پزشکی بالینی

 وي تب داشته و گير کردن غذا را در هنگام بلع ذکر مي‌کند. درد شکم، پشت يا پهلو ندارد و سرفه، تنگي نفس، اسهال يا سوزش ادرار را ذکر نمي‌کند. شرح حال وي از نظر لوپوس پوستي، هيپرليپيدمي، استئوپروز، عفونت‌هاي  راجعه ادراري، سه مرتبه سزارين بدون عارضه، اووفورکتومي سمت چپ به دليل کيست خوش‌خيم و هيپوتيروييدي اوليه که يک سال قبل تشخيص داده شده، قابل توجه است. داروهاي مصرفي وي شامل لووتيروکسين، هيدروکسي کلروکين، پراواستاتين و آلندرونات است. وي به همراه شوهرش زندگي مي‌کند و سه فرزند سالم دارد. سابقه 20 بسته-سال مصرف سيگار را مي‌دهد که سه هفته قبل از مراجعه ترک کرده است. مصرف الکل يا موادمخدر را ذکر نمي‌کند و با سل مواجهه نداشته است. سابقه خانوادگي وي شامل سرطان دهان و مثانه در مادرش، بيماري گريوز در دو خواهرش، هموکروماتوز در يک خواهر و نيز پورپوراي ترومبوسيتوپنيک ايديوپاتيک در يکي از خواهرانش است.
اين بيمار تکرر ادرار و تب دارد که مي‌تواند عفونت ادراري را مطرح کند. سرگيجه علامتي شايع و مبهم است. پرسش در مورد جزييات سرگيجه به طور دقيق اهميت دارد. در اين بيمار، تغذيه نامناسب و تب هر دو مي‌توانند منجر به کاهش حجم شوند. با توجه به سابقه خانوادگي بيماري اتوايمون تيروئيد و هموکروماتوز، ديابت ملتيوس بايد رد شود. ساير علل پلي‌اوري مانند هيپرکلسمي، هيپوکالمي و نارسايي کليه نيز بايد رد شوند. علاوه بر اين،‌ ديس‌فاژي بيمار ممکن است ناشي از ازوفاژيت به واسطه آلندرونات باشد که بايد قطع شود. در صورت ادامه ديس‌فاژي بيمار، ارزيابي بيشتر ضرورت دارد.در معاينه باليني، بيمار تب نداشت. وزن وي 58 کيلوگرم بود و فشارخون mmHg 70/120 و ضربان قلب 90 بار در دقيقه داشت. رنگ پريده به نظر مي‌رسيد اما ايکتر نداشت. در ساير معاينات نکته قابل توجهي يافت نشد.

شمارش گلبول‌هاي سفيد 5200 عدد در هر ميلي‌متر مکعب با 67 نوتروفيل، 14 لنفوسيت، 7 مونوسيت، 11 ائوزينوفيل و 1 بازوفيل بود. هماتوکريت وي 3/36 و شمارش پلاکت 476000 در هر ميلي‌متر مکعب بود. سطح سديم سرم mmol/lit 135، پتاسيم mmol/lit 4/3، بي‌کربنات mmol/lit 26، نيتروژن اوره خون BUN
(mg/dL 7)، کراتينين mg/dL 4/1، گلوکز mg/dL‌80 و تيروتروپين mIU/lit‌7/4 بود. ديپ‌استيک ادراري از نظر لکوسيت استراز و نيتريت، مثبت بود. به بيمار جهت عفونت ادراري، سيپروفلوکساسين داده و توصيه به مصرف مايعات فراوان شد.
در ويزيت پيگيري سه روز بعد، تب نداشت اما تداوم ضعف و سرگيجه را عليرغم مصرف مايعات فراوان ذکر مي‌کرد. هنگام دراز کشيدن حالش بهتر بود. فشارخون خوابيده وي mmHg 80/120 و نبض وي 88 بار در دقيقه بود. در حالت ايستاده فشارخون سيستوليک وي mmHg 84 و نبض وي 93 بار در دقيقه بود. نمونه ادراري که در اولين مرتبه مراجعه گرفته شده بود، کشت داده شد که بيش از 000/100 کلني اشريشياکولي (Ecoli) در آن رشد کرده و به سيپروفلوکساسين حساس بود. مجموعه‌اي ديگر از بررسي‌هاي آزمايشگاهي مشخص کرد که سطح سديم سرم 137 ميلي‌مول در ليتر، پتاسيم 4/3 ميلي‌مول در ليتر، کلر 98 ميلي‌مول در ليتر، بي‌کربنات 24 ميلي‌مول در ليتر، نيتروژن اوره خون (BUN) 3 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر و کراتينين 1/1 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر است. سطح ساير الکتروليت‌ها و نيتجه آزمايش شمارش کامل سلول‌هاي خوني تغييري نکرده و کارکرد کبد طبيعي بود. بيمار به اورژانس ارجاع شد و در آنجا نرمال سالين و پتاسيم مکمل دريافت کرد و علايم وي برطرف شد. وي با دستور تکميل دوره يک هفته‌اي سيپروفلوکساسين مرخص شد. يک هفته بعد، ‌وي با تداوم ضعف، تکرر ادرار، استفراغ متناوب، ديس‌فاژي و افزايش تشنگي و مصرف مايعات مجددا به اورژانس مراجعه کرد.سرگيجه مداوم و هيپوتانسيون ارتوستاتيک عليرغم دريافت مايعات فراوان، هيپوولمي را مطرح مي‌سازد. اوروسپسيس محتمل است اما با توجه به انتخاب مناسب آنتي‌بيوتيک و با فرض اينکه بيمار آنها را طبق دستور بگيرد، بعيد به نظر مي‌رسد. استفراغ هم مي‌تواند هيپوولمي و هيپوکالمي را توجيه کند اما در اين صورت انتظار آلکالوز ناشي از کمبود مايع را داريم در حالي که سطح بي‌کربنات سرم وي 24 ميلي‌مول در ليتر است. علاوه بر اين نسبت نيتروژن اوره خون به کراتينين، کمبود مايع قابل توجهي را از نظر باليني مطرح نمي‌کند. هرچند که پلي‌ديپسي ممکن است ناشي از هيپوولمي باشد اما ساير علل پلي‌ديپسي را نيز بايد بررسي کرد. سطح گلوکز سرم طبيعي است. بيمار ممکن است مبتلا به ديابت بيمزه باشد که به صورت تکرر ادرار ظاهر شده است. هيپوناترمي ابتدايي وي عليه اين تشخيص است. علاوه بر اين، ديابت بيمزه معمولا موجب کمبود مايع قابل توجه از نظر باليني نمي‌شود و علايم ديس‌فاژي و استفراغ متناوب را توجيه نمي‌کند که نياز به بررسي کامل‌تر دارند.بررسي علايم نمايانگر اختلال بلع و برگرداندن گاه‌به‌گاه غذاهاي جامد به دليل احساس خشکي «شبيه به شن‌ريزه» در دهان بود. وي همچنين طي ماه گذشته 5/4 کيلوگرم کاهش وزن ناخواسته داشت. هماتز يا مشکلات قلبي، ريوي، نورولوژيک يا بينايي را ذکر نمي‌کرد.

در معاينه، دماي بدن وي 2/37 درجه سانتي‌گراد، ضربان قلب 89 بار در دقيقه، فشارخون mmHg 60/100، تعداد تنفس 18 بار در دقيقه و اشباع اکسيژن 98 در حين تنفس از هواي اتاق بود. غشاهاي مخاطي وي خشک بود و شيلوز آنگولار داشت. معاينه باليني نشان‌دهنده يک عقده لنفاوي غيرحساس به لمس در سمت چپ گردن به ابعاد 2 سانتي‌متر بود. تيروئيد، ريه‌ها، قلب، سينه‌ها و شکم وي طبيعي بود. هپاتومگالي يا اسپلنومگالي و ادم، سيانوز و کلابينگ نداشت. معاينه نورولوژيک نقص کانوني را نشان نمي‌داد هرچند که وي خلق کاهش يافته داشت.
آزمون‌هاي تکميلي نشان دهنده سطح سديم سرم 132 ميلي‌مول در ليتر، پتاسيم 9/2 ميلي‌مول در ليتر، کلر 96 ميلي‌مول در ليتر، بي‌کربنات 25 ميلي‌مول در ليتر، نيتروژن اوره خون 4 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، کراتينين 9/0 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، گلوکز 94 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، کلسيم 8/8 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، منيزيم 3/1 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، فسفر 7/2 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر و آلبومين 4/3 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر بود. شمارش گلبول‌هاي سفيد 6700 عدد در ميلي‌متر مکعب، هماتوکريت 37 و پلاکت 000/438 عدد در ميلي‌متر مکعب بود.بيمار همچنان نشانه‌هاي باليني دهيدراتاسيون را داشت. جايگزيني مايعات و الکتروليت‌ها در اين مقطع از درمان بيمار، اقدامي منطقي است، در حالي که جستجو براي عامل زمينه‌اي يا علت بيماري وي به طور همزمان ادامه دارد. عقده لنفاوي قابل لمس گردني چپ حايز اهميت است و نياز به بررسي بيشتر از جمله بيوپسي دارد تا مشخص شود که تومور است يا نه.

شرح‌حال بيمار در مورد لوپوس پوستي و هيپوتيروييدي و همچنين سابقه خانوادگي بيماري‌هاي خودايمن مطرح کننده يک بيماري خودايمن مرتبط همانند نشانگان شوگرن است که موجب خشکي دهان مي‌شود يا اسکلرودرما يا پلي‌ميوزيت که باعث اختلال حرکتي مري و ديس‌فاژي مي‌گردد.
هيپوناترمي خفيف بيمار همچنان توجيه نشده است. تعيين وضعيت حجم خون وي براي تشخيص علت هيپوناترمي ضروري است. نشانگان ترشح نابجاي هورمون آنتي‌ديورتيک (SIADH) ممکن است به صورت هيپوناترمي و کاهش نيتروژن اوره خون تظاهر کند اما اين نشانگان عموما با يوولمي همراه است و سطح بسيار پايين نيتروژن اوره خون را مي‌توان با سوءتغذيه پروتئين يا بيماري کبدي نيز توجيه کرد. علايم بيمار و يافته‌هاي معاينه باليني نشان‌دهنده کمبود مايع است. نارسايي اوليه آدرنال ممکن است موجب هيپوولمي و هيپوناترمي شود که هر دو مي‌توانند ناشي از کمبود مينرالوکورتيکوئيدها باشند، هر چند که اين کمبود به طور معمول با هيپرکالمي همراه است. هيپوناترمي همچنين ممکن است ناشي از کمبود گلوکوکورتيکوئيدها باشد که مي‌توانند ترشح توبولي آب را در کليه تغيير دهند و مهار مرکزي فيزيولوژيک تونيک وازوپرسين را توسط کورتيزول بکاهند. اندازه‌گيري برون‌ده ادراري و چک وزن مخصوص و غلظت سديم ادرار بايد انجام شود. اندازه‌گيري کورتيزول سرم نيز ضروري است.بيمار براي هيدراتاسيون وريدي، درمان اختلالات الکتروليتي و ارزيابي بيشتر بستري شد. وي با نرمال سالين، دکستروز 5 و 20 ميلي‌مول کلريدپتاسيم در ليتر هيدراته شد. بررسي‌هاي آزمايشگاهي صبح روز بعد نشان دهنده طبيعي شدن سطح سديم و پتاسيم سرم به ترتيب به ميزان 139 و 38 ميلي‌مول در ليتر بود. سطح سديم در نمونه جمع‌آوري شده تصادفي ادرار کمتر از 10 ميلي‌مول در ليتر بود. سطح کورتيزول سرم در نمونه خون گرفته شده در صبح 2/3 ميکروگرم در دسي‌ليتر بود. راديوگرافي قفسه سينه طبيعي بود. ارزيابي تکلم و بلع، اختلال کارکردي بلع را نشان نداد. آزمايش آنتي‌بادي‌هاي ضد هسته‌اي (ANA)، فاکتور روماتوئيد (RF) و آنتي‌بادي‌هاي anti-Rho، anti-La و 70-ant-SCL منفي بود. براي بيمار وقت بيوپسي از عقده لنفاوي گردني چپ و سي‌تي‌اسکن قفسه سينه، شکم و لگن گرفته شد.
در روز دوم بستري، هيپوتانسيون گذرا پس از قطع مايعات وريدي ايجاد شد. درمان با مايعات وريدي ادامه پيدا کرد و دگزامتازون با دوز بالا تجويز شد و فشارخون وي به حد طبيعي بازگشت. پس از تجويز 250 ميکروگرم کوزينتروپين وريدي، سطح کورتيزول سرم طي 30 دقيقه از ميزان پايه 5/2 ميکروگرم در دسي‌ليتر به 13 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر و طي 60 دقيقه به 2/18 ميکروگرم در دسي‌ليتر رسيد.سطح تحريک شده کورتيزول بالاتر از 18 ميکروگرم در دسي‌ليتر، 60 دقيقه پس از مصرف کوزينتروپين صناعي نشان مي‌دهد که غدد آدرنال قادر هستند به طور طبيعي به کوزينتروپين پاسخ دهند. اين پاسخ همراه با سطح کورتيزول پايه بيمار، مطرح کننده نارسايي ثانويه آدرنال است که به تازگي شروع شده است. اين بيماري احتمالا هيپوناترمي ابتدايي وي را توجيه مي‌کند. تصويربرداري از غده هيپوفيز بيمار ضرورت دارد.سي‌تي‌اسکن قفسه‌سينه، شکم و لگن نشان دهنده لنفادنوپاتي آگزيلاري، مدياستن، قسمت فوقاني شکم، رتروپريتوئن و لگن بود (شکل 1). هيچ ضايعه‌اي در پارانشيم کبد يا ريه يا آدنکس‌ها مشاهده نشد. روز بعد، براي بيمار وقت بيوپسي عقده لنفاوي گردني چپ گذاشته شد. هر چند که بيمار چيزي نمي‌خورد، سطح سديم سرم وي طي چند ساعت از 144 ميلي‌مول در ليتر به 159 افزايش يافت اما تغييري در وضعيت فشارخون يا وضعيت ذهني وي ايجاد نشد. با انفوزيون دکستروز 5 و آزادکردن نوشيدن آب، سطح سديم سرم طبيعي شد. اسمولاليته سرم 332 ميلي‌اسمول در کيلوگرم، اسمولاليته ادرار 106 ميلي‌اسمول در کيلوگرم و وزن مخصوص ادرار 004/1 بود. برون‌ده ادراري طي 24 ساعت 4 ليتر بود.

ايجاد هيپرناترمي طي دوره‌اي از محدوديت مايعات و جايگزيني گلوکوکورتيکوئيد مطرح کننده ديابت بيمزه است که با توجه به تشخيص همزمان نارسايي ثانويه آدرنال به نظر مي‌رسد که منشا هيپوفيزي ـ هيپوتالاموسي داشته باشد. آزمايش براي ارزيابي ساير محورهاي هورموني هيپوفيز ضروري است. هرچند که در مجموع اندازه‌گيري سطح تيروکسين به جاي سطح تيروتروپين براي غربالگري هيپوتيروئيدي مرکزي ارجح است (چرا که سطح تيروتروپين ممکن است طبيعي باشد)، اين بيمار به نظر مي‌رسد که با توجه به مصرف لووتيروکسين، سطح تيروکسين طبيعي داشته باشد. به طور طبيعي، سطوح بالاي هورمون محرک فوليکولي در يک زن يائسه مورد انتظار است. سطح پايين آن مطرح کننده هيپوگناديسم ثانويه است. سطح پايين فاکتور رشد شبه انسوليني 1 (IGF1)⁽¹⁾ (که سوماتومدين C نيز ناميده مي‌شود)، کمبود هورمون رشد را مطرح مي‌کند، البته قبل از اين هم شواهد يک فرايند مرکزي وجود داشت. کار با انجام MRI هيپوفيز پيش مي‌رود تا يک ضايعه التهابي يا توده‌اي در محور هيپوفيز ـ هيپوتالاموس، به ويژه با توجه به يافته‌هاي نگران کننده در سي‌تي‌اسکن يافت شود.
دغدغه عمده در اين مرحله، سرطان است و در صدر ليست لنفوم و تومورهاي متاستاتيک قرار دارند. احتمالات کمتر، سارکوئيدوز، تخريب اتوايميون هيپوفيز و سل هستند.سطح تيروتروپين سرم mU/lit‌703/0 (محدوده طبيعي 5- 5/0) و سطح تام تيروکسين mg/dL 4/6 (محدوده طبيعي 11-5) و نسبت اتصال هورمون تيروئيدي 09/1 بود. سطح پرولاکتين
ng/mL 6/14 (محدوده طبيعي 7/26-7/2)، هورمون محرک فوليکولي mIU/ml 3/6، هورمون لوتينيزه کننده mIU/ml 7/0 و IGF-1 ng/mL 47 (محدوده طبيعي 272-42) بود. MRI مغز توده‌اي را با تشديد قرينه با گادولينيوم (به ابعاد 1 در 1 در 1/1 سانتي‌متر) در قاعده بطن سوم نشان داد که بن‌بست اينفانديبولر را بدون اثر فشاري روي مسيرهاي بينايي احاطه مي‌کرد (شکل 2). غده هيپوفيز از نظر اندازه و شدت سيگنال طبيعي بود. نتايج راديوگرافي لنفوم يا سارکوئيدوز، هيپوفيزيت لنفوسيتيک و گرانولوماتوز ائوزينوفيلي را مطرح مي‌کرد و در درجه بعد متاستاز قرار داشت. نمونه بيوپسي عقده لنفاوي گردني چپ نشان دهنده ويژگي‌هاي يک فرايند واکنشي بدون ويژگي‌هاي تشخيصي اختلالات بدخيم يا لنفوپروليفراتيو بود. نتايج فلوسيتومتري منفي بود.
نتايج MRI تاييد کننده اين ظن بود که توده‌اي در ناحيه هيپوتالاموس ايجاد کننده نارسايي هيپوفيز باشد. با توجه به لنفادنوپاتي منتشر، دغدغه‌ها بيشتر در مورد احتمال وجود لنفوم يا ساير بيماري‌هاي بدخيم است. نتيجه منفي بيوپسي، احتمال سرطان زمينه‌اي را رد نمي‌کند و تاييد بافتي بايد انجام شود.پردنيزون با دوز 5/7 ميلي‌گرم در روز جايگزين دگزامتازون شد و بيمار با دسموپرسين استات درمان شد که پس از آن برون‌ده ادراري وي طبيعي شد و سطح سديم نيز همچنان طبيعي ماند. عليرغم نتايج منفي بيوپسي عقده لنفاوي گردني چپ،‌ ظن باليني لنفوم همچنان بالا بود و اين نگراني وجود داشت که دوزهاي استرس گلوکوکورتيکوئيدهاي تجويز شده پيش از اين طي بستري بيمار ممکن است يافته‌هاي لنفوم را در نمونه بيوپسي مخفي کرده باشد. بيمار ترخيص شد تا سه هفته بعد براي تصويربرداري‌هاي تکميلي و بيوپسي مجدد مراجعه کند.

بيوپسي عقده لنفاوي آگزيلاري چپ که 3 هفته بعد انجام شد، کارسينوم پستان را نشان داد و نتيجه از نظر گيرنده استروژن و پروژسترون منفي و از نظر گيرنده نوع 2 فاکتور رشد اپيدرمال انساني (HER2)⁽¹⁾ و گسترش خارج نودال و تهاجم گسترده به عروق لنفاوي مثبت بود (شکل 3).
ماموگرام، نشان‌دهنده توده‌اي خاردار به اندازه 5/0 سانتي‌متر در پستان چپ بود که در ماموگرام گرفته شده 18 ماه قبل مشاهده نشده بود. براي تاييد وجود متاستاز به جاي وجود بيماري مثبت از نظر عقده ‌لنفاوي، بيوپسي ضايعه هيپوتالاموس انجام شد که کارسينوم پستان را نشان داد که با تومور اوليه همخواني داشت. بيمار اختلال پيشرونده وزن و نقص مکانيسم تشنگي داشت که درمان ديابت بيمزه وي را بغرنج‌تر کرده بود. درمان با رادياسيون استريوتاکتيک براي ضايعه مغزي شروع شد. مدت کوتاهي پس از دريافت اين درمان (و 4 هفته پس از تشخيص اوليه)، بيمار حملات آسپيراسيون داشت، به درمان پاسخ نمي‌داد و درنتيجه ايست فعاليت الکتريکي بدون نبض فوت شد. خانواده بيمار کالبدشکافي را قبول نکرد.تفسير

کم‌کاري هيپوفيز مي‌تواند ناشي از بيماري‌هاي مختلفي باشد که هيپوفيز يا هيپوتالاموس را درگير مي‌کنند از جمله تومورها، ضايعات التهابي، انفارکتوس، آپوپلکسي، تروما و عفونت، همچنين ممکن است ناشي از اشعه درماني باشد.

تنها در موارد نادري، کم کاري هيپوفيز در اثر بدخيمي اوليه يا تومورهاي متاستاتيک هيپوفيز ايجاد مي‌شود. متاستاز هيپوفيز همچنين تظاهر غيرمعمولي از کانسر سيستميک است و بروز گزارش شده آن 6/3 -1 در بيماران مبتلا به سرطان است. سرطان پستان و ريه، شايع‌ترين تومورهايي هستند که به غده هيپوفيز متاستاز مي‌کنند. هيپوفيز خلفي ممکن است نسبت به متاستاز مستعدتر باشد چرا که منشا خون شرياني سيستميک دارد، در حالي که آدنوهيپوفيز، خون خود را از سيستم پورت هيپوفيزي مي‌گيرد. برخي پژوهشگران درگيري بيشتر هيپوفيز قدامي را در سرطان پستان گزارش کرده‌اند. ضخامت يا تشديد برداشت ساقه هيپوفيز در موارد متاستاز به محور هيپوتالاموس-هيپوفيز گزارش شده است. ميزان تهاجم به هيپوتالاموس مشخص نيست اما در دژنراسيون رتروگراد سلول‌ها در هسته هيپوتالاموس در همراهي با درگيري بدخيم ساقه هيپوفيز و نوروهيپوفيز توصيف شده است.

متاستازهاي هيپوفيز اغلب بدون علامت هستند. از ميان موارد علامتدار، ديابت بيمزه شايع‌ترين يافته گزارش شده است. سردرد، افتالموپلژي، نقايص ميدان بينايي و اختلال کارکرد هيپوفيز قدامي نيز در چنين مواردي شايع هستند. در اين بيمار، اختلالات الکتروليتي ناشي از نقايص هورموني، اولين تظاهر سرطان زمينه‌اي بودند. در چنين مواردي، افتراق از آدنوم در زمينه باليني دشوار است.

با در نظر گرفتن عواقب نارسايي هيپوفيز، جستجو از نظر کمبود کورتيکوتروپين اهميت دارد چرا که در صورت عدم تشخيص منجر به بحران آدرنال و مرگ مي‌شود. نارسايي ثانويه آدرنال عموما تظاهرات بارز کمتري دارد تا نارسايي اوليه آدرنال، چرا که سطح آلدوسترون که عمدتا توسط سيستم رنين-آنژيوتانسين کنترل مي‌گردد، حفظ مي‌شود. نورون‌هايي که وازوپرسين ترشح مي‌کنند، در هيپوتالاموس قرار دارند و آکسون‌هاي آنها به پايانه‌هاي نوروني در غده هيپوفيز خلفي گسترش مي‌يابد و در نتيجه ديابت بيمزه در بيماري‌هاي هيپوتالاموس بيشتر ديده مي‌شود تا بيماري‌هاي هيپوفيز. علاوه بر کمبود هورمون‌ها، درگيري هيپوتالاموس اغلب به صورت اختلال در تشنگي بروز مي‌کند که به واسطه اسموستات‌ها در هيپوتالاموس کنترل مي‌شوند و نيز به صورت عدم تعادل در هومئوستاز انرژي در اثر از بين رفتن اشتهاي طبيعي و تنظيم انرژي ظاهر مي‌شود. از بين رفتن ريتم سيرکادين منجر به اختلال در دوره‌هاي خواب و بيداري مي‌شود. اختلال در تنظيم دماي بدن، اختلال حافظه و تغييرات شخصيتي نيز شايع هستند.

اين مورد همچنين اين واقعيت را روشن مي‌کند که نتايج طبيعي در آزمايشات هورموني لزوما طبيعي بودن کل محور هورموني را نشان نمي‌دهد. همچنان که اين مقاله مشخص مي‌کند، افزايش مناسب سطح کورتيزول سرم در پاسخ به تحريک با کورتيکوتروپين نشان مي‌دهد که غدد آدرنال سالم هستند اما چنين افزايشي در همراهي با ميزان پايه اندک کورتيزول صبحگاهي مشخصه نارسايي ثانويه آدرنال است که به تازگي شروع شده باشد. به طور مشابه در صورتي که مکانيسم تشنگي سالم و مصرف آب آزاد کافي باشد، هيپرناترمي ممکن است در بيماران مبتلا به ديابت بيمزه وجود نداشته باشد. تظاهرات اين بيمار به ويژه غيرمعمول بودند چرا که بيمار از ابتدا سطح پايين سديم سرم در زمينه نارسايي آدرنال داشت.

اين مورد تظاهري غيرمعمول از سرطان پستان را نشان مي‌دهد که متاستاز به غده هيپوفيز است. در نگاهي به قبل، بيمار با مجموعه‌اي از علايم و نشانه‌هاي کم‌کاري هيپوفيز از جمله ضعف، تهوع متناوب، هيپوتانسيون ارتوستاتيک، پلي‌ديپسي و پلي‌اوري مراجعه کرد. تب و کشت مثبت ادرار وي و همچنين ديس‌فاژي و خشکي دهان در ابتدا پزشکان را از در نظر گرفتن بيماري اوليه منحرف کرد. تشخيص کمبودهاي هورموني در اثر ضايعه‌اي در ساقه هيپوفيز و تجميع اين يافته‌ها با لنفادنوپاتي منتشر موجب تشخيص قطعي شد که اين مجموعه علايم به ظاهر ناهمخوان را در يک کاسه جمع مي‌کند.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۷۲