پزشکی بالینی

در هنگام مراجعه، پاسخي به تحريکات نمي‌داد و دچار هيپرونتيلاسيون بود (20 تنفس در دقيقه) بود. دماي بدن وي 0/33 درجه سانتي‌گراد، نبض نامنظم (110 ضربان در دقيقه) و فشارخون mmHg 60/110 بود. در سمع هيچ‌گونه ناهنجاري‌ قلبي آشکار نشد و بررسي نورولوژيک طبيعي به نظر مي‌رسيد. نوار قلب فيبريلاسيون دهليزي را نشان مي‌داد (110 ضربان در دقيقه). آزمايش گازهاي خون شرياني، در هنگام دريافت اکسيژن کمکي و اصلاح‌شده از نظر هيپوترمي،‌ نشان‌دهنده pH برابر با 08/7، pCO2 برابر با kPa 85/1، بيکربنات mmol/L 6/3، و pO2 برابر با kPa 5/18 بود که بر اسيدوز متابوليک با جبران تنفسي ناکامل دلالت مي‌کرد. با کاتتريزاسيون، 1300 ميلي‌ليتر ادرار چرکي سبزرنگ از مثانه بيمار تخليه شد. سپسيس با منشا ادراري مورد شک قرار گرفت، نمونه‌هاي خون از بيمار گرفته شد و بيمار با سرم سالين هيدراته شد و با سفترياکسون و NaHCO3 4/8 تحت درمان قرار گرفت.

يک ساعت بعد نتايج آزمون‌هاي آزمايشگاهي، اسيدوز هيپرکلرميک با شکاف آنيوني طبيعي (شکاف آنيوني 16، سديم mmol/L 147، و کلر mmol/L 127) را نشان داد. لاکتات، پتاسيم، آلبومين و گلوکز طبيعي بودند. تا اين لحظه وي 1250 ميلي‌ليتر NaCl 9/0 (سالين) و 200 ميلي‌ليتر NaHCO3 4/8 دريافت کرده بود. آزمايش مجدد، سديم mmol/L 159، کلر mmol/L 131، پتاسيم mmol/L 4/3 و بيکربنات mmol/L 0/7 را نشان داد. اگرچه سالين با محلول گلوکز 5 به ميزان L/day 5/1 به همراه افزوده شدن 4 ميلي‌مول پتاسيم جايگزين شد، غلظت‌هاي سديم و کلر پلاسما، طي 2 روز بعدي به ترتيب تا mmol/L 170 و mmol/L 142 افزايش يافت. کشت ادرار منفي بود. هيپرکلرمي و هيپرناترمي به علت بازجذب درون‌زاد کلر ادرار در روده مورد شک قرار گرفت. سيستوسکوپي نقص بزرگي را در ديواره مثانه به همراه يک فيستول وزيکوژژونال در سي‌تي اسکن نشان داد (شکل 1). بيمار ما از انجام اقدامات اضافي سر باز زد و مرخص شد و با دستور مصرف بيکربنات کمکي به يک آسايشگاه منتقل شد. او 2 ماه بعد درگذشت.

بيمار ما به علت فيستول ميان مثانه و ژژونوم که در اثر پرتودرماني قبلي ايجاد شده بود، دچار يک اسيدوز متابوليک هيپرکلرميک بود؛ ممکن است که فيستول مذکور سبب آندوکارديت استرپتوکوکي گروه B در 3 سال پيش از مراجعه بيمار شده باشد. غشاي مخاطي ايلئوم و کولون حاوي يک انتقال‌دهنده ^-Cl^-/HCO3 هستند که کلر داخل مجرا (در بيمار ما، مقاديري زياد که از طريق ارتباط با مثانه تامين مي‌شد) را با بيکربنات تعويض مي‌کند؛ سديم به صورت فعال بازجذب مي‌شود که به دفع پتاسيم منجر مي‌گردد. اين موضوع توضيحي است بر اسيدوز هيپرکلرميک که ممکن است در بيماران متعاقب پيوند حالب به سيگموييد ديده شود و به طور شايعي با هيپوکالمي تظاهر مي‌کند. با اين حال، در بيمار ما، نارسايي کليه و مصرف مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACEi) سبب نرموکالمي شدند و اصلاح وضعيت اسيد و باز به هيپوکالمي منجر گرديد. تزريق سالين و بيکربنات کمکي طي احياي ابتدايي سبب بازجذب بيشتر سديم و بدتر شدن هيپرکلرمي و هيپرناترمي گشت. چندين عامل ديگر ممکن است در اسيدوز مشاهده‌شده مشارکت داشته باشند؛ به عنوان مثال،‌ افزايش فشار مثانه مابين دفعات کاتتريزاسيون توسط خود بيمار که سبب حرکت مايع از طريق فيستول مي‌گردد. علاوه به اين، موقعيت پروگزيمال فيستول مي‌تواند زمان گذر مايع از ايلئوم و کولون را طولاني‌تر نموده، جذب کلر توسط روده را تقويت نمايد. فيستول روده‌اي ـ مثانه‌اي ممکن است سال‌ها پس از پرتودرماني لگني روي دهد؛ اهميت توجه به سابقه بيمار را هيچ‌گاه نمي‌توان به قدر کفايت مورد تاکيد قرار داد.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۶۲