گزارش45- فئوکروموسيتوم
در آوريل سال 2009 يک خانم 46 ساله با سابقه خودزني‌هاي مکرر به مرکز ما ارجاع داده شد. وي هيچ سابقه‌اي از بيماري‌هاي روانپزشکي نمي‌داد ولي سابقه 3 ساله ديابت و 2 بار فشار خون سيستولي 200 ميلي‌متر جيوه در طي 4 ماه گذشته داشت. بيمار در سال 2007 به دنبال جدايي از همسرش دچار کاهش انرژي، بي‌قراري‌هاي اضطرابي و حساسيت بيش از حد به صداهاي محيط اطراف شد. در يک درمانگاه محلي به وي داروهاي ضد اضطراب و پاروکستين تجويز گرديد ولي علايمش بدتر شد. در ژانويه سال 2009 از کارش اخراج شد و شروع به خودزني از جمله با زدن رگ مچ دست، خفه کردن خود با طناب و کوبيدن سر خود به کمد ديواري کرد. بيمار در اين زمان به مرکز ما ارجاع داده شد. رفتارهاي خودزني وي با شروع علايم اضطرابي شديد برانگيخته مي‌شد. او اظهار مي‌کرد که تنها درد ناشي از خودزني مي‌تواند بي‌قراري و اضطراب شديد وي را بهبود ببخشد. فشار خون وي 88/138 ميلي‌متر جيوه بود. آزمون‌هاي آزمايشگاهي هيپرگليسمي (گلوکز ناشتا 193 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر) را نشان مي‌داد ولي ساير آزمون‌ها از جمله شمارش سلول‌هاي خون، عملکرد کبد و کليه و آزمون‌هاي تيروييد طبيعي بود. ما با شک به اختلالات تطابقي (adjustment disorder) براي بيمار داروهاي ضداضطراب، ضدافسردگي و تثبيت‌کننده خلق را همراه با داروهاي آنتي‌سايکوتيک و روان‌درماني به صورت متناوب شروع کرديم. با اين حال حملات خودزني بيمار تقريبا هر روز ادامه داشت ولي شکايت يا رفتاري مبني بر اضطراب در بين حملات خودزني گزارش نشد.
در جولاي سال 2009 بيمار به علت استفراغ شديد در بيمارستان بستري شد. آزمون‌هاي آزمايشگاهي نشان‌دهنده کتواسيدوز ديابتي بود (گلوکز خون 279 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر و کتون خون 1647 ميلي‌مول بر ليتر). پس از بستري وي مکررا دچار حملات افزايش فشار خون بيش از 110/200 ميلي‌متر جيوه مي‌شد. در آزمايش‌ها افزايش شديد ميزان نوراپي‌نفرين ادرار (22775 نانومول در روز؛ ميزان طبيعي 996-287)، نورمتانفرين ادرار (60060 نانومول در روز؛ ميزان طبيعي 1802-491) و نوراپي‌نفرين پلاسما (2/78 نانومول در روز؛ ميزان طبيعي 7/2-6/0) گزارش گرديد. CT اسکن شکم نشان‌دهنده يک توده 3/7×8/8×7/8 سانتي‌متر در آدرنال سمت چپ با جذب ماده حاجب (enhancement) در اطراف و دانسيته کم در مرکز (شکل 1) بود. اسکن MIBG (متا يدو بنزيل گوانيدين) افزايش جذب را در آدرنال سمت چپ بدون هيچ گونه شواهد ديگري از جذب غيرطبيعي در خارج از آدرنال نشان داد. در اوت 2009 آدرنالکتومي لاپاروسکوپيک انجام شد و آزمايش بافت‌شناختي تومور تشخيص فئوکروموسيتوم را قطعي کرد. بعد از جراحي، گلوکز خون، فشار خون و نوراپي‌نفرين پلاسما طبيعي شد. به علاوه وضعيت رواني بيمار پايدار گرديد و حملات اضطراب ديگر رخ نداد. براي آخرين بار هنگامي که بيمار در مارس 2010 ويزيت شد، حال عمومي‌اش خوب شده بود و ديگر حملات خودزني نداشت.
بحث
اضطراب بعد از تپش قلب، سردرد و تعريق، چهارمين علامت شايع در فئوکروموسيتوم با شيوع تقريبي 30 در بيماران است. در بيماران مبتلا به فئوکروموسيتوم حملات شديد اضطراب يا احساس‌هاي منفي در طي حملات افزايش فشار خون به دنبال ترشح دوره‌اي کاتکول‌آمين‌ها رخ مي‌دهد. خودزني يک مکانيسم غيرمعمول کنار آمدن با اضطراب در اختلالات اضطرابي اوليه است به طوري که بيمار ما نيز براي تسکين بي‌قراري‌هاي همراه با اضطراب، اقدام به خودزني مي‌کرد. هرچند به نظر مي‌رسيد که سير باليني بيماري با استرس‌هاي زندگي بيمار ارتباط داشته باشد، حملات اضطراب با خارج کردن توده آدرنال بهبود يافت. بنابراين ما به اين نتيجه رسيديم که علايم اضطرابي بيمار عمدتا قابل انتساب به فئوکروموسيتوم بوده است. اين که سطح پلاسمايي و ادراري نوراپي‌نفرين در بيمار ما بسيار بالاتر از مقادير گزارش‌شده براي فئوکروموسيتوم در مطالعات قبلي بود، احتمالا اضطراب شديد بيمار را توجيه مي‌کند. مهارکننده‌هاي انتخابي بازجذب سروتونين (SSRIها) مي‌توانند زمينه‌ساز حملات فشار خون باشند. بيمار ما پيش از شروع به خودزني پاروکستين مصرف مي‌کرد که مي‌توانسته تشديد‌کننده فئوکروموسيتوم باشد. اين گزارش باليني مطرح‌کننده آن است که در وقتي علايم روانپزشکي غيرمعمول و به درمان‌هاي متداول مقاوم هستند، علل عضوي بايد مد نظر قرار گيرد.
منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۵۰۷