پزشکی بالینی

PDF متن کامل مساله

مردي 57 ساله با سابقه 2 هفته‌اي تنگي نفس فعاليتي پيشرونده ، ادم بالا و پايين اندام‌‌هاي تحتاني، سرفه بدون خلط و هموپتيزي اندک به اورژانس مراجعه کرد. او همچنين دفع گاهگاهي خون روشن از رکتوم و تهوع و استفراغ متناوب طي 4 روز گذشته را ذکر کرد. وي هيچ‌گونه عفونت تنفسي اخير، تب، کاهش وزن، درد شکم، هماچوري، درد قفسه سينه يا هماتمز را ذکر نکرد.
اين دسته به ظاهر نامرتبط از علايم را نمي‌توان به سادگي با يک تشخيص منفرد توجيه کرد. ولي پيدايش همزمان آنها پزشک را به يافتن يک علت واحد وا مي‌دارد. ترکيب تنگي‌نفس با هموپتيزي و ادم محيطي که طي يک دوره زماني کوتاه روي داده است احتمال وجود بيماري ترومبوآمبوليک وريدي را مطرح مي‌نمايد. در اين شرايط، ادم محيطي مي‌تواند بيمار را مستعد ترومبوآمبولي وريدي کند يا مي‌تواند نتيجه پرفشاري خون ريوي و نارسايي بطن راست باشد. در نبود شواهدي از خونريزي گوارشي فوقاني شديد، دفع خون روشن از رکتوم مطرح‌کننده يک منشا روده‌اي تحتاني، احتمالا هموروييد يا آنژيوديسپلازي است.
تاريخچه پزشکي بيمار شامل پرفشاري خون، ديابت نوع 2 که 20 سال پيش تشخيص داده شده بود، هيپرليپيدمي و ريفلاکس معده به مري با مري‌بارت بود؛ تازه‌ترين بررسي آندوسکوپي بيمار که 2 سال قبل انجام شده بود هيچ‌گونه شواهدي از نئوپلازي را نشان نداده بود. او درمان با انسولين را 2 سال پيش هنگامي که با گليپيزيد تحت درمان بود شروع کرده بود. ساير داروهاي مصرفي وي شامل متوپرولول، لوزارتان، آسپيرين، امپرازول و سيمواستاتين بود. او زياد سيگار مي‌کشيد و مصرف گاهگاهي ماري‌جوانا و سابقه مصرف زياد از حد الکل را ذکر مي‌کرد، با اين حال وي اظهار داشت که اکنون الکل نمي‌نوشد و مواد تزريقي مصرف نمي‌کند. او تقريبا 2 هفته پيش از مراجعه به بيمارستان با حلال‌هاي رنگ کار کرده بود ولي مواجهه قبلي با هيدورکربن‌‌ها را ذکر نمي‌کرد.
در هنگام پذيرش، دماي بدن c?9/37، ضربان قلب 84 بار در دقيقه، تعداد تنفس 24 بار در دقيقه، فشارخون 84mmHg/158 و اشباع اکسيژن با تنفس در هواي اتاق 91 بود. رنگ‌پريدگي ملتحمه و خون خشک شده در اروفارنکس بيمار وجود داشت. در قاعده هر دو ريه کراکل شنيده مي‌شد. در معاينه قلب يک سوفل سيستوليک زودرس [يک سوفل ابتداي سيستولي] درجه 1 از 6 در لبه فوقاني چپ جناغ شناسايي شد. فشار وريد ژوگولار طبيعي بود. شکم بيمار تندر نبود و ارگانومگالي يا آسيت وجود نداشت. معاينه رکتوم هموروييدهاي خارجي را آشکار ساخت و آزمون گاياک نمونه مدفوع منفي بود. ادم گوده‌گذار +3 تا ناحيه ساکروم وجود داشت. پوست بيمار گرم و خشک و فاقد شواهدي از ندول، بثور يا پتشي بود. تورم يا تندرنس مفصل و لنفادنوپاتي وجود نداشت. معاينه عصبي طبيعي بود.بيمار تاکي‌پنه داشته و ميزان اشباع اکسيژن وي مختصرا کاهش يافته است؛ اين يافته‌ها همراه با وجود کراکل در قاعده ريه‌ هر دو طرف در معاينه قفسه سينه، يک روند پارانشيمي ريوي در سطح فضاهاي ميان‌بافتي يا آلوئولي را مطرح مي‌کند. کراکل‌‌هاي قاعده‌اي شاخصه آمبولي ريه نيستند و از اين رو ساير اختلالات ريه را مطرح مي‌نمايند. رنگ‌پريدگي ملتحمه بيمار احتمال وجود کم‌خوني را افزايش مي‌دهد ولي از آنجا که هيچ‌گونه شواهد عيني از خونريزي گوارشي پيشرونده در آزمايش مدفوع وجود نداشت، بايد عللي به‌جز خونريزي از رکتوم براي کم‌خوني در نظر گرفته شوند. به عنوان مثال، ترکيب هموپتيزي، خون‌خشک شده در اورفارنکس و کراکل‌هاي قاعده‌اي در معاينه قفسه سينه مي‌تواند بازتابي از خونريزي ريوي باشد که در نشانگان گودپاسچر و ساير نشانگان‌هاي ريوي- کليوي رخ مي‌دهد. سابقه سيگار کشيدن شديد بيمار و نيز مواجهه وي با حلال‌هاي رنگ قابل توجه است، چرا که هر کدام از آنها با خونريزي ريوي در بيماران داراي آنتي‌بادي‌هاي ضد غشاي پايه گلومرولي همراه بوده‌اند.
ادم محيطي بيمار تا ساکروم امتداد يافته است. اگر چه يک علت احتمالي نارسايي بطن راست به تنهايي يا همراه با نارسايي بطن چپ است، فشار طبيعي وريد ژوگولار بيمار مطرح‌کننده آن است که ادم را نمي‌توان با نارسايي قلب توجيه کرد. از ديگر سو، ادم ممکن است ناشي از هيپوآلبومينمي باشد که مي‌تواند در نتيجه اتلاف کليوي آلبومين يا کاهش ساخت آن در کبد روي دهد. اگر چه نشانگان گودپاسچر با بيماري ريوي و کليوي مرتبط است، بيشتر با تظاهرات نفريتيک همراهي دارد تا نفروتيک و حالت دوم الگوي محتمل‌تري براي بيماري کليوي با اين درجه از ادم است. از طرف ديگر، لوپوس اريتماتوي سيستميک يک علت بالقوه براي خونريزي ريوي و نيز بيماري کليوي با تظاهر نفروتيک است. من مايلم که بدانم آيا تظاهرات باليني ديگري دال بر وجود لوپوس زمينه‌اي وجود داشته است.
شمارش گويچه‌‌هاي سفيد خون mm³/15000 با 84 پلي‌مورفونوکلئر و 8 لنفوسيت بود؛ هماتوکريت 17، حجم ميانگين گويچه‌اي(fL(MCV 4/79 و تعداد پلاکت‌ها mm³/515000 بود. سطح سديم سرم 139mmol/L، پتاسيم 2mmol/L/4، کلر 108mmol/L، بي‌کربنات 23mmol/L، نيتروژن اوره خون
dL/73mg (26mmol/L) و کراتينين mg/dL 9/4 (?mol/L) 433 بود. سطح کراتينين بيمار 6 ماه قبل mg/dL‌8/0
(7?mol/L/70) بود. هماتوکريت اوليه 45 بود. سطوح آنزيم‌هاي کبدي طبيعي بود. سطح آلبومين g/dL 2/2 و نسبت همسان‌ شده بين‌المللي⁽¹⁾ (INR) 2/1 بود. آزمايش ادرار پروتئين +3، خون +3 همراه با گويچه‌‌هاي قرمز فراوان که تعدادي از آنها ديس‌مورفيک بودند، 20-11 کست گرانولار، اجسام چربي بيضوي و کست‌هاي قهوه‌اي تيره را نشان مي‌داد. هيچ‌گونه کست گويچه ‌قرمز مشاهده نشد. آزمايش‌هاي ادرار انجام شده 18 و 6 ماه پيش از بستري به ترتيب ميکروآلبومينوري و پروتئين +1 نشان داده بودند. گرافي سينه کدورت‌هاي دو طرف ريه را نشان داد (شکل1).

کدورت هاي ريوي قطعه اي دوطرفه با عدم درگيري نسبي قل ههاي ريه وجود دارند.
برجسته‌ترين ناهنجاري‌ها در بررسي‌هاي تشخيصي اوليه شامل کم‌خوني شديد (با ميکروسيتوز)، نارسايي کليه، پروتئينوري نسبتا جديد قابل توجه از نظر باليني، ليپيدوري و هيپوآلبومينمي بارز هستند که 3 يافته آخر با نشانگان نفروتيک مطابقت دارند. گرافي قفسه سينه به صورت منتشر غيرطبيعي است و الگويي از پرشدگي آلوئولي را نشان مي‌دهد؛ در يک بيمار مبتلا به کم‌خوني ميکروسيتيک و سابقه‌اي از هموپتيزي و مدفوع منفي از نظر آزمون گاياک، کدورت موجود در گرافي احتمالا نشان‌دهنده خونريزي داخل آلوئولي است. ترکيب خونريزي ريوي و بيماري کليوي مطرح‌کننده آن است که اين بيمار مبتلا به يکي از نشانگان‌هاي موسوم به نشانگان‌هاي ريوي- کليوي است که شامل نشانگان گودپاسچر، لوپوس اريتماتوي سيستميک، گرانولوماتوز وگنر و پلي‌آنژييت ميکروسکوپي هستند. اگر چه بيمار لکوسيتوز و تب خفيف دارد، گرافي قفسه سينه و تابلوي باليني عمومي دال بر يک پنوموني باکتريايي نيست و من در اين مرحله بيمار را با آنتي‌بيوتيک‌ درمان نمي‌کنم.
بيمار در بخش طبي بستري شد و تحت درمان با رژيم تجربي سفترياکسون داخل وريدي و آزيترومايسين براي پنوموني غيربيمارستاني احتمالي قرار گرفت. پس از دريافت گويچه‌هاي قرمز فشرده، هماتوکريت وي تا 28 افزايش يافت؛ با اين حال، سطوح نيتروژن اوره خون و کراتينين وي در 36 ساعت اول پس از بستري به ترتيب تا 94mg/dL و 7mg/dL/5 افزايش يافت. سونوگرافي کليه بزرگي مختصر هر دو کليه با اکوژنيسيته طبيعي و فقدان هيدرنفروز يا اسکار را نشان داد.
اکوکارديوگرافي از وراي قفسه سينه، بطن‌هاي راست و چپ قلب با اندازه و کارکرد طبيعي، اسکلروز مختصر آئورت بدون تنگي، و رگورژيتاسيون مختصر ميترال را آشکار ساخت. سي‌تي‌اسکن قفسه سينه تراکم‌هاي منتشر با ظاهر شيشه مات (ground-glass)، لنفادنوپاتي مدياستن و تراکم‌هاي ندولي نامنظم در سرتاسر تمامي لوب‌هاي ريه با عدم درگيري نسبي محيط و منتهي‌اليه لوب‌هاي تحتاني و فوقاني را نشان داد (شکل2). کشت‌هاي خون و ادرار منفي بودند. آزمون spot براي نسبت پروتئين به کراتينين در ادرار 1/9 (مقدار طبيعي، 2/0) بود.

ندولي نشان م يدهد.
سي‌تي‌اسکن قفسه سينه قطعاتي از پرشدگي دو طرف آلوئولي را نشان مي‌دهد، يافته‌اي که بيشتر با خونريزي آلوئولي مطابقت دارد تا يک پنوموني باکتريايي. براساس وجود مجموعه‌اي شامل خونريزي ريوي، نشانگان نفروتيک و نارسايي کليه، من همچنان به يکي از نشانگان‌هاي ريوي-‌کليوي مشکوک هستم. اگر چه لوپوس ممکن است، هم خونريزي ريوي و هم نشانگان نفروتيک را توجيه کند، فقدان هيچ يک از تظاهرات ديگر مطرح‌کننده لوپوس، نظير بثور پوستي يا علايم مفصلي مرا بيشتر به سمت يکي از تشخيص‌هاي نشانگان گودپاسچر يا يک واسکوليت سوق مي‌دهد. ضايعات ندولي تيپيک گرانولوماتوز وگنر در بررسي‌هاي تصويربرداري وجود ندارند، از اين رو، من در اين مرحله با نشانگان گودپاسچر يا پلي‌آنژييت ميکروسکوپي موافق هستم. با اين حال، وجود نشانگان نفروتيک همراه با نارسايي کليه غيرمنتظره است، چرا که هر دو اختلال معمولا با يک تابلوي نفريتيک تظاهر مي‌کنند تا نفروتيک. من چند بررسي سرولوژيک، شامل اندازه‌گيري‌هاي آنتي‌بادي‌هاي ضدغشاي پايه گلومرولي، آنتي‌بادي‌هاي ضدسيتوپلاسم نوتروفيل(ANCA) و آنتي‌بادي‌هاي ضد هسته(ANA) را درخواست مي‌کنم.
بيمار براي حفظ اشباع اکسيژن در سطحي بالاتر از 93 نيازمند 4 ليتر در دقيقه اکسيژن از طريق کانول بيني بود. او همچنان دچار هموپتيزي و دوره‌هاي متناوبي از تهوع و استفراغ بود. سطوح کمپلمان 3 و 4 در محدوده طبيعي و تيتر آنتي‌بادي‌هاي ضدسيتوپلاسم نوتروفيل (آنتي‌بادي‌هاي ضد ميلوپروکسيداز و ضد پروتئاز3) زير 1:20 (مقدار طبيعي زير 1:40) بود.
آزمون براي کرايوگلوبولين‌هاي سرم و نيز آزمون‌هاي سرولوژيک براي هپاتيت و آزمون‌هايي براي آنتي‌بادي‌هاي ضدهسته و ضد DNA دو رشته‌اي منفي بودند. سطح آنتي‌بادي‌هاي ضد غشاي پايه گلومرولي که به روش الايزا اندازه‌گيري شد، U/ml 45 (مقدار طبيعي زير 21؛ دامنه غيرقطعي: 50-21، مقدار مثبت: بالاي 50) بود. در برونکوسکوپي حين لاواژ برونکوآلوئولار بازگشت مداوم مايع خوني وجود داشت، يافته‌اي که با خونريزي آلوئولي منتشر منطبق بود. در بررسي‌ سيتولوژي نمونه لاواژ برونکوآلوئولار هيستيوسيت‌هاي فراوان حاوي هموسيدرين وجود داشتند (شکل3،A). پلاسمافرز به صورت اورژانس آغاز شد و کورتيکواستروييدهاي داخل وريدي با دوز بالا تجويز گشتند.

ماکروفاژهاي حاوي هموسيدرين در نمونه لاواژ برونکوآلوئولار وجود دارند (تصوير ،A

پيکان ها؛ رنگ آميزي پاپانيکولائو). در يک نمونه بيوپسي کليه هلال اپيتليالي(تصوير ،B

ايمونوفلورسانس خطي براي IgG (تصوير C) نشان داده شده اند.
 باوجود نتيجه غيرقطعي آزمون آنتي‌بادي‌هاي ضد غشاي پايه گلومرولي، من با نشانگان گودپاسچر به عنوان تشخيصي که با احتمال بيشتري مجموعه يافته‌هاي بيمار را توجيه مي‌کند موافق هستم. با اين حال، از آنجا که نشانگان نفروتيک يک تظاهر غيرمعمول در بيماران مبتلا به نشانگان گودپاسچر است، من نگران هستم که سابقه ديابت بيمار ممکن است تظاهر کليوي وي را به صورت يک علت اوليه يا عاملي دخيل در پروتئينوري عارضه‌دار کرده باشد. با توجه به تظاهر گيج‌کننده بيماري کليوي بيمار، من با انجام يک بيوپسي کليه در مرحله بعد موافق هستم. با اين حال، آغاز تجربي درمان نشانگان گودپاسچر در صورتي که نتوان بيوپسي را فورا انجام داد مناسب است.
يافته‌هاي بيوپسي کليه نشان مي‌دهد که هم نفروپاتي ديابتي و هم بيماري آنتي‌بادي ضد غشاي پايه گلومرولي زمينه‌ساز بيماري کليوي بيمار هستند. درمان ابتدايي وي با پلاسمافرز، سيکلوفسفاميد و کورتيکواستروييدها مناسب بود. ولي متاسفانه درصد بالاي گلومرول‌هاي هلال‌دار، سطح افزايش يافته کراتينين همراه با اليگوري و نياز به دياليز مطرح کننده پيش آگهي ضعيفي براي بهبود کارکرد کليه هستند.

پس از 4 هفته، هموپتيزي برطرف شد و پلاسمافرز قطع شد. اشباع اکسيژن بيمار در حالتي که هواي اتاق را استنشاق مي‌کرد بالاتر از 95 باقي ماند. براي بررسي بيشتر دفع خون روشن از رکتوم بيمار و به منظور رد کردن علت ديگري براي کم‌خوني، بيمار کولونوسکوپي شد که هموروييدهاي بدون خونريزي و يک پوليپ هيپرپلاستيک را نشان داد و نيز تحت اندوسکوپي فوقاني قرار گرفت که تشخيص مري بارت را تاييد کرد. بيمار پس از مدت زمان طولاني بستري در بيمارستان مرخص شد و به يک مرکز مراقبت‌هاي پرستاري تخصصي انتقال يافت. هفت ماه پس از ترخيص او همچنان به همودياليز، 3 بار در هفته، سيکلوفسفاميد خوراکي و پردنيزون ادامه مي‌داد.

طي پاندمي‌آنفلوآنزا در سال‌هاي 1919-1918، يک آسيب‌شناس به نام ارنست گودپاسچر (1960-1866) در بيماران مبتلا ، يک نشانگان سريعا پيشرونده و در نهايت کشنده را که با هموپتيزي، کم‌خوني و نارسايي کليه مشخص مي‌شد گزارش کرد. متعاقب آن موارد مشابهي توصيف شدند و به وضعيت باليني که امروزه نام وي را يدک مي‌کشد منتسب گشتند.

امروزه واژه‌هاي «نشانگان گودپاسچر»، «بيماري گود پاسچر» و «بيماري آنتي‌بادي ضد غشاي پايه گلومرولي» اغلب به صورت مترادف هم براي توصيف تريادي از خونريزي ريوي، گلومرولونفريت و آنتي‌بادي‌هاي ضد غشاي پايه گلومرولي به کار مي‌روند که مورد آخر اين‌ترياد زمينه‌ساز پاتوژنز روند بيماري است. با اين حال برخي واژه «نشانگان گودباسچر» را به صورت وسيع‌تري براي توصيف ترکيبي از گلومرولونفريت و خونريزي ريوي در فقدان يک علت اختصاصي ديگر (مانند گرانولوماتوز وگنر)، با يا بدون آنتي‌بادي‌هاي در گردش ضد غشاي پايه گلومرولي به کار مي‌برند. تظاهرات بيماري توسط آنتي‌بادي‌هاي ضد ناحيه (domain) غيرکلاژني 1 از زنجيره 3? کلاژن نوع IV در غشا پايه گلومرولي و بافت آلوئولي ايجاد مي‌شود؛ آنتي‌بادي‌ زماني ساخته مي‌شود که آنتي‌ژن‌هاي مخفي به واسطه آسيب يا عفونت آشکار شوند.

بيمار دو عامل شروع کننده محيطي را ذکر کرد که با ايجاد نشانگان گودپاسچر مرتبط بوده‌اند. سيگار کشيدن و مواجهه با حلال‌ها. مواجهه با دود سيگار قويا با ايجاد خونريزي ريوي در بيماران مبتلا به نشانگان گودپاسچر همبستگي دارد. داده‌هاي انساني و جانوري مطرح کننده يک ارتباط عليتي بين مواجهه با هيدروکربن و ايجاد بيماري آنتي‌بادي ضد غشاي پايه گلومرولي هستند.

همان‌گونه که بحث کننده خاطرنشان مي‌کند، تشخيص افتراقي بيماري‌هاي کليوي هم با سديمان ادراري نفريتيک و هم با پروتئينوري در حد نفروتيک تظاهر مي‌کنند محدود است (گلومرولونفريت مامبرانوپروليفراتيو اوليه، گرانولوماتوز وگنر و لوپوس اريتماتوي سيستميک). فرد بحث‌کننده تشخيص داد که نشانگان گودپاسچر با وجود نشانگان نفروتيک محتمل‌ترين تشخيص بر اساس يافته‌هاي باليني است و در نهايت بررسي‌ها نفروپاتي ديابتي زمينه‌اي را آشکار ساخت که احتمالا در تظاهرات بيمار دخيل بوده است. گزارش‌هاي قبلي وقوع نشانگان گودپاسچر را به طور همزمان با ساير بيماري‌هاي مرتبط با نشانگان نفروتيک (نفروپاتي مامبرانو، نفروپاتي ديابتي، گرانولوماتوز وگنر، لوپوس و نفروپاتي IgA) توصيف کرده‌اند.

ادم اندام‌هاي تحتاني که اغلب همراه با پروتئينوري در محدوده نفروتيک ديده مي‌شود نيز در بيماران مبتلا به نشانگان گودپاسچر گزارش شده است؛ در اين مورد، اين حالت احتمالا ناشي از هر دو عامل هيپوآلبومينمي و نارسايي کليه بود. هماتوشزي احتمالا بيش از همه ناشي از هموروييد بود و ارتباطي با خونريزي گوارشي نداشت. مواردي از درگيري گوارشي در بيماران مبتلا به واسکوليت سيستميک شرح داده شده‌اند. قابل ذکر است که يکي از موارد شرح داده شده توسط گودپاسچر، دچار انفارکت‌هاي طحال و روده کوچک بود که احتمالا بيشتر ناشي از واسکوليت بوده است تا بيماري آنتي‌بادي ضد غشاي پايه گلومرولي.

بحث کننده تاکيد کرد که انجام يک بيوپسي کليه به ويژه با توجه به سطح غيرقطعي آنتي‌بادي‌هاي ضد غشاي پايه گلومرولي و تظاهرات نامعمول اين بيمار الزامي است. در يک مجموعه کوچک موارد، شامل بيماران مبتلا به بيماري آنتي‌بادي ضد غشاي پايه گلومرولي اثبات شده با بيوپسي همراه با خونريزي آلوئولي، تنها 64 از بيماران آنتي‌بادي‌هاي در گردش ضد غشاي پايه گلومرولي داشتند. آزمون‌هاي آنتي‌بادي منفي در بيماران مبتلا ممکن است به تغييرپذيري آزمايشگاهي در شناسايي و کاهش حساسيت سنجش در مراحل زودرس و بيماري خفيف‌تر قابل انتساب باشند. علاوه بر اين، درمان سرکوب‌کننده ايمني ممکن است سطوح آنتي‌بادي‌هاي در گردش ضد غشاي پايه گلومرولي را کاهش دهد و تيترهاي آنتي‌بادي رابطه مستقيمي با پيشرفت بيماري ندارد. در مورد بيمار شرح داده شده، با توجه به شک باليني قوي به نشانگان گودپاسچر، درمان با پردنيزون و پلاسمافرز براي سطح غيرقطعي آنتي‌بادي‌هاي ضد غشاي پايه گلومرولي و پيش از آنکه بيوپسي کليه انجام گيرد آغاز شد. در نهايت، بيوپسي (و نيز تيتر آنتي‌بادي‌ بعدي) تشخيص را تاييد کردند. تشخيص زودهنگام و درمان ترکيبي با کورتيکواستروييدها، سيکلوفسفاميد و پلاسمافرز پيامد را براي بيماران مبتلا به اين بيماري که زماني کاملا کشنده بود بهبود مي‌بخشند. تشخيص فوري حايز اهميت است چرا که پيامدها با سطح کراتينين در زمان تشخيص همبستگي دارند. در يک مطالعه مشاهده‌اي ميزان‌هاي يک ساله بقاي کلي و بقاي عاري از دياليز براي بيماران با سطح کراتينين 7mg/dL/5 (9nmol/L/503) يا کمتر در زمان تشخيص به ترتيب 100 و 95 بود. برعکس، اين ميزان‌ها براي بيماران با سطوح کراتينين بالاتر که هنوز نيازمند دياليز نبودند به ترتيب 83 و 82 و براي آنهايي که نيازمند دياليز بودند به ترتيب، 65 و 8 بود. بيماراني که در بيوپسي ابتدايي دچار تغييرات هلالي درگير کننده تمام گلومرول‌ها بودند و به دياليز نياز داشتند، بيش از همه محتمل بود که در سال اول همچنان وابسته به دياليز باقي بمانند. متاسفانه با وجود شروع زودهنگام پلاسمافرز و درمان سرکوب‌کننده ايمني، بيمار ما در مراحل اوليه سير بيماري خود نيازمند شروع همودياليز شد و همچنان بهبود نيافته است.

به طور خلاصه، اين مورد از بيماري چند عضوي ويژگي‌هاي کلاسيک با گوناگوني جالبي دارد ـ يک نشانگان ريوي‌ـ‌کليوي با پروتئينوري در حد نفروتيک و خونريزي گوارشي. يک تاريخچه باليني خوب با تحليل دقيق بحث کننده را قادر ساخت تا تشخيص‌هاي مرکب را استنتاج کند. در بيماران مبتلا به ترکيبي از بيماري کليوي و خونريزي ريوي بايد به منظور شناسايي علل بالقوه قابل درمان، سريعا به دنبال تشخيص قطعي گشت.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۳۴