درد چشم
در 90 موارد، گلوکوم حاد زاويه بسته ناشي از انسداد مردمک است که در نتيجه آن گشادشدن مردمک موجب قرارگرفتن عدسي و عنبيه در برابر هم ميشود و در نهايت مسير خروجي مايع از چشم، مسدود ميگردد. تجمع مايع در اتاق خلفي منجر به افزايش سريع فشار داخل چشم به بيش از حد طبيعي يعني mmHg 21-10 ميشود که خود موجب درد و کاهش بينايي ميگردد. انسداد مردمک معمولا در چشمهاي دوربين و داراي زاويه اتاق قدامي تنگ ديده ميشود. گلوکوم حاد زاويه بسته ممکن است در اثر مواجهه با نور محيطي شديد، ميدرياتيکهاي موضعي، آنتيکولينرژيکها، ضدافسردگيهاي سه حلقهاي، مهارکنندههاي اختصاصي بازجذب سروتونين (SSRI) و آگونيستهاي آدرنرژيک تشديد شود.
گلوکوم حاد زاويه بسته
بيماران مبتلا به گلوکوم حاد زاويه بسته از درد حاد، قرمزي چشم و تاري ديد همراه با ديدن هاله در اطراف نور که در اثر ادم قرنيه ايجاد ميشود شکايت دارند. ساير علايم همراه شامل سردرد در ناحيه پيشاني، تهوع، استفراغ و درد شکم هستند. گلوکوم حاد زاويه بسته اغلب به اشتباه تشخيص داده ميشود، به خصوص در صورتي که علايم سيستميک مانند درد شکم، تهوع و سردرد غالبتر باشند تا شکايت چشمي. به ندرت گلوکوم حاد زاويه بسته ممکن است به صورت افت بدون درد بينايي بروز کند. در تقريبا 50 موارد بيمار ممکن است حملات مشابه قبلي را گزارش کند. در اين موارد، بيمار اغلب دردهاي عصرگاهي را ذکر ميکند که در اثر تنگشدن مردمک ايجاد ميشود و با خوابيدن بهبود مييابد. در بين حملات بيمار بدون علامت است و چشم، طبيعي به نظر ميرسد. اغلب موارد يک طرفه هستند اما گلوکوم حاد زاويه بسته ممکن است دوطرفه باشد، به ويژه در صورتي که داروها در ايجاد آن نقش داشته باشند.
معاينه نشاندهنده احتقان ملتحمه دور قرنيه، قرنيه مات، اختلال در حدت بينايي و قرنيه نيمه متسع (mm 6-4) و ثابت است (شکل 1). کره چشم مبتلا حساس به لمس و سفت است. فشار داخل چشم بيش از mmHg 50-40 که با تونومتري اندازهگيري ميشود ميتواند موجب کاهش سريع بينايي شود و در گلوکوم حاد زاويه بسته فشارهاي بيش از mmHg 70 نيز ممکن است ايجاد شوند.
گلوکوم حاد زاويه بسته يک اورژانس چشم به شمار مي رود و مشاوره سريع با يک چشمپزشک ضروري است چرا که اگر بيماري در حد مطلوب درمان نشود آتروفي عصب اپتيک و از دست رفتن دايمي بينايي به سرعت و در عرض چند ساعت اتفاق ميافتد. کاهش فشار داخل چشم و حفظ بينايي اهداف اوليه درمان گلوکوم حاد زاويه بسته هستند. فشار داخل چشم با کاهش توليد مايع زلاليه با بتابلاکرهاي موضعي (تيمولول)، آگونيستهاي آلفا2 (آپراکلونيدين) و مهارکنندههاي کربنيک انهيدراز (استازولاميد) کاهش داده ميشود. داروي اسموتيک داخل وريدي مانيتول را ميتوان به عنوان جايگزين استازولاميد به کار برد. علاوه بر کاهش توليد مايع زلاليه با تيمولول و استازولاميد، خروج مايع زلاليه را ميتوان با تنگکردن مردمک به کمک پيلوکارپين افزايش داد. اندازهگيري فشار داخل چشم بايد يک ساعت پس از شروع درمان تکرار شود تا ثابت شود اين فشار در حال افت است. در صورتي که فشار داخل چشم کاهش پيدا نکرده باشد، درمان دارويي بايد ادامه پيدا کند و درمان قطعي جراحي با ايريدوتومي ليزري يا ايريدکتومي محيطي در موارد مقاوم ضروري است.
اسکلريت
اسکلريت يا التهاب اسکلرا بيماري ناشايعي است و بسياري از چشمپزشکان در هر سال تعداد اندکي از موارد آن را ميبينند. پزشکان اورژانس بايد با اين بيماري آشنا باشند چرا که به طور بالقوه اين امکان وجود دارد که موجب نابينايي شود و سلامت چشم را به خطر بيندازد. اسکلريت بيشتر در زنان سفيدپوست اتفاق ميافتد و سن متوسط شروع آن 49 سالگي است. اغلب موارد قسمت قدامي (قابل مشاهده) اسکلرا را درگير ميکنند. اسکلريت خلفي با قرمزي بدون درد چشم تظاهر پيدا ميکند. تقريبا 39 الي 50 موارد اسکلريت با بيماريهاي روماتولوژيک همراهي دارند. اين نکته لازم به يادآوري است که اسکلريت ممکن است اولين تظاهر يک بيماري زمينهاي سيستميک باشد. عفونت در
8 موارد موجب اسکلريت ميشود و در اين ميان هرپس زوستر شايعترين علت است. اسکلريت را ميتوان به انواع منتشر، ندولار يا نکروزدهنده تقسيم کرد و اين تمايز هم در درمان و هم در تعيين پيشآگهي کاربرد دارد.
بيماران مبتلا به اسکلريت از درد شديد و ناتوانکننده چشم شکايت دارند که با حرکات چشم بدتر ميشود و اغلب با حرکت طبيعي يا خواب تداخل ميکند. درد معمولا طي هفتهها به صورت خزنده پيشرفت ميکند. سردرد ممکن است برجستهترين علامت باشد که تشخيص را دشوارتر ميسازد. اشکريزش، تاري ديد و قرمزي چشم نيز علايم شايعي هستند. معاينه نشاندهنده اتساع عروق عمقي اپياسکلرا و نازکشدن اسکلرا هستند که منجر به آبيرنگشدن چشم ميشود (شکل 2). حدت بينايي در 16 بيماران دچار اختلال ميشود و برخلاف اپي اسکلريت کره چشم اغلب در لمس حساس است. بيماري در 50 از کل موارد دو طرفه است. اسکلريت قدامي منتشر با فقدان ندول و عدم نکروز اسکلرا مشخص ميشود. در اسکلريت ندولار نواحي مشخص و حساس به لمس ادم همراه با اتساع عروق زمينهاي وجود دارند. در اسکلريت قدامي نکروزان، اتساع شديد عروق عمقي و نازکي کانوني يا منتشر اسکلرا وجود دارد که کوروييد زيرين را برهنه ميسازد. چشم در اسکلريت نکروزان به شدت حساس است و اين نوع شديد بيماري، نشانهاي از خطر براي سلامت چشم است. تغيير رنگ آبي اسکلرا به تمايز اسکلريت از اپياسکلريت کمک ميکند. علاوه بر اين اپياسکلريت اغلب موجب پيچ در پيچ شدن عروق سطحيتر روي اسکلرا ميشود که به سادگي با استفاده موضعي از فنيلافرين جمع ميشوند. در مقابل عروق عمقيتر درگير در اسکلريت تاثيري از فنيل افرين نميگيرند. تمايز ميان اسکلريت و اپياسکلريت در درمان و تعيين پيشآگهي کاربرد دارد که مورد دوم معمولا فرآيند خوشخيمتري است و عوارض چشمي کمتري به جاي ميگذارد.
بررسي بيماريهاي سيستميک تشخيص داده نشده قبلي مانند آرتريت روماتوييد، گرانولوماتوز وگنر، پليکندريت راجعه، لوپوس اريتماتوي سيستميک، بيماري التهابي روده و پلي آرتريت ندوزا در اسکلريت اهميت بسزايي دارد. آرتريت روماتوييد شايعترين بيماري موثر در اين زمينه است و 33 موارد اسکلريت ارجاع شده به چشمپزشکان را تشکيل ميدهد. اسکلريت نکروزان اغلب در شرايطي ايجاد ميشود که کراتيت اولسراتيو محيطي همراه با واسکوليت وجود داشته باشد. علل عفوني شامل هرپس زوستر چشمي، هرپس سيمپلکس، بيماري لايم و HIV است. اگرچه شرح حال و معاينه ميتواند به هدفمند کردن آزمايشها در جهت تشخيصهاي خاص کمک کند، درد و قرمزي چشم در اسکلريت ممکن است تنها علامت مشخصه بيماري سيستميک زمينهاي باشد. در چنين مواردي شمارش کامل سلولهاي خوني، نيتروژن اوره خون، کراتينين، وضعيت الکتروليتها، فاکتور روماتوييد، آنتيبادي ضدهستهاي، آنتيباديهاي ضدسيتوپلاسمي و آزمايش ادرار ممکن است به تشخيص بيماري سيستميک زمينهاي کمک کنند. سرعت رسوب گلبولهاي سرخ (ESR) و پروتئين واکنشي CRP)C) در ارزيابي شدت بيماري و سنجش پاسخ به درمان سودمند هستند.
درمان اسکلريت بستگي به شدت بيماري دارد و بايد با مشاوره با يک چشمپزشک انجام شود. موارد خفيف اسکلريت ندولار يا منتشر ممکن است به داروهاي ضدالتهابي غيراستروييدي خوراکي (NSAIDs) پاسخ دهند و علايم معمولا طي دوره اي يک ماهه بهبود مييابند. کورتيکواستروييدهاي خوراکي ممکن است در اسکلريت قدامي مقاوم و اسکلريت نکروزان ضروري باشند. ساير داروهاي سرکوبگر ايمني مانند سيکلوفسفاميد و سيکلوسپورين را ميتوان در صورتي که بيماري به کورتيکوستروييدهاي خوراکي پاسخ ندهد يا براي درمان بيماري سيستميک زمينهاي با اجازه يک چشمپزشک يا روماتولوژيست تجويز کرد.
يووئيت قدامي (ايريت)
يووهآي قدامي شامل عنبيه و جسم مژگاني است. يووئيت قدامي به معناي التهاب يک يا هر دوي اين ساختمانها است. واژههاي ايريت (التهاب عنبيه)، سيکليت (التهاب جسم مژگاني) و ايريدوسيکليت (التهاب هر دو ساختمان يووهآي قدامي)، توصيف آناتوميک دقيقتري از ساختمانهاي درگير در يووئيت قدامي در اختيار ميگذارند. يووئيت قدامي معمولا با درد، قرمزي، تاري ديد، اشکريزش و فتوفوبي همراه است. يووئيت قدامي مسوول
92-50 تمام موارد يووئيت در کشورهاي غربي است. در مقابل يووئيت خلفي يا التهاب مشيميه نوع نادرتر يووئيت است و معمولا درد ندارد. بروز ساليانه يووئيت 17 مورد در هر 100,000 نفر است. يووئيت قدامي اغلب بين سنين 50-20 سال رخ ميدهد و پيش از 10 سالگي و پس از 70 سالگي نادر است.
معاينه نشاندهنده احتقان ملتحمه است که عمدتا ليمبوس را درگير ميکند. وجود سلولهاي التهابي و ناحيه ملتهب (تراوش پروتئين به عروق خوني ملتهب) در اتاق قدامي به تاييد تشخيص يووئيت قدامي کمک ميکند. هيپوپيون استريل ممکن است در موارد شديد ايجاد شود (شکل 3). ممکن است در اثر اسپاسم مژگاني چشم درگير دچار ميوز گردد. فتوفوبي معمولا هنگامي که نور به چشم مبتلا و غيرمبتلا تابانده شود در چشم درگير وجود دارد. فشار داخل چشم بايد اندازهگيري شود چرا که ممکن است گلوکوم ثانويه در اثر انسداد شبکه ترابکولار و توسط سلولهاي التهابي يا در نتيجه ايجاد اسکار به وجود آيد.
يووئيت مرتبط با HLA-B27
تقريبا 60 تمام موارد يووئيت، ايديوپاتيک هستند. از ميان علل قابل شناسايي يووئيت قدامي، يووئيت مرتبط با HLA-B27 شايعترين عامل است و 70-30 کل موارد را تشکيل ميدهد. يووئيت قدامي مرتبط با HLA-B27 با يووئيت حاد، يک طرفه و متناوب مشخص ميشود که در عرض چند ساعت تا چند هفته ايجاد ميگردد و ميزان عود آن بالاست. التهاب در يووئيت قدامي مرتبط با HLA-B27 اغلب شديد است اما معمولا طي 4-2 ماه بهبود مييابد و در بين حملات اختلالي در بينايي ايجاد نميکند يا اختلال کمي ميدهد. تنها نيمي از موارد مرتبط با HLA-B27 با بيماريهاي سيستميک از جمله اسپونديليت آنکيلوزان، نشانگان رايتر، آرتريت پسورياتيک يا بيماري التهابي روده ارتباط دارند. درصد کمي از بيماران مبتلا به يووئيت مرتبط با HLA-B27 دچار سينشي (اسکار) ميشوند که ميتواند خروج مايع زلاليه را مسدود کند و منجر به گلوکوم حاد زاويه بسته شود.
ساير علل غير عفوني
ساير علل يووئيت قدامي که ارتباطي با HLA-B27 ندارند. شامل تروما، سارکوئيدوز، آرتريت روماتوييد جوانان، بيماري بهجت و بيماري کاوازاکي است. شرح حال و معاينه باليني ميتوانند به تشخيص علت کمک کنند به ويژه در صورتي که علايم و نشانههاي بيماري سيستميک وجود داشته باشند. يووئيت ناشي از آرتريت روماتوييد جوانان از اين نظر منحصر به فرد است که اغلب علامتي ندارد و ميتواند در صورتي که در غربالگري معمول تشخيص داده نشود. منجر به افت پيشرونده بينايي گردد. ساير بيماريهايي که ممکن است شبيه به يووئيت قدامي باشند، شامل لنفوم و لوسمي هستند. اين دو بيماري زماني بايد مدنظر قرار گيرند که بيمار به درمان پاسخ نميدهد يا زماني که يووئيت در افراد مسنتر تشخيص داده ميشود.
در بيماران مبتلا به يووئيت قدامي غيرقابل توجه، انجام آزمونهاي سرولوژيک سيفيليس و راديوگرافي قفسه سينه براي غربالگري سارکوئيدوز اقدامي منطقي به نظر ميرسد. آگاهي از وضعيت HLA-B27 ميتواند اطلاعات خوبي در مورد پيشآگهي فراهم کند چرا که بيماران داراي نتيجه مثبت، يووئيت شديدتري دارند. موارد ايديوپاتيک يووئيت قدامي معمولا طي 6 هفته بهبود مييابند و لزوما نيازي به بررسيهاي تشخيصي گسترده ندارند چرا که اين فرآيند معمولا عود نميکند.
علل عفوني
يووئيت قدامي ممکن است در اثر علل عفوني شامل سيفيليس، ويروس هرپس سيمپلکس (HSV) و ويروس هرپس زوستر ايجاد شود. علل عفوني وقتي بايد مدنظر قرار گيرند که علايم با درمان ضد التهابي بهبود پيدا نميکنند. آيريت ناشي از سيفيليس معمولا حاد و يک طرفه است. ايريت ناشي از HSV معمولا در زمينه کراتيت استرومايي ايجاد ميشود. ايريت زوستر ممکن است ناشي از عفونت ويروسي خود عنبيه باشد و اغلب هنگامي ايجاد ميشود که ضايعات پوستي در نوک بيني مشاهده ميشوند.
درمان يووئيت قدامي
درمان ممکن است نياز به رويکرد چندرشتهاي داشته باشد که شامل مشاوره با روماتولوژيست و چشمپزشک است. کورتيکواستروييدهاي موضعي براي يووئيت قدامي به کار ميروند و دوز آنها بستگي به شدت بيماري دارد. آب مرواريد و گلوکوم نه تنها عوارض يووئيت هستند بلکه عارضه درمان درازمدت با استروييدها نيز به شمار ميروند. کورتيکواستروييدهاي سيستميک و ساير داروهاي سرکوبکننده ايمني ممکن است در موارد مقاوم يا براي درمان بيماري سيستميک زمينهاي به کار روند. ميدرياتيکها درد ناشي از اسپاسم مژگاني را تخفيف ميدهند و ميتوانند از ايجاد چسبندگي بين مردمک و عدسي پيشگيري کنند.
نوريت اپتيک
نوريت اپتيک با ميلينزدايي التهابي عصب اپتيک مشخص ميشود. اگرچه نوريت اپتيک ميتواند با بيماريهاي سيستميک يا عفوني متعددي از جمله سارکوييدوز، لوپوس اريتماتوي سيستميک، سيفيليس، نشانگانهاي بعد از عفونت ويروسي، لنفوم و لوسمي همراه باشد، به طور معمول در زمينه مولتيپل اسکلروز ايجاد ميشود. در کارآزمايي «درمان نوريت اپتيک» که يک مطالعه شاخص در زمينه اثرات کورتيکواستروييدها بر نوريت اپتيک است، 38 بيماران مبتلا به نوريت اپتيک در نهايت دچار مولتيپل اسکلروز شدند. نوريت اپتيک بيشتر زنان را مبتلا ميکند تا مردان، و ميانه سني شروع بيماري تقريبا
30 سالگي است.
بيماران مبتلا به نوريت اپتيک از افت يک طرفه بينايي شکايت دارند و ممکن است تغييراتي نيز در درک رنگ يا اختلال ميدان بينايي ايجاد شود. علايم طي چند ساعت تا چند روز ايجاد ميشوند. تا 92 موارد با درد همراه هستند که اغلب با حرکات چشم بدتر ميشود. درد اغلب پس از چند روز اول رو به بهبود ميرود و افت بينايي نيز برطرف ميگردد. معاينه نشاندهنده کاهش بينايي و ميانه حدت بينايي در چشم مبتلا 60/20 است. اختلال ميدان بينايي و نقصآوران مردمک نيز يافتههايي شايع هستند. ديسک اپتيک ممکن است در برخي بيماران ادماتو به نظر برسد اما تا دوسوم بيماران ديسک اپتيک طبيعي دارند. اگرچه تشخيص نوريت اپتيک، باليني است، MRI بايد به طورمعمول و عمدتا براي تعيين پيشآگهي انجام شود. درمان حاد بيماران مبتلا به نوريت اپتيک بايد شامل بستري در بيمارستان براي تجويز متيل پردنيزولون تزريقي باشد که مشخص شده موجب بهبود کوتاهمدت ميشود اما ثابت نشده که اختلال درازمدت بينايي را بهبود بخشد. افت بينايي به سرعت با کورتيکواستروييدهاي داخل وريدي شروع به بهبود ميکند اما بدون درمان هم طي چند هفته بهتر ميشود. اغلب بيماران نهايتا حدت بينايي پايهاي خود را به دست ميآورند اما بسياري از آنها همچنان تغييرات بينايي خفيفي خواهند داشت که بر کيفيت زندگي آنها تاثير ميگذارد. بيماراني که پس از نوريت اپتيک اوليه دچار مولتيپل اسکلروز ميشوند، معمولا اختلالات عصبي نسبتا خفيفي دارند.
کراتيت
کراتيت به صورت التهاب قرنيه تعريف ميشود. اين بيماري از نظر سببشناسي ممکن است عفوني يا غيرعفوني باشد. بيماران مبتلا به کراتيت از فتوفوبي، احساس جسم خارجي، اشکريزش و درد مفرط ناشي از عصبدهي حسي غني از شاخه چشمي عصب سه قلو (تريژمينال) شکايت دارند. ويروسهاي هرپس سيمپلکس و واريسلازوستر که ميتوانند حس قرنيه را کاهش دهند، اغلب درد کمتري به همراه دارند تا ساير علل کراتيت. قرنيه سطحي مهم، از نظر مقاومت چشم، به شمار ميرود و التهاب آن ممکن است بر حدت بينايي اثر بگذارد. هم در علل عفوني و هم در علل غيرعفوني، التهاب قرنيه ممکن است سطحي باشد و تنها اپيتليوم را درگير کند يا اينکه عميق باشد و اپيتليوم را زخم کند. در ساير موارد اپيتليوم ممکن است سالم بماند اما استروما ملتهب شود. در کراتيت استرومايي ارتشاح به صورت کدرشدن ناحيهاي از قرنيه ديده ميشود که با فلوئورسين رنگ نميگيرد. علل عفوني و غيرعفوني را ميتوان اغلب با گرفتن شرح حال دقيق و انجام معاينه تشخيص داد. کراتيت عفوني ممکن است توسط باکتريها، قارچها، آميب و ويروسها ايجاد ميشود. عوارض کراتيت شامل زخم قرنيه و سوراخشدن آن، ايجاد اسکار همراه با از دست رفتن نسبي يا کامل بينايي، گلوکوم و يووئيت است. معاينه، احتقان ملتحمه را مشخص ميکند که در ليمبوس بارزتر است. سلولها و التهاب اتاق قدامي را ميتوان با معاينه با اسليت لامپ تشخيص داد و هيپوپيون ممکن است در موارد شديدتر تشکيل گردد. نقص قرنيه هنگامي که فلوئورسين در چشم درگير ريخته شود، به صورت نواحي سبزرنگ ديده ميشود. در کراتيت سطحي، به طور معمول اسکار تشکيل نميشود و بينايي آسيب دايمي نميبيند.
خراش قرنيه
بيماران دچار خراش قرنيه معمولا در اورژانس ديده ميشوند. خراش قرنيه يک نقص تروماتيک در اپيتليوم قرنيه است که ميتواند ناشي از تروماي مکانيکي مستقيم، آسيب ناشي از لنز تماسي، اجسام خارجي يا تصادف با وسايل نقليه بدون کيسه هوا (air bag) باشد. بيماران از درد، حساسيت به نور و اشکريزش مفرط به دنبال تروما به چشم شکايت دارند. بيمار ممکن است دچار آسيب ناشي از فرورفتن ناخن، لوازم آرايش يا مالش بيش از حد چشم شود. در ساير موارد، تروما ممکن است به حدي ناچيز باشد که به هيچ وجه به ياد بيمار نيايد. تروما به چشم يک کارگر صنعتي يا در نتيجه پريدن تراشه فلزي بايد شک به سوراخشدن کره چشم را برانگيزد. در استفادهکنندگان از لنز تماسي، سابقه خاصي از عدم تناسب لنز و استفاده طولاني از آن را بايد مدنظر داشت.
استفاده از بيحسکنندههاي موضعي کوتاهاثر مانند پروپاراکائين، معاينه چشم دردناک را تسهيل ميکند. حدت بينايي معمولا طبيعي است مگر اينکه خراش در محور بينايي باشد يا ادم شديد قرنيه وجود داشته باشد. چشم درگير ممکن است در اثر فتوفوبي دچار اسپاسم پلک شود. اسپاسم مژگاني ميتواند موجب ميوز گردد. قرنيه ممکن است در صورت ايجاد ادم کدر شود. احتقان ملتحمه معمولا وجود دارد و در ليمبوس واضحتر است. تشخيص با تجمع فلوئورسين سبزرنگ در نواحي آسيبديده قرنيه زير لامپ وود يا نور آبي کبالت و با معاينه با اسليت لامپ تاييد ميشود (شکل 4). خراشهاي ناشي از لنز تماسي ممکن است نقطه نقطه باشند يا اينکه به يکديگر متصل شوند و يک خراش مرکزي گرد و بزرگتر را ايجاد کنند. خراشهاي عمودي متعدد نشاندهنده جسم خارجي هستند و در اين موارد بايد معاينهکننده پلک فوقاني را برگرداند تا معاينه کاملي انجام دهد. نشانه سيدل يا وجود هايفما در معاينه اسليت لامپ نشاندهنده تروماي نافذ به کره چشم است.
درمان کنوني براي خراش قرنيه عمدتا بر مبناي فوايد نظري و توافق عمومي است تا مطالعات قطعي. اهداف اوليه درمان شامل کنترل درد، پيشگيري از عفونت و التيام سريع اپيتليوم قرنيه است. در يک مرور نظاممند شامل 5 کارآزمايي شاهددار تصادفيشده، NSAIDهاي موضعي مانند کتورولاک، ديکلوفناک و ايندومتاسين موجب کاهش متوسط درد شدند اما التيام زخم را به تاخير انداختند و خطر عفونت را افزايش دادند. بيماراني که از NSAIDهاي موضعي استفاده ميکنند ممکن است به کار نيز سريعتر بازگردند و به ضد دردهاي خوراکي کمتري (از جمله مخدرها) نياز داشته باشند. NSAIDهاي موضعي، البته نسبتا گران هستند. سيکلوپلژيکها بايد به لحاظ نظري درد و فتوفوبي ناشي از اسپاسم مژگاني را بهبود بخشند اما يک مرور نظاممند نشان داد که شواهد واضحي به نفع کاربرد آنها در خراش قرنيه وجود ندارد. مشخص شده است که بستن (patching) چشم به دنبال خراش قرنيه فايدهاي در بهبود درد يا ميزان التيام ندارد و ديگر توصيه نميشود. نگرانيها درباره بيخطري بستن نيز افزايش يافته است چرا که اين درمان بيمار را عمدتا تکچشمي ميکند و بدين ترتيب حرکت بيمار و رانندگيکردن را مختل ميکند. خراشهاي ناشي از لنز تماسي به ويژه خطر عفونت در هنگام بستن چشم را افزايش ميدهند و در اين موارد چشم نبايد پوشانده شود. بيماران دچار خراش ناشي از لنز تماسي را بايد به قطع استفاده از لنز تماسي تشويق نمود (تا زماني که نقص قرنيه التيام يايد و علايم بهبود پيدا کنند). ضد دردهاي خوراکي مانند استامينوفن، ايبوپروفن يا مخدرها به طور معمول براي کنترل درد توصيه ميشوند. تصميم براي استفاده از NSAIDهاي خوراکي يا مخدرها بايد براساس ويژگيهاي هر فرد اتخاذ گردد. در اين موارد، در صورتي که ضد دردهاي خوراکي ممنوع باشند، NSAIDهاي موضعي ميتوانند مفيد واقع شوند. يک آنتيبيوتيک موضعي مانند اريترومايسين معمولا چهار بار در روز و به مدت 5-3 روز تجويز ميشوند تا از عفونت پيشگيري کنند. هرچند که شواهد مستحکمي براي حمايت از اين کار وجود ندارد. پمادهاي آنتيبيوتيک به دليل اثرات لزجکنندگي، معمولا بر قطرهها ترجيح داده ميشوند. بيماران دچار خراش قرنيه ناشي از لنز تماسي را بايد با آنتيبيوتيکهاي موضعي پروفيلاکتيکي درمان کرد که سودوموناس را بپوشانند (مانند جنتامايسين يا سيپروفلوکساسين). شواهد قانعکنندهاي در ميان مقالات موجود به نفع پروفيلاکسي کزاز در بيماران مبتلا به خراش غيرنافذ قرنيه وجود ندارد.
اغلب خراشها طي 3-1 روز بهبود پيدا ميکنند، هرچند که نقصهاي دربرگيرنده بيش از نيمي از سطح قرنيه ممکن است نياز به 5-4 روز گذشت زمان داشته باشند تا کاملا التيام پيدا کنند. بيماران دچار خراشهاي کوچک قرنيه به سرعت التيام پيدا ميکنند و معمولا تنها نياز به معاينه پيگيري 24 ساعت بعد دارند تا از التيام آنها اطمينان حاصل گردد. بيماران دچار خراش قرنيه ناشي از لنز تماسي را بايد روزانه معاينه کرد تا از التيام سريع اطمينان حاصل و عفونت رد شود. ارجاع به چشمپزشک در خراشهاي بزرگ، نقصهاي روي محور بينايي، خراشهايي که روز بعد بزرگتر يا پرعلامت تر ميشوند و يا بيماراني کاربرد دارند که دچار زخم يا ارتشاح قرنيه ميگردند.
ترجمه: دکتر رضا غلامي خوجين