بيماري استخوان ناشي از گلوکوکورتیکوئیدها
درمان با گلوکوکورتيکوييد، شايع‌ترين علت استئوپوروز ثانويه و علت اياتروژنيک اصلي بيماري استخوان ناشي از گلوکوکورتيکوييدها محسوب مي‌شود. در اغلب موارد، تظاهري که بيمار با آن مراجعه مي‌کند شکستگي است که در 50-30 از بيماراني که براي مدت طولاني گلوکوکورتيکوييد دريافت مي‌کنند، اتفاق مي‌افتد. استئوپوروز ناشي از گلوکوکورتيکوييدها به طور غالب بخش‌هايي از اسکلت را تحت تاثير قرار مي‌دهد که مقادير زيادي استخوان اسفنجي دارند؛ از قبيل مهره‌هاي کمري و بخش پروگزيمال استخوان ران. در بيماراني که دچار استئوپوروز ناشي از گلوکوکورتيکوييدها هستند، کاهش تراکم معدني استخوان دومرحله‌اي است: اين کاهش در سال اول به سرعت (12-6 کاهش) و پس از آن آهسته‌تر (ساليانه تقريبا 3 کاهش) اتفاق مي‌افتد. به هر حال خطر شکستگي در 3 ماه اول پس از شروع درمان تا 75 افزايش مي‌يابد؛ در حالي که به صورت تيپيک هنوز کاهش قابل ملاحظه‌اي در تراکم معدني استخوان ايجاد نشده است. اين موضوع حاکي از آن است که در اين زمان هنوز اثرات مضر گلوکوکورتيکوييدها روي استخوان‌ها در تراکم‌سنجي استخوان ديده نمي‌شود. مطالعات بزرگ مورد- شاهدي متعددي ارتباط قوي ميان مواجهه با گلوکوکورتيکوييدها و خطر شکستگي را نشان داده‌اند. افزايش خطر شکستگي مهره‌ها و هيپ سريعا پس از شروع درمان و با دوزهاي اندک در حد 5/7-5/2 ميلي‌گرم پردنيزولون در روز (معادل 3/9-1/3 ميلي‌گرم پردنيزون در روز) رخ مي‌دهد. در يک مطالعه همگروهي روي بيماران 64-18 ساله، تداوم درمان با 10 ميلي‌گرم پردنيزون در روز براي بيش از 90 روز با انديکاسيون‌هاي متفاوت، در مقايسه با عدم مواجهه با گلوکوکورتيکوييدها، با افزايش خطر شکستگي مهره‌ها به ميزان 7 برابر و افزايش خطر شکستگي هيپ به ميزان 17 برابر همراه بوده است. به علاوه، افزايش خطر شکستگي با استفاده از گلوکوکورتيکوييدهاي استنشاقي و رژيم‌هاي خوراکي يک روز در ميان نيز گزارش شده است.