پزشکی بالینی

الف) ايلئوس پاراليتيک

ب) انسداد نسبي روده کوچک

پ) گاستروانتريت حاد

ت) سوءجذب ثانويه به انتريت ناشي از پرتوتابي

ث) نشانگان دامپينگ

ايلئوس پاراليتيک در تشخيص‌هاي افتراقي اين تظاهرات قرار دارد اما فقدان ساير اختلالات ايجادکنده ايلئوس پاراليتيک مانند پانکراتيت يا پريتونيت، اين تشخيص را نامحتمل مي‌سازد. علاوه بر اين پيش از مطرح کردن احتمال ايلئوس پاراليتيک، انسداد مکانيکي بايد رد شود چرا که راهبردهاي درمان اين دو فرآيند پاتوفيزيولوژيک مجزا، متفاوت است. در هنگام مراجعه، علايم بيمار طي ماه‌هاي متمادي پيشرونده بود، با درد و کرامپ پس از غذا همراه بود و پس از جراحي کارسينوم رکتوم ايجاد شده بود. با توجه به چنين سابقه‌اي، انسداد نسبي روده کوچک محتمل‌ترين علت ايجاد مجموعه علايم وي است. گاستروانتريت در اين شرايط بعيد است چرا که بيمار سابقه‌اي از چنين نشانگاني ندارد. علاوه بر اين ماهيت دوره‌اي درد وي و تشديد آن با غذا ما را بيشتر به سمت يک فرآيند انسدادي هدايت مي‌کند تا گاستروانتريت عفوني حاد. سوءجذب نيز علت محتملي براي تظاهرات اين بيمار نيست چرا که جراحي وي رزکسيون روده بزرگ را دربرمي‌گرفت، در حالي که قسمت اعظم فرآيند جذب در روده کوچک اتفاق مي‌افتد که در اين بيمار سالم بود. با وجود اين، سابقه پرتودرماني وي انتريت ناشي از پرتودرماني را در نظر مي‌آورد و با توجه فاصله زماني ميان درمان اصلي براي سرطان رکتوم و مراجعه وي به اين مرکز درماني، انتريت مزمن ناشي از پرتوتابي محتمل است. عواقب فيزيولوژيک آن شامل تغيير ترانزيت روده، کاهش جذب اسيدهاي صفراوي، افزايش نفوذپذيري روده، رشد بيش از حد باکتري‌ها و سوءجذب است.

تظاهرات باليني ناشي از آن شامل تهوع، استفراغ، عدم تحمل لاکتوز، علايم انسدادي، اسهال، کاهش وزن، سوءتغذيه و خونريزي (به طور معمول در بيماران مبتلا به درگيري کولون) است. هر چند که سوءجذب ممکن است در اختلالات بيمار در هنگام مراجعه نقش داشته باشد، مشکل زمينه‌اي اوليه وي انسداد است. نشانگان دامپينگ نيز با توجه به فقدان علايم وازوموتور، بعيد است. نشانگان دامپينگ که به صورت ريخته شدن تنظيم نشده محتويات معده به داخل روده کوچک تعريف مي‌شود، اغلب با نارسايي دريچه پيلور ناشي از جراحي همراه است. از آنجا که اين بيمار جراحي نداشت که ساختار يا عصب‌دهي معده را دستکاري کند، نشانگان دامپينگ بسيار بعيد است.

در معاينه، اين بيمار بيدار، آگاه و هوشيار بود. ظاهري کاشکتيک داشت و عضله تمپورال و همچنين تنار و هيپوتنار تحليل رفته بودند. شکم وي متسع بود و کولوستومي انتهايي در ربع تحتاني چپ وجود داشت. فتق پاراستومي مشاهده شد، هر چند که پريستالتيسم قابل مشاهده هر 5 دقيقه ايجاد مي‌شد و قاروقور شکم وجود داشت.

الف) درخواست آزمايش ويروس نقص ايمني انساني (HIV) و انجام مشاوره با متخصص عفوني

ب) جايگذاري لوله بيني‌ـ‌ معده متصل به ساکشن متناوب کم شدت.

پ) جايگذاري کاتتر وريدي، شروع مايعات و ارزيابي پارامترهاي الکتروليتي

ت) تجويز مورفين براي کنترل درد

ث) درخواست مشاوره جراحي براي مداخله جراحي فوري

تظاهرات اين بيمار بيش از همه با انسداد روده کوچک همخواني دارد. هر چند که کاشکسي و تحليل عضلات تنار، هيپوتنار و تمپورال ممکن است از تظاهرات HIV باشند، ساير تشخيص‌هاي افتراقي محتمل‌تر را بايد در ابتدا بررسي کرد. آزمون HIV ممکن است در صورت وجود ضرورت باليني، متعاقبا انجام شود. هر چند، نبايد قدم اول در اداره اين بيمار باشد. جايگذاري لوله نازوگاستريک تنها در موارد تهوع و استفراغ فعال قدم اوليه در ارزيابي بيمار است. با اين حال ايجاد دسترسي وريدي، شروع مايعات و ارزيابي اختلالات الکتروليتي بخشي از ارزيابي و درمان اوليه مشکل اين بيمار است. بيماران دچار انسداد روده کوچک مستعد اختلال در متابوليسم پتاسيم، منيزيم و فسفر هستند. از آنجا که چنين اختلالاتي مي‌توانند بر دستگا‌ه‌هاي متعدد بدن تاثير بگذارند، بايد به سرعت مورد ارزيابي قرار گيرند و تصحيح شوند. تجويز داروهاي مخدر در انسداد روده کنترانديکه است چرا که مي‌تواند مشکل زمينه‌اي را بدتر کند. اگر چه درخواست مشاوره جراحي ممکن است براي اين بيمار منطقي باشد، مداخله جراحي فوري انديکاسيون ندارد.

مسير وريدي برقرار و مايعات آغاز شدند. بررسي‌هاي آزمايشگاهي اوليه نشان دهنده لکوسيتوز خفيف شاملL/ 10⁹×6/13 (محدوده‌هاي مرجع در پرانتز نشان داده شده‌اند) (L/ 10⁹×5/10-5/3)، هموگلوبين g/dL 2/13 (5/17-5/13)، شمارش پلاکت‌ها L/ 10⁹×383 (L/10⁹×450-150) و ميانگين حجم گويچه‌هاي قرمز(MCV)
fL 9/90 (1/95-2/81) بود. بررسي الکتروليت‌ها مقادير زير را نشان مي‌داد: سديم mEq/L 129 (145-135)، پتاسيم mEq/L 4/3 (8/4-6/3)، کلر mEq/L 86 (108-100)، بي‌کربنات mEq/L 31 (29-22)، کراتينين 8/0 (2/1-8/0)، فسفر mg/dL 5/2 (5/4-5/2)، آلبومين mg/dL 5/3 (5-3/5) و کلسيم يونيزه mg/dL 24/3 (3/5-65/4). آزمون گازهاي خون شرياني نشان‌دهنده 58/7=pH (42/7-32/7)، torr 37=PCO2 (51-41)، torr 84=PO2 شرياني (90-80) و بي‌کربنات mEq/L 35 (8/24-3/21) بود که اضافه باز 11+ داشت.

الف) اسيدوزتنفسي

ب) اسيدوز متابوليک

پ) آلکالوز تنفسي اوليه

ت) آلکالوز متابوليک با جبران تنفسي کامل

ث ) آلکالوزمتابوليک و آلکالوز تنفسي همزمان

ميزان بالاتر از حد انتظار pH نشان‌دهنده آلکالمي است و يک فرآيند آلکالوتيک را مطرح مي‌کند، بدين ترتيب اسيدوز متابوليک و تنفسي را مي‌توان رد کرد. آلکالوز تنفسي اوليه به تنهايي بعيد است چرا که ميزان بيش از حد انتظار بي‌کربنات مطرح‌کننده جزء متابوليک است. در آلکالوزمتابوليک با جبران تنفسي، PH به حد طبيعي نزديک‌تر خواهد بود و دي‌اکسيدکربن اندازه‌‌گيري شده بالاتر از حدي است که با بي‌کربنات بالا جبران شده باشد. در مقابل ميزان دي‌اکسيدکربن اندازه‌گيري شده براي اين بيمار در محدوده طبيعي بود که مطرح‌کننده آلکالوز تنفسي همزمان به جاي آلکالوز متابوليک اوليه است. بنابراين، تشخيص آلکالوزمتابوليک و آلکالوز تنفسي همزمان بيش از همه با تظاهرات اين بيمار همخواني دارد. آلکالوزمتابوليک طول کشيده مي‌تواند موجب انقباض شريانچه‌ها شود که منجر به کاهش خونرساني بافتي مي‌شود و همچنين آثار گسترده‌اي شامل کاهش خونرساني شريان کرونري و کاهش جريان خون مغز دارد. متعاقبا علت زمينه‌اي آلکالوز متابوليک بايد مشخص و تصحيح شود. يافته‌هاي گازهاي خوني اين بيمار ثانويه به آلکالوز ناشي از انقباض است که متعاقبا با مايعات مناسب تصحيح شد.

سي‌تي‌اسکن شکم و لگن که با استفاده از ماده حاجب وريدي انجام شد، نشان دهنده رزکسيون ابدومينوپرنيئال و کولوستومي انتهايي در ربع تحتاني چپ بود. حلقه‌هاي متعدد روده کوچک که حفره شکم را پر مي‌کرد به وضوح متسع شده بودند. نقطه تغيير وضعيت واضح در عمق لگن يافت شد که نشان‌دهنده انسداد مکانيکي بود.

الف) درخواست آنتي‌ژن کارسينوامبريونيک 9-19 CA

ب) انجام مشاوره جراحي و توصيه به جراحي تجسسي فوري

پ) ادامه درمان طبي انسداد روده کوچک

ت) انجام مشاوره‌ انکولوژي براي شروع فوري شيمي‌درماني

ث) درخواست گرافي شکمي خوابيده و ايستاده

هر چند که سطح آنتي‌ژن کارسينوامبريونيک و 9-19 CA ممکن است در درمان آتي اين بيمار کمک‌کننده باشد، ارزش خاصي در اين زمان ندارد. اين سطوح پيگيري مي‌شوند تا پيشرفت بدخيمي گوارشي تشخيص داده شده، ارزيابي شود، به ويژه براي ارزيابي عود بدخيمي پس از درمان. هر چند، اين نشانگرهاي توموري ارزش تشخيصي ندارند. نقطه تغيير واضح در سي‌تي‌اسکن شکم و لگن شواهد انسداد مکانيکي مداوم روده کوچک را فراهم مي‌کند. بنابراين مشاوره جراحي براي روشن کردن و تصحيح علت انسداد مکانيکي ضروري است. مشاوره انکولوژي درنهايت ممکن است سودمند باشد، هر چند که شروع شيمي‌درماني بدون تشخيص بافتي بدخيمي عجولانه و بالقوه خطرناک است. گرافي شکمي خوابيده اطلاعات بيشتري نسبت به سي‌تي‌اسکن اضافه نمي‌کند، بنابراين در اين هنگام غيرضروري است.

بيمار لاپاراتومي تجسسي شد که يافته‌هاي مشخص کننده انسداد مزمن داشت. انسداد ثانويه به چسبندگي بود که طي جراحي آزاد شدند. ايلئوستومي منحرف کننده ايجاد شد و بيمار پس از عمل حال خوبي داشت. از آنجا که سوءتغذيه شديد بود، تغذيه وريدي کامل⁽¹⁾ (TPN) و رژيم غذايي خوراکي آغاز شد. هر دو همزمان شروع شدند چرا که با توجه به سوءتغذيه شديد، چندين روز وقت لازم است تا تغذيه خوراکي بتواند به تنهايي نيازهاي کالري بيمار را تامين کند. روز بعد، بيمار دچار ضعف عمومي، ميالژي منتشر و تنگي‌نفس شد. بررسي‌هاي آزمايشگاهي نشان‌دهنده هيپوفسفاتمي، هيپرگليسمي، هيپوکالمي و افزايش سطح کراتين فسفوکيناز بود.

الف) نشانگان تغذيه مجدد

ب) بيماري آديسون

پ) واکنش آلرژيک به TPN

ت) کمبود سلنيوم

ث ) پلي‌ميوزيت

تظاهرات اين بيمار با نشانگان تغذيه مجدد همخواني دارد. نشانگان تغذيه مجدد مجموعه‌اي از علايم را توصيف مي‌کند که بيشتر هنگامي ديده مي‌شوند که تغذيه روده‌اي يا وريدي پس از ناشتايي طولاني‌مدت آغاز مي‌شود. اين نشانگان با اختلالات متابوليک متعدد از جمله هيپوفسفاتمي، هيپوکالمي و هيپرگليسمي مشخص مي‌شود. کمبود آدنوزين‌‌تري‌فسفات ناشي از هيپوفسفاتمي منجر به ضعف عضلاني، خستگي و رابدوميوليز مي‌شود. بيماري آديسون را مي‌توان با نشانگان باليني مشاهده شده در اين بيمار مدنظر قرار داد. هر چند از آنجا که اين بيماري به‌طور‌معمول با هيپرکالمي همراه است، با توجه به هيپوکالمي مشاهده شده در اين بيمار نامحتمل است. اگر چه واکنش آلرژيک به يکي از اجزاي مواد انفوزيون شده محتمل است، اختلالات الکتروليتي مشاهده شده در اين بيمار نتيجه چنين واکنشي نيست. کمبود سلنيوم که علتي نادر براي کارديوميوپاتي و اختلال کارکرد عضلات اسکلتي است مي‌تواند با تنگي نفس و ضعف (همانند اين بيمار) تظاهر کند. اين کمبود در صورتي که با مواد معدني نادر تکميل نشود به طور متداول با کاربرد طولاني‌مدت TPN همراه است. کمبود سلنيوم با فرمولاسيون‌هاي فعلي TPN ناشايع است، با اختلالات الکتروليتي همراه نيست و بنابراين علتي نامحتمل‌ براي تظاهرات اين بيمار است. پلي‌ميوزيت به صورت ضعف عضلاني قرينه و پروگزيمال بروز مي‌کند و اغلب با افزايش سطح کراتينين‌فسفوکيناز همراه است. بيماري به طور معمول با پلي‌ميوزيت حاد بروز نمي‌کند، هر چند که زير گروه همراه با وجود آنتي‌بادي آنتي‌سنتتاز مي‌تواند شروع ناگهاني داشته باشد. از آنجا که هيپوفسفاتمي، هيپرگليسمي و هيپوکالمي با پلي‌ميوزيت همراهي ندارند، اين بيماري علتي نامحتمل براي علايم جديد بيمار است.

اختلالات بارز الکتروليتي تصحيح شدند و تغذيه با سرعتي آهسته‌تر مجددا شروع شد. ادامه سير باليني بيمار قابل تشخيص نبود و وي چند روز بعد از بيمارستان مرخص شد.

انسداد روده کوچک که يک تظاهر باليني شايع است، شامل هر نوع ضايعه‌اي است که جريان طبيعي محتويات مجرا را در روده کوچک مختل کند. انسداد ممکن است مکانيکي، يعني ناشي از يک سد فيزيکي باشد يا اينکه غيرمکانيکي يعني ناشي از اختلال عصبي- عضلاني پريستالتيسم در غياب تداخل مکانيکي. انسدادهاي مکانيکي را مي‌توان متعاقبا به انسداد ساده که در آن تنها مجراي روده بسته مي‌شود و انسداد همراه با اختناق (strangulation) که در ‌آن خونرساني روده نيز مختل و به ايسکمي روده و احتمالا نکروز منجر مي‌شود، تقسيم کرد.

با توجه به علل متعدد انسداد روده کوچک، به پزشکان توصيه مي‌شود که کار را با طبقه‌بندي ماهيت ضايعه شروع کنند تا طيف علل احتمالي محدودتر شود. ضايعات به انواع خارج از ديواره روده (چسبندگي‌هاي ثانويه به جراحي يا اشعه، فتق، بدخيمي)، داخل ديواره روده (تومورهاي اوليه، درهم‌رفتگي روده، تنگي‌هاي ناشي از اشعه) و آنهايي که ماهيت داخل مجرايي دارند (سنگ‌هاي صفراوي، سنگ‌هاي روده‌، اجسام خارجي) تقسيم مي‌شوند.

اگر چه آثار پاتوفيزيولوژيک انسداد روده کوچک بسته به محل انسداد تفاوت مي‌کند، اتساع روده کوچک با گاز و مايع در نزديکي محل انسداد تقريبا هميشه مشاهده مي‌شود. همچنان که روده متسع مي‌شود، آب و الکتروليت‌ها هم داخل مجرا و هم در ديواره روده تجمع مي‌کنند که موجب دهيدراتاسيون و هيپوولمي مي‌شود که با اين اختلال همراه است. ساير عوارض انسداد روده شامل افزايش فشار داخل شکم، کاهش بازگشت وريدي و بالا رفتن ديافراگم هستند که منجر به اختلال در تهويه مي‌شوند. همچنان که فشار داخل مجرا افزايش مي‌يابد، جريان خون مخاط کاهش مي‌يابد که به طور بالقوه منجر به ايسکمي و نکروز مخاط روده مي‌شود. اين تغييرات پاتوفيزيولوژيک را بايد هنگامي که يک بيمار مبتلا به انسداد روده کوچک را درمان مي‌کنيم، در نظر داشته باشيم.

شرح حال و معاينه کامل در تشخيص انسداد روده کوچک محوري است. شايع‌ترين علايم انسداد روده کوچک شامل اتساع شکم، استفراغ، درد کرامپي و ناتواني در دفع گاز است. شدت اتساع بسته به محل و شدت انسداد مشخص مي‌شود. ساير علايم احتمالي شامل تب است که مي‌تواند مطرح‌کننده اختناق باشد و تاکي‌کاردي و کم‌فشاري خون که نشانگر درجه بالاي دهيدراتاسيون هستند. تهوع و استفراغ مي‌توانند در انسداد پروگزيمال شديدتر باشند تا انسداد ديستال اما اتساع شکم مي‌تواند در انسداد پروگزيمال خفيف‌تر باشد چرا که قسمت پروگزيمال روده در هنگام اتساع به عنوان منبع ذخيره عمل مي‌کند. در هنگام معاينه بيمار، پزشک بايد حواسش به کليدهاي مربوط به علل زمينه‌اي باشد. براي مثال اسکارهاي قديمي جراحي مي‌توانند به چسبندگي به عنوان علت زمينه‌اي دلالت کنند. به طور مشابه سوراخ‌هاي فتق مي‌تواند منجر به يافتن فتق مختنق شود و معاينه رکتوم ممکن است از نظر توده‌هاي داخل مجرا يا خون مخفي قابل توجه باشد که به طور بالقوه يک بدخيمي، درهم رفتگي يا انفارکتوس روده را نشان مي‌دهد. ارزيابي اوليه آزمايشگاهي شامل شمارش کامل سلول‌هاي خوني است که ممکن است نشان‌دهنده لکوسيتوز باشد و همچنين الگوي الکتروليت‌ها که ممکن است نمايانگراختلالات ثانويه به جابه‌‌جايي قابل توجه مايعات ميان فضاهاي داخل عروقي و خارج عروقي باشد که در اين وضعيت رخ مي‌دهند. گرافي‌هاي ساده خوابيده و ايستاده شکم نشان‌دهنده الگوي نردباني شکل لوپ‌هاي متسع روده باريک همراه با سطح مايع-هوا هستند. سي‌تي‌اسکن به ندرت براي تشخيص باليني انسداد روده لازم است اما ممکن است در تعيين علل داخل مجرايي انسداد سودمند باشد. از آنجا که سي‌تي‌اسکن آناتومي زمينه‌اي داخل شکم را مشخص مي‌کند، ممکن است پيش از مداخله قطعي جراحي نيز در بيماران مبتلا به علايم انسداد سودمند باشد.

از آنجا که مداخله جراحي ممکن است در هر زماني ضرورت پيدا کند، مشاوره سريع جراحي بايد انجام شود. در همه موارد، احياي شديد با مايعات و جايگزيني الکتروليت‌ها بايد آغاز شود. جايگذاري لوله بيني- معده براي برطرف کردن استفراغ، جلوگيري از آسپيراسيون و کاهش نقش هواي بلعيده شده در اتساع شکم ضروري است. انسداد نسبي روده کوچک را تا زماني که عبور گاز و مدفوع ادامه دارد، مي‌توان با انتظار درمان کرد. با وجود اين، حتي انسداد ناکامل هم اگر چندين روز طول بکشد ممکن است به جراحي نياز پيدا کند. مداخله جراحي تقريبا هميشه درباره انسداد کامل روده کوچک انديکاسيون دارد چرا که اختناق را که به وضوح مرگ و مير را افزايش مي‌دهد، نمي‌توان رد کرد. با وجود اين، جراحي فوري هنگامي که انسداد پس از جراحي يا سابقه پرتودرماني يا بيماري التهابي روده وجود داشته يا جراحي‌هاي متعدد براي انسداد انجام شده باشد، توصيه نمي‌شود. در چنين مواردي هم ارزيابي و قضاوت طبي و هم جراحي براي تصميم‌گيري درباره زمان جراحي ضرورت دارد.

پاسخ‌هاي صحيح:               

1) ب                 2) پ                 3) ث                 4) ب                 5) الف

منبع: نشیه نوین پزشکی شماره ۴۴۰