PDF متن کامل مقاله

سکته مغزي ايسکميک سومين علت مرگ و يکي از علل شايع بستري در بيمارستان در ايالات متحده آمريکا مي‌باشد. مرحله تحت حاد پس از سکته مغزي به زماني که تصميم به عدم استفاده از ترومبوليتيک‌ها گرفته مي‌شود تا دو هفته پس از بروز سکته مغزي، اطلاق مي‌شود. پزشکان خانواده اغلب در مديريت مرحله تحت‌حاد سکته مغزي ايسکميک نقش دارند. تمامي بيماران مبتلا به سکته مغزي ايسکميک بايد در مرحله تحت حاد پس از سکته مغزي در بيمارستان، براي پايش قلبي و عصبي پذيرش شوند. انجام مطالعات تصويربرداري، شامل آنژيوگرافي با تشديد مغناطيسي (MRA)، سونوگرافي شريان کاروتيد، و اکوکارديوگرافي، براي تشخيص علت بروز سکته مغزي لازم است. بايد ارزيابي خطر آسپيراسيون شامل ارزيابي بلع، انجام شود و همچنين تغذيه‌درماني، فيزيوتراپي، کاردرماني و گفتاردرماني آغاز شوند. علل عمده موربيديته و مرگ و مير پس از سکته مغزي ايسکميک، شامل ترومبوآمبولي وريدي، زخم‌هاي فشاري، عفونت و دليريوم هستند که بايد بررسي‌هاي لازم براي پيشگيري از بروز آن‌ها صورت گيرد. براي پيشگيري ثانويه از بروز سکته مجدد در آينده، در 24 ساعت اول از سکته ايسکميک مغزي در تمام بيماراني که درمان ضدپلاکتي با آسپيرين در آن‌ها کنترانديکاسيون ندارد بايد آغاز گردد، همچنين بايد يکي از رژيم‌هاي درماني ضدپلاکت براي مدت زمان طولاني ادامه يابد. درمان با استاتين‌ها نيز دراغلب موارد بايد انجام گيرد. هرچند پرفشاري خون در ابتداي بيماري بلامانع است، درمان ضدپرفشاري خون بايد ظرف 24 ساعت آغاز گردد. ديابت شيرين بايد کنترل شود. همچنين، توصيه‌هاي لازم اصلاح شيوه زندگي براي کاهش خطر بروز سکته در آينده بايد به بيماران، ارايه شود. توان‌بخشي پس از ترخيص بيماران از بيمارستان سبب بهبود نتيجه‌هاي درماني شده و بايد مد نظر قرار گيرد.

 

 

کادر 1. توصيه‌هاي کليدي براي طبابت

توصيه باليني

درجه شواهد

- به دنبال سکته مغزي ايسکميک، کليه بيماران بايد قبل از تغذيه خوراکي داروهاي خوراکي مورد ارزيابي بلع قرار گيرند.

C

- پروفيلاکسي با هپارين تفکيک نشده يا هپارين با وزن مولکولي کم بايد در بيماران با محدوديت حرکت پس از سکته مغزي ايسکميک، براي کاهش خطر ايجاد ترومبوآمبولي وريدي، شروع شود مگر آن که کنترانديکاسيوني براي اين درمان وجود داشته باشد.

B

- براي تمامي بيماران با سکته مغزي ايسکميک که ترومبوليتيک دريافت نکرده‌اند و براي دريافت آسپيرين کنترانديکاسيوني ندارند، بايد آسپيرين در طي 48-24 ساعت از شروع علايم آغاز شود.

B

- درمان تک‌دارويي با آسپيرين، آسپيرين/دي‌پيريدامول، و کلوپيدوگرل (پلاويکس) به تنهايي جهت کاهش خطر ايجاد سکته مغزي مجدد مورد قبول هستند.

C

- هپارين با دوز درماني نبايد در مرحله تحت‌حاد سکته مغزي ايسکميک و سکته مغزي کارديوآمبوليک مورد استفاده قرار گيرد.

B

- درمان با داروهاي استاتيني پس از سکته مغزي ايسکميک در کليه بيماران بـا سطح کلسترول ليپوپروتئين کم‌چگال بالاتر از

mg/dL‌100 (mmol/lit 59/2) با هــدف رســاندن آن بـه

mg/dL 70 (mmol/Lit 8/1) و يا 50% کاهش سطح اوليه آن، بايد آغاز شود.

B

- افزايش فشارخون شرياني در طي 24 ساعت اوليه پس از سکته مغزي ايسکميک نبايد درمان شود مگر آنکه فشار خون به بالاتر از mmHg 120/220 برسد.

C

A: شواهدبيمارمحور قطعي با کيفيت مطلوب؛ B: شواهد بيمارمحور غيرقطعي يا با کيفيت محدود؛ C: اجماع، شواهد بيماري‌محور، طبابت رايج، عقيده صاحب‌نظران يا مجموعه موارد باليني


سکته مغزي ايسکميک که شامل انواع ترومبوتيک و آمبوليک است، يکي از علل عمده موربيديته و مرگ‌و‌مير در سراسر جهان به شمار مي‌آيد. سکته مغزي در ايالات متحده، سومين علت مرگ و يکي از علل شايع بستري در بيمارستان است. علي‌رغم پيشرفت‌هاي چشمگير در درمان حاد سکته مغزي ايسکميک (شامل ترومبوليتيک‌ها و برداشت يا از هم‌پاشاندن مکانيکي لخته)، اغلب به دليل عدم مراجعه به‌موقع براي شروع درمان، کمتر از 5% بيماران براي انجام اين مداخلات درماني مناسب هستند. عوامل خطر سکته مغزي ايسکميک در جدول 1 آورده شده‌اند.

 

جدول 1: عوامل خطر سکته مغزي ايسکميک (آمبوليک يا ترومبوتيک)

آمبوليک

ترومبوتيک

آريتمي (فيبريلاسيون يا فلوتر دهليزي)

شکافت آئورت

آمبولي شريان به شريان

آرتريت/ واسکوليت

آندوکارديت باکترياليي

آترواسکلروز

دريچه بيوپروستتيک يا مکانيکي قلب

ديس‌پلازي فيبروماسکولار

کارديوميوپاتي اتساعي

اختلالات افزايش انعقادپذيري

نارسايي قلبي با کسر تخليه قلبي کمتر از 30%

پلي‌سيتمي‌ ورا

انفارکتوس ميوکارد قلبي در طي ماه گذشته

ترومبوسيتوز

فورامن اوال باز

انقباض عروقي

بيماري روماتيسمي دريچه ميترال يا آئورت


مديريت مرحله تحت‌حاد سکته مغزي ايسکميک به زماني که تصميم به عدم استفاده از ترومبوليتيک‌ها گرفته مي‌شود تا دو هفته پس از بروز سکته مغزي، اطلاق مي‌گردد. پزشکان خانواده اغلب در مراقبت از بيماران در دوران تحت‌حاد، نقش دارند. درمان صحيح مرحله تحت‌حاد در بيمارستان و پس از ترخيص در مراقبت‌هاي سرپايي براي جلوگيري از عوارض قابل پيشگيري، سکته مجدد و مرگ، ضروري است.

همه بيماران با علايم سکته مغزي ايسکميک بايد در بيمارستان پذيرش شوند. اهداف مراقبت‌هاي بيمارستاني در جدول 2 بيان شده‌اند. درمان با ترومبوليتيک‌ها حداکثر تا 6 ساعت پس ازشروع اولين علايم بيماري، قابل انجام است و متخصصين با مهارت کافي در اين زمينه بايد مورد مشورت قرار گيرند. بيماراني که تحت درمان با ترومبوليتيک‌ها قرار مي‌گيرند بايد در بخش مراقبت‌هاي ويژه داراي تجربه در مراقبت‌هاي پس از درمان با ترومبولييتک‌ها، بستري شوند. اين مقاله به درمان تحت‌حاد بيماراني که ترومبولييتک دريافت نکرده‌اند، اشاره مي‌کند.

 

 

جدول 2: اهداف مراقبت‌هاي بيمارستاني بعد ازسکته مغزي ايسکميک

- پايش عوارض عصبي

- پيشگيري از بروز مجدد سکته مغزي ايسکميک در آينده:

- ارزيابي‌هاي تشخيصي

• درمان ضدپلاکت

- درمان‌هاي توان‌بخشي:

• درمان ضدچربي

• تغذيه درماني

• کنترل فشار خون

• فيزيوتراپي و کاردرماني

• کنترل ديابت شيرين

• گفتاردرماني

• اصلاح شيوه زندگي

- پيشگيري از عوارض باليني:

• تشخيص و درمان افسردگي

• ترومبوآمبولي وريدي

- برنامه‌ريزي پس از ترخيص

• زخم‌هايي فشاري

• عفونت

• دليريوم


پايش از نظر عوارض عصبي

به دنبال سکته مغزي ايسکميک، بيماران در معرض خطر ابتلا به عوارض عصبي متعددي شامل ادم مغزي، تشنج، خونريزي داخل مغزي (تبديل سکته ايسکميک به هموراژيک) و پيشرفت نقايص عصبي، هستند. در بين اين عوارض عصبي، ادم مغزي مهم‌ترين علت مرگ در اين بيماران است.

تمامي بيماران طي 48-24 ساعت اول بايد مورد پايش قلبي به همراه ارزيابي عصبي قرار گيرند. هرچند فاصله زماني ايده‌آل براي ارزيابي عصبي مشخص نشده است، نحوه صحبت کردن، قدرت اندام‌ها، و تقارن صورت بايد هر 3-2 ساعت يک بار بررسي شود. در صورت بدتر شدن وضعيت عصبي، براي تشخيص ادم مغزي يا خونريزي داخل مغزي، بيمار بايد سريعا مورد ارزيابي با CT اسکن قرار گيرد. همچنين مشورت با يک متخصص مغز و اعصاب بايد قويا مد نظر قرار گيرد. بيماراني که دچار سکته ايسکميک وسيع مخ يا مخچه شده‌اند در معرض خطر بالاي موربيديته هستند و احتمالا نياز به مداخله جراحي اعصاب خواهند داشت؛ بنابراين، چنين بيماراني در طي 24 ساعت اول بايد به مراکز مجهز براي اقدامات جراحي اعصاب منتقل شوند.



ارزيابي‌هاي تشخيصي

به دنبال سکته مغزي، بيماران در اورژانس مورد ارزيابي تشخيصي با CT اسکن بدون ماده حاجب قرار مي‌گيرند. پس از بستري انجام تصويربرداري‌هاي بيشتر بستگي به مفيد بودن نتيجه آن‌ها در نوع درمان بيمار دارد.

انجام MRI نماي ديفوزيون از مغز براي تشخيص وسعت سکته مغزي و تاييد تشخيص سکته مغزي ايسکميک، در صورتي‌که تشخيص آن اثبات نشده باشد (در برخي موارد سکته مغزي به صورت اوليه در CT اسکن ديده نمي‌شود)، مفيد است. MRI نماي ديفوزيون حساس‌ترين و اختصاصي‌ترين روش براي تشخيص زودهنگام سکته مغزي حاد است.

MRA براي تشخيص بيماري عروقي مفيد است و براي تشخيص بيماري شريان کاروتيد، در مقايسه با سونوگرافي داپلر حساس‌تر و اختصاصي‌تر است. علاوه بر اندازه‌گيري شدت تنگي آترواسکلروتيک شريان کاروتيد (يک علت شايع ايجاد سکته مغزي ايسکميک)، MRA در تشخيص علل ناشايع‌تر مانند شکافت آئورت، ترومبوز وريدي، ديس‌پلازي فيبروماسکولار، و واسکوليت، کمک کننده است. با اين حال، MRA به طور قابل‌ملاحظه‌اي پرهزينه‌تر از سونوگرافي است، و استفاده از آن در بيماراني که ايمپلنت‌هاي فلزي، پيس‌ميکر و کلاستروفوبياي شديد دارند يا بيماراني که تحمل مواد حاجب را ندارند، محدود است.

سونوگرافي شريان کاروتيد يک روش کم‌هزينه و مفيد براي تشخيص تنگي آترواسکلروتيک شريان کاروتيد است. در بيماراني که در سمت مبتلا به نقصان عصبي پس از سکته مغزي بيش از 70% تنگي کاروتيد دارند، اندآرترکتومي، ترجيحا در طي 2 هفته اول پس از حمله ايسکميک، احتمال خطر بروز سکته مغزي در آينده را کاهش مي‌دهد. بيماران با تنگي متوسط در همان سمت (69%-50%) احتمالا از اندآرترکتومي زودهنگام، بسته به عوامل اختصاصي بيمار (مانند سن، جنس، بيماري‌هاي همراه، شدت علايم در آغاز بيماري) سود مي‌برند، ولي شواهد آن قطعيت کمتري دارد. در بيماراني که کمتر از 50% تنگي کاروتيد در همان سمت داشته‌اند، مداخلات جراحي سودمند نبود‌ه‌اند.

توصيه‌هاي واضحي مبني بر استفاده روتين از اکوکارديوگرافي در ارزيابي سکته مغزي ايسکميک وجود ندارد. هرچند به طور شايع اکوکارديوگرافي در بررسي‌هاي اوليه تشخيصي بيماران انجام مي‌گيرد، ولي ارزش آن، در مواردي که شک باليني کمي براي يک منبع آمبوليک وجود دارد، کاهش مي‌يابد. در بيماران با عوامل خطر سکته مغزي آمبوليک (جدول 1)، بعضي مطالعات نشان داده‌اند که اکوکارديوگرافي از راه قفسه سينه به تنهايي، تا 32% از ناهنجاري‌هاي مربوطه مانند ترومبوس‌هاي داخل قلبي که نيازمند درمان ضدانعقاد هستند و يا ضايعات ساختماني مانند فورامن اوال باز که از ترميم جراحي سود مي‌برند، را تشخيص مي‌دهد. هرگاه در بيماري، عامل خطر براي سکته مغزي آمبوليک وجود داشته باشد ولي در اکوکارديوگرافي از راه قفسه سينه ناهنجاري مرتبطي يافت نشود، اکوکارديوگرافي از راه مري توصيه مي‌شود.


درمان‌هاي توان‌بخشي

تغذيه درماني

آسپيراسيون اغلب يک عارضه قابل پيشگيري سکته مغزي است. ارزيابي عوامل خطر مرتبط با آسپيراسيون، شامل ارزيابي بلع، در طي معاينات اوليه از بيمار مبتلا به سکته مغزي تحت‌حاد، قبل از شروع تغذيه دهاني يا دارودرماني خوراکي، بايد انجام شود. در بيماراني که در معرض خطر آسپيراسيون به دليل کاهش سطح هوشياري يا اختلال عملکرد واضح بلع هستند، تغذيه دهاني بايد تا زمان ارزيابي بلع توسط يک متخصص کارآزموده در اين زمينه، محدود گردد. ممکن است انجام بلع باريم تعديل‌يافته در بعضي از بيماران ضرورت يابد.

بررسي‌هاي لازم براي جلوگيري از دهيدراتاسيون و سوءتغذيه بايد انجام گيرد زيرا هر دو سبب بدتر شدن عواقب پس از سکته مغزي مي‌شوند. تمامي بيماراني که قادر به خوردن و آشاميدن نيستند بايد تحت مايع‌درماني وريدي مناسب و تغذيه از طريق لوله نازوگاستريک يا نازودئودنال قرار بگيرند. گاستروستومي از طريق پوست، در صورت نياز به تغذيه روده‌اي طولاني مدت يا در صورت تمايل بيمار (و يا مسوول ارايه خدمات در صورتي که بيمار قادر به برقراري ارتباط نباشد) توصيه مي‌شود.


فيزيوتراپي و کاردرماني

فيزيوتراپي و کاردرماني مولفه‌هاي مهم درماني براي بيماران مبتلا به سکته مغزي مي‌باشند و انجام آن‌ها نبايد به تاخير بيفتد. آغاز زودهنگام اين درمان‌ها مي‌تواند سبب بهبود نتايج عملکردي در بيماران شده و احتمال بروز ترومبوز وريد عمقي، ‌سفت شدن و جمع‌شدگي عضلات، زخم‌هاي فشاري و پنوموني را کاهش دهد.


گفتاردرماني

همه بيماران مبتلا به سکته مغزي تحت‌حاد نقص کلامي پيدا نمي‌کنند. به هر حال شواهدي وجود دارد که شروع زودهنگام گفتاردرماني شديد براي بيماران مبتلا به نقص کلامي، سبب بهبود نتايج درماني مي‌گردد.


پيشگيري از بروز عوارض باليني

ترومبوآمبولي وريدي

نشان داده شده است که پس از سکته مغزي ايسکميک تجويز هپارين تفکيک نشده(1) و هپارين با وزن مولکولي کم(2) ، احتمال بروز ترومبوآمبولي وريدي را کاهش مي‌دهد. شواهد کمي در زمينه استفاده از دستگاه‌هاي منقبض کننده متناوب عضلات(3) وجود دارند، با اين حال، احتمالا اين وسايل در مقايسه با درمان‌هاي مبتني بر هپارين، اثربخشي کمتري دارند و بايد فقط در شرايطي که استفاده از هپارين گزينه انتخابي نيست، مورد استفاده قرار گيرند.

راهکارهاي فعلي براي بيماران با محدوديت حرکتي پس از سکته مغزي ايسکميک، دوز پروفيلاکتيک هپارين را توصيه مي‌کنند، مگر آن که کنترانديکاسيون اختصاصي براي اين درمان وجود داشته باشد. فونداپارينوکس (Arixtra) نيز يک گزينه انتخابي براي پيشگيري از ترومبوآمبولي وريدي پس از سکته مغزي است.


زخم‌هاي فشاري

تحرک زودهنگام، جا‌به‌جا شدن مکرر، و معاينات پوستي و استفاده از تشک‌هاي داراي فشار متناوب(4) براي جلوگيري از ايجاد آسيب پوستي بعد از سکته مغزي ايسکميک بايد مد نظر قرار بگيرند. ارزيابي وضعيت تغذيه‌اي بيمار از طريق اندازه‌گيري آلبومين، پره‌آلبومين و سطح کلسترول خون مي‌توانند در مشخص کردن بيماران در معرض خطر ابتلا به زخم بستر، کمک‌کننده باشند (سطح پايين‌تر بيانگر خطر بالاتر ابتلا مي‌باشد).

عفونت

بيماران مبتلا به نقص عصبي که منجر به بي‌تحرکي مي‌شود در خطر بالاتر ابتلا به پنوموني ثانويه به آتلکتازي و آسپيراسيون هستند. چنين بيماراني بايد هرچه سريع‌تر در مدت بستري در بيمارستان به تحرک واداشته شوند و نيز به استفاده هر ساعت يک بار از محرک تنفسي کنار تخت براي کمک به انجام تنفس‌هاي عميق‌تر و سرفه کردن آسان‌تر، تشويق شوند.

داروهايي که سبب کاهش سطح هوشياري شده يا احتمال خطر پنوموني ناشي از آسپيراسيون را در چنين بيماراني افزايش مي‌دهند (مانند داروهاي مهارکننده پمپ پروتون) بايد قطع شوند مگر آن که به طور خاص تجويز آن‌ها ضروري باشد. عفونت دستگاه ادراري پس از سکته مغزي شايع است و بايد از کاتترهاي داخل مجرا اجتناب گردد. تب به طور مستقل در ايجاد نتايج ضعيف‌تر درماني نقش دارد. با وجود آن که شواهدي دال بر بهبود نتايج عصبي با استفاده از تب‌برها نشان داده نشده است، بررسي براي يافتن منبع هرگونه تب بايد انجام شود.


دليريوم

دليريوم که پس از سکته مغزي به خصوص در افراد سالخورده ايجاد مي‌شود، به صورت تغيير ناگهاني در ادراک و توجه تعريف شده که در طول روز دايما در حال نوسان است. دليريوم مي‌تواند منجر به افزايش طول مدت بستري، افزايش ميزان مرگ‌‌و‌مير، و محدود شدن توانايي عملکردي فرد شود. اقدامات ضروري براي کاهش خطر ابتلا به دليريوم پس از سکته مغزي شامل محدود کردن داروهاي آرام‌بخش و آنتي‌کولينرژيک‌ها، اجتناب از ايجاد اختلال در چرخه خواب و بيداري و ايجاد تحريک‌هاي حسي مناسب، مي‌باشد.


پيشگيري از بروز مجدد سکته‌هاي مغزي ايسکميک

درمان ضدپلاکت‌

درمان ضدپلاکت زيربناي پيشگيري ثانويه از سکته مغزي ايسکميک را تشکيل مي‌دهد. تمامي بيماراني که ترومبوليتيک دريافت نکرده‌اند و براي دريافت آسپيرين کنترانديکاسيوني ندارند بايد در طي 48-24 ساعت پس از شروع اولين علايم سکته مغزي، آسپيرين دريافت کنند. هرچند چندين مطالعه، داروهاي ضدپلاکت را مقايسه کرده‌اند، رژيم درماني بهينه براي درمان طولاني مدت ضدپلاکتي هنوز نامعلوم است. مطالعات کليدي در جدول 3 خلاصه شده‌اند.

 

 

جدول 3: مطالعات کليدي در زمينه مقايسه درماني ضد پلاکت‌ها در پيشگيري ثانويه از سکته مغزي ايسکميک

مقايسه

نتايج

- آسپيرين در مقايسه با کلوپيدوگرل (پلاويکس)

عدم تفاوت در ميزان سکته مغزي

- آسپيرين در مقايسه با آسپيرين به همراه کلوپيدوگرل

عدم تفاوت در ميزان سکته مغزي، با افزايش خونريزي در مصرف همزمان آسپيرين و کلوپيدوگرل

- آسپيرين در مقايسه با دي‌پيريدامول

پرزانتين در مقايسه با آسپيرين/ دي‌پيريرامول (aggrenox)

ترکيب آسپيرين ودي‌پيريدامول سبب بروز کمتر سکته مغزي در مقايسه با هر کدام از داروها به تنهايي شده است.

- کلوپيدوگرل در مقايسه با آسپيرين/ دي‌پيريدامول

عدم تفاوت در ميزان سکته مغزي، اما آسپيرين/ دي‌پريدامول ميزان بيشتري از عدم ادامه درمان را به دليل عوارض جانبي نامطلوب داشته‌اند.


در سال 2011، انجمن قلب آمريکا(5) (AHA) و انجمن سکته مغزي آمريکا (6) (ASA) راهکار جديدي مبني بر پيشگيري ثانويه از سکته مغزي ايسکميک منتشر کرد. با توجه به اين راهکار، درمان تک‌دارويي با آسپيرين (50 تا 325 ميلي‌گرم در روز)، آسپيرين به همراه دي‌پيريدامول طولاني- رهش (Aggrenox)، و درمان تک‌دارويي با کلوپيدوگرل (Plavix)، همگي رژيم‌هاي درماني قابل قبولي براي پيشگيري ثانويه از سکته مغزي ايسکميک به شمار مي‌آيند. اين راهکار توصيه‌هاي خاصي در زمينه استفاده از داروهاي خط دوم در بيماراني که تحت درمان با داروهاي ضدپلاکتي هستند، نکرده است.

در گذشته، بيماران در تحت‌حاد، مرحله درمان ضدانعقادي با هپارين دريافت مي‌کردند ولي مطالعات اخير سودمندي اين درمان را تاييد نکرده‌اند. راهکارهاي ASA/AHA توصيه نموده است از هپارين در درمان تحت‌حاد سکته مغزي ايسکميک، شامل سکته‌هاي مغزي با منشا آمبولي قلبي، استفاده نشود، زيرا که خطر ايجاد سکته مغزي هموراژيک در طي 72-48 ساعت اوليه بيشتر از هر فايده بالقوه استفاده از هپارين در طي اين مدت است.


درمان ضدچربي

آتورواستاتين، داروي کاهنده چربي خون، در پيشگيري ثانويه از سکته مغزي ايسکميک مورد بررسي قرار گرفته است. در مطالعه، تجويز 80 ميلي‌گرم آتورواستاتين (شروع در طي 30 روز اول پس از سکته مغزي) با دارونما مقايسه شد که از نظر آماري کاهش معني‌داري در عود سکته مغزي بيماراني که آتورواستاتين دريافت کردند در مقايسه با گروهي که دارونما گرفتند، مشاهده شد. هرچند دوز بهينه يا بهترين نوع داروي کاهنده چربي خون مشخص نشده است، راهکارهاي ASA/AHA توصيه مي‌کند که به دنبال سکته مغزي آترواسکلروتيک در صورتي که سطح کلسترول ليپوپروتئين کم‌چگال (LDL) بيشتر از 100 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر (mmol/lit 59/2) باشد، يک داروي خانواده استاتين تجويز شود. در چنين بيماراني و همچنين آنهايي که از پيش استاتين دريافت مي‌کرده‌اند، سطح ايده‌آل 70 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر (mmol/lit 8/1) يا کاهش 50 درصدي از ميزان قبلي توصيه شده است.


کنترل فشار خون

افزايش فشارخون در مرحله اوليه پس از سکته مغزي ايسکميک يک تاثير محافظت کننده دارد و مطالعات نتايج نامطلوبي را به دنبال کاهش فشارخون در مرحله حاد سکته مغزي نشان داده‌اند. اغلب بيماران که دچار افزايش فشارخون در ابتداي سکته مغزي مي‌شوند، بدون هيچ درماني، در ساعات بعدي کاهش خودبه‌خودي فشارخون خواهند داشت. بنابراين بهتر است افزايش فشارخون در 24 ساعت اوليه پس از سکته مغزي حاد درمان نشود و درمان آن فقط در صورتي که فشار خون به بالاتر از mmHg 120/220 برسد يا به سبب موقعيت باليني ديگري، به طور مثال در طي يک انفارکتوس همزمان ميوکارد، لازم باشد، انجام پذيرد.

بعد از 24 ساعت، کنترل دقيق‌تر فشارخون به جهت پيشگيري ثانويه از سکته مجدد، اهميت مي‌يابد. در تحليل مطالعه پيشگيري با پريندوپريل از تکرار سکته مغزي(7) (PROGRESS)، بيماران با فشارخون برابر يا کمتر از mmHg 72/112 احتمال کمتر بروز سکته مغزي مجدد را داشتند. يک مطالعه ديگر 29% کاهش در عود سکته مغزي با مصرف ديورتيک تيازيد را نشان داده است، در حالي که مصرف دارو فقط mmHg 5 متوسط فشارخون را کاهش داده است. فوايد کاهش فشارخون به دنبال سکته مغزي ايسکميک در پيشگيري ثانويه حتي بيماران بدون پرفشاري خون را نيـز شامل مي‌شود. راهکــارهاي ASA/AHA شروع مصرف داروي کاهنده فشار خون را براي تمامي بيماران 24 ساعت پس از شروع علايم اوليه توصيه مي‌نمايد. شواهد کافي درباره ميزان فشارخون ايده‌آل در اين بيماران، وجود ندارد.


درمان ديابت

هيپرگليسمي در بيماران مبتلا يا غيرمبتلا به ديابت شيرين، به دنبال سکته مغزي ايسکميک، شايع است و مطالعات عواقب بدتري را در شرايطي که قند خون در طي 24 ساعت اوليه بيماري افزايش مي‌يابد نشان داده‌اند. در اغلب بيماران درمان بايد زماني که گلوکز خون به بالاتر از 185-145 ميلي‌‌گرم در دسي‌ليتر (‌mmol/Lit 27/10-05/8) مي‌رسد آغاز گردد. سطح ايده‌آل قند خون در پيشگيري ثانويه از بروز مجدد سکته مغــزي ايسکميک نامشخـص است و راهکارهــاي ASA/AHA ميزان ايده‌آل هموگلوبين گليکوزيله را منطبق با ميزان تعيين شده در راهکار رايج بين‌المللي ديابت توصيه مي‌نمايد.

اصلاح شيوه زندگي

کشيدن سيگار خطر بروز سکته مغزي را دو برابر مي‌کند، همچنين قرار گرفتن در معرض دود سيگار نيز خطر ابتلا به سکته مغزي را افزايش مي‌دهد. ساير عوامل خطر عمده در ايجاد سکته مغزي شامل مصرف بيش از حد الکل، عدم فعاليت فيزيکي کافي، و چاقي، است. توصيه‌هاي لازم براي اصلاح شيوه زندگي پس از سکته مغزي ايسکميک ضروري بوده و بيماران بايد توصيه‌هاي متناسب با عوامل خطر فردي خود را دريافت نمايند.


افسردگي

در بيماران مبتلا به سکته مغزي، چه در زمان بستري و چه در جامعه، شيوع افسردگي ماژور 3/19%- 1/14% است. از آنجا که افسردگي بر روي بهبود فرد تاثير منفي دارد، تشخيص و درمان به‌موقع آن ضروري است.


برنامه‌ريزي پس از ترخيص

شواهد قوي مبني بر فوايد استفاده از خدمات توان‌بخشي بلافاصله پس از بستري در بيمارستان در بيماران مبتلا به سکته مغزي وجود دارد. اين خدمات سبب نتايج بهتر عملکردي و بهتر شدن شرايط زندگي در خانه متعاقب سکته مغزي خواهد شد. در صورت امکان، انتقال بيمار از بيمارستان به يک مرکز توان‌بخشي، قويا توصيه مي‌گردد. با توجه به درجه ناتواني بيمار، در صورتي که براي توان‌بخشي نيازي به بستري فرد نباشد، توان بخشي سرپايي توصيه مي‌گردد. در هر صورت، توان‌بخشي در مقايسه با عدم انجام چنين درمان‌هايي سبب کاهش شرايط سخت ناشي از کاهش عملکرد فرد به دنبال سکته مغزي مي‌گردد.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۵۳۶، دکتر نرگس دلیلی