پزشکی بالینی

محققان آمریکایی طی پژوهشی نشان داده‌اند که می‌توان با اندازه‌گیری میزان سدیم موجود در ادرار کودکان، خطر احتمالی فشار خون بالا را در بزرگسالی آنها تشخیص داد. محققان طی پژوهشی 19 کودک از سن 10 تا 19 ساله را مورد بررسی قرار دادند. ناتوانی در دفع صحیح سدیم بدن می‌تواند در زمان وقوع استرس مانند وقتی که کودکان در مطب پزشک دچار اضطراب می‌شوند، اتفاق بیفتد و در نتیجه در این تحقیق از کودکان خواسته شد تا نمونه ادراری خود را قبل و بعد از مراجعه به مطب پزشک بیاورند.
حفظ سدیم بدون دفع صحیح در بدن، جریان خون را در رگ‌های خونی افزایش می‌دهد که این امر می‌تواند فشار خون را تحت تاثیر قرار دهد. اگر بدن نتواند به طور صحیح میزان سدیم را تحت کنترل قرار دهد در خطر جدی برای بروز بیماری‌های قلبی، عروقی و سکته مغزی قرار خواهد گرفت. به گفته دکتر "هرشفیلد" از دانشگاه رجنت جورجیا، فشار خون دیگر بیماری بزرگسالان محسوب نمی‌شود و نتایج این تحقیق می‌تواند اطلاعات مفیدی را برای کنترل بهتر و درمان فشار خون بیماران در اختیار متخصصان کودک قرار دهد. این پژوهش طی نشست سالیانه انجمن"قلب و تحقیقات فشار خون بالا" آمریکا مطرح شد.

محققان کانادايي به تازگي و براي نخستين بار اعلام کردند يکي از مکانيسم‌هاي مولکولي که ضربان سلول‌هاي قلبي را با کنترل حرکت سديم در خارج از سلو‌ل‌ها تنظيم مي‌کند، با کلسيم نيز ارتباط دارند. اين کشف جديد، نوري است در روند اين پروسه مهم فيزيولوژيکي که شايد علت اصلي آريتمي‌هاي تهديدکننده حيات و هدف‌هاي درماني احتمالي آنها را روشن کند. پژوهشگران اين مطالعه درنهايت ناباوري پروتئيني را کشف کرده‌اند به نام «کالمودولين» که به کانال سديم باند مي‌شود و آن را باز نگه‌ مي‌دارد، اما برعکس، يون‌هاي کلسيم ارتباط ميان پروتئين و کانال را تنظيم مي‌کنند، به اين ترتيب که کلسيم باعث مي‌شود پروتئين به داخل کانال قلاب شده، آن را باز نگه دارد و اجازه دهد تا سديم رد شود. به گزارش سپید، مشکل وقتي ايجاد مي‌شود که با موتاسيون‌هاي ژني شکل کانال در طرفي که پروتئين باند مي‌شود تغيير کند و باز و بسته‌شدن آنها را تحت‌تاثير قرار دهد، به اين ترتيب جريان سديم به سلو‌ل‌هاي عضله مختل شده و ضربان قلب منظم نخواهد بود. نتايج اين مطالعه راه را براي ساخت داروهاي جديد هموار خواهد کرد.

درمان با مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) باعث پيامدهاي مطلوب کليوي و قلبي- عروقي در بيماري مزمن کليه شده است. با اين حال منافع حاصل از اضافه کردن رژيم داراي محدوديت سديم، مسدودکننده گيرنده آنژيوتانسين (ARB) يا هر دو، به اين درمان مشخص نيست. در اين کارآزمايي، محققان اثرات محدوديت سديم رژيم غذايي، درمان ARB (با والزارتان) يا ترکيب اين دو را بر کاهش پروتئينوري و فشار خون سيستولي در 52 بيمار دچار نفروپاتي غير ديابتي تحت درمان با ACEi (ليزينوپريل 40 ميلي‌گرم روزانه) بررسي نمودند.
در هرکدام از 4 دوره 6 هفته‌اي مطالعه، بيماران يکي از اين 4 درمان اضافي ترکيبي را دريافت کردند: مصرف روزانه دارونما يا والزارتان (320 ميلي‌گرم) به اضافه رژيم غذايي کم‌سديم يا داراي سديم طبيعي. متوسط پروتئينوري طي مرحله دريافت دارونما به اضافه رژيم داراي سديم طبيعي 68/1 گرم در روز بود. اضافه کردن محدوديت سديم به صورت معني‌داري بيش از والزارتان باعث کاهش پروتئينوري مي‌شد. ميانگين فشار خون سيستولي طي مرحله دريافت دارونما به اضافه رژيم داراي سديم طبيعي 134 ميلي‌متر جيوه بود. اضافه کردن والزارتان اثري بر اين رقم نداشت اما افزودن محدوديت سديم فشار خون سيستولي را به 123 ميلي‌متر جيوه کاهش داد. ترکيب درمان ARB با محدوديت سديم در کاهش پروتئينوري يا فشار خون سيستولي، به صورت معني‌داري موثرتر از محدوديت سديم به تنهايي نبود.
اگرچه هدف از محدوديت سديم غذايي در اين مطالعه فقط 1200 ميلي‌گرم تعيين شده، ميانگين واقعي دريافت سديم در آن حدود 2500 ميلي‌گرم بوده که نسبت به ميزان توصيه‌شده بسيار بالاتر است. با وجود اين، چنين مداخله خفيفي براي کاهش پروتئينوري و فشار خون سيستولي در بيماران کليوي غير ديابتي تحت درمان با ACEi، موثرتر از حداکثر دوز ARB بوده است.