مساله37- معلم 57 ساله‌اي با سابقه پرفشاري خون، با درد قفسه سينه، بدون انتشار به ساير نقاط و همچنين گ
معلم 57 ساله‌اي با سابقه پرفشاري خون، با درد قفسه سينه، بدون انتشار به ساير نقاط و همچنين گيجي به يک مرکز اورژانس مراجعه مي‌کند....
در ارزيابي اوليه، بيمار درد خفيف سينه را ذکر مي‌کرد اما ديسترس حادي نداشت. تب نداشت. فشار خون وي 50/83 ميلي‌متر جيوه، ضربان قلب 110 بار در دقيقه و تعداد تنفس 14 بار در دقيقه بود. پالس اکسي‌متري نشان دهنده اشباع اکسيژن 99 با تنفس 2 ليتر اکسيژن از طريق کانول بيني بود. گردن وي نرم بود و فشار وريدهاي ژوگولار افزايش نيافته بود. سمع قفسه سينه نمايانگر سوفل سيستوليک بلند افزايش يابنده بود که در قسمت فوقاني حاشيه راست جناغ بهتر شنيده مي‌شد؛ ريه‌هاي وي پاک بودند. معاينه شکم نکته قابل توجهي نداشت. اندام‌هاي تحتاني گرم بودند، نبض‌هاي ديستال قرينه بود و ادم وجود نداشت. ساير معاينات باليني طبيعي بودند.
افت فشار خون و تاکي‌کاردي بيمار نگران کننده است و مراحل اوليه شوک را مطرح مي‌کند و بنابراين، لزوم انجام اقدامات تشخيصي و درماني اورژانس را به ويژه در بيماري که درد قفسه سينه دارد نشان مي‌دهد. سابقه پرفشاري خون و کشيدن سيگار، احتمال نشانگان حاد کرونر و ديسکسيون آئورت را افزايش مي‌دهد. سوفل سيستوليک بلند و افزايش يابنده ممکن است ناشي از يک بيماري مزمن مانند دريچه دو لتي آئورت همراه با تنگي، کارديوميوپاتي هيپرتروفيک انسدادي يا تنگي دريچه پولمونر باشد. يک سوفل جديد مي‌تواند نمايانگر عوارض مکانيکي انفارکتوس ميوکارد از جمله پارگي ديواره بطن يا پارگي عضلات پاپيلري باشد که موجب نارسايي ميترال مي‌شود.
برخي از اين بيماري‌ها را مي‌توان با گرفتن الکتروکارديوگرام به سرعت رد کرد. بررسي‌هاي بيشتري که بايد انجام شوند شامل راديوگرافي قفسه سينه، اندازه‌گيري مارکرهاي قلبي و اکوکارديوگرافي از طريق قفسه سينه است که البته مورد آخر در يک مرکز اورژانس قابل دسترسي نيست.الکتروکارديوگرام 12 اشتقاقي که تقريبا 12 ساعت پس از شروع درد سينه گرفته شد، نشان دهنده ريتم سينوسي طبيعي، بالا رفتن قطعه ST به ميزان 2-1 ميلي‌متر در اشتقاق‌هاي V4 - V2 همراه با موج دوفازي در V3 و معکوس شدن قرينه موج T در اشتقاق‌هاي V6 - V4 بود (شکل1). بررسي‌هاي آزمايشگاهي شامل اندازه‌گيري مارکرهاي قلبي درخواست شد. راديوگرافي قفسه سينه نشان دهنده مدياستن طبيعي، افوزيون پلورال اندک دوطرفه و خطوط کرلي B بود، يافته‌هايي که با ادم خفيف بينابيني ريه همخواني دارد (شکل 2).
يافته‌هاي الکتروکارديوگرافيک با انفارکتوس حاد ميوکارد همخواني دارد؛ اما ساير بيماري‌هايي را که با تغييرات قطعه ST همراهي دارند و ممکن است بدين ترتيب انفارکتوس ميوکارد را تقليد کنند نيز بايد مدنظر داشت. هيپرتروفي بطن چپ همراه با اختلال رپولاريزاسيون که شايع‌ترين اين بيماري‌ها است، معمولا به صورت معکوس شدن قرينه موج T در اشتقاق‌هاي جلوي قلبي بروز نمي‌کند و بالا رفتن قطعه ST در زنان معمولا کمتر از 1 ميلي‌متر است و مقعر است نه محدب. در پريکارديت حاد، بالا رفتن قطعه ST منتشر است نه محدود.
نشانگان بالوني شدن آپيکال که يک کارديوميوپاتي حاد با اختلال کارکرد برگشت‌پذير بطن چپ است نيز مي‌تواند موجب بالا رفتن قطعه ST و معکوس شدن منتشر موج T شود. اين نشانگان اغلب در اثر يک واقعه استرس‌زا ايجاد مي‌شود که با تظاهرات اين بيمار همخواني دارد.براي بيمار آسپيرين 325 ميلي‌گرم خوراکي و 4000 واحد هپارين داخل وريدي و به دنبال آن انفوزيون مداوم تجويز شد. اقدامات لازم براي انتقال اورژانس به بيمارستاني که داراي امکانات مداخله کرونري از طريق پوست انجام شد.
به دليل فشار خون پايين، تاکي‌کاردي و نارسايي احتقاني قلب بيمار، مداخله کرونري اوليه از طريق پوست، نسبت به درمان فيبرينوليتيک ارجحيت دارد. بدين ترتيب، آماده کردن بيمار براي انتقال به بيمارستاني با اين امکانات ايده‌آل خواهد بود؛ اما شکلي از درمان برقراري مجدد پرفوزيون همچنان به صورت اورژانس لازم است. از تجويز تهاجمي مايعات بايد با توجه به شواهد وجود ادم ريوي در راديوگرافي قفسه سينه پرهيز شود. دوپامين را مي‌توان در صورت افت فشار خون در نظر داشت. باتوجه به فشار خون پايين، بتابلوکرها يا نيتروگليسرين در حال حاضر توصيه نمي‌شوند.در هنگام رسيدن بيمار به بيمارستان، درد سينه وي بهتر شده اما به طور کامل از بين نرفته بود. فشار خون وي 61/82 ميلي‌متر جيوه و ضربان قلب 97 بار در دقيقه بود. نتايج آزمايش‌هاي انجام شده در اورژانس به قرار زير بود: سطح هموگلوبين 1/11 گرم در دسي‌ليتر، شمارش پلاکت 000/190 عدد در ميلي‌متر مکعب، گلبول‌هاي سفيد 10,300 عدد در ميلي‌متر مکعب، سطح کراتينين سرم 7/0 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، نيتروژن اوره خون 17 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، گلوکز خون 106 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، کراتين کيناز 135 واحد در ليتر (محدوده طبيعي: 180-26)، ايزوآنزيم MB کراتين کيناز 1/14 نانوگرم در ميلي‌ليتر (محدوده طبيعي: 9/4-0) و سطح تروپونين T سرم 23/4 نانوگرم در ميلي‌ليتر (ميزان طبيعي < 3/0). الکتروکارديوگرام مجدد، بالارفتن پايدار قطعه ST و معکوس شدن موج T را نشان داد.
افزايش خفيف مارکرهاي قلبي آسيب ميوکارد را تاييد مي‌کند اما با 12 ساعت انسداد کامل شريان کرونري همخواني ندارد. اين سطوح تا حدودي غيرقابل انتظارند و پرفوزيون مجدد خودبخود و متناوب کرونري در طول روز يا ساير بيماري‌هاي قلبي عروقي مانند ميوکارديت، پريکارديت و يا آمبولي ريوي را نشان مي‌دهند. هر چند که ممکن است بيومارکرهاي قلبي پيش از اين به حداکثر رسيده باشند و اکنون در حال کاهش باشند، سير زماني و يافته‌هاي الکتروکارديوگرافيک با اين توجيه همخواني ندارند. اکوکارديوگرام ممکن است اختلالات ناحيه‌اي حرکت ديواره، اختلالات دريچه‌اي، افوزيون پريکارد، عوارض مکانيکي انفارکتوس حاد ميوکارد (که در بالا ذکر شد) يا حتي بيماري‌هاي آئورت پروگزيمال را نشان دهد. هنوز هم محتمل‌ترين علت بالا رفتن قطعه ST و افزايش مارکرهاي قلبي در اين شرايط، انفارکتوس حاد ميوکارد است. کاتتريزاسيون قلب چپ با آنژيوگرافي کرونري بدون تاخير بيشتر ضروري است.آنژيوگرافي کرونري که به صورت اورژانس انجام شد، اختلالات جزيي داخل مجرا را بدون شواهد پارگي پلاک يا ترومبوز نشان داد (شکل 3). کاتتريزاسيون قلب چپ فشار انتهاي دياستولي بطن چپ 30 ميلي‌متر جيوه (محدوده طبيعي: 15-5) و فشار سيستولي بطن چپ را 123 ميلي‌متر جيوه نشان داد. با وجود اين، گراديان 49 ميلي‌متر جيوه بين فشارهاي سيستولي آئورت و بطن چپ گزارش شد (شکل 4). ارزيابي بيشتر اين گراديان محل آن را در زير دريچه نشان داد. ونتريكولوگرافي بطن چپ ديس‌کينزي شديد آنترولترال ديستال، آپيکال و ديافراگماتيک را همراه با انقباض بيش از حد قسمت‌هاي بازال نشان داد. نارسايي متوسط ميترال گزارش شد و نسبت خروجي تخمين زده شده کل 35 بود (شکل 5).
اين يافته‌ها در صورتي که با هم در نظر گرفته شوند، با نشانگان بالوني شدن آپيکال همخواني دارند؛ بيماريي که اغلب در اثر استرس رواني ايجاد و با تغييرات ناگهاني در حرکت سيستوليک ديواره بطن چپ در غياب بيماري قابل توجه شريان کرونري از نظر آنژيوگرافي مشخص مي‌شود. ونتريکولوگرام بطن چپ، اختلالات مشخص حرکتي ديواره را همراه با آکينزي قطعات مياني و آپيکال و حفظ کارکرد بازال نشان مي‌دهد. اين اختلالات، فراتر از ناحيه توزيع هر يک از شريان‌هاي کرونري به تنهايي گسترش مي‌يابند که اين مساله، از بين رفتن خود به خود يک ترومبوز مسدودکننده يا وازواسپاسم متناوب را بعيد مي‌سازد. با توجه به اينکه نشانگان بالوني شدن آپيکال براساس رد کردن ساير موارد تشخيص داده مي‌شود، در نظر داشتن اين نکته ضروري است.
هرچند که انسداد ديناميک داخل مجراي خروجي بطن چپ ناشايع است، اما همانند اين بيمار ممکن است در نشانگان بالوني شدن آپيکال مشاهده شود و به نظر مي‌رسد که در اثر هيپرکينزي جبراني قطعات بازال ايجاد شده باشد. همانند کارديوميوپاتي هيپرتروفيک، انسداد ديناميک مجراي خروجي ممکن است در اثر کاهش فشار پر شدن يا کاهش پس بار بدتر شود. درجه نارسايي ميترال در اين بيمار نيز قابل توجه است. اين امر ناشي از افزايش سرعت خون از خلال انسداد ديناميک است که منجر به اثر ونچوري مي‌شود يعني مکيده شدن لت قدامي ميترال به داخل مجراي خروجي بطن چپ. ظاهر شدن دريچه آئورت در ونتريکولوگرام و ارزيابي دقيق فشار داخل بطني، تنگي دريچه آئورت را رد مي‌کند.
ما اکنون توجيهي براي افت فشار خون داريم. اين امر ناشي از اختلال کارکرد سيستوليک بطن چپ و همچنين انسداد ديناميک مجراي خروجي بطن چپ است. باتوجه به اين يافته‌ها، اجتناب از مصرف وازوديلاتورهاي سيستميک و تحريک اينوتروپيک اهميت دارد چرا که مي‌تواند گراديان مجراي خروجي را بدتر کند. مايعات بايد در اين وضعيت با احتياط تجويز شوند چراکه بيمار دچار افزايش فشار پرشدن سمت چپ و شواهد ادم ريوي است. اگر بيمار علامت‌دار باشد، وازوپرسوري همچون فنيل افرين را مي‌توان با احتياط داد تا فشار خون را افزايش و گراديان مجراي خروجي را کاهش دهد. با توجه به فشار خون پايين بيمار، استفاده از بتابلوکرها در اين شرايط مورد اختلاف‌نظر است. باوجود اين، بلوک کردن گيرنده‌هاي بتا ممکن است انقباض بيش از حد قاعده بطن چپ را بکاهد و بدين ترتيب گراديان مجراي خروجي را کاهش و پر شدن دياستولي را افزايش دهد و فشار خون سيستولي را بهبود بخشد.بيمار به بخش مراقبت‌هاي ويژه قلبي منتقل شد. درمان با آسپيرين ادامه يافت و درمان با استاتين شروع شد. درد سينه طي شب بهبود پيدا کرد و سطح مارکرهاي قلبي از ميزان حداکثر آن که در هنگام بستري گزارش شده بود، کاهش پيدا کرد. فشار خون و ضربان قلب وي همچنان ثابت ماند. درمان با متوپرولول و ليزينوپريل هر دو با دوز پايين از روز سوم بستري شروع شد. اکوکارديوگرافي از طريق قفسه سينه كسر خروجي 35، نارسايي متوسط ميترال همراه با حرکت سيستوليک قدامي لت دريچه و اختلال کارکرد خفيف سيستوليک بطن را همراه با آکينزي آپکس، قسمت مياني ديواره قدامي، آنتروسپتوم مياني، سپتوم مياني و قسمت مياني ديواره خلفي نشان داد. وي روز چهارم با رژيم دارويي آسپيرين (81 ميلي‌گرم روزانه)، ليزينوپريل (5 ميلي‌گرم روزانه)، سيمواستاتين (40 ميلي‌گرم روزانه) و متوپرولول گسترده رهش (25 ميلي‌گرم روزانه) مرخص شد.
بيماران مبتلا به نشانگان بالوني شدن آپيکال عموما پيش‌آگهي عالي دارند و کارکرد بطن چپ آنها طي 6-4 هفته به طور کامل بهبود پيدا مي‌کند. تجويز استاتين‌ها در هنگام ترخيص با توجه به ساير عوامل خطر در اين بيمار، معقول به نظر مي‌رسد اما داده‌اي به نفع استفاده از آنها به طور اختصاصي در نشانگان بالوني شدن آپيکال وجود ندارد. همچنين مشخص نيست که آيا مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACEI) فايده‌اي در موارد تجديد ساختار حاد دارند يا خير؛ چراکه به نظر مي‌رسد که اختلال کارکرد سيستوليک بطن چپ ناشي از کندي ميوکارد باشد تا آسيب آن.
به لحاظ نظري، درمان طولاني‌مدت با بتابلوکر براي پرفشاري خون بيمار مي‌تواند براي سرکوب کاته‌کول‌آمين‌ها طي استرس سودمند باشد؛ هرچند که برخي پزشکان نگراني‌هايي را در اين مورد ابراز داشته‌اند که بتابلوکرها منجر به افزايش موضعي و بدون مهار غلظت کاته‌کول‌آمين‌ها در گيرنده‌هاي آلفا ـ آدرنرژيک مي‌شوند. برخي متخصصين توصيه مي‌کنند که همه بيماران مبتلا به نشانگان بالوني شدن آپيکال از نظر ابتلا به فئوکروموسيتوم مخفي ارزيابي شوند. در نهايت، بيمار بايد سيگار کشيدن را ترک کند.بيمار يک ماه پس از ترخيص در درمانگاه ويزيت شد. وي بدون هيچ محدوديتي به سر کار بازگشته بود. درد سينه يا تنگي نفس راجعه نداشت. اکوکارديوگرام مجدد نشان‌دهنده هيپرتروفي بطن چپ همراه با کارکرد طبيعي بطن چپ، کسر خروجي حدود 75 و بهبود نارسايي ميترال بود. با توجه به بهبود کامل بيمار، تشخيص نشانگان بالوني شدن آپيکال تاييد شد. شش ماه بعد، بيمار همچنان خوب بود و اختلال الکتروکارديوگرافيک يا علامت ديگري نداشت.
تفسير
نشانگان بالوني شدن آپيکال بيماري است که بيش از پيش در حال شناخته شدن است و مي‌تواند کاملا انفارکتوس حاد ميوکارد را تقليد کند. بروز آن در بيماراني که با تشخيص احتمالي انفارکتوس حاد ميوکارد مراجعه مي‌کنند حدود 2-1 تخيمن زده شده است و به طور کلاسيک زنان يائسه را در دهه 7-5 عمر درگير مي‌کند. همانند بسياري از بيماران مبتلا به نشانگان بالوني شدن آپيکال، تشخيص در اين بيمار نيز با بررسي‌هاي کاتتريزاسيون قلبي تاييد شد. پزشک مربوطه اين تشخيص را از ابتداي بررسي، با توجه به مراجعه بيمار پس از يک واقعه استرس‌زا همراه با يافته‌هاي الکتروکارديوگرام و افزايش مارکرهاي قلبي مدنظر داشت.
ويژگي‌هاي کليدي نشانگان بالوني شدن آپيکال شامل فقدان بيماري انسدادي شريان کرونري در زمينه بالوني شدن مشخص بطن چپ در اثر آکينزي شديد آنتروآپيکال و انقباض‌پذيري بيش از حد قطعات بازال است. اين نشانگان که اولين بار در سال 1991 توصيف شد، با نام‌هاي مختلفي شناخته مي‌شود از جمله کارديوميوپاتي تاکو ـ تسوبو(tako-tsubo)، کارديوميوپاتي ناشي از استرس و نشانگان قلب شکسته. پاتوفيزيولوژي نشانگان بالوني شدن آپيکال هنوز به روشني مشخص نشده است. فرضيه‌هاي عمده در اين مورد شامل مسموميت گذرا با کاته‌کول‌آمين‌ها، انفارکتوس ناقص ميوکارد با بالا رفتن قطعه ST همراه با ليز خودبخود ترومبوز، وازواسپاسم کرونري و اختلال کارکرد گردش خون عروق‌ريز است. اختلالات مشابهي در حرکت ديواره‌اي در ساير حالات ازدياد کاته‌کول‌آمين از جمله خونريزي ساب آراکنوئيد و فئوکروموسيتوم مشاهده شده‌اند.
هرچند که افتراق سريع نشانگان بالوني شدن آپيکال از انفارکتوس حاد ميوکارد حياتي است، اما چنين کاري ممکن است چالش برانگيز باشد. يافته الکتروکارديوگرافيکي وجود ندارد که به وضوح نشانگان بالوني شدن آپيکال را از انفارکتوس حاد ميوکارد افتراق دهد. در نشانگان بالوني شدن آپيکال، افزايش ميزان تروپونين به طور معمول بسيار کمتر از ميزان مورد انتظار براساس اختلالات حرکتي ديواره‌اي است. باوجود اين دشوار است که تنها به مارکرهاي قلبي تکيه کنيم، چراکه اينها اغلب در مراحل اوليه انفارکتوس حاد ميوکارد نيز تنها افزايش خفيفي پيدا مي‌کنند.
اگرچه محرک‌هاي رواني به طور معمول در بيماران مبتلا به نشانگان بالوني شدن آپيکال وجود دارند، اما ساير بيماري‌هاي حاد همراه با درد سينه مانند انفارکتوس حاد ميوکارد يا ديسکسيون آئورت نيز ممکن است در اثر وقايع احساسي ايجاد شوند. بدين ترتيب، تشخيص اغلب تنها هنگامي بارز مي‌شود که در اتاق کاتتريزاسيون قلبي، هيچ شواهدي از بيماري شريان کرونري در آنژيوگرافي پيدا نشود. در کل، نمي‌توان توصيه کرد که درمان‌هاي ضدترومبوز همچون هپارين و آسپيرين تا زماني که تشخيص قطعي نشده است، تجويز نشوند چراکه انفارکتوس حاد ميوکارد بسيار شايع‌تر است. تصميم‌گيري در مورد درمان فيبرينوليتيک باتوجه به خطر خونريزي مغزي همراه، بسيار پيچيده‌تر است. هرگاه امکان‌پذير باشد، آنژيوگرافي اورژانس کرونري، همانند همين بيمار بايد انجام شود تا به تصميم‌گيري باليني کمک کند.
نارسايي قلبي در تقريبا 50 از بيماران مبتلا به نشانگان بالوني شدن آپيکال وجود دارد و شوک کارديوژنيک تا 15 موارد رخ مي‌دهد. تقريبا 20 از اين بيماران سوفل گذراي سيستوليک نيز در اثر گراديان فشار زير دريچه‌اي دارند که مي‌تواند کارديوميوپاتي هيپرتروفيک انسدادي را تقليد کند.
در اين بيمار، گراديان فشار 49 ميلي‌متر جيوه بين فشار سيستوليک بطن چپ و آئورت گزارش شد. در اين شرايط، درمان بايد بر حفظ حجم داخل عروقي متمرکز شود تا انسداد مجراي خروجي به حداقل برسد. بتابلوکرها هم ممکن است در تلاش براي کاهش ضربان قلب و افزايش زمان پرشدن دياستوليک مدنظر قرار گيرند. هرچند که داده‌هاي حاصل از کارآزمايي‌هاي باليني کافي نيستند، برخي متخصصان، درمان بيماران را با بتابلوکرها و مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACEI) پيشنهاد مي‌کنند تا زماني که کارکرد سيستوليک بطن چپ طبيعي شود. همچنين اين فرضيه مطرح شده است که درمان با بتابلوکرها ممکن است خطر عود را کاهش دهد (که ميزان آن در يک مطالعه مجموعه موارد، تقريبا 10 گزارش شده است). داروهاي اينوتروپ ممنوع هستند، چراکه ممکن است گراديان مجراي خروجي را تشديد کنند. آسپيرين را بايد در بيماراني مدنظر قرار داد که از قبل بيماري شريان کرونر داشته‌اند. برخي پزشکان درمان ضدانعقادي با وارفارين را به مدت چندين هفته در بيماران دچار اختلال شديد کارکرد سيستوليک توصيه مي‌کنند تا از ايجاد ترومبوز در بطن چپ پيشگيري کند.
همانند اغلب بيماران مبتلا به نشانگان بالوني شدن آپيکال، وضعيت اين بيمار نيز با درمان‌هاي حمايتي به سرعت بهبود پيدا کرد. بهبود کامل کارکرد سيستوليک به طور معمول طي 6-4 هفته مشاهده مي‌شود و پيش‌آگهي کلي، معمولا عالي است.
منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۶۷