دارو19- درمانهاي پيشگيرانه در بيمار ضربه مغزي
آسيب مغزي ناشي از ضربه، در نتيجه شدت اصابت کردن ضربه يا ضربه نفوذکننده به درون سر رخ ميدهد. در نتيجه چنين آسيبي، عملکرد مغز مختل ميشود. براساس نتايج مطالعات سازمان پيشگيري از بيماريها، شايعترين علل آسيب مغزي ناشي از ضربه را ميتوان به ترتيب چنين ذکر کرد: سقوط (28 درصد)، تصادفات رانندگي (20درصد)، برخورد فرد با مانع (19درصد) و ضرب و شتم (11درصد).
در ميان انواع مختلف آسيب مغزي ناشي از ضربه، آسيبهاي غيرنافذ بيشتر از ساير انواع گزارش ميشوند که اغلب حاصل تصادفات رانندگي هستند. آسيب مغزي ناشي از ضربه را ميتوان به دو نوع اوليه و ثانويه نيز طبقهبندي نمود. آسيب اوليه در همان زمان حادثه رخ ميدهد و ناشي از تخريب مستقيم بافت عصبي است. آسيب ثانويه، در مرحله ابتدايي ديده نميشود. چنين آسيبي حاصل پاسخ طبيعي و فيزيولوژيک به آسيب اوليه است. هيپوکسي بافتي که در عرض چند ساعت تا ماهها پس از آسيب اوليه رخ ميدهد، در اين گروه قرار دارد.
در طي دهههاي متمادي، هدف از درمان آسيب مغزي ناشي از ضربه، کنترل فشار داخل جمجمهاي و فشار پرفيوژن اين سيستم بود، اما امروزه در نظر گرفتن تمام جنبههاي آسيب مغزي ناشي از ضربه در تصميمگيريهاي درماني ضروري است.
تجويز پروفيلاکتيک استروييدها
فوايد درماني کورتيکواستروييدها در آسيب مغزي ناشي از ضربه در سالهاي 1960 مورد توجه قرار گرفت. در آن زمان چنين تصور ميشد که کورتيکواستروييدها به ميزان قابلتوجهي ادم مغزي را کاهش ميدهند، از ميزان ترشح مايع مغزينخاعي ميکاهند و باعث کم شدن توليد راديکالهاي آزاد ميشوند. از آن زمان به بعد، مطالعات متعددي انجام شدند تا نقش کورتيکواستروييدها را در دستگاه عصبي و نيز در آسيبهاي مغزي ناشي از ضربه بررسي کنند. در سال 1976 ميلادي، در دو مطالعه اثرات کورتيکواستروييدها با دوز اندک و دوز بالا در بيماران با آسيب مغزي ناشي از ضربه شديد با يکديگر مقايسه شدند. نتايج اين مطالعات، پاسخدهي درماني مطلوب به دوز بالاي کورتيکواستروييدها را نشان دادند و نيز اين موضوع مهم را که ميزان مرگ و مير بيماران دچار آسيب مغزي ناشي از ضربه، با افزايش دوز کورتيکواستروييد کاهش مييابد، اما مطالعاتي که در سالهاي 1990 و 1980 انجام شدند، نتيجهگيري کردند که تجويز کورتيکواستروييدها در اين گروه از بيماران هنوز مورد بحث است.
در سال 2004 ميلادي، يک مطالعه باليني با عنوان CRASH (تجويز تصادفي کورتيکواستروييدها پس از ضربه به سر) ترتيب داده شد. براي اين بيماران به طور تصادفي دوز بالاي متيلپردنيزولون (2 گرم متيلپردنيزولون داخل وريدي و سپس در ادامه 4/0 ميليگرم در ساعت براي مدت 24 ساعت) يا دارونما تجويز شد. اين مطالعه باليني سريعتر از آنچه برنامهريزي شده بود، پايان داده و نتيجهگيري شد، زيرا نگرانيهايي در مورد بروز اثرات نامطلوب مصرف متيلپردنيزولون ( بهخصوص افزايش مرگ و مير در مصرفکنندگان آن) وجود داشت.
به طور کلي امروزه ديگر تجويز پروفيلاکتيک کورتيکواستروييدها با هدف بهبود حال عمومي يا کاهش فشار داخل جمجمه يا ادم مغزي در بيماران با آسيب مغزي ناشي از ضربه توصيه نميشود. به علاوه، از مطالعات چنين استنباط شده که دوز بالاي متيلپردنيزولون ممکن است با افزايش مرگ و مير در اين بيماران مرتبط باشد.
تجويز پروفيلاکتيک آنتيبيوتيکها
با توجه به افزايش ميزان استفاده از دستگاههاي کمکي و القاکننده تنفس و ساير تکنيکهاي تهاجمي براي تحت نظر گرفتن و درمان بيماران دچار آسيب مغزي ناشي از ضربه، اين گروه به شدت در معرض خطر بروز انواع مختلف عفونتها قرار دارند، بنابراين بحث درمان پيشگيرانه از عفونت در مورد اين بيماران مطرح است. بيشتر مطالعاتي که تا سال 2007 ميلادي در زمينه کاربرد پيشگيرانه آنتيبيوتيکها در بيماران با درن خارجي ونتريکولار انجام شدهاند، نشان دادهاند که اين اقدام (درمان پروفيلاکتيک) تغيير چنداني در ميزان شيوع عفونتها نداشته است. به علاوه، يک مطالعه نشان داد که در بيماران دريافتکننده باسيتراسين، ميزان بالاتري از عفونت در مقايسه با بيماران بدون سابقه استفاده از آنتيبيوتيک پروفيلاکتيک وجود دارد.
به هر حال، تجويز پروفيلاکتيک آنتيبيوتيکها در بيماران مبتلا به آسيب مغزي ناشي از ضربه، کاهش قابلتوجهي در عفونتهاي بيمارستاني نشان نداده و به طور همزمان، افزايشي در بروز عفونتهاي شديد گرم منفي در اين گروه بيماران گزارش شده است. اين مطالعه همچنين مشخص کرد که به دنبال تجويز آنتيبيوتيک پروفيلاکتيک، افزايشي در ميزان مقاومت به درمان پنوموني بيمارستاني گرم منفي رخ داده است، بنابراين، دادههاي زيادي به نفع تجويز پروفيلاکتيک آنتيبيوتيکها در بيماران آسيب مغزي ناشي از ضربه وجود ندارد و از طرفي، در صورت بروز عفونت در اين بيماران، بيماري از شدت بيشتري برخوردار خواهد بود.
پروفيلاکسي ترومبوآمبولي وريدي
ترومبوآمبولي وريدي موضوع بسيار مهمي در بيماران آسيب مغزي ناشي از ضربه است، زيرا در اين گروه از بيماران خطر تشکيل لخته به دليل بيحرکت کردن آنها افزايش مييابد. خطر تشکيل ترومبوزهاي وريدي در بيماران آسيب مغزي ناشي از ضربه که درمانهاي پيشگيرانه دريافت نکردهاند، 25 درصد است؛ هر چند که ترديدهايي در مورد بيخطري تجويز آنتيکوآگولانتها در بيماران آسيب مغزي ناشي از ضربه وجود دارد. به طور خلاصه، اخيرا تجويز درمانهاي پروفيلاکتيک مکانيکال يا دارويي ترومبوآمبولي وريدي مورد تاييد قرار گرفته؛ البته در صورتي که هيچگونه منع مصرف قطعي براي اين گروه درمانها وجود نداشته باشد. اهميت شروع هرچه سريعتر درمانهاي پروفيلاکتيک بيش از انتخاب نوع درمان است.
تجويز پروفيلاکتيک ضدتشنجها
تشنج پس از ضربه مغزي، عارضه بسيار شايعي در بيماران مبتلا به آسيب مغزي ناشي از ضربه است. اين تشنجها به دو گروه زودرس (طي 7 روز اول پس از ضربه) و ديررس (پس از گذشت 7 روز از ضربه) طبقهبندي ميشوند. تجويز «فنيتوئين» و «والپروات سديم» در پيشگيري از تشنجهاي زودرس و ديررس پس از ضربه مورد مطالعه قرار گرفته است. در مطالعهاي که در سال 2007 ميلادي ترتيب داده شد، کاهش قابلتوجهي در ميزان وقوع تشنجهاي زودرس پس از ضربه مشخص شد، اما هيچ تغييري در ميزان بروز تشنجهاي ديررس و نيز در ميزان بقاي بيماران پس از مصرف فنيتوئين مشاهده نشد. والپروات سديم در مقايسه با فنيتوئين کاهش مشابهي را در ميزان بروز تشنجهاي ناشي از ضربه زودرس باعث ميشود. البته به دنبال تجويز والپروات سديم افزايش مختصري در ميزان مرگ و مير بيماران مشاهده شده است.
به طور کلي مطالعات جديد بر اهميت تجويز پروفيلاکتيک داروهاي ضدتشنج در کاهش بروز تشنجهاي زودرس پس از ضربه تاکيد دارند.
منبع: نشریه سپید شماره ۱۹۵