اصول درمان زخم‌هاي حاد
در برخورد با زخم‌هاي حاد، طيفي از مسايل مختلف از جمله عوامل مربوط به ميزبان، اتيولوژي زخم، محل آناتوميک زخم، زمان سپري‌شده از بروز زخم و تکنيک‌هاي جراحي وجود دارد که به بسته شدن نهايي زخم منجر مي‌گردد. براي دستيابي به پوشش مناسب درازمدت و پايدار زخم که درنهايت، با برگشت شکل و کارکرد موضع يا اندام آسيب‌ديده همراه باشد، اصول اوليه جراحي را بايد رعايت کرد. پيشرفت‌هاي اخير در زمينه ساخت پانسمان‌هاي آماده، تکنيک‌هاي دبريدمان و مجموعه هنرهاي جراحي، به جراح پلاستيک مدرن امکان مي‌دهند تا هر زخمي با هر درجه از پيچيدگي را ترميم نمايد.
تعريف زخم حاد
زخم حاد به معناي از دست رفتن تماميت پوشش بافت نرمي است که در هر قسمت از بدن وجود دارد. اين زخم‌ها برطبق وسعت، عمق و ساختمان‌هاي آناتوميک درگير قابل تعريف هستند (زخم‌هاي ساده يا پيچيده). زمان 6-4 هفته را براي افتراق زخم‌هاي حاد از مزمن به کار مي‌برند و اگر زخمي در اين مدت به صورت خود به خود بسته نشود، به عنوان يک زخم مزمن «مشکل‌دار» تلقي مي‌شود که بايد مورد ارزيابي‌هاي بيشتر قرار گيرد. اساس بستن زخم حاد مبتني بر دبريدمان جراحي مناسب و رويکردي نظام‌مند به گزينه‌هاي موجود براي بستن زخم است.
مکانيسم و اتيولوژي
مکانيسم‌هاي ايجاد زخم حاد عبارتند از تروماي نافذ و غيرنافذ و نيز مواجهه‌هاي محيطي مختلف مانند تماس با مواد شيميايي، گرما يا سرماي شديد، فشار طولاني يا بيش از اندازه و پرتوتابي. هر يک از اين مکانيسم‌ها مي‌توانند با به هم زدن تداوم پوست، سبب ورود ارگانيسم‌ها و ايجاد عفونت موضعي يا سيستميک شوند.
آسيب‌هاي تروماتيک
اين آسيب‌ها را مي‌توان به دو دسته نافذ و غيرنافذ تقسيم کرد. تروماهاي غيرنافذ مناطق وسيعي از بافت را تخريب کنند بدون آن که وسعت اين آسيب‌ها در نظر اول آشکار باشد. آسيب‌هاي له‌شدگي(crush)، کنده‌شدگي‌ها (degloving) و جداشدگي‌ها (avulsion) همگي در يک دسته قرار مي‌گيرند؛ نمي‌توان در معاينه اوليه، وسعت بافتهاي مرده را تشخيص داد. در اين دسته، آسيب مستقيم بافتي و آسيب‌هاي ميکروواسکولار سبب مي‌شوند تا محدوده آناتوميک آسيب فراتر از محل آناتوميک در معرض آسيب باشد. اين نوع آسيب‌ها نيازمند اکسپلوراسيون کامل و پيگيري بعدي جهت شناسايي مناطق بيشتري که آسيب‌ديده‌اند، هستند.
«محدوده آسيب» به 3 منطقه تقسيم مي‌شود: منطقه نکروز (واضح)، منطقه استاز جريان خون (مجاور منطقه قبلي که به شدت در معرض نکروز قرار دارد) و منطقه پرخوني که نسج زنده دارد. افتراق اين سه منطقه در زخم‌هاي پيچيده هميشه هم ساده نيست و لازم است که با دبريدمان تهاجمي، کنترل باکتريولوژيک و مايع‌درماني کافي، مناطق استاز و پرخوني را مشخص کرد.
تروماي نافذ منجر به تخريب بافتهاي نرم با درجات متغيري از آسيب تاندون‌ها، اعصاب، استخوان‌ها يا عناصر عروقي مي‌شود (شکل‌هاي 3-1). آسيب‌هاي گلوله (gunshot) نوع خاصي از آسيب‌هاي نافذ هستند که بسته به کاليبر (قطر لوله) اسلحه مي‌توانند آسيب بافتي جزيي تا آسيب شديد به همراه تخريب کليه ساختمان‌هاي عضلاني، استخواني، تاندوني، عصبي و عروقي ايجاد کنند. به دليل تخريب ساختمان‌هاي واجد عملکرد، اين آسيب‌ها چالش مهمي در جراحي ترميمي محسوب مي‌شوند.
گازگرفتي توسط انسان يا حيوان نيز مي‌تواند زخم تروماتيک ايجاد کند. به دليل خطر بالقوه موربيديتة ناشي از عفونت که در اين زخم‌ها جدي است، نيازمند توجه ويژه هستند. اغلب زخم‌هاي ناشي از گازگرفتگي انساني به خاطر نماي خوش‌خيم‌شان، ناديده گرفته مي‌شوند و بروز عفونت‌هاي جدي در صفحات بافتي سبب مراجعه ديررس بيمار مي‌شود. باکتري‌هاي به دست آمده از کشت اين نوع زخم‌ها عبارتند از: ارگانيسم‌هاي هوازي مانند استرپتوکوک‌هاي هوازي و بي‌هوازي، استافيلوکوک طلايي، استافيلوکوک اپي‌درميس، گونه‌هاي کورينه‌باکتريوم و اِسکنلا کورودنس؛ و ارگانيسم‌هاي بي‌هوازي مانند گونه‌هاي پپتواسترپتوکوک، باکتروئيدها، فوزوباکتريوم، ويلونلا، پره‌ووتلا، پروفيروموناس و کلوستريديوم.
از ميان گاز‌گرفتگي‌هاي شايع حيواني مي‌توان به گازگرفتگي توسط سگ و گربه اشاره کرد. گازگرفتگي توسط سگ مي‌تواند به خاطر له‌شدگي يا جداشدگي حاصل، جدي باشد. گازگرفتگي توسط گربه هم به دليل دندانهاي تيز گربه که باکتري‌ها را در بافتهاي عمقي تلقيح مي‌کنند، مي‌تواند به همين ميزان خطرناک باشد.
گزيدگي‌ها
حشرات و خزندگان مي‌توانند با نيش زدن، سم خود را منتقل سازند و زخم ايجاد کنند. سم هم مي‌تواند با اثر موضعي و هم با اثر سيستميک (نوروتوکسين) منجر به آسيب شود. شايع‌ترين نوع نيش‌زدگي حشرات که با نکروز بافتي شديد همراه است، ناشي از عنکبوت قهوه‌اي منزوي است که زخمي دردناک و نکروتيک ايجاد مي‌کند و به کندي بهبود مي‌يابد. عنکبوت بيوه سياه نيز مي‌تواند ضايعات پوستي شديدي ايجاد کند. اين نيش‌زدگي با درد و خارش شروع مي‌شود و در نهايت به تشکيل وزيکول و نکروز و اريتم در اطراف زخم منجر مي‌گردد. سم عنکبوت بيوه سياه نوعي نوروتوکسين پرقدرت است.
مارگزيدگي به انتقال سمي منجر مي‌شود که حاوي پروتئين‌ها و آنزيم‌هاي فراواني است و از آن جمله مي‌توان به عوامل پيش‌انعقادي، ضدانعقادي، انواع هيالورونيداز، آنزيم‌هاي RNase و DNase، سموم پس‌سيناپسي و پيش‌سيناپسي اشاره کرد. عقرب، مارمولک و حيوانات دريايي نيز مي‌توانند سم توليد کنند و منجر به زخم حاد شوند.
تماس با مواد شيميايي
آسيب‌هاي شايع اين دسته در اثر مواد شيميايي محيطي (اسيد يا قليا) يا به صورت ياتروژنيک و در اثر عوارض تجويز مايعات داخل‌وريدي روي مي‌دهند. اين آسيب‌ها در حقيقت نوعي سوختگي شيميايي محسوب مي‌شوند و در مباحث مربوط به سوختگي به آنها پرداخته مي‌شود.
نشت مايعات داخل‌وريدي به بافتهاي محيطي در جريان انفوزيون، علت شايعي براي ايجاد زخم حاد محسوب مي‌شود (شکل‌هاي 4 و 5). در اثر جابجايي مسير وريدي يا افزايش نفوذپذيري عروق، مايعات تزريقي داخل‌وريدي از جدار وريد به بافتهاي بينابيني نشت پيدا مي‌کنند. بسته به جنس محلول تزريقي، درجات متغيري از آسيب روي مي‌دهد. شايع‌ترين محلول‌هايي که از جدار رگ نشت مي‌کنند عبارتند از: محلول‌هاي کاتيوني (يون پتاسيم، يون کلسيم، بي‌کربنات)، مواد شيميايي فعال از نظر اسموتيک (مثل محلول‌هاي تغذيه تام وريدي [TPN](1) يا گلوکز هيپرتونيک)، آنتي‌بيوتيک‌ها و داروهاي سيتوتوکسيک. نشت مواد شيميايي مي‌تواند از طريق سميت شيميايي، سميت اسموتيک يا اثر افزايش فشار در يک محيط بسته منجر به نکروز بافتي شود. وسعت نکروز معمولا در نظر اول کمتر از حد برآورد مي‌شود.
آسيب‌هاي حرارتي
اگر پوست در معرض حرارت خيلي زياد (هيپرترمي) يا خيلي کم (هيپوترمي) قرار بگيرد، دچار آسيب مي‌شود. آسيب‌هاي هيپوترميک مي‌توانند منجر به سرمازدگي شديد شوند که شدت آنها بستگي به مدت مواجهه با محيط سرد و نيز اختلاف دماي ايجاد شده در سطح پوست دارد. نشان داده شده که مقاومت کششي (tensile)يک زخم در حال التيام در محيط سرد (12 درجه سانتي‌گراد) تا 20 کاهش مي‌يابد.
زخم سرمازدگي در اثر تشکيل کريستال‌هاي يخ در فضاهاي داخل و خارج سلولي ايجاد مي‌شود. در جريان سرد شدن، کريستال‌هاي يخي در فضاي خارج‌سلولي تشکيل مي‌شود و سبب افزايش فشار اسموتيک مي‌گردد که منجر به خروج آب از درون سلول مي‌شود. دهيدراتاسيون داخل‌سلولي در کنار افزايش غلظت الکتروليت‌ها، پروتئين‌ها و آنزيم‌هاي داخل‌سلولي سبب مرگ سلول مي‌شود. علاوه بر اين، آسيب اندوتليوم عروق سبب ترومبوز داخل‌عروقي و کاهش جريان خون مي‌گردد. همچنين بروز شانت شرياني ـ وريدي در سطح مويرگي و آسيب ارگان‌هاي انتهايي نيز در روند آسيب ناشي از سرمازدگي دخالت دارد. در جريان گرم شدن، برگشت مجدد مايع به داخل سلول سبب تورم داخل‌عروقي مي‌شود. همچنين در اين مرحله اتساع عروقي و پرخوني واکنشي منجر به تشديد حضور ميانجي‌هاي التهابي مي‌شود که اين مساله خود روند مرگ سلول‌ها را تشديد مي‌کند.
آسيب‌هاي سرمازدگي شديد در جريان حوادث طبيعي و نيز آسيب‌هاي ياتروژنيک روي مي‌دهد و شيوع آن در دورة پس از عمل در صورت استفاده از دستگاه‌هاي سرمايشي رو به افزايش است (شکل 6).
جراحي
جراحي‌هاي اورژانس و غيراورژانس نيز مي‌توانند با ايجاد زخم‌هاي حاد منجر به آسيب بافتي گردند. زخم‌هاي جراحي ممکن است به دليل آسيب موضعي يا منطقه‌اي به جريان خون، عارضه‌دار شوند. براي جلوگيري از نکروز پوست و بافت نرم، علاوه بر به کارگيري تکنيک‌هاي مناسب غيرتروماتيک و کوتر کردن انتخابي عروق خوني (به جاي کوتر کردن کورکورانه)، هنگام بستن پوست هم نبايد پوست تحت کشش بيش از اندازه باشد. آسيب عروقي يا کشش بيش از حد پوست منجر به التيام نامطلوب زخم و درنهايت شکل‌گيري يک زخم جراحي باز مي‌گردد.
رزکسيون انکولوژيک نيز به ايجاد زخم حاد ياتروژنيکي منجر مي‌شود که اغلب نيازمند بازسازي با بافتهاي عروق‌دار است. به‌خصوص در سر و گردن و اندام‌ها، براي محافظت از ساختمان‌هاي حياتي بازسازي فوري اغلب ضرورت پيدا مي‌کند. همچنين روش‌هاي درماني مختلف مورد استفاده در درمان سرطان‌ها (پرتوتابي و شيمي‌درماني) نيز تاثير نامطلوبي روي بازسازي زخم و التيام آن مي‌گذارند.
عفونت زخم
عفونت زخم زماني روي مي‌دهد که شمار باکتري‌ها در زخم از 105 باکتري در هر گرم از بافت فراتر رفته باشد. اين رقم دقيق باکتري‌ها و همبستگي آن با بروز عفونت زخم، از مطالعه‌اي که به صورت کمّي و بر اساس بيوپسي‌هاي حاصل از زخم‌هاي سوختگي انجام شده و هدف از آن پيش‌بيني ميزان شکست گرافت پوستي بوده، به دست آمده است. عفونت زخم مي‌تواند در موضع زخم محدود بماند، به بافتهاي اطراف گسترش يابد يا سيستميک شود که اين مساله به تعامل بين باکتري‌هاي مهاجم و دفاع ميزبان بستگي دارد.
باکتري‌ها مي‌توانند از طريق پوست خشک يا ليچ‌افتاده مستقيماً وارد پوست و بافت نرم شوند و بدين ترتيب آغازگر يک زخم جديد عارضه‌دار شوند و يا زخم ساده‌اي را که از قبل وجود داشته، تبديل به زخمي مزمن و پيچيده نمايند (شکل 7). عفونت با مکانيسم‌هاي مختلف، توانايي زخم براي التيام [خودبخودي] را مختل مي‌سازد. تمامي مراحل آبشار التيام زخم تحت تاثير عفونت قرار مي‌گيرند. عفونت سبب کاهش PO2 در زخم و طولاني‌شدن مرحله التهابي مي‌گردد. عفونت شديد (بيش از 105 باکتري) موجب اختلال در کموتاکسي، مهاجرت و فاگوسيتوز گويچه‌هاي سفيد مي‌شود و قدرت کشتن داخل‌سلوليِ آنها را زايل مي‌کند. استقرار باکتري‌ها سبب مي‌شود تا فرايند رگ‌زايي و اپي‌تلياليزه شدن مختل گردد. در نهايت، کلاژناز مشتق از باکتري‌ها، کلاژن‌هاي موجود در زخم را مي‌شکند و مقامت و توان انقباضي زخم را کاهش مي‌دهد. براي درمان زخم عفوني‌شده، عوامل زير را بايد مد نظر قرار داد: منشا باکتري‌ها، سرعت تزايد باکتري‌ها، قدرت آسيب‌زايي باکتري‌ها (توليد آندوتوکسين يا اگزوتوکسين) و مقاومت باکتريايي.
درمان
زمان‌بندي
طبق تعريف، «دوره طلايي» براي درمان زخم حاد 6 ساعت است. اين محدوده زماني از طريق مطالعات باليني و آزمايشگاهي که زمان دو برابر شدن کلوني باکتريايي و پيشروي آن به سمت عفونت مهاجم را بررسي کرده‌اند و نيز بر اساس پيامدهاي باليني به دست آمده است و معرف کاهش خطر عفونت به شرط دبريدمان در اين محدوده زماني است. زخم حاد باز را در ابتدا بايد «با فشار شستشو کرد» تا بافتهاي نکروتيک خارج گردند و حجم باکتري‌هاي موجود در آن کم شود. بسته به ميزان آلودگي، نکروز بافتي و اجزاي آناتوميک درگير، زمان دبريدمان ابتدايي بسيار مهم است زيرا اين مساله وجه مميز موفقيت آتي در درمان زخم يا شکست در بستن زخم است.
البته بايد توجه داشت که «دوره طلايي» قبل از دبريدمان اوليه با مساله بستن [نهايي] زخم حاد تفاوت دارد. در اواخر دهه 1980، گودينا (Godina) نظرية «فلاپ آزاد اورژانس» را براي بازسازي زخم‌هاي اندام تحتاني ظرف 72 ساعت اول مطرح نمود. اين شيوه، مزاياي خود را از نظر بسته شدن زودهنگام زخم و ميزان بالاي موفقيت آن داراست؛ اما حجم فزاينده‌اي از مقالات علمي توليد شده که از دبريدمان چندمرحله‌اي و سپس بازسازي زخم با همان ميزان موفقيت حمايت مي‌کنند.
منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۶۴