تشخيص سندرم‌هاي کرونري حاد (نقش تروپونین)
معيارهاي تشخيصي براي انفارکتوس ميوکارد1 (MI) برگرفته از سه‌گانه تظاهرات باليني، تغييرات موجود در نوار قلب و اندازه‌گيري‌هاي متوالي آنزيم‌ها يا بيومارکرهاي قلبي هستند...
در سال‌هاي اخير تاکيد بر بيومارکرها (به خصوص تروپونين) افزايش يافته در حالي که توجه کمي به يافته‌هاي نوار قلب و علايم باليني شده است. با وجود اين، قابل شناسايي بودن سطح تروپونين به تنهايي معادل تشخيص MI تلقي نمي‌گردد.
تروپونين و آسيب ميوکارد
سندرم کرونري حاد2 (ACS) اصطلاحي کلي است که در مواردي استفاده مي‌شود که علايم و نشانه‌هاي باليني ايسکمي ميوکارد ناشي از انسداد جريان در شرايين کرونري باشد و نوعا دربرگيرنده MI و آنژين ناپايدار، هردو، است. بنا بر تعريف ساده سند اجماعي مشترک جامعه متخصصان قلب اروپا و کالج متخصصان قلب آمريکا (که در سال 2000 منتشر و در سال 2007 به‌روز شد)، MI عبارت است از نکروز ميوکارد ثانويه به ايسکمي که مي‌تواند در ACS بدون MI نيز رخ دهد. تروپونين قلبي از مارکرهاي بسيار اختصاصي آسيب قلب به شمار مي‌رود؛ البته آسيب ميوکارد نه براي MI اختصاصي است و نه براي ACS.
چند ابزار سنجش جديد بر اساس تروپونين بسيار حساس3 (hsTn) قادر به شناسايي سطوحي از تروپونين هستند که با ابزارهاي سنجش متعارف و قديمي‌تر در حد صفر ثبت مي‌شوند. مزاياي اين روش‌هاي سنجش hsTn (حساسيت بالاتر در تشخيص آسيب ميوکارد و امکان شناسايي زودتر MI) در ازاي کاهش ويژگي براي تشخيص ACS به دست مي‌آيند. به علاوه، پژوهشگران در يک گزارش جديد نه تنها در بيماران دچار ACS، بلکه در بيماران فاقد آن نيز از CT اسکن براي تاييد ارتباط مکانيسمي بين افزايش سطح hsTn و آسيب ميوکارد استفاده کردند. حتي در صورت استفاده از ابزارهاي سنجش متعارف تروپونين، ممکن است سطح تروپونين در بيماران به خاطر عللي غير از ACS قابل شناسايي باشد؛ استفاده از hsTn احتمالا اين يافته‌هاي مثبت کاذب را افزايش مي‌دهد.
بايد اين باور کنوني که تروپونين تنها در اثر آسيب غير قابل برگشت سلول‌هاي ميوکارد آزاد مي‌شود، مورد ارزيابي مجدد قرار گيرد. در يک مطالعه جديد، در دوندگان ماراتن پس از مسابقه سطوح تروپونين به طرز معني‌داري افزايش يافته بود. مولفان 2 مکانيسم جايگزين را براي افزايش مقدار تروپونين پس از فعاليت شديد پيشنهاد نمودند: آسيب واقعي ميوکارد در اثر تخريب ميوسيت‌ها و آزاد شدن سيتوزولي اين بيومارکر. در مطالعه دوندگان ماراتن، MRI قلب با ماده حاجب تاخيري از آزاد شدن سيتوزولي حمايت کرد و مولفان در يک مقاله مروري جديد نتيجه گرفتند که افزايش نفوذپذيري غشا مکانيسم محتمل‌تري براي آزاد شدن تروپونين در اثر فعاليت است تا نکروز ميوکارد. اينک پژوهشگران به اين نتيجه رسيده‌اند که hsTn مي‌تواند در جمعيت‌هاي سالم شناسايي شود و افزايش سطح آن با افزايش خطر قلبي- عروقي مرتبط است.
هدف از تشخيص هرگونه بيماري ميوکارد عبارت است از طبقه‌بندي بيمار بر اساس پيش‌آگهي، پاتوفيزيولوژي و درمان‌هاي اختصاصي. افزايش سطح تروپونين در بيمار دچار سپسيس، اورژانس‌هاي پرفشاري خون، آمبولي ريه، کم‌فشاري خون، نارسايي کليه يا انواع بيماري ديگر نشان مي‌دهد که آسيب ميوکارد يا حتي MI غيرترومبوتيک (انتهاي طيف ايسکمي ناشي از افزايش تقاضا) رخ داده که باعث نشت سطوح پايين تروپونين شده و احتمالا نشانگر پيش‌آگهي ضعيف است. البته افزايش سطح تروپونين به معني ابتلاي بيمار به ACS نيست و لذا نبايد لزوما به مراقبت‌هاي معطوف به ACS بينجامد. براي افتراق ACS از وضعيت‌هاي غيرانسدادي، بايد يک سندرم باليني سازگار با تغيير سطح تروپونين (افزايش، کاهش يا هر دو) همراه باشد.
نتيجه‌گيري
ابزارهاي سنجش داراي حساسيت بالا، پزشکان را قادر مي‌سازند که MI را زودتر از آنچه اکنون مقدور است، هم تاييد و هم رد کنند ولي آزمون‌هاي متوالي در ساعت‌هاي صفر، 4 و 8 همچنان لازم است. به علاوه اين آزمون‌ها براي تشخيص برخي وضعيت‌هاي پرخطر (ايسکمي و MI ناشي از افزايش تقاضا) مفيدند ولي براي رد تشخيص آنژين ناپايدار (که آن هم وضعيتي پرخطر براي بيمار به شمار مي‌رود ولي ممکن است در آن نشت تروپونين رخ ندهد) مفيد نيستند. تکيه بيش از حد بر تروپونين و در نظر نگرفتن يافته‌هاي نوار قلب و تظاهرات باليني به طرز مناسب، مي‌تواند به تشخيص بيش از حد و کمتر از حد MI، هردو، بينجامد که هر يک با خطرات خاص خود همراه است.
منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۹۱