پزشکی بالینی

فشارخون را بايد در هر ويزيت روتين ديابت اندازه‌گيري کرد. بيماراني که فشارخون سيستوليک ? mmHg 130 يا فشارخون دياستوليک ? 80mmHg دارند، بايد در روز ديگري فشار خونشان به تاييد برسد. تکرار فشارخون سيستوليک ? 130mmHg يا فشارخون دياستوليک ? 80mmHg، تشخيص پرفشاري خون را تاييد مي‌کند.

بيماران مبتلا به ديابت بايد درمان شوند تا فشارخون سيستوليک آنها به زير 130mmHg برسد.

بيماران مبتلا به ديابت بايد درمان شوند تا فشارخون دياستوليک آنها به زير 80mmHg برسد.

بيماران داراي فشارخون سيستوليک mmHg 139-130 يا فشارخون دياستوليک mmHg 89-80 را مي‌توان با تغيير سبک زندگي به تنهايي حداکثر به مدت 3 ماه و سپس در صورت عدم دستيابي به اهداف، با افزودن داروها درمان کرد.

بيماران مبتلا به پرفشاري خون شديدتر (فشارخون سيستوليک ? mmHg 140 يا فشارخون دياستوليک ? mmHg 90) در هنگام تشخيص يا پيگيري بايد علاوه بر تغيير سبک زندگي، درمان دارويي هم بگيرند.

درمان دارويي براي بيماران مبتلا به ديابت و پرفشاري خون بايد با رژيمي انجام شود که شامل مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) يا مسدودکننده گيرنده آنژيوتانسين (ARB) هستند. در صورتي که يک گروه تحمل نشود، گروهي ديگر را بايد جايگزين کرد. در صورت نياز به دستيابي به اهداف فشارخون، يک ديورتيک تيازيدي را بايد در آنهايي اضافه کرد که ميزان GFR تخميني حداقل 50 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 مترمربع دارند و ديورتيک‌هاي لوپ را در آنهايي اضافه کرد که GFR تخميني کمتر از 50 دارند.

درمان چند دارويي (دو يا چند دارو با حداکثر دوز) معمولا براي دستيابي به اهداف فشارخون لازم است.

در صورتي که مهارکننده‌هاي ACE، داروهاي ARB يا ديورتيک‌ها به کار گرفته شوند،‌ کارکرد کليه و سطح پتاسيم سرم بايد به دقت پايش شوند.

در بيماران باردار مبتلا به ديابت و پرفشاري خون مزمن، اهداف فشارخون mmHg 79-65/129-110 با هدف سلامت طولاني‌مدت مادر و کاهش اختلالات رشد جنيني توصيه مي‌شود. مهارکننده‌هاي ACE و داروهاي ARB طي بارداري کنترانديکه هستند. پرفشاري خون بيماري شايعي همراه ديابت است که قسمت اعظم بيماران را مبتلا مي‌سازد و شيوع آن به نوع ديابت، سن، چاقي و نژاد بستگي دارد. پرفشاري خون عامل خطري عمده هم براي بيماري‌هاي قلبي_عروقي و هم براي عوارض ميکروواسکولار است. در ديابت
نوع 1، پرفشاري خون اغلب ناشي از نفروپاتي زمينه‌اي است، در حالي که ديابت نوع 2 معمولا همراه با ساير عوامل خطر قلبي‌_‌متابوليکي ايجاد مي‌شود.

اندازه‌گيري فشارخون در مطب بايد براساس راهکارهاي تاييد شده براي افراد غيرديابتي انجام شود. اندازه‌گيري در حالت نشسته با قرار گرفتن پاها روي زمين و بازوهاي قرار گرفته در سطح قلب و پس از 5 دقيقه استراحت انجام ‌شود. افزايش مقادير بايد در روزي ديگر تاييد شود. به دليل خطرات هم‌افزاي بارز پرفشاري خون و ديابت حد آستانه تشخيصي براي تشخيص پرفشاري‌ خون در افراد مبتلا به ديابت کمتر است (فشار خون ? mmHg 80/130) تا افراد بدون ديابت (فشارخون ? mmHg 90/140).

پايش فشارخون در منزل توسط خود شخص و پايش 24 ساعته سرپايي فشارخون ممکن است شواهد بيشتري از پرفشاري خون «روپوش سفيد» و پرفشاري خون مخفي شده و ساير اختلاف‌ها بين فشارخون در مطب و فشارخون «واقعي» فراهم ‌کنند و در مطالعات در افراد غيرديابتي، اندازه‌گيري‌ها در منزل بيشتر با خطر بيماري‌هاي قلبي_عروقي همبستگي داشته‌اند تا اندازه‌گيري‌ها در مطب. با وجود اين، غلبه شواهد شفاف در زمينه فوايد درمان پرفشاري خون در افراد مبتلا به ديابت مبتني بر اندازه‌گيري‌ها در مطب است.

کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي شده فوايد کاهش فشارخون سيستوليک را به زير mmHg 140 و دياستوليک را به زير mmHg 80 در افراد ديابتي نشان داده‌اند (شامل کاهش حوادث کرونري قلب، سکته مغزي و نفروپاتي) تحليل‌هاي اپيدميولوژيک نشان مي‌دهند که فشارخون بالاتر از mmHg 75/115 با افزايش ميزان حوادث قلبي_عروقي و مرگ در افراد مبتلا به ديابت همراه است، بنابراين فشارخون هدف کمتر از mmHg 80/130 در صورتي که بدون ايجاد خطر قابل دستيابي باشد، منطقي به نظر مي‌رسد.

کارآزمايي «اقدامات مستمر براي کنترل خطر قلبي_عروقي در ديابت»⁽¹⁾ (ACCORD) طراحي شده است تا تعيين کند که کاهش فشارخون سيستوليک به زير mmHg 120 در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2، حفاظت قلبي_عروقي بيشتري فراهم مي‌کند تا سطح فشارخون زير mmHg 140 يا خير
(www.accord.org).

هر چند که مطالعات شاهددار خوبي در مورد نقش رژيم غذايي و ورزش در درمان پرفشاري خون در افراد مبتلا به ديابت وجود ندارد، مطالعات در افراد غيرديابتي نشان داده‌اند که اثرات ضد فشارخون آنها مشابه با درمان تک‌دارويي براي کاهش مصرف سديم و کاهش اضافه وزن است. اينها شامل افزايش مصرف ميوه‌ها، سبزيجات و فرآورده‌هاي لبني کم‌چرب، پرهيز از مصرف زياده از حد الکل و افزايش سطح فعاليت بدني هستند. اين راهبردهاي غيردارويي ممکن است بر کنترل قند و ليپيد نيز اثر مثبتي داشته باشند. اثرات آنها بر حوادث قلبي‌ـ‌عروقي ثابت نشده است. انجام يک کارآزمايي مقدماتي در مورد درمان غيردارويي مي‌تواند در افراد ديابتي مبتلا به پرفشاري خون خفيف (فشارخون سيستوليک mmHg 139-130 يا فشارخون دياستوليک mmHg 89-80) منطقي باشد. در صورتي که فشارخون سيستوليک در هنگام تشخيص ? mmHg 140 و يا فشارخون دياستوليک ? mmHg 90 باشد، درمان دارويي را بايد به موازات درمان غيردارويي شروع کرد.

کاهش فشارخون با رژيم‌هاي مبتني بر مجموعه‌اي از داروهاي ضدفشارخون شامل مهارکننده‌هاي ACE، داروهاي ARB، بتابلوکرها، ديورتيک‌ها و مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم، نشان داده شده است که در کاهش حوادث قلبي_عروقي مفيد است. مطالعات مختلفي مطرح کرده‌اند که مهارکننده‌هاي ACE مي‌توانند در کاهش حوادث قلبي عروقي نسبت به مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم دي‌هيدروپيريدين برتر باشند. باوجود اين مجموعه‌اي از مطالعات ديگر برتري خاصي را براي مهارکننده‌هاي ACE در درمان اوليه پرفشاري خون در جمعيت عام بيماران مبتلا به پرفشاري خون نشان نداده‌اند بلکه مزيت دوز کم ديورتيک‌هاي تيازيدي را بر پيامدهاي قلبي ـ عروقي در درمان اوليه مشخص کرده‌اند.

در افراد مبتلا به ديابت، مهارکننده‌هاي سيستم رنين ـ آنژيوتانسين ممکن است مزيت منحصر به فردي در درمان اوليه يا زودرس پرفشاري خون داشته باشند. در يک کارآزمايي روي افراد پرخطر غير مبتلا به پرفشاري خون شامل زيرمجموعه‌اي بزرگ از افراد ديابتي، مهارکننده‌هاي ACE، پيامدهاي قلبي_عروقي را کاهش دادند. در بيماران مبتلا به نارسايي احتقاني قلب شامل زيرگروه‌هاي ديابتي، مشخص شده است که ARBها پيامدهاي عمده قلبي _ عروقي را کاهش مي‌دهند و در بيماران ديابتي نوع 2 با نفروپاتي قابل توجه، ARBها در کاهش نارسايي قلبي نسبت به مسدودکننده کانال کلسيم برتري داشتند. با وجود اين که شواهد برتري بارز مهارکننده‌هاي سيستم رنين_آنژيوتانسين بر پيامدهاي قلبي_عروقي در ديابت همچنان متناقض است، خطرات بالاي قلبي_عروقي ناشي از ديابت و شيوع بالاي موارد تشخيص داده نشده بيماري‌هاي قلبي_عروقي همچنان به نفع توصيه به استفاده از درمان‌هاي خط اول پرفشاري خون در افراد مبتلا به ديابت مي‌باشد. فوايد به نفع مهارکننده‌هاي سيستم رنين_آنژيوتانسين در بيماران ديابتي داراي آلبومينوري يا نارسايي کليه دلايل بيشتري به نفع استفاده از اين داروها فراهم مي‌کند.

يک هشدار مهم اين است که اغلب بيماران مبتلا به پرفشاري خون نياز به درمان چند دارويي براي دستيابي به اهداف درمان دارند،‌ به ويژه بيماران ديابتي که اهداف آنها پايين‌تر است. بسياري از بيماران نياز به 3 دارو يا بيشتر خواهند داشت تا به اهداف درماني برسند.

طي بارداري در زنان ديابتي مبتلا به پرفشاري مزمن خون،‌ اهداف فشارخون سيستوليک mmHg 129-110 و فشارخون دياستوليک mmHg 79-65 منطقي به نظر مي‌رسد چراکه فشارخون در سلامت بلندمدت مادر نقش دارد. سطح پايين‌تر فشارخون ممکن است با اختلال رشد جنين همراهي داشته باشد. طي بارداري، درمان با مهار کننده‌هاي ACE و داروهاي ARB کنتراانديکه است، چرا که مي‌توانند موجب آسيب به جنين شوند. داروهاي ضدفشارخون که مشخص شده در بارداري موثر و ايمن هستند، شامل متيل دوپا، لابتالول، ديلتيازم، کلونيدين و پرازوسين هستند. استفاده مزمن از ديورتيک‌ها طي بارداري با کاهش حجم پلاسماي مادر همراه بوده است که مي‌تواند خونرساني رحمي‌ـ‌جفتي را کاهش دهد.

درمان با استاتين‌ها بايد بدون توجه به سطح پايه ليپيدها به درمان تغيير سبک زندگي در بيماران ديابتي مبتلا به بيماري‌هاي قلبي‌_‌عروقي يا بدون بيماري‌هاي قلبي‌_‌عروقي که بالاتر از 40 ساله‌اند و يک يا چند عامل خطرزاي قلبي‌_‌عروقي دارند، افزوده شوند.

در بيماران کم‌خطرتر از موارد بالا (مانند آنهايي که بيماري قلبي _ عروقي بارز ندارند و کمتر از 40 سال سن دارند)، درمان با استاتين‌ بايد در صورتي افزون بر درمان تغيير سبک زندگي مدنظر قرار گيرد که LDL بالاتر از mg/dL 100 باشد يا در کساني که عوامل خطرزاي متعدد قلبي _ عروقي دارند.

در افراد عاري از بيماري قلبي‌_‌عروقي بارز، هدف اوليه، ‌ LDL کمتر از mg/dL 100 است.

در افراد مبتلا به بيماري قلبي‌_‌عروقي بارز، هدف LDL کمتر از mg/dL 70 با استفاده از استاتين با دوز بالا، يک گزينه مطلوب است.

درصورتي که بيماران درمان شده با حداکثر درمان تحمل شده با استاتين‌ها به اهداف بالا نرسند، کاهش LDL به 40 کمتراز ميزان پايه يک هدف درماني جايگزين است.

سطح تري‌گليسريد کمتر از mg/dL 150 و HDL بيشتر از mg/dL 40 در مردان و mg/dL 50 در زنان مطلوب هستند. با وجود اين درمان با استاتين براي LDL همچنان راهبرد برتر است.

درمان ترکيبي با استفاده از استاتين‌ها و ساير داروهاي کاهنده ليپيد ممکن است در نظر گرفته شود تا به اهداف مربوط به ليپيدها دست پيدا کنيم اما اين کار در مطالعات پيامدها چه از نظر پيامدهاي قلبي‌_‌عروقي و چه از نظر ايمني مورد ارزيابي قرار نگرفته‌اند.

درمان با استاتين‌ها در بارداري کنترانديکه است.

بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 دچار افزايش شيوع اختلالات ليپيد هستند که در افزايش خطر بيماري‌هاي قلبي‌ـ‌عروقي در آنها نقش دارد. در دهه گذشته و قبل از آن، کارآزمايي‌هاي متعددي آثار چشمگير درمان دارويي (به‌طور عمده استاتين‌ها) را بر پيامدهاي قلبي‌_‌عروقي در افراد مبتلا به بيماري عروق کرونر و براي پيشگيري اوليه بيماري‌هاي قلبي-عروقي نشان دادند. تحليل‌ زيرگروه‌هاي بيماران ديابتي در کارآزمايي‌هاي بزرگ‌تر و کارآزمايي‌هاي اختصاصي در افراد مبتلا به ديابت نشان‌دهنده پيشگيري قابل توجه اوليه و ثانويه بيماري‌هاي قلبي-عروقي با يا بدون پيشگيري از مرگ‌هاي ناشي از بيماري‌هاي عروق کرونر در افراد ديابتي بود. همان‌طور که در جدول 1 نشان داده شده است و همانند يافته‌هاي افراد غيرديابتي، کاهش پيامدهاي ناگوار قلبي-عروقي (مرگ ناشي از بيماري‌هاي عروق کرونر و انفارکتوس غيرکشنده ميوکارد) مي‌تواند با وضوح بيشتري در بيماران ديابتي ديده شود که خطر پايه بيماري‌هاي قلبي‌_‌عروقي در آنها بالا است بيماري‌ قلبي عروقي شناخته شده دارند و يا سطح LDL در آنها بسيار بالاست)، اما در مجموع فوايد درمان با استاتين‌ها در افراد مبتلا به ديابت که در معرض خطر متوسط تا بالاي بيماري‌هاي قلبي_عروقي هستند، قانع‌‌کننده است. سطح پايين HDL که اغلب با افزايش سطح تري‌گليسريد همراهي دارد، شايع‌ترين الگوي ديس‌ليپيدمي در افراد مبتلا به ديابت نوع 2 است. با وجود اين، اساس شواهد مربوط به داروهايي که اين اجزاي ليپيدي را هدف مي‌گيرند به طور قابل توجهي سست‌تر است تا شواهد مربوط به درمان با استاتين‌ها. در يک مطالعه که در همگروهي از افراد غيرديابتي انجام شد، اسيد نيکوتينيک پيامدهاي قلبي_عروقي را کاهش داد. نشان داده شده است که جمفيبروزيل ميزان حوادث قلبي_عروقي را در افراد بدون ديابت و در زير گروه ديابتي‌ها در يکي از کارآزمايي‌هاي بزرگ‌تر کاهش داده است. با وجود اين، در يک کارآزمايي‌ بزرگ خاص بيماران ديابتي، فنوفيبرات به‌طور کلي نتوانست پيامدهاي
قلبي-عروقي را کاهش دهد.

در اغلب بيماران مبتلا به ديابت، اولويت اول در درمان ديس‌ليپيدمي کاهش LDL به ميزان هدف کمتر از mg/dL 100 است (مگر اينکه هيپرتري‌گليسريدمي شديد مساله‌اي اورژانسي باشد). مداخلات مربوط به سبک زندگي شامل تغذيه درماني‌طبي، افزايش فعاليت بدني، کاهش وزن و ترک سيگار، ممکن است دستيابي به اهداف مربوط به ليپيدها را در برخي بيماران امکان‌پذير سازد. مداخلات تغذيه‌اي بايد بر اساس سن هر بيمار، نوع ديابت، درمان دارويي، سطح ليپيدها و ساير بيماري‌هاي طبي تنظيم شود و بر کاهش مصرف چربي‌هاي اشباع شده، کلسترول و چربي‌هاي غيراشباع ترانس متمرکز باشد. کنترل قندخون نيز اثر مثبتي بر سطح ليپيدهاي‌ پلاسما دارد، به ويژه در بيماران داراي تري‌گليسريد‌هاي خيلي بالا و کنترل ضعيف قندخون.

در آنهايي که مبتلا به بيماري‌هاي قلبي_عروقي باليني هستند يا سن بالاي 40 سال همراه با ساير عوامل خطرزاي قلبي-‌عروقي دارند، درمان دارويي را بايد بدون توجه به سطح پايه ليپيدها به درمان مربوط به تغيير سبک زندگي اضافه کرد. استاتين‌ها داروهاي انتخابي براي کاهش LDL هستند. در بيماراني جز موارد گفته شده در بالا، درمان با استاتين‌ را زماني بايد مدنظر قرار داد که پاسخ ناکافي LDL به تغييرات سبک زندگي و بهبود کنترل قند خون وجود دارد يا اينکه بيمار در معرض خطر بالاي
قلبي_عروقي قرار دارد (براي مثال عوامل خطرزاي متعدد قلبي_عروقي يا مدت طولاني ابتلا به ديابت). شواهد حاصل از کارآزمايي‌هاي باليني بسيار اندکي در مورد بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 زير سن
40 سال يا بيماران مبتلا به ديابت نوع 1 از هر سني وجود دارد. در مطالعه محافظت قلبي (محدوده پاييني سن 40 سال)، زيرگروهي‌ از 600 بيمار مبتلا به ديابت نوع 1، کاهش به نسبت مشابهي (هر چند از نظر آماري غيرمعني‌دار) در خطر در مقايسه با بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 داشتند. هر چند که اين داده‌ها، قطعي نيستند، دقت ما بايد معطوف به اهداف مشابه کاهش ليپيدها در ديابتي‌هاي نوع 1 همانند ديابتي‌هاي نوع 2 شود، به ويژه در صورتي که ساير عوامل خطرزاي قلبي‌_‌عروقي را داشته باشند.

همه کارآزمايي‌هاي مربوط به استاتين‌ها و پيامدهاي بيماري‌هاي قلبي_عروقي، دوزهاي خاص استاتين‌ها را در برابر دارونما، ساير دوزهاي استاتين يا ساير استاتين‌ها آزمايش کرده‌اند، نه اينکه اهداف خاصي را در مورد LDL هدف قرار دهند. همان‌طور که در جدول 1 نشان داده شده است، کارآزمايي‌هاي با شاهد دارونما در مجموع به کاهش 40-30 درصدي از ميزان پايه در LDL دست پيدا کرده‌اند. به اين صورت کاهش ‌LDL به اين ميزان، پيامدي قابل قبول در بيماراني است که به‌دليل افزايش شديد ميزان پايه LDL يا عدم تحمل دوز ماکزيمم يا هر دوزي از استاتين‌ نمي‌توانند به اهداف موردنظر LDL دست پيدا کنند. کارآزمايي‌هاي باليني جديد در بيماران پرخطر، مانند آنهايي که مبتلا به نشانگان حاد کرونري يا وقايع قلبي_عروقي قبلي هستند، نشان داده‌اند که درمان‌هاي شديد‌تر با دوزهاي بالاي استاتين‌ها براي دستيابي به LDL کمتر از mg/dl 70 منجر به کاهش قابل ملاحظه در وقايع آتي مي‌شود. بنابراين کاهش در LDL با هدف کمتر از mg/dL 70 در بيماران ديابتي بسيار پرخطر مبتلا به بيماري‌ قلبي‌_عروقي بارز يک گزينه است. با افزودن ساير داروها مانند ازتيميب (Ezetimibe) به استاتين‌ها ممکن است به اهداف پايين‌تري در LDL دست پيدا کنيم اما داده‌اي در دسترس نيست که چنين ترکيب درماني در پيشگيري از وقايع قلبي_عروقي موثرتر است تا استاتين‌ به تنهايي.

هيپرتري‌گليسيريدمي شديد ممکن است درمان فوري اين اختلال را با درمان تغيير سبک زندگي و به‌‌طور‌معمول درمان دارويي (مشتقات اسيدفيبريک يا نياسين) براي کاهش خطر پانکراتيت حاد ضروري سازد. در فقدان هيپرتري‌گليسيريدمي شديد، درمان با هدف‌گيري HDL يا تري‌گليسيريدها جاذبه خاصي دارد اما فاقد مباني شواهد مربوط به درمان با استاتين است. اگر HDL کمتر از mg/dL 40 و LDL بين mg/dL 129-100 باشد، جمفيبروزيل يا نياسين ممکن است استفاده شوند، به ويژه در بيماراني که استاتين‌ها را تحمل نمي‌کنند.

نياسين موثرترين دارو براي افزايش HDL است. اين دارو در دوزهاي بالا مي‌تواند به طور قابل توجهي گلوکز خون را افزايش دهد اما مطالعات جديد نشان مي‌دهند که در دوزهاي متوسط (2000-750 ميلي‌گرم در روز)، بهبود قابل توجه HDL ،LDL و سطح تري‌گليسريد تنها با تغييرات متوسطي در گلوکز همراه است که عموما به تغيير درمان ديابت پاسخ مي‌دهد.

درمان ترکيبي با يک استاتين و يک فيبرات يا استاتين و نياسين ممکن است در درمان همه سه جزء ليپيدي موثر باشد اما اين ترکيب با افزايش خطر سطح غيرطبيعي ترانس آمينازها، ميوزيت يا رابدوميوليز همراه است. خطر رابدوميوليز با دوزهاي بالاتر استاتين‌ها و نارسايي کليه بالاتر است و به نظر مي‌رسد هنگامي که استاتين‌ها با فنوفيبرات ترکيب مي‌شوند کمتر است تا با جمفيبروزيل. کارآزمايي‌هاي متعدد در حال انجام ممکن است شواهد مورد نياز را در مورد آثار درمان ترکيبي بر پيامدهاي قلبي‌ـ‌عروقي فراهم سازند.

از درمان با آسپيرين (162-75 ميلي‌گرم در روز) به عنوان راهبرد پيشگيري ثانويه در کساني استفاده کنيد که به ديابت مبتلا هستند و سابقه بيماري‌هاي قلبي‌ـ‌عروقي دارند.

از درمان با آسپيرين (162-75 ميلي‌گرم در روز) به عنوان راهبرد پيشگيري اوليه در کساني که مبتلا به ديابت نوع 1 يا 2 هستند و در معرض خطر بالاي قلبي قرار دارند، از جمله آنهايي که بالاتر از 40 سال سن دارند يا کساني که عوامل خطرزاي ديگري دارند (سابقه خانوادگي بيماري‌هاي قلبي_عروقي، پرفشاري خون، استعمال سيگار، ديس‌ليپيدمي يا آلبومينوري)

درمان با آسپيرين در افراد زير 30 سال به دليل فقدان شواهد فايده آن توصيه نمي‌شود و در بيماران زير 21 سال‌ کنترانديکه است چرا که خطر نشانگان راي (Reye) وجود دارد.

درمان ترکيبي با استفاده از ساير داروهاي ضدپلاکت مانند کلوپيدوگرل‌ را افزون بر آسپيرين، بايد در بيماراني به کار گرفت که بيماري‌هاي قلبي‌_‌‌عروقي شديد و پيشرونده دارند.

ساير داروهاي ضدپلاکت ممکن است جايگزيني منطقي براي بيماران پرخطر داراي آلرژي به آسپيرين باشد که تمايل به خونريزي دارند، درمان ضدانعقادي دريافت مي‌کنند، خونريزي جديد گوارشي داشته‌اند و بيماري‌ کبدي فعال باليني دارند که کانديد درمان با آسپيرين نيستند.

استفاده از آسپيرين در ديابت در مرور فني‌ انجمن ديابت آمريکا (ADA) و بيانيه تخصصي در اين مورد، به طور کامل بررسي شده است. آسپيرين براي پيشگيري اوليه و ثانويه وقايع قلبي_عروقي در بيماران ديابتي و غيرديابتي پرخطر توصيه شده است. يک فرابررسي بزرگ و کارآزمايي‌هاي باليني متعدد نشان‌دهنده اثربخشي استفاده از آسپيرين به عنوان روش پيشگيري وقايع قلبي_عروقي از جمله سکته مغزي و انفارکتوس ميوکارد است. بسياري از کارآزمايي‌ها نشان داده‌اند که در طيف وسيعي از بيماران شامل بيماران جوان و ميانسال، بيماران داراي سابقه بيماري‌هاي قلبي_عروقي يا فاقد آن، مردان و زنان، و بيماران مبتلا به پرفشاري خون تقريبا 30 کاهش در انفارکتوس ميوکارد و 20 کاهش در سکته مغزي ايجاد مي‌شود.

دوزهاي استفاده شده در اغلب کارآزمايي‌هاي باليني از 325-75 ميلي‌گرم در روز متغير بودند. شواهدي اندکي براي حمايت از هر دوز خاص وجود دارد اما استفاده از کمترين دوزهاي احتمالي به کاهش عوارض جانبي کمک مي‌کند. در مقابل يک کارآزمايي‌ تصادفي شده درباره مصرف 100 ميلي‌گرم آسپيرين در روز نشان‌دهنده اثر کمتري بر پيشگيري اوليه، به‌صورت فايده غير معني‌دار در زير گروه بزرگي از بيماران ديابتي در مقابل فايده معني‌دار در افراد فاقد ديابت بوده که مساله مقاومت در برابر آسپيرين را در بيماران ديابتي مطرح مي‌سازد. شواهدي وجود ندارد که آسپيرين در سن خاصي شروع شود اما آسپيرين در سن زير 30 سال مورد بررسي قرار نگرفته است.

نشان داده شده است که کلوپيدوگرل وقايع قلبي_‌عروقي را در افراد ديابتي کاهش مي‌دهد. اين دارو به صورت درمان کمکي همراه آسپيرين در بيماران بسيار پرخطر يا به عنوان درمان جايگزين در بيماراني که آسپيرين را تحمل نمي‌کنند در نظر گرفته مي‌شود.

به همه بيماران توصيه کنيد که سيگار نکشند.

مشاوره براي ترک سيگار و ساير اشکال درمان را به عنوان جزيي روتين از مراقبت‌هاي ديابت در نظر داشته باشيد.

مساله سيگار کشيدن در ديابت به طور کامل در مرور فني انجمن ديابت آمريکا (ADA) و بيانيه تخصصي در اين مورد بررسي شده است. مجموعه‌اي بزرگ از شواهد حاصل از مطالعات اپيدميولوژيک مورد‌ـ‌شاهدي و همگروهي، مستندات قانع‌کننده‌اي از ارتباط عليتي بين مصرف سيگار و خطرات سلامت فراهم مي‌کند. استعمال سيگار در هر 1 مورد از 5 مرگ در ايالات متحده نقش دارد و مهم‌ترين عامل قابل اصلاح مرگ زودرس است. اغلب کارهاي قبلي که اثر سيگار را بر مرگ مستند ساخته‌اند، به طور جداگانه درباره نتايج در زيرگروه‌هاي افراد مبتلا به ديابت بحث نمي‌کنند که نشان مي‌دهد خطرات شناسايي شده حداقل معادل با آنهايي هستند که در جمعيت عمومي يافت شده‌اند. ساير مطالعات روي افراد مبتلا به ديابت به طور قطعي مشخص کردند که خطر بيماري‌هاي قلبي‌ـ‌عروقي و مرگ زودرس در ميان سيگاري‌ها افزايش مي‌يابد. استعمال دخانيات همچنين با ايجاد زودرس عوارض ميکروواسکولار ديابت ارتباط دارد و ممکن است در ايجاد ديابت نوع 2 نقش داشته باشد.

تعدادي از کارآزمايي‌هاي باليني تصادفي شده بزرگ اثربخشي و هزينه_ اثربخشي مشاوره ترک سيگار را در تغيير رفتار درباره سيگار و کاهش مصرف تنباکو نشان داده است. ارزيابي روتين و جامع مصرف تنباکو به عنوان روشي براي پيشگيري از استعمال سيگار يا تشويق به ترک آن اهميت دارد. ملاحظات خاص بايد شامل ارزيابي ميزان اعتياد به نيکوتين باشد که با مشکلات مربوط به ترک و عود ارتباط دارد.

در بيماران بدون علامت، عوامل خطرزا را ارزيابي کنيد تا بيماران را براساس خطر 10 ساله گروه‌بندي کنيد و براساس آن عوامل خطرزا را درمان نماييد.

در بيماران مبتلا به بيماري قلبي‌_عروقي شناخته شده، درمان با مهارکننده‌هاي ACE، آسپيرين و استاتين (اگر کنترانديکه نباشند) را بايد به کار گرفت تا خطر وقايع قلبي‌_عروقي کاهش پيدا کند.

در بيماران مبتلا به انفارکتوس ميوکارد قبلي، بتابلوکرها را اضافه کنيد (اگر کنترانديکه نباشند) تا مرگ و مير کاهش يابد.

در بيماران مسن‌تر از 40 سال همراه با ساير عوامل خطرزاي قلبي‌ـ‌‌عروقي (پرفشاري خون، سابقه خانوادگي، ديس‌ليپيدمي، ميکروآلبومينوري، نوروپاتي اتونوم قلبي يا استعمال دخانيات)، درمان با مهارکننده‌هاي ACE، آسپيرين و استاتين (در صورتي که کنترانديکه نباشند) را بايد به کار گرفت تا خطر وقايع قلبي‌_عروقي کاهش يابد.

در بيماران مبتلا به نارسايي احتقاني درمان شده قلب، مصرف مت‌فورمين و تيازوليدين‌ديون کنترانديکه است.

غربالگري و درمان بيماري‌هاي کرونري قلب به طور کامل در بيانيه اجماعي انجمن ديابت آمريکا درباره بيماري‌هاي کرونري قلب در افراد مبتلا به ديابت بررسي شده است و غربالگري بيماري‌هاي کرونري قلب نيز در يک بيانيه اجماعي روزآمده شده جديد مورد ارزيابي قرار گرفته است. براي شناسايي وجود بيماري‌هاي کرونري قلب در بيماران ديابتي بدون علايم واضح يا مطرح‌کننده، يک رويکرد مبتني بر عوامل خطرزا در مورد ارزيابي اوليه تشخيصي و پيگيري بعدي جالب توجه بوده است. با وجود اين، مطالعات جديد به اين نتيجه رسيدند که با اين رويکرد نمي‌توانند مشخص کنند که کدام بيماران در آزمون‌هاي غربالگري ايسکمي خاموش دارند.

عوامل خطرزاي قلبي ـ ‌عروقي را بايد حداقل سالي يک بار ارزيابي کرد. اين عوامل خطرزا شامل ديس‌ليپيدمي، پرفشاري خون، استعمال دخانيات، سابقه خانوادگي مثبت بيماري‌هاي کرونري زودرس و وجود ميکرو يا ماکروآلبومينوري هستند. عوامل خطرزاي غيرطبيعي را بايد همانند روش گفته شده در ساير قسمت‌هاي اين راهکارها درمان کرد. بيماران در معرض خطر بالاي بيماري‌هاي کرونري قلب بايد آسپيرين، استاتين و مهارکننده AEC بگيرند مگر اينکه کنترانديکاسيون براي يک گروه دارويي خاص وجود داشته باشد.

کانديدهاي ارزيابي بيشتر قلبي‌ شامل آنهايي هستند که (1) علايم تيپيک يا آتيپيک قلبي و (2) نوار قلب (ECG) غيرطبيعي در حال استراحت داشته باشند. غربالگري بيماران بدون علامت همچنان مورد اختلاف‌نظر است به ويژه اينکه براساس مطالعات، شواهد فراينده‌اي وجود دارد مبني بر اينکه درمان شديد طبي که در بيماران ديابتي پرخطر از نظر بيماري‌هاي قلبي‌- عروقي انديکاسيون دارد، از نظر پيامدها نسبت به بازگشايي تهاجمي عروق در بيماران ديابتي نتايج يکساني داشته است. همچنين شواهد مقدماتي جديدي وجود دارد که ايسکمي خاموش ميوکارد ممکن است طي گذشت زمان برگشت کند که اين هم بر تناقضات درباره راهبردهاي غربالگري شديد مي‌افزايد.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۳۳