مي‌رسيد. گستره خون محيطي نشان‌دهنده پلاسموديوم ويواکس بود. به علت شدت بيماري، کينين 600 ميلي‌گرم سه بار در روز شروع شد. طي 2 روز بعد بيمار حملات تب بالا تا 40 درجه سانتي‌گراد و ارتشاح دوطرفه ريوي در راديوگرافي قفسه سينه پيدا کرد که براي بيمار کينين وريدي همراه با کلاريترومايسين و آموکسي‌سيلين به صورت تجربي تجويز شد. سپس بيمار به بيمارستان ما ارجاع داده شد. براي وي کلروکين خوراکي شروع شد و 13 روز به علت نارسايي تنفسي نوع 1 تحت تهويه مکانيکي قرار گرفت. گرافي قفسه سينه بيمار منطبق با سندرم زجر تنفسي حاد (ARDS) و اکوکارديوگرافي وي طبيعي بود. بعد از 7 روز، علي‌رغم منفي شدن گستره خون، کشت‌هاي خون و PCR از نظر RSV (ويروس سن‌سيشيال تنفسي)، ويروس‌هاي آنفلوانزاي نوع A و B و H1N1، ويروس‌هاي پاراآنفلوانزاي نوع 1 و 2 و 3 و آدنوويروس‌ها، بيمار همچنان حملات تب بالا داشت.
هموگلوبين بيمار به 4g/dL/7 افت کرد و وي دو بار حملات گذراي کم‌فشاري خون (40/85 ميلي‌متر جيوه) داشت که بدون استفاده از داروهاي وازودپرسور برطرف شد. هشت روز بعد از انتوباسيون، توانايي بيمار براي حرکت دادن دست راست کاهش يافت. CT اسکن مغز تغييرات اوليه ايسکميک را نشان مي‌داد. ارزيابي از نظر ترومبوفيلي و CT آنژيوگرافي عروق کاروتيد طبيعي بود. بعد از اکستوبه شدن بيمار، قدرت بازوي راست وي 3 از 5 بود و بينايي چشم چپ به طور کامل از بين رفته بود. در فوندوسکوپي، ديسک بينايي متورم و رنگ‌پريده همراه با خونريزي‌هاي اطراف پاپي و ستاره‌اي از اگزودا در ماکولا بود که با انفارکت پره‌لامينار سر عصب بينايي مطابقت داشت (شکل B). گردش خون شبکيه طبيعي بود. MRI ايسکمي تحت‌حاد در محدوده شاخه شريان مغزي مياني چپ را نشان مي‌داد. بيمار ما 3 روز بعد قدرت بازوي خود را به دست آورد. در آخرين پيگيري بيمار در ماه مارس 2010 نابينايي چشم بيمار همچنان باقي مانده بود، ولي هيچ‌گونه علايم تنفسي و ضعف عضلاني نداشت.
بحث
عفونت پلاسموديوم ويواکس معمولا خوش‌خيم است؛ هرچند مي‌تواند موجب نارسايي کليه، اغما و ARDS شود. پيش‌از اين همراهي پلاسموديوم ويواکس با ايسکمي عصب بينايي يا سکته مغزي گزارش نشده بود ولي 28 مورد از همراهي مالارياي ويواکس با ARDS و 3 مورد مرگ به دنبال عوارض ريوي آن که همگي زنان باردار داراي شرايط بهداشتي پايين بودند، ذکر شده بود. آسيب ريوي معمولا تنها درگيري اختصاصي عضوي است که 3-2 روز پس از شروع درمان رخ مي‌دهد. مکانيسم ايجاد ARDS توسط پلاسموديوم ويواکس به‌خوبي مشخص نيست اما احتمالا به دليل چسبندگي گلبول‌هاي قرمز آلوده به انگل در عروق ريز ريوي رخ مي‌دهد. مرگ انگل به دنبال درمان و برقراري مجدد خونرساني به صورت سريع در عروق ريز ريوي ممکن است سيتوکين‌ها را فعال کند و موجب آسيب ريه شود. نوروپاتي ايسکميک قدامي عصب بينايي (AION) با ايسکمي حاد سر عصب بينايي مشخص مي‌شود. در بيمار مذکور فوندوسکوپي انفارکت سر عصب بينايي را بدون شواهد ناهنجاري‌هاي شبکيه نشان مي‌داد و همچنين نماي رتروبولبار عصب بينايي در MRI طبيعي بود. اين يافته‌ها پرکننده معيارهاي تشخيصي AION غيرعروقي هستند که به دنبال کاهش گذراي خونرساني سيستم شرياني سيلياري خلفي ايجاد مي‌شود. هرچند بيمار ما کم‌خوني و کم‌فشاري خون گذرا داشت، نابينايي وي يک‌طرفه و بدون شواهد رتينوپاتي ناشي از کم‌خوني بود. بر اساس بررسي‌هاي ما، تاکنون هيچ موردي از همراهي AION غيرشرياني با پلاسموديوم ويواکس گزارش نشده است. پلاسموديوم ويواکس مي‌تواند عوارض ميکروواسکولار جدي ايجاد کند. اگرچه سکته مغزي و نوروپاتي بينايي مي‌توانند به دليل عوارض هموديناميک عفونت ايجاد شوند، به نظر ما پلاسموديوم ويواکس مي‌تواند در ايجاد هر دوي اين عوارض دخيل باشد. هنگام درمان پلاسموديوم ويواکس پزشکان بايد نسبت به خطر بروز مالارياي شديد و عارضه‌دار، هوشيار باشند.
منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۵۰۵