پزشکی بالینی

در حال حاضر براي تشخيص سپسيس، نياز به انجام کشت خون است که انجام اين اقدام ظرف 48 ساعت صورت مي‌گيرد. پژوهشگران موفق به کشف وسيله‌اي شدند که به اندازه يک کارت ويزيت بوده و با استفاده از نيروهاي مغناطيسي به طور اتوماتيک و ظرف مدت يک ساعت، قادر است عفونت خون را شناسايي کند. آمارها حاکي از آن است که ميزان مرگ‌ومير ناشي از سپسيس همواره پايين‌تر از حد واقعي آن تخمين زده مي‌شود. همچنين تعيين سريع تشخيص سپسيس مي‌تواند در کاهش اين روند مرگ‌ومير کمک‌کننده باشد.

دانشمندان مسیر مرگ سلول درگیر در سپسیس کشنده را شناسایی کردند.  به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ، سپسیس ، شکلی از التهاب سیستمیک است که موجب مرگ و میر در بیماران بدحال می شود. سپسیس با مرگ گسترده سلولی مرتبط است با این حال ، مکانیسم خاص درگیر در سپسیس  کشنده معلوم نیست. در حال حاضر ، درمطالعه جدیدی که درمجله Immunity  منتشر شده است مشخص شده که مهار مسیرویژه مرگ سلولی (necroptosis) موش ها را دربرابر التهاب کشنده محافظت می کند. این تحقیقات ممکن است به درمان های جدید تکمیلی برای شرایط التهابی کشنده که به سختی قابل کنترل است منجر شود. سندرم پاسخ التهابی سیستمیک SIRS)) نوعی پاسخ التهابی گسترده بدن است که می تواند به وسیله یک عفونت مانند سپسیس و یا نوعی تروماهای فیزیکی مانند سوختگی شدید ایجاد شود.  گفته می شود که سپسیس و (SIRS)  بوسیله سایتوکین عامل نکروز توموری (TNF) ایجاد می شوند.  با وجودی که نقش TNF در التهاب ، مرگ سلولی و بقا ثابت شده است مکانیسم خاص ارتباط TNF با SIRS به خوبی شناخته نشده است.
دکتر Peter Vandenabeele، نویسنده ارشد این مطالعه ازموسسه بیوتکنولوژی (VIB) بلژیک گفت: تعامل گیرنده TNF 1 دو مسیر مخالف را فعال می کند: بقا / التهاب و مرگ سلولی. دراین مطالعه ما به بررسی دو مسیر مختلف مرگ سلولی ، آپوپتوز و نکروز در SIRS پرداختیم. دکتر Vandenabeele و همکارانش دریافتند در حالی که اخلال درمولکول های مورد نیاز آپوپتوز هیچ تاثیری بر SIRS کشنده ندارد، مهار یا حذف ژنتیکی مولکول RIPK مورد نیازنکروز، حفاظت کاملی را در برابر SIRSکشنده ایجاد می کند. محققان درادامه برای تایید یافته های خود درفازبالینی نشان دادند که نقص RIPK دریک مدل موشی مبتلا به پریتونیت از او در برابر نکروز محافظت می کند.
روی هم رفته این نتایج نشان دهنده نقش حیاتی RIPK درکشندگی سپسیس بوده واهداف بالقوه درمانی را برای درمان SIRS و سپسیس مشخص می کند. هدف قرار دادن انتخابی فرایند نکروز ممکن است با صرفه ترازمتوقف کردن TNF باشد، زیرا فضا را برای عملکرد مهم ضد عفونی TNF بازمی کند. دکتر Vandenabeele نتیجه گیری کرد: دیدگاه جدید نسبت به مسیرهای تنظیمی دقیق مرتبط با necroptosis و فعل و انفعالات مولکولی درگیر درمسیر RIPK ، اهداف جدیدی را برای مداخله در این شرایط پاتولوژیکی بسیار کشنده ، که قبلا غیر قابل کنترل تصور می شد ارائه می کند.

پژوهشگران موفق به کشف يک واقعه علمي شدند که مي‌تواند باعث کاهش شدت سپسيس شود. اين پژوهشگران نشان دادند که دخالت در عملکرد پروتئين غشاي سلولي تحت عنوان PD1 که باعث بروز مرگ برنامه‌ريزي شده سلولي مي‌شود، مي‌تواند باعث افزايش بقا در بيماران مبتلا به سپسيس شود. در حال حاضر داروهاي تحقيقاتي Anti-PD1 براي افزايش بقا در بيماران مبتلا به سرطان و هپاتيت C استفاده مي‌شود اما اين اولين باري است که پژوهشگران ادعا کردند شايد بتوان از اين داروهاي تحقيقاتي براي جلوگيري از سير پيشرونده سپسيس استفاده کرد. اين مطالعه که روي موش‌ها انجام شده نشان داد که PD1 باعث جلوگيري از عملکرد سيستم ايمني در از بين بردن باکتري‌ها مي‌شود بنابراين توليد دارويي که باعث مهار PD1 شود، مي‌تواند سيستم ايمني بدن را در حالت فعال نگه دارد.