پزشکی بالینی

 با تشخيص احتمالي عفونت تنفسي فوقاني، لووفلوکساسين گرفته است که بهبود پيدا نکرده و تحت درمان سرکوب‌کننده خوراکي با يک ميلي‌گرم در روز پردنيزون و 25 ميلي‌گرم سيکلوسپورين دوبار در روز است. ساير داروهاي وي شامل لوزارتان، متوپرولول، مزالامين و آلندرونات است. هر چند که سابقه مشکلات قبلي نداشته است اما معاينه وي نشان دهنده افزايش خفيف فشار وريد ژوگولار (JVP) و ادم خفيف محيطي است.

1- کدام يک از گزينه‌هاي زير محتمل‌ترين علت ايجاد کننده سرفه و تنگي‌نفس بيمار است؟

الف) آسم

ب) ريفلاکس معده به مري(GERD)⁽¹⁾

پ) برونشيت مزمن

ت) نارسايي قلب

ث) عفونت قارچي ريه

آسم ممکن است در مردي 68 ساله با سرفه تظاهر کند، هر چند که ناشايع است و با افزايش JVP همراه نيست. اين بيمار ويزينگ هم نداشت که يافته مشخصه آسم است. GERD که از علل شايع سرفه است، از تحريک شيميايي راه‌هاي هوايي ناشي مي‌شود، معمولا با علايم ريفلاکس همراه است و موجب تنگي نفس نمي‌شود. چنين مشکلي در اين بيمار که ريفلاکس و تنگي نفس پيشرونده ندارد، بعيد است. يرونشيت مزمن به طور معمول با سرفه و خلط رنگي همراه است و به آنتي‌بيوتيک جواب مي‌دهد. افزايش JVP، تنگي نفس پيشرونده و عدم پاسخ به آنتي‌بيوتيک در اين بيمار بيش از همه با نارسايي قلب همخواني دارد. عفونت قارچي ممکن است در بيماران دچار نقص ايمني رخ دهد اما اين بيمار تب نداشت و اين تشخيص افزايش JVP را توجيه نمي‌کند.

تنگي نفس بيمار بدتر شد و وي به اورژانس مراجعه کرد که در آنجا مشخص شد، کاهش صداهاي ريوي در قاعده ريه راست دارد. آزمايشات بيمار نشان‌دهنده هموگلوبينg/dl ‌7/12، لكوسيت‌6500 در هر ميلي‌ليتر و کراتينينmg‌/dl 6/1(در ابتدا) بود. راديوگرافي قفسه سينه نمايانگر افيوژن پلورال دوطرفه با ارجحيت سمت راست بود و کلسيفيکاسيون پريکارد نيز داشت که نسبت به راديوگرافي 5 سال پيش تغييري نکرده بود. توراسنتز انجام و 800 ميلي‌ليتر مايع پلورال شفاف تخليه شد. آناليز مايع پلور نتايج زير را همراه داشت: 9/7:PH، رنگ‌آميزي گرم: منفي، لاکتات دهيدروژناز (U/L (LDH 66 و پروتئين تام mg‌/dl 8/2. پروتئين تام‌سرم وي g/dl 0/7 (محدوده مرجع g/dl 9/7-3/6) و LDH سرم U/L 180 (محدوده مرجع U/L 222-122) بود. کارکرد کبد وي طبيعي بود و در معاينه آسيت نداشت.

2- براساس آناليز مايع پلور، کدام يک از موادر زير محتمل‌ترين علت افيوژن دوطرفه پلور بيمار است؟

الف) افيوژن پاراپنومونيک بدون عارضه

ب) افيوژن پاراپنومونيک عارضه‌دار

پ) بدخيمي

ت) هپاتوهيدروتوراکس

ث) نارسايي قلبتقسيم بندي افيوژن پلورال به دو دسته ترانسودا و اگزودا بر اساس معيارهاي Light از نظر تشخيص کمک‌کننده است. اگزودا بر اساس معيار Light به صورت پروتئين تام ‌پلور نسبت به پروتئين تام ‌سرم بالاتر از 6/0 يا LDH پلور به LDH سرم بيشتر از 6/0 تعريف مي‌شود. افيوژن پلور بيمار ترانسوداست چرا که غلظت پروتئين و LDH در مايع پلور در مقايسه با مقادير سرمي بسيار کم است و نسبت پروتئين پلور به سرم 4/0 و LDH پلور به سرم 37/0 بود.

هم افيوژن پاراپنومونيک بدون عارضه و هم عارضه‌دار ممکن است در زمينه عفونت قسمت تحتاني ريه ايجاد شوند که به صورت اگزودا تظاهر مي‌کنند. افيوژن در صورتي عارضه‌دار است که PH کمتر از 2/7 يا رنگ آميزي گرم، مثبت باشد. از آنجا که مايع پلور اين بيمار ترانسوداتيو بود، افيوژن پاراپنومونيک به عنوان علت افيوژن وي بعيد است. اين بيمار، ارتشاح ريوي، تب، لكوسيتوز يا ساير يافته‌هاي عفونت را نداشت. افيوژن پلورال ناشي از بدخيمي نيز معمولا اگزوداتيو است. اين بيمار کاهش وزن يا ساير علايم عمومي را نداشت که مطرح کننده بدخيمي باشد. هپاتوهيدروتوراکس، افيوژن ترانسودايي سمت راست پلور است که در اثر آسيت مقاوم ايجاد مي‌شود. اين امر ناشي از افزايش فشار داخل پريتوئن در اثر آسيت شديد است و درمان آن دشوار مي‌باشد. اين بيمار سابقه پيوند کبد به دليل PSC داشت اما در معاينه آسيت نداشت و کارکرد کبد وي طبيعي بود. نارسايي قلب اغلب ترانسودايي است و محتمل‌ترين توجيه اين افيوژن مي‌باشد.

آزمايشات تکميلي نشان‌دهنده سطح پپتيد ناتريورتيک نوع مغزي (pg/ml (BNP‌1067بود (محدوده مرجع کمتر از pg/ml ‌114) که نارسايي قلب را به عنوان علت سرفه مزمن و افيوژن‌هاي راجعه پلور مطرح مي‌کند. آزمايشات، راديوگرافي قفسه‌سينه و آناليز مايع پلور همگي در تاييد تشخيص نارسايي قلب کمک‌کننده هستند اما اين تشخيص در نهايت يک تشخيص باليني است. بيمار مزبور ادم محيطي اندکي داشت اما ارتوپنه يا تنگي نفس حمله‌اي شبانه (PND)⁽¹⁾ نداشت که نارسايي قلب را در وضعيت فعلي محتمل اما نه قطعي مي‌سازد.

3-کدام يک از موارد زير مناسب‌ترين آزمون بعدي در ارزيابي تشخيص اين بيمار است؟

الف) اکوکارديوگرافي ترانس توراسيک (TTE)

ب) اکوکارديوگرافي از طريق مري (TEE)

پ) آنژيوگرافي کرونر

ت) کاتتريزاسيون قلب راست

ث)MRI قلب

اکوکارديوگرافي از طريق قفسه‌سينه مناسب‌ترين گام بعدي در ارزيابي نارسايي واضح يا احتمالي قلب است. اين روش مي‌تواند هم کارکرد سيستولي و هم کارکرد دياستولي را ارزيابي کند و امکان ارزيابي مناسب دريچه‌هاي قلبي را فراهم مي‌کند. اکوکارديوگرافي از طريق مري هم مي‌تواند کارکرد سيستولي را ارزيابي کند و قدرت تفکيک بهتري براي دهليز چپ و دريچه ميترال دارد. با وجود اين، روش تهاجمي است و نياز به استفاده از داروهاي خواب‌آور دارد که اکوکارديوگرافي قفسه سينه غير تهاجمي را بهترين آزمون بعدي در اين مورد مي‌کند. اکوکارديوگرافي از طريق مري در برخي شرايط باليني خاص مانند ارزيابي وژتاسيون‌ها در بيماران مشکوک به اندوکارديت عفوني يا رد ترومبوز دهليز چپ پيش از کارديوورسيون الکتريکي ارجح است، اما چنين مواردي در مورد بيمار مزبور مصداق ندارند.

کارديوميوپاتي ايسکميک، علتي شايع براي نارسايي قلب است و آنژيوگرافي کرونر، معيار استاندارد براي تشخيص بيماري‌هاي شريان کرونر مي‌باشد. هر چند که آنژيوگرافي شريان کرونر اغلب براي نارسايي قلب لازم است اما اکوکارديوگرافي غيرتهاجمي از طريق قفسه‌سينه بايد در ابتدا انجام شود. اگر کارکرد سيتوليک بطن چپ کاهش پيدا کرده باشد (يعني کاهش کسر خروجي) و به کارديوميوپاتي ايسکميک مشکوک باشيم، انجام بررسي‌هاي کارکردي قلب براي بررسي ميوکارد بي‌تحرک و تعيين لزوم آنژيوگرافي کرونر قدم منطقي بعدي است. انجام آنژيوگرافي کرونر به صورت مستقيم در اين مقطع زود خواهد بود. کاتتريزاسيون قلب راست براي اندازه‌گيري دقيق فشار شريان ريوي سودمند است. از اين روش‌ مي‌توان براي تاييد يا کمي کردن پرفشاري خون ريوي يا پريکارديت کانستريکتيو استفاده کرد اما هرگز بدون انجام اکوکارديوگرافي غير تهاجمي از طريق قفسه‌سينه انجام نمي‌شود.MRI قلب، فناوري جديدي است که ارزيابي مورفولوژيک عالي از ميوکارد و پريکارد به دست مي‌دهد و در واقع معيار استاندارد اندازه‌گيري ضخامت پريکارد است. با وجود اين، تغييرات تنفسي در هموديناميک قلب که يافته شاخص فيزيولوژي کانستريکتيو است ممکن است به خوبي اکوکارديوگرافي داپلر مشخص نشود. بيمار اکوکارديوگرافي از طريق قفسه سينه شد که نشان داد کسر خروجي بطن چپ 62 و اندازه و کارکرد بطن چپ و راست طبيعي است. از آنجا که اکوکارديوگرافي نمايانگر کارکرد سيستولي و دياستولي طبيعي بطن چپ بود، به طور قطع مشخص نبود که با وجود پلورال افيوژن و افزايش سطح BNP، نارسايي قلب، علت علايم بيمار باشد. وي درمان علامتي شد تا در صورت ادامه علايم، 3 ماه بعد اکوکارديوگرافي پيگيري شود. سرفه و تنگي‌نفس بيمار ادامه پيدا کرد و وي چندين هفته بعد با تشديد سرفه و تنگي‌نفس به اورژانس مراجعه کرد. در معاينه، ادم محيطي+3 و افيوژن پلور در يک سوم تحتاني ريه داشت. توراسنتز، مجددا افيوژن ترانسودايي پلور را نشان مي‌داد و سطح BNP وي همچنان بالا و در حد pg/ml‌820 بود. اکوکارديوگرافي پيگيري در اين مقطع انجام شد.

با کمک يک رسپيرومتر، اکوکارديوگرافي وابستگي بطني ريوي معکوس را نشان داد، به ويژه سرعت جريان خون طي گذر از دريچه ميترال در تنفس تغيير مي‌کرد و جريان خون در وريدهاي هپاتيک طي دياستول معکوس مي‌شد. با سرويس قلب مشاوره شد که اين يافته‌هاي جديد در زمينه تغيير سرعت جريان از دريچه‌هاي ميترال و تري‌کوسپيد در هنگام تنفس را به عنوان يافته‌هاي کلاسيک پريکارديت فشارنده (کانستريکتيو) تفسير کردند.

4-کدام يک از يافته‌هاي زير احتمالا علت کلسيفيکاسيون پريکارد ديده شده در اين‌ بيمار است؟

الف) راديوتراپي قبلي

ب) خودايمني

پ) علل ايديوپاتيک يا ويروسي

ت) سل

ث) داروها

راديوتراپي قبلي، علتي شناخته شده براي پريکارديت فشارنده است اما اين بيمار چنين سابقه‌اي نداشت. گزارش شده است که بيماري‌ هاي بافت همبند همانند آرتريت روماتوئيد و لوپوس اريتماتوي سيستميک علت 7-3 موارد پريکارديت فشارنده هستند، اما بيمار مزبور سابقه‌اي از چنين بيماري‌هاي نداشت. سابقه کلانژيت اسکلر‌وزان اوليه وي ممکن است نقشي داشته باشد اما هيچ گزارش رسمي از چنين ارتباطي وجود ندارد. شايع‌ترين علت پريکارديت فشارنده، ايديوپاتيک يا ويروسي است که علت احتمالي در اين بيمار نيز است. هر چند که پريکارديت اغلب با کلسيفيکاسيون پريکارد ارتباط دارد و در اين بيمار نيز به ويژه با توجه سرکوب ايمني وي مدنظر قرار دارد. يافته‌هاي آزمون مايکوباکتريوم (QuantiFERON) از نظر سل منفي بود. پريکارديت فشارنده ناشي از دارو شايع نيست، اما با پروکائين آميد و هيدرالازين گزارش شده است. هنگامي که تشخيص پريکارديت فشارنده در اين بيمار تاييد گرديد، برنامه‌اي درماني براي وي چيده شد

5- کدام يک از گزينه‌هاي زير بهترين برنامه درماني با توجه به وضعيت اين‌ بيمار است؟

الف) درمان دارويي با ديورتيک به صورت سرپايي: 40 ميلي‌گرم فوروزمايد خوراکي در روز

ب) درمان دارويي با ديورتيک به صورت بستري: انفوزيون فوروزمايد 10 ميلي‌گرم در ساعت با هدف ديورز به ميزان 5/1 ليتر در روز

پ) درمان جراحي: انجام استرنوتومي مديان و پريکارديکتومي کامل

ت) درمان جراحي: آنژيوگرافي کرونر و در پي آن استرنوتومي مديان و پريکارديکتومي کامل

ث) ارجاع به يک نقاهتگاههيچ درمان دارويي مناسبي براي پريکارديت فشارنده وجود ندارد. چه نارسايي قلب بيمار به صورت سرپايي درمان شود و چه بستري، ديورز به تنهايي علايم وي را بهبود نمي‌بخشد و درمان مکفي نيست. پريکارديکتومي جراحي در پريکارديت فشارنده علاج‌بخش است و درمان مناسب در اين بيمار مي‌باشد. با وجود اين جراحي را نبايد به علل متعدد بدون آنژيوگرافي کرونر انجام داد. اول اينکه، آنژيوگرافي مي‌تواند مشخص کند که آترواسکلر‌وز شريان‌هاي کرونر وجود دارد يا خير. اگر ضايعات پرخطر (مانند درگيري کرونر اصلي چپ يا درگيري چند رگ) وجود داشته باشد، باي‌پس شريان کرونر را مي‌توان با عوارض همراه اندکي همزمان با پريکارديکتومي انجام داد. تشخيص بيماري‌هاي شرايين‌ کرونر همچنين کمک خواهد کرد که ارزيابي کنيم که ايسکمي کرونر در ايجاد نارسايي قلب بيمار نقش دارد يا نه. پريکارديکتومي، درمان قطعي پريکارديت فشارنده است و بايد بسرعت انجام شود اما نه قبل از انجام آنژيوگرافي کرونر. ارجاع به نقاهتگاه در اين مورد معنا ندارد چرا که نارسايي قلب بيمار با پريکارديکتومي احتمالا قابل برگشت است.

آنژيوگرافي کرونر انجام شد و بيماري خفيف شريان کرونر را با 40 - 20 تنگي در عروق اصلي نشان داد. هيچ مداخله‌اي انجام نشد. براساس اين يافته‌ها، با سرويس قلب و توراکس مشاوره شد که انجام پريکارديکتومي را توصيه کردند. طي عمل، کلسيفيکاسيون بشقاب مانند وسيعي در پريکارد با ضخامت 1- 4/0 سانتي‌متر مشاهده شد. پريکارد با موفقيت برداشته شد و سير بيمار پس از عمل مشکل خاصي نداشت. در ويزيت پيگيري 6 ماه بعد، سرفه و افيوژن پلور به طور کامل از بين رفته بود و تحمل وي به ورزش طبيعي بود. اکوکارديوگرافي پيگيري، کارکرد طبيعي قلب را بدون فيزيولوژي فشارنده نشان داد.

اين مورد، مصداق خوبي است که چقدر ممکن است تشخيص پريکارديت کانستريکتيو چالش‌زا باشد. تشخيص، اغلب همانند همين بيمار با تاخير صورت مي‌گيرد. عوامل کليدي در تاخير تشخيص، وجود طولاني‌مدت کلسيفيکاسيون پريکارد و فقدان ادم محيطي از ابتدا بود. يافته‌ هاي اکوکارديوگرافي از طريق قفسه‌سينه ممکن است در بيماران مبتلا به پريکارديت فشارنده به ويژه در ابتداي سير بيماري، همانند همين مورد، طبيعي باشند. علت پريکارديت فشارنده در مجموعه‌اي شامل 163 بيمار مورد مطالعه قرار گرفت. شايع‌ترين علت ايديوپاتيک (46) است و در پي آن سابقه جراحي قبلي (37)، راديوتراپي (9) و علل متفرقه (8) قرار دارند. بيماران، با نشانه‌هاي اضافه بار حجم همانند ادم محيطي يا آسيت يا کاهش برون‌ده قلبي همانند تنگي‌نفس فعاليتي مراجعه مي‌کنند. در يک مجموعه موارد، 67 از بيماران با علايم نارسايي قلب مراجعه کرده بودند. تظاهرات اين بيمار نامعمول بود چرا که بدون ادم محيطي قابل توجه، افيوژن پلور پيدا کرده بود. نشانه کاسمال (Kussmaul)، عدم کاهش فشار ژوگولار و يا افزايش آن در دم، ممکن است در بيماران مبتلا به پريکاريت فشارنده ايجاد شود اما ممکن است با امواج «v» بزرگ هم اشتباه شود، همچنانکه در بيماران مبتلا به بيماري شديد تريکوسپيد يا نارسايي قلب راست مشاهده مي‌گردد. در يک مجموعه شامل 135 بيمار مبتلا به پريکارديت فشارنده، تنها 21 از بيماران نشانه کاسمال داشتند. بيمار مزبور هم نشانه کاسمال نداشت.

افتراق ميان پريکارديت کانستريکتيو و کارديوميوپاتي محدودکننده ضروري است چرا که رويکرد‌هاي درماني و پيامدهاي مربوطه کاملا متفاوت هستند. پريکارديکتومي جراحي براي پريکارديت فشارنده، علاج بخش است، در حالي که بيماران مبتلا به کارديوميوپاتي محدود کننده با دارو درمان مي‌شوند و پيش آگهي نسبتا بدي دارند. هيچ آزمون واحدي وجود ندارد که بتواند به طور کامل پريکارديت فشارنده را از کارديوميوپاتي محدود‌کننده افتراق دهد، اما اکوکارديوگرافي از همه مفيدتر است. تغييرات تنفسي در هنگام پر شدن بطن و سرعت جريان وريدي مرکزي در پريکارديت فشارنده در اين بيمار تا زماني که اکوکارديوگرافي با رسپيرومتر انجام شد، تشخيص داده نشد که اين روش وابستگي بين بطني، تغييرات رسيپروکال در سيگنال‌هاي داپلر دريچه‌هاي دهليزي بطني (سرعت غير فعال اوليه جريان ورودي ميترال: افزايش طي بازدم، کاهش طي دم و عکس اين موارد در مورد جريان ورودي تري‌کوسپيد) و معکوس شدن جريان خون پايان دياستولي را در وريد هپاتيک طي بازدم نشان داد.

اکوکارديوگرافي داپلر بافتي هم در تشخيص سودمند است. در کارديوميوپاتي محدودکننده، سرعت ميوکارديال حلقه ميترال کاهش يابنده است، در حالي که در پريکارديت فشارنده، اين سرعت در حد بالاي طبيعي و يا افزايش يافته‌ است. نسبت سرعت پر شدن غيرفعال اوليه به سرعت دياستوليک اوليه حلقه ميترال که به صورت نسبت e/G نشان داده مي‌شود، معياري از فشارهاي پرشدگي بطن چپ است. اين نسبت در کارديوميوپاتي محدودکننده به طور قابل توجهي افزايش مي‌يابد اما در پريکارديت فشارنده طبيعي است. در مجموعه‌هاي بزرگي از بيماران کارآيي پريکارديکتومي در پريکارديت فشارنده نشان داده شده است، اما مرگ زودهنگام ممکن است صرفنظر از تکنيک‌ جراحي به دليل «نشانگان برون ده پايين» رخ دهد. يک مطالعه جديد نشان داد که بيماران دچار انقباض غيرطبيعي و اختلال در شل شدن بطن چپ که بر اساس کاتتريزاسيون قلب پيش از عمل ارزيابي شدند، مرگ‌ومير بيشتري داشتند. بيماراني که در اثر راديوتراپي دچار پريکارديت فشارنده شده بودند نيز پيامد بلندمدت بدتري داشتند.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۷۶