پريکارديت حاد
هر چند پريکارديت حاد اغلب با عفونت ويروسي همراه است، ممکن است در اثر بسياري از بيماري‌ها، داروها، اقدامات تهاجمي روي قلب و قفسه صدري و تروماي قفسه سينه ايجاد شود. تشخيص پريکارديت حاد پس از رد ساير تشخيص‌ها مطرح مي‌شود. شرح حال درد قفسه سينه با شروع ناگهاني، وجود صداي سايش پريکارد و تغييرات الکتروکارديوگرافي مانند افت قطعه PR و بالا رفتن قطعه ST با تقعر به سمت بالا، مطرح کننده پريکارديت حاد است. هر چند صداي سايش پريکارد براي پريکارديت بسيار اختصاصي است، در بيشتر موارد وجود ندارد يا گذرا است. سمع مراحل انتهايي بازدم در حالي که بيمار نشسته و کمي به جلو خم شده است احتمال کشف اين يافته فيزيکي را افزايش مي‌دهد. براي بيشتر بيماران به منظور تاييد تشخيص و کنار گذاشتن تامپوناد، انجام اکوکارديوگرافي توصيه مي‌شود. درمان سرپايي در برخي بيماران انتخابي مبتلا به پريکارديت حاد امکان‌پذير است. عوارض پريکارديت حاد عبارتند از: تجمع مايع در پريکارد همراه با تامپوناد، عود و پريکارديت مزمن فشارنده. اضافه کردن کلشي سين به درمان رايج با داروهاي ضدالتهاب غيراستروييدي در پريکارديت حاد ويروسي، ممکن است به تسريع در رفع علايم و کاهش ميزان عود منجر شود.
پريکارديت حاد بيماري شايعي است که بايد در تشخيص افتراقي درد قفسه سينه در بزرگسالان مدنظر قرار گيرد. نشانگان باليني پريکارديت از التهاب پريکارد، که يک ساک فيبروزي است که قلب و قاعده عروق بزرگ را مي‌پوشاند، ناشي مي‌شود. پريکارد داراي لايه‌هاي احشايي و جداري است و در افراد سالم تا 50 ميلي‌ليتر مايع سروزي بين اين دو لايه يافت مي‌شود. ممکن است پريکارديت با سيري آهسته و بدون درد چشمگير تظاهر کند، مثلا در بيماران مبتلا به سل، يا آنکه با درد شديد قفسه صدري در زير جناغ تظاهر کند، همانند آنچه در مبتلايان به پريکارديت ويروسي يا ايديوپاتيک مشاهده مي‌شود.
هر چند ميزان بروز پريکارديت حاد نامشخص است، ممکن است حدود 5% از مراجعات به بخش اورژانس به علت درد قفسه صدري غير از انفارکتوس حاد ميوکارد، به پريکارديت مربوط باشد. شناخت نشانگان باليني حايز اهميت است زيرا بايد از نشانگان کرونري حاد و آمبولي ريه افتراق داده شود. علاوه بر اين، اين نشانگان ممکن است به تامپوناد قلبي يا پريکارديت فشارنده منجر شود، يا ممکن است با شرايط زمينه‌اي (مانند نشانگان نقص ايمني اکتسابي [ايدز]، بدخيمي، انفارکتوس ميوکارد، بيماري‌هاي
کلاژن-عروقي) همراه باشد.اتيولوژي
هر چند عفونت ويروسي شايع‌ترين علت قابل شناسايي پريکارديت حاد است، اين وضعيت ممکن است با بسياري از بيماري‌ها همراه باشد. علل غيرويروسي پريکارديت عبارتست از عفونت باکتريايي، انفارکتوس ميوکارد، تروماي قفسه سينه، ونئوپلاسم. علل پريکارديت در جدول 1 فهرست شده است.
بيماري پريکارد شايع‌ترين تظاهر قلبي-عروقي ايدز است که تا 20% از مبتلايان به عفونت با ويروس نقص ايمني انساني/ايدز را گرفتار مي‌کند. هر چند بروز پريکارديت باکتريايي در کشورهاي پيشرفته رو به کاهش است، در مبتلايان به ايدز رو به افزايش است. بيماران مبتلا به ايدز يا ساير افراد دچار نقص ايمني همچنين در معرض خطر بالايي براي ابتلا به پريکارديت قارچي و سلي قرار دارند.
ميزان مرگ و مير ناشي از پريکارديت سلي درمان نشده به 85% مي‌رسد. پريکارديت سلي اغلب با بيماري تحت حاد و به صورت تب، افيوژن وسيع پريکارد و تامپوناد تظاهر مي‌کند. تشخيص با شناسايي مايکوباکتريوم توبرکولوزيس در مايع يا بافت پريکارد تاييد مي‌شود. ساير ابزارهاي تشخيصي شامل واکنش زنجيره‌اي پلي‌مراز(1) (RCP) براي DNA مايکوباکتري، آدنوزين دآميناز و اينترفرون گاما در مايع پريکارد است.
همچنين ممکن است پريکارديت به عنوان يکي از عوارض انفارکتوسميوکارد ايجاد شود. پريکارديت پس از
انفارکتوسميوکارد مي‌تواند 4-2 روز پس از انفارکتوس حاد روي دهد و به علت واکنش بين پريکارد و ميوکارد آسيب ديده مجاور ايجاد مي‌شود. نشانگان درسلر (Dresser's syndrome)، پديده‌اي پس از انفارکتوسميوکارد است که در آن پريکارديت هفته‌ها تا ماه‌ها پس از انفارکتوس حاد به وقوع مي‌پيوندد؛ اين نشانگان بيانگر وقوع يک واکنش خودايمني تاخيري است که توسط آنتي‌بادي‌هايي که بر ضد آنتي‌ژن‌هاي ميوکارد موجود در جريان خون ايجاد مي‌شوند، رخ مي‌دهد. توصيه‌هاي کليدي براي طبابت
توصيه‌هاي باليني شواهد
اکوکارديوگرافي براي بيماران مشکوک به بيماري پريکارد، مانند افيوژن، فشردگي يا روندهاي همراه با افيوژن–جمع توصيه مي‌شود. C
پريکارديو سنتز بايد براي درمان تامپوناد قلبي و شک به پريکارديت چرکي صورت گيرد. C
کلشي‌سين بايد به عنوان درمان کمکي همراه با داروهاي ضدالتهابي در درمان مبتلايان به پريکارديت حاد ويروسي يا ايديوپاتيک مدنظر قرار گيرد. B
از درمان با کورتيکواستروييدها به تنهايي بايد در بيماران مبتلا به پريکارديت حاد يا ايديوپاتيک اجتناب شود. Bپاتوفيزيولوژي
پاسخ التهابي حاد در پريکارديت مي‌تواند به ايجاد مايع سروزي يا چرکي يا مواد سخت فيبريني منجر شود. در پريکارديت ويروسي، مايع پريکارد اغلب سروزي و کم حجم بوده، خودبه‌خود بهبود مي‌يابد. پريکارديت نئوپلاستيک، سلي و چرکي ممکن است با تجمع وسيع مايع اگزودايي، خوني و يا پر از لکوسيت همراه باشد. تجمع تدريجي حجم زيادي مايع در پريکارد، حتي تا 250 ميلي‌ليتر، ممکن است به نشانه‌‌هاي باليني قابل توجهي منجر نشود.
هر چند ممکن است تجمع مايع در پريکارد در 60% از بيماران وجود نداشته باشد، ممکن است حجم زيادي از مايع به‌سرعت در پريکارد تجمع يابد و پرشدگي دياستوليک قلب راست را مختل کند و به تامپوناد بي و مرگ منجر شود. تامپوناد قلبي همراه با بيماري حاد پريکارد در بيماران مبتلا به نئوپلاسم، سل و پريکارديت چرکي (60%) شايع‌تر از بيماران مبتلا به پريکارديت حاد ويروسي است (14%).
پريکارديت طول کشيده ممکن است به تجمع پايدار مايع در پريکارد منجر شود، در اين موارد، مايع به شکل يک پوشش ضخيم احاطه کننده ميوکارد تبديل مي‌شود. ممکن است تظاهرنهايي آن پريکارديت فشارنده باشد.علل پريکارديت
ايديوپاتيک (غيراختصاصي، احتمالا ويروسي)
علل عفوني
ويروس‌ها: کوکساکي ويروس A وB ، ويروس‌هاي هپاتيت، ويروس نقص ايمني انساني، ويروس سرخک، ويروس اوريون، ويروس واريسلا.باکتري‌ها: ارگانيسم‌هاي گرم مثبت و گرم منفي؛ ندرتا، مايکوباکتريوم توبرکولوزيسقارچ‌ها: (بيشترين شيوع در بيماران دچار نقص ايمني): بلاستومايسس درماتيديس، گونه‌هاي کانديدا، هيستوپلاسماکپسولاتوم
اکينوکوکوس گرانولوزوسعلل غيرعفوني
انفارکتوس حاد ميوکارد*
شکافت آئورت (ديسکسيون)
نارسايي کليه†
بدخيمي: سرطان پستان، سرطان ريه، بيماري هوجکين، لوسمي، لنفوم با تهاجم موضعي
پرتودرماني (به‌طور معمول براي سرطان پستان يا ريه)
تروماي قفسه سينه
پس از پريکارديوتومي
اعمال قلبي: کاتتريزاسيون، جاگذاري ضربانساز، روش‌هاي تخريبي
اختلالات خود ايمني: اختلالات مختلط بافت همبند، کم‌کاري تيروييد، بيماري التهابي روده، آرتريت روماتوييد، اسکلرودرمي، اسپونديلوآرتروپاتي، لوپوس اريتماتوي سيستميک، گرانولوماتوز وگنر.
سارکوييدوزداروها
دانترولن (دانتريوم)، دوکسوروبيسين (آدريامايسين)، هيدرالازين (آپرزولين؛ در ايالات متحده در دسترس نيست)، ايزونيازيد (INH)، مزالامين (Rowasa)، متي‌سرژيد (سانسرت؛ در ايالات متحده در دسترس نيست)، پني‌سيلين، فني‌تويين (ديلانتين)، پروکاييناميد (پروکانبيد)، ريفامپين (ريفادين).افتراق پريکارديت حاد
ازايسکمي يا انفارکتوس ميوکارد
يافته‌هاي باليني پريکارديت حاد ايسکمي يا انفارکتوس ميوکارد
درد قفسه سينه خصوصيت تيز، برنده فشارنده، سنگين، مچاله‌کننده
طول مدت چند ساعت تا چند روز چند دقيقه تا چند ساعت
تغيير با وضعيت بيمار در وضعيت خوابيده به پشت بدتر مي‌شود؛ با نشستن و خم شدن به جلو بهتر مي‌شود خير
تغيير با تنفس بدتر شدن حين دم خير
پاسخ به نيتروگليسيرين عدم تغيير بهبود
الکتروکارديوگرافي
سقوط قطعه ST اغلب (زودهنگام) نادر
امواج Q وجود ندارد ممکن است وجود داشته باشد
نسبت بالا رفتن قطعه ST به دامنه و موج T در V6 بيشتر از 25/0 کمتر از 25/0
بالا رفتن قطعه ST منتشر، مقعر موضعي، محدب
امواج T پس از طبيعي شدن قطعه ST معکوس مي‌شود زماني که هنوز قطعه ST بالا باقي مانده است معکوس مي‌شود.
صداي سايش پريکارد در معاينه فيزيکي در 85% بيماران وجود دارد وجود نداردشخيص
شرح‌حال و معاينه باليني
بيماران مبتلا به پريکارديت حاد به طور شايع مرحله‌اي مقدماتي شامل تب، بي‌حالي و درد عضلاني را ذکر مي‌کنند. تابلوي اصلي پريکارديت حاد، درد قفسه سينه، صداي سايش پريکارد و تغييرات تدريجي رپلاريزاسيون در الکتروکارديوگرافي است. در بيماران مبتلا به پريکارديت حاد، درد قفسه سينه شروعي ناگهاني دارد، پلورتيک بوده و موقعيت آن زير جناغي يا جلوي قلبي چپ است. ممکن است به لبه تراپزيوس، گردن، بازوها يا فک انتشار يابد. درد با خم شدن به جلو بهتر شده، با دراز کشيدن در وضعيت خوابيده به پشت بدتر مي‌شود. صداي کلاسيک سايش سه مرحله‌اي پريکارد به بهترين وجه در حاشيه چپ جناغ و در حالي که بيمار نشسته و به جلو خم شده است شنيده مي‌شود (جدول 2).
هر چند سمع صداي سايش پريکارد براي پريکارديت حاد بسيار اختصاصي است (به 100% مي‌رسد)، حساسيت پاييني دارد و با سمع‌هاي مکرر تغيير مي‌کند. صداي سايش پريکارد به بهترين وجه با ديافراگم گوشي و روي حاشيه سمت چپ جناغ، در انتهاي بازدم و در حالي که بيمار به جلو خم شده است، شنيده مي‌شود. صداي آن شبيه صداي سوهان و مشابه با صداي مالش چرم روي چرم است. صداي سايش کلاسيک پريکارد سه مرحله‌اي است اما تنها در نيمي از بيماران هر سه مرحله سمع مي‌شود، در حالي که در ساير بيماران سايش دو مرحله‌اي يا تک مرحله‌اي است. سه مرحله سايش ميوکارد به علت حرکت قلب در خلاف جهت ساک پريکارد طي سيستول دهليزي، سيستول بطني و پر شدن سريع بطني است. صداي سايش پريکارد ممکن است گذرا باشد و به همين دليل سمع مکرر قلب توسط پزشک حايز اهميت است. وجود صداي سايش تک مرحله‌اي که طي چرخه تنفسي روي مي‌دهد، در غياب تغييرات تشخيصي در نوار قلب يا بالا رفتن آنزيم‌هاي قلبي، بايد پزشک را به احتمال وجود پلوريت سوق دهد.
يافته‌هاي فيزيکي مطرح کننده تامپوناد حاد قلبي عبارتند از تاکي‌پنه، تاکي‌کاردي، اتساع وريدهاي گردن، افت فشارخون و افت فشارخون شرياني حين دم. مشاهده کلاپس حفرات دهليز راست، بطن راست يا هر دو حين دياستول در اکوکارديوگرافي وجود تامپوناد را تاييد مي‌کند. پريکارديت سلي به طور متفاوت تظاهر مي‌يابد. مطالعه 233 بيمار سلي نشان داد که تب، تعريق شبانه، کاهش وزن، بالا رفتن گلوبولين سرم و شمار طبيعي گلبول‌هاي سفيد خون محيطي عوامل پيشگويي‌کننده مستقل پريکارديت سلي بوده و مي‌توانند به عنوان يک ابزار باليني براي مطرح کردن تشخيص صحيح به کار گرفته شوند.انديکاسيون‌هاي بستري در بيماران
مبتلا به پريکارديت حاد
درمان ضدانعقادي
درجه حرارت بدن بيش از 4/100 درجه فارنهايت (Cْ 38)
يافته‌هاي تامپوناد قلب (يعني، افت فشارخون و اتساع وريدهاي گردن)
شرح حال تروما و ضعف ايمني
ميوپريکارديت
بالا رفتن تروپونين Iآزمونهاي تشخيصي
تصور مي‌شود التهاب سطحي ميوکارد مراحل چهارگانه تغييرات نوار قلب که طي پريکارديت حاد مشاهده مي‌شود را توجيه مي‌کند. اين مراحل شامل بالا رفتن قطعه ST به طور منتشر و با تقعر به سمت بالا؛ برعکس شدن موج T؛ و افت قطعه PR است. سير پيشرفت اين تغييرات در نوار قلب به افتراق پريکارديت از مراحل اوليه رپلاريزاسيون و انفارکتوس حاد کمک مي‌کند (جدول 2).
در مرحله 1، که ممکن است چند ساعت تا چند روز طول بکشد، قطعه ST بالا مي‌رود، امواج T مستقيم (رو به بالا) باقي مي‌مانند و قطعه PR ايزوالکتريک بوده يا افت مي‌کند. پس از گذشت چند روز قطعه ST و PR به حالت طبيعي باز مي‌گردند که شاخص مرحله 2 است. در مرحله 3، موج T به طور منتشر معکوس مي‌شود و پس از طبيعي شدن قطعه ST همچنان معکوس باقي مي‌ماند. در مرحله 4، نوار قلب به حالت طبيعي باز مي‌شود مگر آنکه پريکارديت مزمن رخ دهد که به معکوس شدن پايدار موج T منجر مي‌شود. هيچ تغيير آيينه‌اي يا تغيير موج Q طي پريکارديت حاد در 12 اشتقاق قابل مشاهده نيست که در افتراق پريکارديت حاد از انفارکتوس حاد يافته مهمي است.
ممکن است تغييرات مرحله 1 با يافته‌هاي همراه انفارکتوس يا مراحل اوليه پلاريزاسيون اشتباه شود؛ نوارهايي قبلي بيمار به افتراق ميان اين وضعيت‌ها کمک مي‌کند. به ياد داشتن اين مطلب حايز اهميت است که سقوط قطعه PR در انفارکتوس رخ نمي‌دهد. با اين حال، فقدان سقوط قطعه PR، تشخيص پريکارديت حاد را کنار نمي‌گذارد زيرا ممکن است در 25% موارد ديده شود. علاوه بر اين، بالا رفتن قطعه ST در انفارکتوس حاد در اشتقاق‌هاي مربوطه با تحدب روبه بالا و ظاهر شدن موج Q در اغلب موارد همراه است. قابل اعتمادترين يافته افتراق دهنده نسبت ميزان بالا رفتن قطعه ST به دامنه موج T در اشتقاق V6 است؛ زماني که اين نسبت بيش از 25/0 است وجود پريکارديت حاد محتمل‌تر است. پريکارديت حاد اغلب با افزايش شاخص‌هاي التهاب حاد همراه است که عبارتند از پروتئين واکنشيC (1) (CRP)، سرعت رسوب اريتروسيت(2)(RSE) وتعداد لکوسيت‌ها. شاخص‌هاي آسيب ميوکارد مانند ايزوآنزيم MB کراتين کيناز و تروپونين‌هاي قلبي اغلب افزايش يافته‌اند. افزايش تروپونين I در بيماران با بالا رفتن قطعه ST مشاهده مي‌شود و احتمالا با آسيب سلول‌هاي اپيکارد همراه است. اين نوع آسيب سلولي در بيماران دچار پريکارديت حاد، به ويژه در بيماران جوان و آنهايي که به عفونت اخير مبتلا بوده‌اند مشاهده مي‌شود. پزشکان خانواده بايد بيماراني که تظاهرات غيرمعمول پريکارديت حاد و سطوح افزايش يافته تروپونين I دارند را به متخصص قلب ارجاع دهند.
در بيماران مشکوک به پريکارديت، اکوکارديوگرافي به شناسايي تجمع مايع در پريکارد، تامپوناد قلبي و بيماري زمينه‌اي ميوکارد کمک مي‌کند. زماني که تجمع مايع در پريکارد در شرايط وجود پريکارديت باليني يافت مي‌شود، تشخيص تاييد مي‌شود. با اين حال، ممکن است نتايج اکوکارديوگرافي در بيماران دچار نشانگان باليني پريکارديت طبيعي باشد. چنانچه ارزيابي اوليه براي پريکارديت قابل تفسير نباشد انجام سي‌تي‌اسکن(شکل1) و MRI مفيد است. راهبردهاي تشخيصي توصيه شده
اکثر موارد پريکارديت حاد، ايديوپاتيک است و ارزيابي اوليه بايد به شرح حال و معاينه فيزيکي، شمارش کامل سلول‌هاي خون، سرعت رسوب اريتروسيت‌ها، تروپونين I، بيوشيمي خون، الکتروکارديوگرافي، عکس قفسه سينه و اکوکارديوگرافي محدود شود. براي بيماران دچار تامپوناد، آنهايي که به بيماري شناخته شده‌اي مبتلا نمي‌باشند (جدول1)، افرادي که بيماري پريکارد در آنها طي يک هفته بهبود نمي‌يابد، بايد آزمايش‌هاي زير انجام شود: آنتي‌بادي ضدهسته (ANA)، فاکتور روماتوييد و آزمونهاي مايکوباکتريايي (يعني، کشت خلط و ترشحات معده).
اگر بيمار به تجمع مايع در پلور نيز دچار است، توصيه مي‌شود مايع کشيده شود. مايع پلور بايد از نظر آدنوزين دآميناز، سيتولوژي و مايکوباکتري بررسي شود. کشيدن مايع پريکارد تنها براي درمان تامپوناد قلبي يا زماني که شک به پريکارديت چرکي وجود دارد توصيه مي‌شود. اگر کشيدن مايع پريکارد بي‌تاثير بوده يا تامپوناد مجددا رخ دهد، درناژ پريکارد از ناحيه زير گزيفوييد و بيوپسي همراه با آزمونهاي بافت‌شناسي و کشت توصيه مي‌شود. نتيجه تشخيصي کشيدن مايع پريکارد و بيوپسي پريکارد يکسان است (19%). نتيجه حاصله زماني که هر يک از اين روش‌ها به صورت درماني انجام شود، مثلا در بيماران مبتلا به تامپوناد قلبي علامت‌دار، تا
34% افزايش مي‌يابد. برخي از متخصصان توصيه مي‌کنند از کشيدن مايع پريکارد به طور روتين براي تشخيص پريکارديت استفاده نشود مگر آنکه شک قوي به پريکارديت چرکي وجود داشته باشد.
درمان
هدف از درمان پريکارديت حاد ويروسي برطرف کردن درد و پيشگيري از عوارضي همچون عود، تامپوناد و پريکارديت مزمن محدودکننده است. از آنجا که بيشتر حملات پريکارديت حاد بدون عارضه هستند، بسياري از بيماران ممکن است به صورت سرپايي درمان شوند. انديکاسيون‌هاي بستري در بيماران مبتلا به پريکارديت حاد در جدول 3 فهرست شده است. زماني که وجود تامپوناد شناسايي شد، کشيدن مايع پريکارد روش مداخله‌اي انتخابي است. اگر بيمار فاقد شاخص‌هاي پيش‌آگهي ضعيف است (مثلا درجه حرارت C ْ38، علايم تامپوناد، شرح حال ضعف ايمني يا تروما) و مطالعات آزمايشگاهي پايه که در ابتدا توضيح داده شد اطمينان‌بخش است، مي‌توان بيمار را به صورت سرپايي درمان کرد.
داروهاي ضدالتهابي غيراستروييدي مانند آسپيرين و ايبوپروفن، براي رفع درد قفسه سينه، تب و صداي سايش پريکارد در بيماران متبلا به پريکارديت حاد به کار گرفته شده‌اند. آسپيرين (تا800 ميلي‌گرم هر 6 ساعت) و ايبوپروفن (800-300 ميلي‌گرم هر 6 ساعت) درمان‌هاي رايج محسوب مي‌شوند.
پژوهشگران دوکارآزمايي تصادفي شده شاهددار جديد، ارزش کلشي‌سين در درمان پريکارديت حاد و راجعه را مورد ارزيابي قرار داده‌اند. شرکت‌کنندگان درهر دو مطالعه يا درمان رايج با آسپيرين (800 ميلي‌گرم خوراکي هر 6 يا 8 ساعت به مدت 10-7 روز با قطع تدريجي طي 4-3 هفته) دريافت کردند يا آسپيرين با همان دوز همراه با کلشي‌سين (2-1 ميلي‌گرم در روز اول، سپس روزانه 1-5/0 ميلي‌گرم به مدت 3 ماه) دريافت نمودند. بيماراني که نمي‌توانستند آسپيرين را تحمل کنند پردنيزولون با قطع تدريجي دوز طي 1 ماه دريافت نمودند. اضافه کردن کلشي‌سين ميزان عود پريکارديت را طي 18 ماه کاهش داد (3/32% با مصرف آسپيرين و يا پردنيزولون به تنهايي و 7/10% براي يک داروي ضدالتهابي همراه با کلشي‌سين؛ 004/0=P؛ تعداد بيماران مورد نياز درمان
[NNT]= 5). همچنين اضافه کردن کلشي‌سين موارد تداوم علايم تا 72 ساعت را کاهش داد (7/11% در برابر 7/36% براي مصرف‌کنندگان آسپيرين يا پردنيزولون به تنهايي؛ 003/=P ؛ 4=NNT). نتايج براي بيماران دچار پريکارديت راجعه مشابه بود. در اين مطالعه استفاده از کورتيکواستروييدها به تنهايي يک عامل خطر مستقل براي عود پريکارديت به شمار مي‌رفت، هر چند کورتيکواستروييدها ممکن است در پريکارديت حاد مقاوم مفيد باشند. عوارض جانبي در گروه دريافت کننده کلشي‌سين مشابه با گروه ديگر بود. اين مطالعه به علت نحوه طراحي آن به صورت آشکار بودن داروهاي مصرفي و استفاده از متغيرهاي غيرعيني(subjective) براي عود علايم، محدوديت‌هايي دارد اما شواهدي را مطرح مي‌کند که استفاده از کلشي‌سين بايد به عنوان درمان کمکي همراه با داروهاي ضدالتهابي مدنظر قرار گيرد و استفاده از کورتيکواستروييدها بايد با احتياط صورت گيرد.پيش‌آگهي
به طور کلي، پريکارديت حاد خوش‌خيم و خود محدود شونده است. گاهي اوقات، پريکارديت حاد دچار عوارضي چون تامپوناد، جمع شدگي(constriction) يا عود مي‌شود. قريب به 24% از مبتلايان به پريکارديت حاد دچار عود مي‌شوند. بيشتر بيماران طي چند هفته اول پس از اولين حمله دچار يک عود مي‌شوند و ممکن است عده اندکي ماه‌ها تا سال‌ها دچار عودهاي مکرر شوند. اولين حمله پريکارديت ويروسي به‌طور معمول از بيشترين شدت برخوردار است. در حالي که عودهاي بعدي شدت کمتري داشته، ممکن است تنها با درد قفسه سينه تظاهر کند.