پزشکی بالینی

در هنگام رسيدن به بيمارستان سنت‌ماري، بيمار سست بود و ذکر شد که وي در همان روز هنگامي که تشکي را در خانه پسر‌عمويش جابجا مي‌کرده، احساس ضعف کرده است. پس از خوردن يک ساندويچ، وي قند‌خون خود را با گلوکومتر اندازه گرفته که بيش از mg/dL 400 بوده است به دنبال آن 40 واحد انسولين گلارژين زير‌جلدي مصرف کرده است. هنگامي که وي يک ساعت بعد قند‌خون خود را چک مي‌کند و مجددا نتيجه مشابهي را مشاهده مي‌کند، 40 واحد ديگر انسولين گلارژين مصرف مي‌کند. پس از اين تزريق، وي دچار کاهش سطح هوشياري مي‌شود که کسي آن را نمي‌بيند. خانواده وي ذکر مي‌کنند که سه ‌سال پيش از اين مراجعه وي دچار آسيب غيرنافذ سر شده بود که به تدريج بهبود پيدا کرده است. پسرعموي بيمار وي را روي زمين پيدا مي‌کند و به اورژانس زنگ مي‌زند. در هنگام رسيدن پرسنل اورژانس، بيمار قادر به پاسخگويي بود، اما دچار گيجي و تهوع و برادي‌کاردي (ضربان قلب 45 بار در دقيقه) بوده است. بيمار به بخش اورژانس يکي از مراکز اقماري مايوکلينيک منتقل مي‌شود، که در آنجا از سوزش سردل و تهوع شکايت مي‌کند و دچار استفراع مي‌شود. بيمار از نظر هموديناميک پايدار بوده، نبض 80 بار در دقيقه و فشار‌خونmmHg 60/121 داشته است. در بخش اورژانس وي دچار حملات دوره‌اي تغيير سطح هوشياري مي‌شود که 15-10 ثانيه طول کشيده و طي آن دچار ديس‌اورينتاسيون، آژيتاسيون، تهوع و پرخاشگري مي‌شده است. ارزيابي تشخيصي اوليه شامل راديوگرافي قفسه‌سينه، CT ‌اسکن سر و آزمايشات بيو‌شيمي پايه، اندازه‌گيري قند‌خون و غربالگري ادرار از نظر سموم بوده است که همگي نکته مثبتي نداشتند. درمان اوليه به تجويز ml 125 در ساعت نرمال سالين وريدي، 324 ميلي‌گرم آسپيرين و 4 ميلي‌گرم اندانسترون محدود شد. با توجه به تغيير سطح هوشياري، وي با هلي‌کوپتر به مرکزي سطح بالاتر در بيمارستان سنت‌ماري منتقل شد. در هنگام ورود، بيمار دچار برادي‌کاردي‌ سينوسي بود (ضربان قلب 50-40 بار در دقيقه) که با فشارخون سيستوليک 90-80 ميلي‌متر جيوه همراه بود. معاينه باليني، بيماري را با ديسترس تنفسي متوسط با کراکل در قواعد ريه‌ها، نبض ژوگولار 10cmH₂O، جهش شريان ريوي، نبض +2 در هر چهار اندام بدون ادم و صداهاي قلبي S₁ و S₂ طبيعي و منظم بدون سوفل، فريکشن راب يا گالوپ نمايان مي‌ساخت. مدت کوتاهي پس از ورود به بيمارستان سنت‌ماري، بيمار دچار ايست ‌قلبي شد و به وي دو دوز 5/0 ميلي‌گرمي آتروپين تجويز و يک دوره احياء انجام شد.

الف ـ MRI سر

ب ـ اندازه‌گيري هموگلوبين گليکوزيله

پ ـ غربالگري سرم از نظر سموم

ت ـ ارزيابي سريال تروپونين

ث ـ اندازه‌گيري D-دايمر

در يک بيمار ناپايدار از نظر هموديناميک با آريتمي جديد، ارزيابي تشخيصي مناسب اوليه ضروري است. هرچند که افزايش فشار داخل‌جمجمه‌اي يا سکته مغزي ممکن است به‌ صورت تغيير وضعيت هوشياري، تهوع و استفراغ تظاهر کنند، يافته‌هاي طبيعي در CT ‌اسکن سر که پيش از ورود بيمار انجام شده بود، وجود پاتولوژي داخل‌جمجمه‌اي را نامحتمل مي‌سازد. وجود هيپوگليسمي و مصرف اخير دوز بالاي انسولين، پزشک را هوشيار مي‌سازد که به طور مداوم سطح گلوکز خون را پايش و درمان مناسب آن را تجويز کند. با وجود اين، هموگلوبين گليکوزيله، آزمون انتخابي در موارد اورژانس نيست چرا که نمايانگر کنترل بلندمدت قند خون است و درمان اورژانس را تغييري نخواهد داد. ارزيابي مسموميت، آزموني منطقي در بيماري دچار کاهش هوشياري است، هرچند که آزمون غربالگري از نظر سموم سرم در اين بيمار که از نظر ادرار، غربالگري منفي داشته بعيد است که ارزش تشخيصي قابل ملاحظه‌اي داشته باشد. سطح سريال بيومارکرهاي قلبي به ويژه تروپونين، احتمالا در زمينه احياي قلبي ريوي اخير افزايش مي‌يابد. گفته شده که رويکرد به اين مارکرها براي ارزيابي ايسکمي در موارد ايست مرگبار قلبي ضروري است. آمبولي ريوي را بايد در بيماران دچار ناپايداري حاد هموديناميک مدنظر داشت، هرچند که امتياز ولز اين بيمار از نظر آمبولي ريوي صفر است. در موارد احياي قلبي ريوي اخير، افزايش سطح D- دايمر قابل انتظار است و بعيد است که از نظر تشخيصي ارزش خاصي داشته باشد. الکتروکارديوگرافي اوليه، برادي‌کاردي‌ سينوسي، تغييرات جزيي ST-T و عدم معکوس شدن يا قله‌اي شدن موج T را نشان داد (شکل 1). CT ‌اسکن، ديسکسيون آئورت يا آمبولي ريوي را نشان نداد. بيمار در بخش CCU بستري شد و در آنجا همچنان ناپايداري هموديناميک و افت فشار خون (فشار خون 50/80 ميلي‌متر جيوه)، برادي‌کاردي مداوم (ضربان قلب 40 بار در دقيقه) و تهوع و استفراغ مداوم داشت. بيمار هرگونه درد قفسه‌سينه را رد مي‌کرد. يافته‌هاي سنجش اوليه تروپونين T مثبت (ng/mL 82/0) اما الکتروليت‌هاي سرم و شمارش کامل سلول‌هاي خوني (CBC) طبيعي بود.

الف ـ منتظر جواب آزمايش‌هاي سريال تروپونين بمانيم

ب ـ MRI قلب انجام دهيم

پ ـ اکوکارديوگرافي از طريق مري انجام دهيم

ت ـ اشتقاق‌هاي راست و خلفي الکتروکارديوگرام را بگيريم

ث ـ اسکن آدنوزين ـ سستاميبي انجام دهيم

با توجه به ناپايداري هموديناميک بيمار و وخامت وضعيت باليني بدون داشتن تشخيص قطعي بررسي‌هاي تکميلي اورژانسي لازم است. منتظر آزمايش‌هاي خون تکميلي ماندن براي پي‌گيري تروپونين‌هاي بيمار احتمالا موجب تاخير در تشخيص و درمان خواهد شد. MRI قلب مي‌تواند به خوبي اختلالات حرکتي جداره قلب را با قدرت تفکيک بالا نشان دهد، به‌ويژه هنگامي که با ECG همراه باشد. با وجود اين، بيمار ناپايدارتر از آن است که براي انجام چنين آزمون وقت‌گيري منتقل شود. اکوکارديوگرافي مي‌تواند در نشان دادن اختلال کارکرد بطن راست (RV) در انفارکتوس اين بطن سودمند باشد اما گرفتن اين تصاوير ممکن است دشوار باشد و آنژيوگرافي را به تاخير اندازد. اکوکارديوگرافي از طريق قفسه‌سينه بر بالين بيمار احتمالا آزمون تشخيصي انتخابي در اين بيمار ناپايدار خواهد بود چرا که اکوکارديوگرافي از طريق مري بعيد است که فايده قابل توجهي داشته باشد و نياز به دادن داروي خواب‌آور دارد. الکتروکارديوگرافي راست و خلفي در حال حاضر توصيه‌هاي کلاس I راهکارهاي سال 2007 انجمن قلب آمريکا و کالج قلب آمريکا در بيماران مشکوک به انفارکتوس سمت راست است. اين روش تشخيصي 78 حساسيت و ويژگي بالاي 85 دارد که گرفتن اشتقاق‌هاي سمت راست و خلفي ECG را دراين بيمار مناسب‌ترين قدم بعدي مي‌سازد. دراين مورد ECG سمت راست و خلفي، شواهدي را از ايسکمي نشان نداد. علاوه بر اين، تصويربرداري هسته‌اي با توجه به محدوديت زماني در اين بيمار قابل انجام نيست. اکوکارديوگرافي اورژانس بر بالين بيمار، کسرخروجي بطن چپ 65 را بدون اختلال ناحيه‌اي در حرکت جداري همراه با فشار سيستوليک RV نسبتا طبيعي در حد 24 ميلي‌متر جيوه (با فشار سيستوليک همزمان 93 ميلي‌متر جيوه) نشان داد عليرغم اينکه يافته‌هاي فيزيکي به نفع افزايش فشار شريان ريوي وجود داشت. نهايتا، نتيجه مثبت آزمايش تروپونين اوليه در يک بيمار پرخطر و با وجود ناپايداري هموديناميک بايد موجب تصميم‌گيري براي فرستادن بيمار جهت انجام کاتتريزاسيون قلبي شود.

الف ـ انسداد شريان کرونري سيرکومفلکس چپ

ب ـ انسداد شريان کرونري نزولي قدامي چپ

پ ـ انسداد شريان کرونري راست

ت ـ ديسکسيون آئورت

ث ـ پارگي ديواره بطني

انفارکتوس ميوکارد معمولا با درد سينه آنژيني تظاهر مي‌کند اما ممکن است با علايم ديگري نيز ظاهر شود به‌ويژه در بيماران ديابتي. حتي بدون هيچ شواهدي از ايسکمي در الکتروکارديوگرافي اوليه (شکل 1)، آزمايش تروپونين مثبت بيمار، آريتمي، عوامل خطر متعدد، فقدان تشخيص جايگزين و ادامه افت هموديناميک بايد موجب ارزيابي فوري از نظر بيماري‌هاي شريان‌هاي کرونر شود. انسداد شريان سيرکومفلکس چپ به ندرت با اختلالات هدايتي تظاهر مي‌کند چرا که شريان سيرکومفلکس تنها در 40ـ 10 از موارد گره ‌سينوسي ـ دهليزي، دهليزي- بطني يا باندل‌هيس را خونرساني مي‌کند. تغييرات ST-T در اشتقاق‌هاي قدامي به ناحيه خونرساني شريان نزولي قدامي چپ مربوط مي‌شود، که با تظاهرات اين بيمار همخواني ندارد. انفارکتوس تحتاني اغلب به انسداد شريان کرونري راست مربوط مي‌شود و معمولا بطن راست را درگير مي‌کند. اين بيمار علايم و نشانه‌هاي معمول انفارکتوس ميوکارد تحتاني را نشان مي‌دهد (يعني ايست ‌سينوسي، تهوع و استفراغ) که معمولا ميوکارد بطن راست را درگير مي‌کند. ديسکسيون آئورت ممکن است موجب ايجاد برخي از‌اين علايم شود، هرچند که اين تظاهرات بايد از نظر تغييرات هموديناميک چشمگيرتر مي‌‌بودند. پارگي ديواره سپتال با اين علايم هموديناميک تظاهر نمي‌کند و در اکوکارديوگرافي قابل مشاهده خواهد بود. آنژيوگرافي ‌کرونر، انسداد کامل و حاد قسمت پروگزيمال شريان کرونري راست را به دليل ضايعه‌اي ترومبوتيک نشان داد (شکل 2 چپ). خارج کردن ترومبوز با کاتتر، آنژيوپلاستي با بالن و جايگذاري استنت دارويي انجام شد. تصاوير پس از اين اقدامات در شکل 2 سمت راست نشان داده شده‌اند.

الف ـ بتابلوکرها

ب ـ انفوزيون نيتروگليسرين

پ ـ کاهش تقاضاي ميوکارد براي اکسيژن با استفاده از مورفين

ت ـ تجويز مايعات وريدي

ث ـ کاهش پس‌بار قلب با استفاده از مهارکننده‌هاي آنزيم تبديل‌کننده آنژيوتانسين (ACEi)

پزشکان بايد در هنگام استفاده از داروهاي کاهش‌دهنده پيش‌بار قلب همانند بتابلوکرها، نيتروگليسرين و مورفين در انفارکتوس ميوکارد راست که وابسته به پيش‌بار است، احتياط فراواني به عمل آورند چرا که ممکن است موجب افت قابل ملاحظه فشارهاي سيستميک شود. نهايتا تنها يک روش وجود دارد که از طريق آن، اين نوع انفارکتوس ميوکارد را درمان کنيم و اين درمان، تجويز مايعات وريدي است. اين درمان، مشخص شده است که پيش‌بار را در بطن راست افزايش مي‌دهد و موجب حفظ برون‌ده قلبي مي‌شود. کاهش پس‌بار با يک مهارکننده ACE، نشان داده شده که پس از انفارکتوس ميوکارد سودمند است اما اين درمان هم بايد با احتياط به‌کار ‌گرفته شود. چرا که مي‌تواند همانند بتابلوکرها، پيش‌بار را کاهش دهد. با وجود اين، کنتراانديکاسيون مزبور به اندازه بتابلوکرها و نيتروگليسرين قوي نيست. بدين ترتيب، درمان اوليه هم قبل و هم بعد از کاتتريزاسيون بايد شامل تجويز مايعات وريدي باشد.

بيمار در وضعيتي باثبات از اتاق کاتتريزاسيون قلبي به CCU برگشت و در مجموع 2/1 ليتر مايعات وريدي دريافت کرد.

الف ـ ابعاد انفارکتوس ميوکارد

ب ـ بالا رفتن قطعه ST در اشتقاق V4R

پ ـ سن

ت ـ زمان سپري شده تا مراجعه

ث ـ کارگذاشتن ضربان‌ساز (Pacemaker)

تشخيص انفارکتوس بطن راست، پيش آگهي بدي را براي بيمار به همراه دارد و در بيماراني که دچار انفارکتوس بطن چپ به همراه انفارکتوس بطن راست مي‌شوند، مرگ‌ومير به 50 مي‌رسد. ابعاد ناحيه انفارکته را در صورت بحث در مورد پيش‌آگهي کلي انفارکتوس مي‌توان به عنوان شاخص مرگ‌ومير در نظر گرفت. با وجود اين، آنهايي که از حمله اول جان سالم به در مي‌برند، پيامد بلند‌مدت خوبي دارند. بالارفتن قطعه ST در اشتقاق V4R مرگ‌ومير بيمارستاني را زياد مي‌کند (31 در برابر 6) اما نه به اندازه سن. بيماران مسن‌تراز 75 سال دچار افزايش مرگ‌ومير بيمارستاني مي‌شوند (47) که مهم‌ترين شاخص مرگ‌ومير و عوارض در انفارکتوس بطن راست است. اين افزايش در مر‌گ‌ومير و عوارض عمدتا ناشي از شوک کارديوژنيک و پارگي ديواره بين‌بطني است. تاخير در مراجعه به بيمارستان مي‌تواند اثر سويي بر بقا داشته باشد، هرچند که تفاوت‌هاي مشاهده شده در کارآزمايي‌ها ممکن است به ماهيت مداخله زودهنگام (ترومبوليز در برابر آنژيوگرافي) ارتباط داشته باشد. کارگذاري ضربان‌ساز پيامدي شايع در زمينه انفارکتوس بطن راست است، هرچند که وابستگي به ضربان‌ساز لزوما با مرگ‌ومير بالاتر به طور قابل ملاحظه همراه نيست و به‌واقع گذاشتن ضربان‌ساز، بقا را بهبودمي‌بخشد. بدين ترتيب، سن عامل تعيين‌کننده اصلي پيش‌آگهي در بيماران دچار انفارکتوس بطن راست است.

بيمار طي کمتر از يک هفته و پس از تنظيم داروهاي فشار خون و رژيم انسولين و نيز مشاوره از نظر قطع سيگار ترخيص شد.

هرچند که عاقبت اين بيمار خوب بود اما انفارکتوس سمت‌ راست اين پتانسيل را دارد که پزشک را غافلگير کند چرا که تظاهرات غيرمعمولي دارد و مسايل پيراموني خاصي در درمان چنين انفارکتوس‌هايي دخيل است. انفارکتوس بطن راست در 50 ـ 10 از انفارکتوس‌هاي تحتاني ديده مي‌شود و انسداد پروگزيمال شريان کرونري راست معمولا ضايعه غالب در آن است. تظاهر کلاسيک افت فشار خون، افزايش فشار وريد ژوگولار و پاک بودن ريه‌ها معمولا در درگيري بطن راست مشاهده مي‌شود ولي اين ترياد ويژگي اندکي براي اين نوع انفارکتوس دارد. اين يافته‌ها ناشي از نارسايي حاد بطن راست هستند که موجب افزايش فشار دهليز راست و وريدهاي اجوف و کاهش همزمان برون‌ده قلبي به بستر عروق ريوي و سيستميک مي‌شود. رفلکس بزولد ـ ياريش⁽¹⁾، هيپوپنه و برادي‌کاردي نيز ممکن است در انفارکتوس‌هاي سمت‌راست مشاهده شود. با وجود اين همانطور که در اين بيمار ملاحظه مي‌شود، تظاهرات باليني مي‌تواند شامل فقدان دردسينه همراه با تهوع و استفراغ باشد. در معاينه باليني، انفارکتوس بطن راست به‌طورمعمول با نشانه کوسمال (افزايش اتساع وريد ژوگولار همزمان با دم)، پالس پارادوکس (کاهش فشارخون سيستوليک بيش از 10 ميلي‌متر جيوه با دم)، ضربان برجسته بطن راست، افزايش فشار شريان ريوي، سمع S₃ يا S₄ بطن راست و رفلکس هپاتوژوگولار مثبت مشخص مي‌شود. احتمال يافتن اين يافته‌هاي باليني در بيمار مزبور بسيار اندک است چرا که حالت آژيته دارد و دچار تهوع و استفراغ است. هرچند که تشديد نبض وريدهاي ژوگولار و ضربان برجسته بطن راست گزارش شده بود، اما صداهاي قلبي وي ضعيف شنيده مي‌شد و بي‌قراري وي مانع از ارزيابي رفلکس هپاتوژوگولار و پالس پارادوکس مي‌گرديد. ارزيابي تشخيصي بايد شامل الکتروکارديوگرافي همراه با گرفتن اشتقاق‌هاي خلفي و راست و همچنين اندازه‌گيري سطح بيومارکرهاي قلبي باشد. بالا رفتن بيشتر ST در اشتقاق III نسبت به اشتقاق II اغلب نمايانگر انسداد شريان کرونر سمت راست است که به صورت انفارکتوس بطن راست تظاهر مي‌کند. به همين ترتيب، اشتقاق جلوي‌ قلبي V4R بيشترين حساسيت و ويژگي را براي انفارکتوس بطن راست دارد. هرچند که ساير روش‌هاي تشخيصي همچون روش‌هاي تهاجمي ارزيابي هموديناميک، اکوکارديوگرافي و تصويربرداري هسته‌اي ممکن است در تشخيص انفارکتوس بطن ‌راست مفيد باشند اما معمولا زمان، اجازه انجام اين بررسي‌هاي مفصل‌تر را نمي‌دهد و بيمار، اگر شک به انفارکتوس بطن راست قوي باشد، بايد براي انجام کاتتريزاسيون قلبي ارجاع شود. در زمينه انفارکتوس بطن راست، پزشک بايد به‌هوش باشد که عوارض هموديناميک مي‌توانند منجر به افت برون‌ده قلبي (مثلا برادي‌آريتمي‌ها)، افت فشارخون ناشي از کاهش فشارهاي پرشدگي، افزايش بروز تاکي‌آريتمي‌هاي بطني و عوارض مکانيکي همچون نارسايي دريچه تري‌کوسپيد شوند. درمان اوليه بايد شامل برقراري سريع پرفوزيون و حفظ پيش‌بار بطن راست با تجويز مايعات وريدي باشد. داده‌هاي خوبي براي نشان‌ دادن ميزان مايع مورد احتياج وجود ندارد اما در حال حاضر عقيده بر تيترکردن تا فشار متوسط شرياني قابل‌قبول يا در صورت لزوم جاي‌گذاري کاتتر سوان ـ گانز، بالا بردن فشار گوه‌اي مويرگ‌هاي ريوي تا 15 ميلي‌متر جيوه است. درمان اينوتروپ ممکن است در ابتداي درمان انفارکتوس بطن راست براي حفظ برون‌ده قلبي لازم باشد و تجويز دوپامين نسبت به کاهش پس‌بار ارجح است و تجويز نيتروپروسايد تا حد زيادي کنتراانديکه است. به دليل احتمال ايجاد آريتمي‌هاي بطني، در موارد نادري سينکرونيزاسيون دهليزي - بطني بايد به کمک ضربان‌سازهاي دهليزي يا دوحفره‌اي دائم يا موقت حفظ شود. اين روش همچنين به حفظ برون‌ده قلبي هم در موارد اورژانس و هم در بلندمدت کمک مي‌کند. درمان‌هاي لازم براي اجتناب از اين وضعيت شامل بتابلوکرها و بلوک کننده‌هاي کانال کلسيم (به دليل توانايي آنها در کاهش هدايت گره‌دهليزي - بطني) و نيترات‌ها (به دليل کاهش پيش‌بار) است.

مرگ‌ومير نشان‌داده شده است که در بيماران مبتلا به انفارکتوس بطن راست بالاست و مرگ‌ومير 30 روزه در بيمارستان در بيماراني که با امتياز TIMI 4 يا بيشتر مراجعه مي‌کنند تا 36 مي‌رسد. به طور معمول اختلال دائمي کارکرد بطن راست در کساني که سريعا تحت واسکولايزاسيون مجدد قرار مي‌گيرند، محدود است. پيش‌آگهي در بيماران مسن و کساني که دير مراجعه مي‌کنند يا امتياز TIMI بالاتري دارند، بد است.

در مجموع، مداخله به موقع و سن‌پايين بيمار موجب پيامد خوب در اين بيمار شدند. تشخيص زودهنگام اين نوع انفارکتوس ميوکارد خفيف و درمان مناسب با پرفوزيون مجدد سريع و مايعات وريدي براي تثبيت هموديناميک بيمار بيشترين اهميت را در جلوگيري از عوارض، بستري طولاني‌تر در بيمارستان و افزايش عوارض و مرگ‌ومير دارد.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۸۷