پزشکی بالینی

الف) تاکي‌کاردي دهليزي با انتقال متغير

ب) فيبريلاسيون بطني

پ) تاکي‌کاردي فوق‌بطني (SVT) همراه با بلوک شاخه‌اي

ت) تاکي‌کاردي بطني مونومورف (VT)

ث) تورساد دوپوينت

نوار قلب گرفته شده توسط تيم اورژانس نشان دهنده تاکي‌کاردي با کمپلکس پهن با ضربان قلب 250 بار در دقيقه و طول مدت کمپلکس QRS 240 ميلي‌ثانيه بود. ريتم قلب منظم بود و بنابراين نمايانگر تاکي‌کاردي دهليزي با هدايت متغير يا فيبريلاسيون بطني نبود. از آنجا که نوار قلب هيچ شواهدي از وجود موج P را نشان نداد، تشخيص تاکي‌کاردي فوق‌بطني با بلوک شاخه‌اي بعيد است. تاکي‌کاردي منظم با کمپلکس پهن در اين بيمار، مشخصه تاکي‌کاردي بطني مونومورف است. به طور اختصاصي‌تر، اين ريتم را مي‌توان به عنوان تاکي‌کاردي بطني طولاني(sustained) توصيف کرد که بيش از 30 ثانيه طول مي‌کشد يا نياز به مداخله دارد. افتراق بين تاکي‌کاردي بطني مونومورف و پلي‌مورف (که تورساد دوپوينت را نيز دربرمي‌گيرد) اهميت دارد چرا که بيماران دچار تاکي‌کاردي بطني مونومورف به طور معمول به درجاتي از بيماري ساختاري قلب مبتلا هستند، در حالي که بيماران دچار تاکي‌کاردي پلي‌مورف به طور معمول دچار اختلالات الکتروليتي، عوارض دارويي، ايسکمي يا کانالوپاتي ژنتيکي قلب هستند. ريتم ثبت‌شده، تغييرات شدت يا هدايت را نشان نداد و بدين ترتيب نمايانگر تورساد دوپوينت نبود. افتراق تاکي‌کاردي بطني از فوق‌بطني اغلب دشوار است، به ويژه در يک نوار قلب تک‌اشتقاقي. از آنجا که درمان تاکي‌کاردي بطني به عنوان تاکي‌کاردي فوق‌بطني مي‌تواند منجر به خطرات جدي و تاخير در درمان مناسب شود (در حالي که درمان تاکي‌کاردي فوق‌بطني به عنوان تاکي‌کاردي بطني معمولا خطري به همراه ندارد) همه تاکي‌کاردي‌هاي با کمپلکس پهن بايد در ابتدا به عنوان تاکي‌کاردي بطني درمان شوند مگر اينکه خلاف آن ثابت شود.

تيم اورژانس به سرعت يک دوز 150 ميلي‌گرمي آميودارون داخل وريدي يکباره (bolus) تزريق کرده و بيمار را به بخش اورژانس محلي منتقل کرده بود. ريتم بيمار در آنجا سينوسي همراه با کمپلکس‌هاي بطني زودرس به تعداد زياد بود. آزمايش‌هاي بيوشيمي اوليه خون از نظر سطح سديم (mEq/L 126) و سطح پتاسيم (mEq/L‌7/2) قابل توجه بود. درمان با جايگزيني وريدي پتاسيم، جايگزيني منيزيم، تجويز آميودارون و نرمال سالين آغاز و سپس بيمار توسط آمبولانس به بيمارستان منتقل شده بود. وي طي انتقال دچار حمله تاکي‌کاردي بطني همراه با کاهش سطح هوشياري شده بود.

شکل. نوار اوليه تک اشتقاقي تهيه شده توسط تيم خدمات اورژانس پزشکي که تاکي کاردي با کمپلکس پهن را نشان مي دهد.

شوک بي‌فازيک سنکرونيزه با جريان مستقيم با 120 ژول به صورت اورژانس داده شد که منجر به تبديل ريتم به ريتم سينوسي طبيعي گرديد. پس از رسيدن به بيمارستان، بيمار براي مراقبت بيشتر به بخش مراقبت‌هاي ويژه قلبي منتقل شد.

شرح حال بيمار نشان داد که وي دچار تب و لرز، تهوع،‌ استفراغ و اسهال به مدت دو روز و در پي آن دچار ضعف و خستگي پيشرونده به مدت 5 روز شده است. بررسي دستگاه‌هاي بدن، درد سينه، تنگي نفس، ارتوپنه،‌ ادم يا سنکوپ را نشان نداد. تا شروع بيماري فعلي وي، بيمار کاهش ظرفيت فعاليت را ذکر نمي‌کرد. وي هيچ‌گاه سيگار نکشيده بود و الکل اندکي مصرف مي‌کرد. سابقه خانوادگي وي نکته خاصي نداشت، 4 بار زايمان بدون مشکل داشت و همه فرزندان وي سالم بودند. سابقه پزشکي بيمار شامل بر پرفشاري خون بود که از اين نظر بيمار اينداپاميد (5/2 ميلي‌گرم خوراکي روزانه)، انالاپريل (20 ميلي‌گرم خوراکي روزانه) و متوپرولول طولاني‌رهش (200 ميلي‌گرم خوراکي روزانه) مي‌گرفت.

علايم حياتي هنگام بستري به قرار زير بود: دماي بدن ^oC‌9/36، فشار خون mmHg‌71/114، ضربان قلب 84 بار در دقيقه و منظم، تعداد تنفس 16 بار در دقيقه و اشباع اکسيژن 97 در حال تنفس از هواي اتاق. درمعاينه باليني يافته‌هاي قابل توجه قلبي‌ـ‌ عروقي و ريوي يافت نشد و ادم محيطي وجود نداشت. الکتروکارديوگرافي نشان دهنده ريتم سينوسي با تعدادي کمپلکس بطني زودرس،‌ فاصله QT نسبتا طولاني به مدت 416 ميلي‌ثانيه بدون شواهد هيپرتروفي بطن چپ بود.

راديوگرافي‌هاي خلفي - قدامي و جانبي قفسه سينه نشان‌دهنده بزرگي خفيف قلب بود. سطح تروپونين T قلبي که در بخش اورژانس محلي و هنگام پذيرش در بخش مراقبت‌هاي ويژه قلبي اندازه‌گيري شده بود در محدوده طبيعي گزارش شد.

الف) اکوکارديوگرافي از طريق قفسه سينه

ب) اکوکارديوگرافي از راه مري

پ) کاتتريزاسيون قلبي

ت) بررسي الکتروفيزيولوژيک

ث) تصويربرداري با رزونانس مغناطيسي (MRI) از قلب

تاکي‌کاردي بطني مونومورف، حتي هنگامي که با اختلالات متابوليک مانند هيپوکالمي و هيپومنيزيمي همراه باشد نيز به طور معمول با برخي اشکال بيماري‌هاي ساختاري قلب همراهي دارد. شواهد بزرگي قلب در راديوگرافي قفسه سينه، هر چند که غيراختصاصي است اما وجود بيماري ساختاري قلب را مطرح مي‌کند. براي ارزيابي بيماري‌هاي ساختاري قلب مانند اختلالات ناحيه‌اي حرکت ديواره، بيماري‌هاي دريچه‌اي، ديس پلازي آريتموژن بطن راست،‌ کارديوميوپاتي انسدادي هيپرتروفيک و تومور، اکوکارديوگرافي از طريق قفسه سينه مناسب‌ترين بررسي اوليه است. اکوکارديوگرافي از راه مري از نظر ارزيابي ساختمان‌هاي خلفي قلب، دريچه‌هاي مصنوعي، وژتاسيون‌هاي قلبي و وجود ترومبوز برتري دارد اما در اين مرحله در ارزيابي اين بيمار انديکاسيون ندارد. هرچند که کاتتريزاسيون ممکن است در آينده لازم باشد، اما اقدامي تهاجمي است و وضعيت شريان‌هاي کرونر، مشکل حاد ما نيست. از آنجا که بيمار تاکي‌کاردي بطني علامت‌دار ثابت شده دارد، بررسي‌هاي الکتروفيزيولوژيک در حال حاضر انديکاسيون‌ ندارد چراکه نتيجه آن درمان را (از جمله براي تصميم‌گيري در مورد قرار دادن دفيبريلاتور ـ کارديوورتر کاشتني [ICD])⁽¹⁾ تغييري نمي‌دهد. MRI قلب امکان ارزيابي عالي ساختمان و کارکرد قلب را فراهم مي‌کند و امکان تشخيصي قابل‌ ملاحظه‌اي را در اختيار مي‌گذارد؛ اما هزينه‌بر است، در دسترس عموم نيست و در حال حاضر به عنوان آزمون انتخابي اوليه توصيه نمي‌شود.

بيمار اکوکارديوگرافي از طريق قفسه‌سينه شد که نشان دهنده بزرگي خفيف تا متوسط بطن چپ بدون اختلالات ناحيه‌اي حرکت ديواره، نارسايي خفيف تا متوسط دريچه ميترال و کسر تخليه (EF) 40 بطن چپ بود. نتيجه آزمايش‌هاي هنگام بستري از نظر سطح سديم mEq/L 129و غلظت پتاسيم mEq/L‌7/3 پس از درمان جايگزيني جدي پتاسيم قابل توجه بود. سطح هورمون محرک تيروييد طبيعي بود و پروفايل ليپيد از نظر سطح mg/dL) LDL 130) قابل ملاحظه‌ بود. اينداپاميد که يک ديورتيک تيازيدي است به دليل هيپوکالمي قطع شد.

الف) آنژيوگرافي کرونري

ب) تصويربرداري پرفوزيون ميوکارد با آدنوزين تکنسيوم TC99m
سستاميبي

پ) بررسي الکتروفيزيولوژيک

ت) جايگذاري ICD

ث) نمونه‌برداري از اندوميوکارد

در اکوکارديوگرافي، بيمار دچار کارديوميوپاتي اتساعي همراه با اختلال کارکرد بطن چپ بود. شايع‌ترين علل اختلال کارکرد بطن چپ و نارسايي قلبي شامل کارديوميوپاتي ايسکميک (40)، کارديوميوپاتي اتساعي ايديوپاتيک (32)، ‌بيماري‌هاي دريچه‌اي (12) و پرفشاري خون (11) است. باتوجه به شيوع بيماري‌هاي شريان‌هاي کرونر، تمام بيماران مبتلا به اختلال قابل توجه کارکرد بطن چپ بايد آنژيوگرافي کرونري شوند تا بيماري شريان کرونري رد شود. اگر بيماري شريان کرونر وجود داشته باشد،‌ امکان بازگشايي عروق (revascularization) بايد مورد ارزيابي قرار گيرد، چراکه ناحيه دچار ايسکمي مي‌تواند منشا ايجاد تاکي‌کاردي بطني باشد. فقدان اختلالات حرکتي ناحيه‌اي ديواره در اکوکارديوگرام اين بيمار برضد وجود انفارکتوس قديمي است اما نمي‌تواند بيماري شريان‌هاي کرونر را رد کند. هرچند که تست‌هاي ورزش يا استرس مانند تصويربرداري پرفوزيون ميوکارد با آدنوزين تکنسيوم Tc99m مي‌تواند به طور غيرمستقيم مطرح کننده وجود تنگي محدود کننده جريان باشد که منجر به ايسکمي ميوکارد مي‌شود، اما نقايص پرفوزيون ممکن است در زمينه علل غيرايسکميک اختلال کارکرد بطن چپ نيز ديده شوند. استاندارد فعلي براي تاييد وجود يا فقدان تنگي کرونر، آنژيوگرافي است. بررسي الکتروفيزيولوژيک در حال حاضر تکامل پيدا نکرده است چراکه آناتومي کرونر به طور کامل شناخته نشده است. نشان داده شده که از جايگذاري ICD طريق کاهش بروز مرگ ناگهاني قلبي در بيماران مبتلا به اختلال شديد کارکرد بطن چپ، بقا را بهبود مي‌بخشد، اما ارزيابي از نظر وجود بيماري عمده شريان کرونر و نياز به بازگشايي عروق کرونر بايد پيش از جايگذاري ICD مدنظر قرار گيرد. نمونه‌برداري از اندوميوکارد اقدامي تهاجمي است که براي تشخيص ميوکارديت و مشخص کردن کارديوميوپاتي محدودکننده به کار گرفته مي‌شود. به طور معمول نمونه‌برداري تنها در بيماراني انجام مي‌شود که به شدت بيمار هستند يا در زمينه ميوکارديت احتمالي دچار اختلال کارکرد بطن چپ مي‌شوند. اين بيمار از نظر باليني پايدار است و انديکاسيون مشخصي براي انجام نمونه‌برداري فوري بدون مشخص کردن آناتومي شريان کرونر در ابتدا وجود ندارد.

آنژيوگرافي کرونري انجام شد و شواهدي را از بيماري شريان کرونر نشان نداد. ونتريکولوگرافي چپ که طي اين فرايند انجام شد، نشان دهنده کاهش کارکرد سيستوليک با کسر تخليه تخميني 40 و فشار پايان دياستولي بطن چپ mmHg‌12-5 ميلي‌متر جيوه بود.

الف) کارديوميوپاتي ايسکميک

ب) کارديوميوپاتي هيپرتروفيک

پ) بيماري ارتشاحي قلب

ت) کارديوميوپاتي حول زايمان

ث) ميوکارديت

باتوجه به يافته‌هاي طبيعي در کاتتريزاسيون شريان‌هاي کرونر، کارديوميوپاتي ايسکميک در اين بيمار بعيد است. کارديوميوپاتي هيپرتروفيک تشخيص مناسبي نيست چراکه اکوکارديوگرافي افزايش ضخامت ديواره، اختلال قابل توجه کارکرد دياستولي، گراديان داخل حفره‌اي يا وضعيت هيپرديناميک همراه با حفظ يا افزايش کسر تخليه را نشان نداد. به طور مشابه، بيماري‌هاي ارتشاحي قلب از جمله آميلوييدوز، سارکوييدوز و هموکروماتوز با توجه به يافته‌هاي اکوکارديوگرافيک که مبتني بر اختلال کارکرد سيستوليک هستند (و نه دياستوليک) و فقدان ارتشاح در تصويربرداري بعيد به نظر مي‌رسد. کارديوميوپاتي حول زايمان نوعي کارديوميوپاتي ايديوپاتيک است که براساس تعريف طي ماه آخر بارداري يا در عرض 5 هفته پس از زايمان رخ مي‌دهد و در اين بيمار آخرين بارداري ده‌ها سال پيش از بيماري فعلي وي بوده است. ميوکارديت باتوجه به احتمال پايين ساير علل، محتمل‌ترين تشخيص اختصاصي براي نارسايي قلب اين بيمار است. هرچند که سابقه يک هفته‌اي تب، ضعف و اسهال وجود دارد، ميوکارديت قبلي يا اخير محتمل‌تر است تا ميوکارديت حاد چرا که تروپونين T بيمار طبيعي بوده است. در يک مطالعه مجموعه موارد شامل 1230 بيمار مبتلا به نارسايي توجيه نشده قلب که بيوپسي اندوميوکارد شدند، ‌50 از بيماران همچنان در گروه کارديوميوپاتي ايديوپاتيک باقي ماندند. از ميان آنهايي که تشخيص اختصاصي برايشان گذاشته شد، 9 ميوکارديت داشتند،‌7 علي‌رغم يافته‌هاي قبلي طبيعي در آنژيوگرافي کرونر مبتلا به کارديوميوپاتي ايسکميک بودند و 5 نيز دچار کارديوميوپاتي ارتشاحي تشخيص داده شدند.

از آنجا که شک به ميوکارديت وجود داشت، بيمار MRI قلب شد که کسر تخليه بطن چپ را 40 نشان داد و تشديد تاخيري را در ديواره تحتاني جانبي بطن چپ مشخص کرد که با اسکار ناشي از ميوکارديت همخواني دارد. نمونه‌برداري از اندوميوکارد، توصيه کلاس I در بيماران مبتلا به نارسايي جديد قلب به مدت 2 تا 3 ماه است‌ (عمدتا به دليل تشخيص ميوکارديت سلول ژآنت)، چراکه اين بيماري رويکرد درماني اساسا متفاوتي دارد. با اين وجود، نمونه‌برداري از اندوميوکارد باتوجه به وضعيت باليني پايدار اين بيمار در حين دريافت درمان استاندارد نارسايي قلب، خطرات ناشي از نمونه‌برداري و حساسيت پايين آزمون انجام نشد. علاوه بر اين، ‌بيمار مزکور به نظر مي‌رسد در خطر پاييني از نظر ميوکارديت سلول ژآنت باشد چراکه بيماري خودايمني نداشته است و يافته‌هاي MRI به نظر مي‌رسد که براي تاييد تشخيص ميوکارديت ويروسي کافي باشد.

الف) درمان ضدويروسي و سرکوبگر ايمني

ب) محدوديت موقت فعاليت جسماني

پ) ادامه درمان دارويي با بتابلوکر و مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين
(ACEi)

ت) درمان تهاجمي پرفشاري خون

ث) جايگذاري ICD

هرچند که اين بيمار احتمالا ميوکارديت ويروسي دارد که براي آن درمان ضدويروس و سرکوب کننده ايمني گزينه‌هاي درماني منطقي به نظر مي‌رسد، اما اين درمان‌ها در حال حاضر انديکاسيون ندارد. درمان ضدويروسي در مدل‌هاي جانوري تنها زماني فايده داشته که پيش از عفونت يا بلافاصله بعد از آن شروع شده است. کارآزمايي درمان ميوکارديت که يک کارآزمايي تصادفي شده با شاهد دارونما در بيماران مبتلا به ميوکارديت اثبات شده با بيوپسي است،‌ فايده‌اي را در بيماران تحت درمان سرکوبگر ايمني با سيکلوسپورين يا آزاتيوپرين نشان نداد. ساير درمان‌هاي تعديل‌کننده ايمني مانند کورتيکواستروييدها و ايمونوگلوبولين‌ داخل وريدي در حال حاضر مورد بررسي و تحقيق هستند. محدود کردن موقت فعاليت جسمي بايد طي دوره حاد ميوکارديت ويروسي توصيه شود چرا که داده‌هاي جانوري نشان مي‌دهند، فعاليت شديد‌ ميوکارديت ويروسي حاد را تشديد مي‌کند. داده‌هاي حاصل از يک مطالعه روي موش‌هاي دچار ميوکارديت نشان مي‌دهد که بتابلوکرها و مهارکننده‌هاي ACE موجب بهبود باليني مي‌شوند. درمان دارويي با بتابلوکرها و مهارکننده‌هاي ACE همراه با ساير درمان‌هاي استاندارد نارسايي قلبي همچنان قدم اصلي درمان ميوکارديت از جمله درمان پرفشاري خون و ديس‌ليپيدمي در آن است. جايگذاري ICD در حال حاضر يک توصيه کلاس IIa در بيماران مبتلا به ميوکارديت حاد و تمام بيماران مبتلا به اختلال کارکرد بطن چپ است. اسکار ميوکارد مشاهده شده در MRI‌ در اين بيمار احتمالا منشا تاکي‌کاردي بطني مونومورف وي است. باتوجه به اين تغييرات ساختماني غيرقابل برگشت، اين بيمار حتي با وجود بهبود اختلال کارکرد بطن چپ و کارديوميوپاتي اتساعي در معرض خطر بالاي تاکي‌کاردي بطني راجعه است.

ICD بدون عارضه خاصي جايگذاري شد و بيمار با رژيم درماني کاروديلول، انالاپريل و سيمواستاتين ترخيص گرديد. نتيجه بررسي‌هاي ويروسي شامل ويروس نقص ايمني انساني (HIV)، آنفلوانزا، پاروويروس B19، آدنوويروس، انتروويروس، کوکساکي ويروس B، ويروس ابشتاين بار، ويروس سن‌سيشيال تنفسي، ويروس واريسلا زوستر و ويروس نيل غربي و همچنين غربالگري از نظر بيماري لايم و کشت‌هاي باکتريايي، قارچي و ويروسي منفي بودند. مارکرهاي روماتولوژيک از جمله پروتئين واکنشي C ـ(CRP) سرعت رسوب گويچه‌هاي سرخ(ESR) و آنتي‌بادي ضدسيتوپلاسم نوتروفيل(ANCA) در محدوده طبيعي بودند.

باتوجه به اين يافته‌ها، بيمار مبتلا به کارديوميوپاتي اتساعي تشخيص داده شد که احتمالا ناشي از ميوکارديت ويروسي است. اينداپاميد به دليل ايجاد زمينه هيپوکالمي به طور دايم قطع شد. تکرار اکوکارديوگرافي از طريق قفسه سينه براي يک هفته پس از ترخيص تنظيم شد و توصيه به پيگيري دقيق قلبي براي انجام نمونه‌برداري از اندوميوکارد در صورت ايجاد علايم يا نشانه‌هاي نارسايي قلب علي‌رغم درمان استاندارد نارسايي گرديد. تعيين پيش‌آگهي وي با توجه به فقدان داده‌هاي مرگ‌و‌مير و عدم بررسي درمان ICD در بيماران مبتلا به ميوکارديت دشوار است. پنج ماه بعد از ترخيص از بيمارستان،‌ بيمار ذکر مي‌کرد که کارهايش را خوب انجام مي‌دهد و علايمي از نارسايي قلب يا حملات فعال کننده شوک ICD ندارد.

ميوکارديت، ‌بيماري التهابي عضله قلب است که توسط گروه‌هاي گسترده از عفونت‌ها، سموم و بيماري‌هاي خودايمني ايجاد مي‌شود. به نظر مي‌رسد که عفونت ويروسي شايع‌ترين علت ميوکارديت باشد و در اين ميان کوکساکي ويروس B، انتروويروس‌ها، آدنوويروس‌ها، پاروويروس B19‌ و ويروس ابشتاين بار شايع‌ترين عفونت‌هاي ويروسي هستند. تاييد بروز واقعي ميوکارديت دشوار است چراکه بسياري از موارد در ابتدا خفيف هستند و بيماران تنها سال‌ها بعد با کارديوميوپاتي اتساعي غيرايسکميک مراجعه مي‌کنند. به طور مشابه در کار‌آزمايي درمان ميوکارديت، تنها 10 از بيماران مشکوک به ميوکارديت و دچار کارديوميوپاتي اتساعي جديد، پس از نمونه‌برداري اندوميوکارد تعريف استاندارد مورد بيماري را برآورده مي‌کردند.

نمونه‌برداري اندوميوکارد به طور معمول استاندارد مورد قبول براي تشخيص ميوکارديت بوده است. معيارهاي آسيب‌شناسي دالاس که در سال 1987 پيشنهاد شده‌اند براي ميوکارديت‌هاي تاييد شده براساس اتوپسي تنها 60 حساسيت و 80 ويژگي داشته است. يک توجيه احتمالي اين است که درگيري ميوکارد معمولا قطعه‌قطعه است. برخي پژوهشگران تخمين زده‌اند که 17 نمونه بيوپسي لازم است تا به حساسيت 80 دست پيدا کنيم، در حالي که در طبابت استاندارد تنها 5 نمونه گرفته مي‌شود. نمونه‌برداري اندوميوکارد حتي هنگامي که توسط افراد مجرب انجام شود نيز با احتمال1 در 250 خطر سوراخ شدگي قلب و 1 در 1000 خطر مرگ دارد و در اغلب مراکز پزشکي به طور معمول انجام نمي‌شود. آخرين راهکارهاي انجمن قلب آمريکا، کالج کارديولوژي آمريکا و جامعه کارديولوژي اروپا در مورد نمونه‌برداري اندوميوکارد، موارد کاربرد اين روش تهاجمي را روشن مي‌سازد و تاکيد مي‌کند که اين کار به طور معمول براي تشخيص بيماري‌هاي قلبي انديکاسيون ندارد. اما در بيماران مبتلا به نارسايي قلب که جديدا تشخيص داده شده و در اتساع بطن چپ يا آريتمي‌هاي جديد بطني، انديکاسيون کلاس I دارد.

هرچند که اکوکارديوگرافي، آزموني کارآمد در بيماران مبتلا به نارسايي قلب است، يافته‌هاي آن معمولا غيراختصاصي هستند. MRI قلب، يک فناوري در حال تکامل است که اميدواري‌هاي زيادي را در تشخيص ميوکارديت و هدايت نمونه‌برداري‌ها از اندوميوکارد ايجاد کرده است.

درمان ميوکارديت معمولا بر درمان‌هاي مرسوم نارسايي قلب از جمله مهارکننده‌هاي ACE، بتابلوکرها و ديورتيک‌ها متمرکز است. پيش‌آگهي بيماران مبتلا به ميوکارديت عمدتا مشخص نيست چراکه بسياري از بيماران هرگز بيوپسي اندوميوکارد نمي‌شوند. در يک مطالعه مشتمل بر 147 بيمار که معيارهاي ميوکارديت دالاس را داشتند، بقاي بدون پيوند در بيماران مبتلا به ميوکارديت برق‌آسا (فولمينانت) طي 11 سال 93 بود در حالي که اين رقم در ميوکارديت حاد تنها 45 است. جالب توجه است که پس از تعديل از نظر عوامل مخدوشگر احتمالي، مشخص شد که وجود ميوکارديت برق‌آسا يک عامل مستقل بقا است؛ شايد به دليل وجود پاسخ ايمني کارآمد.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۴۷