آلرژي پوستي، آنافيلاکسي و...
اين مقاله، برخي از پيشرفت‌هاي پژوهشي را در زمينه آنافيلاکسي، حساسيت به غذاها، داروها و حشرات و بيماري‌هاي آلرژيک پوستي را که در سال 2010 رخ داده است، منعکس مي‌کند. رخدادهاي اپيدميولوژيک کليدي شامل افزايش بارز آلرژي به بادام زميني (در بيش از 1 کودکان) و افزايش شواهد به نفع مواجهه زودهنگام‌تر با آلرژن‌هاي غذايي (به جاي پرهيز از آنها) براي بهبود پيامدهاي آلرژيک است...
پيشرفت در تشخيص آلرژي‌هاي غذايي شامل ارتقاء بينش نسبت به پيش‌آگهي و تخمين شدت از طريق روش‌هاي تشخيص اختصاصي و رديابي IgE متصل‌شونده به اپي‌توپ‌هاي اختصاصي است. در زمينه درمان، ايمونوتراپي پوستي و خوراکي اميدوارکننده بوده است. مطالعات مربوط به آلرژي‌هاي دارويي، آگاهي را نسبت به پاتوفيزيولوژي آنها افزايش داده‌اند و مطالعات مربوط به حساسيت به حشرات نشانگر بهبود روش‌هاي تشخيصي هستند. مطالعات ژنتيکي و عملکردي، نشان‌دهنده نقش محوري فرآورده‌هاي حاصل از تمايز اپيدرمال در پاتوژنز درماتيت آتوپيک هستند. تعامل ميان واکنش ايمني آتوپيک با پاسخ ايمني ذاتي نيز در ايجاد استعداد ابتلا به عفونت در بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيک نقش داشته است. روش‌هاي درماني جديدي نيز براي کنترل کهير مزمن طي سال گذشته پيدا شده‌اند.
آلرژي غذايي
يکي از نقاط عطف در پيشرفت به سوي بهبود مراقبت از بيماران مبتلا به آلرژي غذايي، انتشار راهکارهاي موسسه ملي آلرژي و بيماري‌هاي عفوني (NIAID)(1) براي تشخيص و درمان آلرژي غذايي است. اين راهکارها براساس شواهد موجود و براي همه پزشکان تنظيم شده‌اند.
طبق آخرين مطالعات انجام شده در ايالات متحده، کانادا، سنگاپور و فيليپين امروزه شايع‌ترين آلرژي غذايي قابل توجه، آلرژي نسبت به بادام زميني است که شيوع آن از 5/0 در سنگاپور و فيليپين تا 1 در کانادا متغير بوده است. همچنين مطالعات مزبور نشان داده است که شيوع آلرژي‌هاي غذايي نسبت به سال‌هاي گذشته افزايش داشته است و تعداد مراجعات به اورژانس‌ها به دليل آنافيلاکسي ناشي از غذا نيز رشد کرده است.
علاوه بر نگراني‌هاي مربوط به افزايش شيوع اين آلرژي‌ها، شواهد جديدي وجود دارند که نشان مي‌دهند آلرژي‌هاي غذايي پايدارتر از آني هستند که در گذشته تصور مي‌شد. در يک مطالعه گزارش شد که آلرژي به سويا 25 تا 4 سالگي، 45 تا 6 سالگي و مجموعا تنها 69 تا سن 10 سالگي از بين مي‌رود و بقيه موارد پس‌از اين سن نيز باقي مي‌مانند.
در يک مطالعه مطرح شد که کمبود ويتامين D موجب تغيير الگوي آلرژي غذايي مي‌شود که اين امر در زمينه تغييرات در موانع مخاطي روده‌اي و افزايش واکنش‌هاي ايمني حساس‌کننده است.
هرچند که تا بحال پرهيز طولاني‌تر از آلرژن‌ها در نوزادان در معرض خطر آتوپي به عنوان روشي براي کاهش خطر آلرژي غذايي مطرح مي‌شد، اما دو مطالعه در جمعيت‌هاي گوناگون نشان داد که مواجهه خوراکي با آلرژن‌هاي گوناگون در شير و تخم‌مرغ مي‌تواند موجب ايجاد تحمل شود و تاخير زياد در مواجهه با آلرژن‌ها در رژيم غذايي ممکن است اثر عکس داشته باشد و باعث شود حساسيت نسبت به اين آلرژن‌ها به تدريج به دليل مواجهه متناسب خوراکي و محيطي پيشرفت هم بکند.
ازوفاژيت ائوزينوفيليک با آتوپي و آلرژي غذايي همراه است و اغلب به حذف آلرژن از رژيم غذايي پاسخ مطلوبي مي‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که 30 کودکان دچار ازوفاژيت ناشي از ريفلاکس بيش از 15 ائوزينوفيل در هر نماي بزرگ ميکروسکوپي داشته‌اند و از سوي ديگر کودکاني هم که در نمونه‌هاي گرفته شده، بيش‌از 5 ائوزينوفيل در هر نماي بزرگ ميکروسکوپي داشتند، بيشتر از بقيه تغييرات بافت شناختي و ائوزينوفيلي پايدار را نشان دادند. علاوه براين مطالعات در مورد اين بيماري، نقش محوري ماست‌سل‌ها را در پاتوفيزيولوژي ازوفاژيت ائوزينوفيليک نشان دادند.
درمان‌هاي فعلي همگي نياز به پرهيز از آلرژن دارند که زماني مشکل‌ساز مي‌شود که برچسب‌هاي روي فرآورده‌هاي غذايي گمراه کننده باشند يا خطر قرار گرفتن در معرض باقيمانده‌هاي پروتئين‌هاي غذايي در واکسن‌ها وجود داشته باشد. فورد(1) و همکاران، نمونه‌اي شامل 401 فرآورده غذايي را از نظر وجود شير، تخم‌مرغ يا بادام زميني بررسي کردند. در مجموع در 3/5 از فرآورده‌هايي که برچسب هشداردهنده از نظر وجود بادام زميني داشتند، پروتئين قابل رديابي وجود داشت، در حالي که اين ميزان در فرآورده‌هاي بدون هشدار درمورد بادام زميني 9/0 بود. کروتي و تايلور بر فرآورده‌هايي تمرکز کردند که علايم هشدار نسبت به شير داشتند و دريافتند که بيشتر آن مربوط به شکلات‌ها مي‌شود. هر چند که ميزان مواد مذکور در اين فرآورده‌ها اغلب اندک است، خطر به وضوح در مورد بيماران حساس وجود دارد.
يک منشاء مشکل‌ساز ديگر براي آلرژي، تخم‌مرغ موجود در واکسن‌هاي آنفلوانزاي فصلي است. مطالعات متعددي، در دسترس بودن و افزايش بالقوه ايمني واکسن‌هاي داراي مقادير بسيار اندک اوالبومين (Ovalbumin) را نشان داده‌اند که نشان‌دهنده مفيد بودن برچسب کارخانه‌هاي سازنده در مورد وجود محتواي تخم‌مرغ در واکسن‌هاي آنها است.
درمان اختصاصي براي آلرژي غذايي به ندرت ضرورت پيدا مي‌کند. در يک مطالعه بر روي 23 کودک مبتلا به آلرژي به بادام زميني، ايمونوتراپي خوراکي با يک پروتکل 7 روزه و در پي آن اقدامات درازمدت شروع شد که با هدف مواجهه با 500 ميلي‌گرم و احتمالاً 2000 ميلي‌گرم بادام‌زميني (حاوي تقريبا 500 ميلي‌گرم پروتئين) بود. مطالعه يک مرحله نگهدارنده 2 ماهه نهايي و در پي آن دوره‌اي 2 هفته‌اي بدون درمان و در نهايت يک دوره چالش غذايي نهايي داشت. اين پروتکل در مجموع دوزهايي فراتر از دوزهاي تحمل شده طي چالش غذايي اوليه را به همراه نداشت. 1 کودک به دليل اضطراب اقدامات را متوقف کرد و تنها 5 کودک به ميزان هدف اوليه 500 ميلي‌گرم بادام زميني رسيدند. طي مرحله تکميلي، ريزش بيشتري صورت گرفت. (4 کودک به دليل عوارض جانبي، 2 کودک به دليل عدم تبعيت از پروتکل و يک نفر هم به دليل عفونت) يک کودک هم نتوانست به ميزان هدف 500 ميلي‌گرم برسد. يعني در مجموع فقط 14 کودک از 23 نفر توانستند به چالش غذايي نهايي برسند. از اين ميان 8 کودک به ميزان هدف 500 ميلي‌گرم، 5 نفر به 1000 ميلي‌گرم و 1 کودک هم به ميزان 2000 ميلي‌گرم رسيدند. در چالش غذايي نهايي، 11 کودک از 14 نفر ميزان بادام‌زميني مساوي يا بيش از دوز نگهدارنده روزانه را تحمل کردند. هر چند که اين نتايج اميدوارکننده است اما واضح به نظر مي‌رسد که مطالعات بيشتري براي تعيين کانديد‌اهاي بالقوه موفق، دقيق‌تر کردن هر چه بيشتر راهبردهاي درمان و افزايش ايمني و مشخص کردن اين مساله لازم است که آيا پروتکل‌ها منجر به حساسيت‌زدايي موقت مي‌شوند يا موجب تحمل دائمي بيشتر.
آنافيلاکسي
يک راهکار باليني جديد در مورد آنافيلاکسي بر اهميت اخذ شرح حال دقيق، شروع زود هنگام اپي‌نفرين و راهبردهاي پيشگيري تاکيد دارد. در يک مطالعه در بريتانيا بر روي بيماران 79-10 ساله، ميزان بروز آنافيلاکسي 40-34 در هر 000/100 نفر- سال بود. ميزان بروز آنافيلاکسي در بيماران مبتلا به آسم بيشتر بود و با افزايش شدت آسم هم بيشتر مي‌شد (2 برابر افزايش خطر در آسم خفيف و 3/3 برابر افزايش در آسم شديد) ميزان آنافيلاکسي در زنان بيش از مردان بود و داروها و غذاها از ميان محرک‌هاي آنافيلاکسي، شايع‌ترين آنها بودند.
درمان آنافيلاکسي نياز به تزريق فوري اپي‌نفرين دارد؛ البته از سوي ديگر سيمونز(2) افزايش ميزان تزريق‌هاي غيرعمدي دستگاه‌هاي تزريق خودکار اپي‌نفرين را از سال 1994 تا سال 2007 گزارش کرد که از سال 2002 به بعد 60 بيشتر شده بود. هر چند که عوارض اين تزريق نادر است اما اين نتيجه، متذكر مي‌شود که نياز به آموزش صحيح در مورد اين آمپول‌هاي خودکار وجود دارد.
حساسيت به نيش حشرات گزنده
مطالعات متعددي در مورد تشخيص و درمان آلرژي به نيش حشرات بحث کرده‌اند. واکنش متقاطع با اپي‌توپ‌هاي کربوهيدرات در زهر حشرات و پولن گياهان، دقت تشخيصي آزمايشات را کاهش مي‌دهد. ميترمان(3) و همکارانش از آلرژن‌هاي نوترکيب غيرگليکوزيله استفاده کردند تا بيماران دچار آلرژي به حشرات و پولن را از يکديگر جدا کنند.
در خصوص درمان، رائف(1) و همکارانش نشان دادند که خطر عوارض جانبي در مرحله دوم ايمونوتراپي نيش حشرات با سطح پايه تريپتاز سرم ارتباط دارد. در مطالعه‌اي ديگر، تعيين الگوي بروز ژن‌ها توانست افرادي را که ايمونوتراپي عليه نيش حشرات در آنها موثر است از افراد ديگر افتراق دهد، اين ژن‌ها شامل ژن‌هايي هستند که در فعال شدن ماست‌سل‌ها و تمايز سلول‌هاي T نقش دارند. مطالعات بيشتري لازم هستند تا اين يافته‌ها را تاييد کنند، سازوکار آنها را کشف کنند و کاربرد باليني بالقوه آنها را ارزيابي نمايند.
آلرژي به داروها
سندرم حساسيت به داروها و واکنش همراه با ائوزينوفيلي و علايم سيستميک، واکنشي است که فعال شدن مجدد ويروس‌هاي هرپس را هم شامل مي‌شود. ساجيتا(2) و همکاران مشاهده کردند که تعداد سلول‌هاي دندريتيک پلاسماسيتوئيد در گردش خون بيماران مبتلا کاهش و در پوست آنها افزايش مي‌يابد، البته هنوز مشخص نيست که آيا اين تغيير، علت فعال شدن مجدد ويروس است يا نتيجه آن و اينکه آيا اين تغيير بيماران را مستعد واکنش‌هاي خودايمن مي‌کند که گاهي اوقات پس از واکنش فوق‌الذکر مشاهده مي‌شوند يا خير. در مطالعه‌اي ديگر، ماهيت واکنش سلول‌هاي T به سولفوناميدها با استفاده از داروهاي مختلف اين گروه و متابوليت‌هاي آنها مورد ارزيابي قرار گرفت. مکانيسم‌ها و توان‌هاي بالقوه‌اي دراين مطالعه مشخص شد که مي‌تواند چراغ راه آينده براي توليد داروها و همچنين ارزيابي خطر آلرژي به آنها باشد. در يک مطالعه باليني، رومانو(3) و همکاران، بيماران دچار واکنش‌هاي شديد به سفالوسپورين‌ها را ارزيابي کردند تا ميزان آلرژي نسبت به داروهاي مرتبط با آنها را مشخص کنند. تقريبا 25 اين بيماران نسبت به پني‌سيلين، 3 به آزترئونام، 2 به ايمي‌پنم و 1 به مروپنم حساسيت داشتند. از ميان آنهايي که تست آلرژي منفي داشتند، تنها يک نفر حساسيت نشان داد (با ايجاد کهير نسبت به ايمي‌پنم واکنش داد) و بقيه اين داروها را به خوبي تحمل کردند.
درماتيت آتوپيک
پاتوفيزيولوژيهر چند که مطالعات مختلف ژني، نقش داشتن ژن‌هاي پاسخ ايمني ذاتي و اکتسابي را در بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيک نشان داده‌اند، اما به تازگي توجه ويژه‌اي به نقش ژن‌هاي موثر در اختلال کارکرد سد پوستي شده است. جهش‌هاي از بين برنده کارکرد در پروتئين فيلا‌گرين اپيدرمال (FLG) بيش از همه به عنوان عامل خطر ماژور اگزما مورد بررسي قرار گرفته است و ديدگاه جديدي را در شناخت مکانيسم بيماري در بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيک گشوده است. يافته‌هاي مربوط به موتاسيون در ژن FLG با اين فرضيه همخواني دارد که درماتيت آتوپيک ناشي از نقص در سد اپي تليال است كه منجر به افزايش جذب آلرژن‌ها و افزايش کلونيزاسيون ميکروب‌ها و در نهايت التهاب آلرژيک و مزمن پوستي مي‌گردد.
درمان و سير بيماري
درمان درماتيت آتوپيک با تشخيص صحيح آن شروع مي‌شود. سندرم ازدياد IgE اغلب ممکن است با درماتيت آتوپيک اشتباه گرفته شود چرا که هر دو بيماري با اگزما و افزايش ميزان IgE سرم همراه هستند. يافته‌هاي باليني کليدي همانند آبسه‌هاي استافيلوکوک اورئوس، پنوموني راجعه، افزايش سطح IgE سرم و اگزما همراه با کاهش تعداد سلول‌هاي Th17، نشانگر ابتلاي بيمار به سندرم ازدياد IgE هستند.
عواملي که ممکن است بر سير باليني درماتيت آتوپيک اثر بگذارند را بايد در درمان اين بيماران در نظر گرفت. پيترز(4) بررسي کردند که آيا عوامل مربوط به ابتداي زندگي، سابقه خانوادگي بيماري‌هاي آتوپيک و سابقه کاري، پيش‌بيني کننده ايجاد، عود و تداوم درماتيت آتوپيک است يا خير. بالا بودن طبقه اقتصادي اجتماعي، جنس مونث، علايم آسم و پاسخ مثبت آزمون پريک (Prick) پوستي از همان ابتدا، سابقه رينيت يا درماتيت آتوپيک در والدين و سابقه کارکردن در شغلي پرخطر، همگي عوامل خطر مهمي در سير بيماري هستند.
هنگامي که درماتيت آتوپيک تشخيص داده شد، درمان اين بيماري پوستي نياز به رويکردي چندجانبه دارد که شامل ترميم سد پوستي، پرهيز از آلرژن‌ها، کنترل عفونت و درمان ضدالتهابي است. مطالعات متعدد جديدي نشان داده‌اند که پاسخ‌هاي Th2 مي‌توانند پروتئين‌هاي سد پوستي را کاهش دهند که نشان مي‌دهد درمان تعديل‌کننده ايمني يا سرکوب‌کننده آن مي‌تواند سد پوستي را تقويت کند. جنسن(5) و همکاران اثر دو روش درمان ضدالتهابي رايج يعني مهارکننده‌هاي کلسي‌نورين و کورتيکواستروييدها را بر سد پوستي مورد بررسي قرار دادند. هيدراتاسيون پوست و از دست رفتن آب از طريق پوست در هر دوگروه بهبود پيدا کرد. نفوذ ماده رنگي که شاخص نفوذپذيري سد پوستي است نيز در هر دو گروه دارويي کاهش يافت. بتامتازون در کاهش علايم باليني و بهبود تکثير اپيدرمال ارجح بود، هر چند که منجر به نازک شدن اپي‌درم شد. اين مطالعه نشان مي‌دهد که استفاده از استروييدهاي موضعي در کنترل سريع حملات حاد درماتيت آتوپيک سودمند است. در حالي که مهارکننده‌هاي موضعي کلسي‌نورين براي درمان درازمدت درماتيت آتوپيک و تداوم ترميم سد پوستي مناسب‌تر هستند. نگراني‌هايي ايجاد شده است که استفاده از سرکوب‌کننده‌هاي موضعي ايمني ممکن است بروز لنفوم را در بيماران مبتلا به درماتيت آتوپيک افزايش دهد. آرلانو(1) و همکاران خطر لنفوم را در ارتباط با درماتيت آتوپيک و استفاده از کورتيکواستروييدهاي موضعي يا مهارکننده‌هاي موضعي کلسي‌نورين مورد ارزيابي قرار دادند. در جمعيتي بالغ بر 3,500,194 نمونه، آنها گزارش كردند که درماتيت آتوپيک با افزايش خطر لنفوم ارتباط دارد. آنها موردي از لنفوم را در مصرف‌کنندگان مهارکننده موضعي کلسي‌نورين نيافتند، هر چند که تعداد بيماران مصرف‌کننده اين داروها کمتراز آني بود که براي يافتن رابطه احتمالي ميان لنفوم و اين دسته دارويي کافي باشد. مصرف کورتيکواستروييدهاي موضعي با افزايش خطر لنفوم همراه بود. اين خطر وابسته به توان کورتيکواستروييد مربوطه بود. افزايش خطر هم شامل لنفوم‌هاي هوجکين و هم غيرهوجکين بود اما در مورد لنفوم‌هاي غيرهوجکين با درگيري پوستي خطر بيشتر بود. اين نتايج نشان‌دهنده ارتباط ميان لنفوم به ويژه لنفوم پوستي و استفاده از کورتيکوستروئيدهاي موضعي است. اين خطر با افزايش مدت مصرف و توان کورتيکواستروييدهاي موضعي زيادتر مي‌شود. همچنان بر سر نقش پروبيوتيک‌ها در درمان يا پيشگيري درماتيت آتوپيک اختلاف نظر وجود دارد. گروبر(2) و همکاران به تازگي اثر مکمل‌هاي شيرخشک همراه با پروبيوتيک‌ها و اليگوساکاريدهاي فعال از نظر ايمني را بر بروز درماتيت آتوپيک ارزيابي کردند. نوزادان سالم ترم از 5 کشور اروپاپي با خطر آتوپي پايين پيش از هشت هفتگي در مطالعه وارد شدند، چه آنهايي که شيرخشک شروع کرده بودند و چه آنهايي که صرفا شيرمادر مي‌خوردند. نوزادان تغذيه شده با شيرخشک به طور تصادفي به دو گروه تقسيم شدند. گروهي که شيرخشک همراه با مخلوط خاصي از اليگوساکاريدهاي خنثي و اليگوساکاريدهاي اسيدي مشتق از پکتين خوردند (گروه شيرخشک پروبيوتيک) و گروه شيرخشک بدون اليگوساکاريد (گروه شيرخشک شاهد). ميزان درماتيت آتوپيک به وضوح در گروه پروبيوتيک نسبت به گروه شاهد کاهش نشان داد. اين اطلاعات نشان مي‌دهند که مکمل شيرخشک با مخلوطي از اليگوساکاريدها در کاهش بروز درماتيت آتوپيک زودهنگام در نوزادان کم‌خطر موثر است.
کهير و آنژيوادم
گاندي(3) و همکاران 3 خانواده غير خويشاوند را با نوع ارثي جديدي از کهير سرد شناسايي کردند که کهير سرد آتيپيک فاميليال(4) (FACU) خوانده مي‌شود. سي‌وپنج فرد عضو اين سه خانواده مبتلا به اين بيماري بودند که نمايانگر الگوي اتوزومال غالب اين نوع کهير است. پرسشنامه‌هاي تکميل شده نشان داد که همه بيماران مبتلا در سرتاسر عمر علايمي داشتند که از ابتداي کودکي با خارش، اريتم، کهير و آنژيوادم پس‌از تماس با سرما شروع مي‌شد. محرک‌هاي اين کهير شامل هواي سرد، تماس با آب سرد، برداشتن اجسام سرد و خوردن غذاها و نوشيدني‌هاي سرد است.
آنتي‌هيستامين‌هاي H1 به عنوان خطر اول درمان کهير به کار گرفته مي‌شوند، اما بسياري از بيماران با دوزهاي توصيه شده اين داروها بهبود پيدا نمي‌کنند. هشتاد بيمار ارجاع شده با کهير مزمن تحت درمان با لووسيتريزين يا دزلوراتادين قرار گرفتند تا مشخص شود که آيا افزايش دوز آنتي‌هيستامين مي‌تواند موجب بهبود بيماراني شود که به دوزهاي استاندارد آنتي‌هيستامين‌ها پاسخ نمي‌دهند يا خير. درمان با دوز معمول 5 ميلي‌گرم شروع شد و سپس به صورت هفتگي به 10 ميلي‌گرم، 20 ميلي‌گرم و سپس 20 ميلي‌گرم از داروي ديگر در صورت عدم بهبود کامل علايم افزايش پيدا کرد. افزايش دوز آنتي‌هيستامين‌ها ايجاد کهير را کاهش داد و کيفيت زندگي را بهبود بخشيد و در عين‌حال خواب‌آلودگي را افزايش نداد. تحليل تاثير درمان بر ناراحتي ناشي از کهير نشان‌دهنده ناهمگوني وسيعي ميان پاسخ افراد به آنتي‌هيستامين‌ها بود: تقريبا 15 بيماران به خوبي پاسخ مي‌دادند، تقريبا 10 پاسخ ندادند و تقريبا 75 به دوزهايي بالاتر از دوز معمول پاسخ دادند. پژوهشگران نتيجه گرفتند که افزايش دوز لووسيتريزين و دزلوراتادين تا 4 برابر، علايم کهير مزمن را در سه چهارم از بيماران دچار کهير مزمن مقاوم به درمان بهبود مي‌بخشد بدون اينکه ايمني دارو را به خطر بياندازد. در يک مطالعه ديگر سيبنهار(5) و همکاران گزارش کردند که افزايش دوز دزلوراتادين در مقايسه با درمان با دوز استاندارد در بيماران مبتلا به کهير سرد اکتسابي در يک مطالعه تصادفي شده شاهددار با دارونما، وسعت کهيرها را کاهش داد و آستانه تحمل سرما را در آنها افزايش بخشيد.
در بيماراني که به درمان با آنتي‌هيستامين پاسخ نمي‌دهند، درمان‌هاي جايگزين بررسي شده‌اند. سيکلوسپورين با دوز کم، گزينه‌اي خوب براي کهير مزمن شديد گزارش شده است. گروه‌هاي متعددي نيز نتايج رضايت بخشي را با استفاده از آنتي‌بادي‌هاي ضدIgE (اوماليزوماب(6)) و ضد CD20 (ريتوکسيماب)(7) براي درمان کهير مزمن مقاوم به ساير روش‌هاي درمان گزارش کرده‌اند، البته کارآزمايي‌هاي شاهددار و تصادفي شده با حجم نمونه بزرگتر براي تاييد اين مشاهدات اميدبخش لازم هستند. در يک مطالعه جالب مشخص شد که بيماران مبتلا به کهير مزمن دچار کاهش سطح ويتامين D هستند. يافته مزبور، اين احتمال جالب‌توجه را برمي‌انگيزد که دادن مکمل‌هاي خوراکي ويتامينD را مي‌توان به عنوان درماني مکمل براي اين بيماري معمولا مقاوم به درمان، درنظر گرفت.
نتيجه‌گيري و خلاصه
در سالي که گذشت، پيشرفت‌هاي متعدد جالب‌توجهي در زمينه بيماري‌هاي آلرژيک مختلف گزارش شده‌اند. مطالعات پايه و باليني مختلف ما را به سمت ارتقاي روش‌هاي تشخيص و درمان آلرژيي‌هاي غذايي برده‌اند. مطالعات مربوط به ايمونوتراپي خوراکي اميدبخش بوده است اما نياز به کارهاي بيشتري است تا خطرات و اثربخشي اين درمان مشخص شود چرا که محدوديت‌هاي واضحي در اين زمينه وجود دارد. پيشرفت‌هايي در زمينه درک مکانيسم و درمان بيماري‌هاي آلرژيک پوستي به بار آمده است. اين پيشرفت‌ها اطلاعاتي را فراهم مي‌آورند که مي‌توانند به سرعت موجب بهبود درمان بيماران شوند.
منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۵۰۰