پزشکی بالینی

دفورميتي هاگلوند يک برجستگي روي سطح فوقاني قسمت خلفي کالکانئوس است. اين حالت ممکن است در هر فردي اتفاق بيفتد، ولي در زناني که در دهه 20 زندگي خود هستند، بيشتر ديده مي‌شود. فشار مداوم ناشي از اين دفورميتي يا ناشي از کفش نامناسب، مي‌تواند باعث التهاب و تورم بين استخوان کالکانئوس و تاندون آشيل شود که به بورسيت رتروکالکانئوس مي‌انجامد. در بيماراني که بورسيت دارند، اريتم و تورم روي بورس و تندرنس در لمس مستقيم ديده مي‌شود. هدف از درمان دفورميتي هاگلوند با يا بدون بورسيت، عبارت است از کاهش فشار و التهاب از طريق پوشيدن کفش‌هاي پشت‌باز، داروهاي ضد التهاب يا مسکن، و تزريق کورتيکواستروييد (تزريق تحت هدايت سونوگرافي ارجح است تا از آسيب به تاندون آشيل جلوگيري شود). فيزيوتراپي هم مي‌تواند به کاهش درد کمک کند. در موارد مقاوم به درمان، ممکن است به جراحي جهت برداشت دفورميتي هاگلوند نياز باشد.

اریتم ندوزوم پانیکولیتی (التهاب در بافت چربی زیر پوست) می باشد که با ندول های صورتی رنگ دردناک در سطح اکستانسور قسمت تحتانی پا مشخص می شود. به نظر می رسد اریتم ندوزوم به دنبال واکنش افزایش حساسیتی به تعدادی آنتی ژن محرک ایجاد می گردد. همراهی باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها، انگل ها، داروها، بدخیمی ها و بیماری های بافت همبند با این بیماری گزارش شده است همچنین همراهی عفونت های استرپتوکوکی و سارکوئیدوز با این بیماری دیده شده است. 50 درصد از موارد بیماری، ایدیوپاتیک می باشند.
اریتم ندوزوم با ندول های سفت صورتی تا قرمز رنگ به همراه لبه های نامشخص که به صورت قرینه در سطح قدامی ساق ظاهر می شوند، مشخص می گردد. ضایعات اریتم ندوزوم ممکن است در سر، گردن، پشت بازوها و ران هم دیده شوند. ضایعات در عرض 1 تا 2 هفته بدون برجا گذاشتن اسکار از بن می روند. ادم مچ پا و درد پا شایع هستند. ممکن است تب، خستگی، اسهال، سردرد، کونژکتیویت و سرفه هم دیده شوند.
برای درمان بیماری ها و عفونت های همراه می بایست شناسایی و درمان شوند. داروهای مسبب باید قطع شوند. علائم با استراحت، پانسمان فشاری و داروهای NSAID (ایندومتاسین و ناپروکسن) تسکین می یابند.یدید پتاسیم فوق اشباعو کورتیکوستروئید سیستمیک، در درمان اریتم ندوزوم مزمن عود کننده، کمک کننده هستند. اریتم ندوزوم با درمان یدید پتاسیم 900- 300 میلی گرم روزانه، در عرض 48 ساعت بهتر می شود و در عرض 2 هفته برطرف می گردد.

اریتم مولتی فرم یک بیماری نسبتا شایع، حاد و در اغلب اوقات عود کننده می باشد که دارای ضایعات شبیه به صفحه هدف تیراندازی (Target Shaped) می باشد. بیماری اریتم مولتی فرم غالبا با هرپس سیمپلکس، مایکوپلاسما پنومونیه و عفونت های قسمت فوقانی دستگاه تنفسی همراه می باشد. به ندرت نیز ممکن است با آلرژن های تماسی، داروها، بیماری های بافت همبند، عوامل فیزیکی، درمان با اشعه ایکس، حاملگی و بدخیمی های داخلی همراهی داشته باشد. به نظر می رسد اریتم مولتی فرم به واسطه ایجاد پاسخ ایمنی سیتوتوکسیک ایجاد می شود.
تشخیص بالینی اریتم مولتی فرم، تنها با دیدن ضایعات هدف ثابت می شود. ضایعات هدف به صورت ماکول و پاپول های گرد و به رنگ قرمز تیره ظاهر می شوند که دارای خارش و سوزش هستند. این ضایعات در مراحل اولیه به صورت ناگهانی و قرینه بر روی کف و پشت دست ها و کف و پشت پاها و همچنین سطوح اکستانسور ساعد و ساق دیده می شوند. تشخیص اریتم مولتی فرم تا زمانی که ضایعات غیر اختصاصی اولیه به شکل ضایعات هدف در نیایند، امکان پذیر نمی باشد و این تبدیل معمولا بعد از 48- 24 ساعت رخ می دهد. نمای iris یا ضایعه هدف در واقع مجموعه ای از کاکولوپاپول های قرمز رنگ می باشد که در یک قضای 3- 1 سانتی متری متمرکز شده اند. مرکز iris می تواند قرمز تیره، پاپولر و یا وزیکولر بوده که ناشی از آسیب حاد اپیدرم می باشد. این منطقه مرکزی با یک هاله رنگ پریده اریتماتو محصور شده که خود آن نیز با یک حلقه مشخص اریتماتو احاطه گشته است.
بسیاری از مبتلایان به اریتم مولتی فرم نیاز به درمان ندارند و در عرض یک ماه بهبود می یابند. اریتم مولتی فرم منتشر به درمان با کورتیکوستروئید سیستمیک به مدت یک الی سه هفته به سرعت پاسخ می دهد. پردنیزولون 80- 40 میلی گرم در روز تا از بین رفتن کامل ضایعات تجویز شده بعد به تدریج قطع می شود. هرپس عود کننده به همراه اریتم مولتی فرم را می توان با درمان مداوم سرکوب کننده با آسیکلوویر خوراکی (200 میلی 2 یا 3 بار در روز و یا 400 میلی دو بار در روز)، والاسیکلوویر (والترکس) 500 میلی در روز یا فامسیکلوویر (فامویر) 125 میلی دو بار در روز بهبود بخشید.

نوعی عفونت پوستی ویروسی و خود محدود است که در اثر پاکس ویروس ایجاد می شود. این ضایعات به صورت پاپول های ناف دار 5- 2 میلی متری جدا از هم به رنگ صورتی تا گوشتی رنگ و گنبدی شکل می باشند. اگر ضایعات درمان نشوند9- 6 ماه باقی می مانندو به آهستگی شروع به برطرف شدن می کنند و معمولا اسکار بر جای نمی گذارند مگر به ندرت که اسکار خفیفی باقی می ماند.  در افراد آتوپیک با پوست اگزمایی یا خشک ممکن است تعداد زیادی ضایعه دیده شود. ضایعات ممکن است در هر جایی از بدن به غیر از کف دست و پاها ایجاد شود. شایعترین مناطق در بالغین نواحی تناسلی و پوبیس می باشد و در کودکان در قسمت های بالای تنه، اندام ها و به خصوص صورت دیده می شوند. برای پیشگیری از انتقال ویروس، از تماس های پوستی باید جلوگیری شود. موی محل ضایعه نباید تراشیده شود. درمان های مولوسکوم کنتاژیوزوم عبارتند از: ۱- برداشتن هسته مرکزی ضایعات با استفاده از کورتاژ که غالبا بدون درد است و سریع ضایعات را برطرف می کند. احتمال ایجاد اسکار وجود دارد بنابراین در صورت باید با احتیاط استفاده شود. 2- کرایوتراپی کنسرواتیو با نیتروژن مایع 3- محلول کانتاریدین 7/0 درصد موثر و بدون درد است 4- کرم ایمی کیمود 5 درصد روزانه به مدت 12 هفته 5- نوار چسب های جراحی هیپوآلرژن هر روز بر روی ضایعات چسبانده می شوند و بعد از حمام کردن تعویض می شوند. درمان ممکن است چند هفته طول بکشد. 6- سایمتیدین با دوز 40 میلی به ازای هر کیبوگرم وزن بدن به مدت 2 ماه می تواند موجب تکثیر لنفوسیت ها و تثویت پاسخ ایمنی شود. در مطالعات دیده شده که این درمان در کودکان موثر است.

آکانتوزيس نيگريکانس به صورت پلاک‌هاي هيپرپيگمانته تيره‌رنگ در چين‌هاي بدن ظاهر مي‌شود. اين رنگ تيره ناشي از ضخيم شدن اپي‌تليوم سطحي حاوي کراتين است. اين ضايعه به طور معمول جزء ضايعات خوش‌خيم ناشي از مقاومت به انسولين طبقه‌بندي مي‌شود. با وجود اين، ممکن است به عنوان نشانه‌اي از پارانئوپلاسم (به ويژه در سرطان معده)، عارضه جانبي برخي داروها (همانند اسيد نيکوتينيک و کورتيکوستروئيدها) و برخي اختلالات غدد درون‌ريز (مانند آکرومگالي و سندرم کوشينگ) بروز کند. حتي در بيماران ديابتي مقاوم به انسولين، وجود بيماري‌هاي زمينه‌اي پاتولوژيک را بايد رد کرد. پاتوژنز اين ضايعه احتمالا مرتبط با سطح بالاي انسولين در گردش خون است که به گيرنده‌هاي فاکتور رشد شبيه به انسولين متصل مي‌شود و رشد کراتينوسيت‌ها و فيبروبلاست‌هاي درم را تحريک مي‌کند. اين ضايعات معمولا بدون علامت هستند، اما ممکن است دردناک، بدبو يا زخمي هم بشوند. موثرترين درمان، اصلاح روش زندگي است. کاهش وزن و فعاليت بدني مي‌تواند مقاومت به انسولين را کاهش دهد. آکانتوزيس نيگريکانس اگر عارضه چاقي باشد، با کاهش وزن، قابل برگشت خواهد بود. اگر اين ضايعات بدون علامت باشند، نيازي به درمان ندارند. پمادهاي حاوي اسيدساليسيليک يا اسيدرتينوئيک را مي‌توان براي کاهش ضخامت ضايعات در نواحي آسيب‌پذير استفاده کرد تا بوي بد آنها را کاهش دهد و باعث راحتي بيمار شود. ايزوترتينوئين سيستميک (آکوتان)، آکانتوزيس نيگريکانس را بهبود مي‌بخشد اما در صورت قطع دارو مجددا ظاهر مي‌شود.

نکروبيوزيس ليپوئيديکا ديابتيکوروم، در 6/1-3/0 درصد از بيماران ديابتي ايجاد مي‌شود. منشاء اين ضايعه مشخص نيست. تظاهرات باليني تيپيک آن تشخيصي هستند: پلاک‌هاي بدون پوسته با مرکز آتروفيک زرد رنگ، تلانژکتازي‌هاي سطحي و حاشيه اريتماتو يا ارغواني رنگ که ممکن است برجسته باشد. ناحيه جلوي تيبيا، جايي است که معمولا درگير مي‌شود. زخمي شدن در 35 از موارد رخ مي‌دهد. زنان بيش‌ از مردان گرفتار مي‌شوند. بيماران مبتلا به ديابت نوع يک به طور متوسط در سن پايين‌تري دچار نکروبيوزيس ليپوئيديکا مي‌شوند تا افراد مبتلا به ديابت نوع دو يا افراد بدون ديابت. زرد رنگ شدن ناحيه مرکزي ضايعه احتمالا ناشي از نازک شدن درم است که چربي زيرجلدي را قابل مشاهد‌ه‌تر مي‌کند. درمان شامل کاربرد يک استروئيد موضعي با يا بدون پانسمان، تزريق استروئيد به داخل ضايعه در حاشيه‌هاي فعال آن و يا در موارد نادر وسيع يا شديد، مصرف استروئيدهاي سيستميک است. در برخي موارد مقاوم، آسپيرين، کلروکين و سيکلوسپورين، با درصدي موفقيت به کار گرفته شده است

عوامل خطرزاي SCC شامل سن بالا و مصرف دخانيات و الکل هستند. ضايعات SCC داخل دهان معمولا سطح جانبي زبان را درگير مي‌کنند. بيماران مبتلا به SCC داخل دهان که سن کمتر از 40 سال دارند اغلب فاقد عوامل خطرزا هستند. در ابتدا ضايعات به صورت يک افزايش ضخامت مختصر روي يک قاعده قرمز يا سفيد ايجاد مي‌گردند. اين روند مي‌تواند به ايجاد حالت ندولاريته يا زخم‌شدگي منجر شود و درد و احساس ناراحتي را به دنبال داشته باشد. بيوپسي براي تاييد تشخيص ضروري است و امکان درمان پيش از گسترش وسيع موضعي را فراهم مي‌کند. درمان معمولا مشتمل بر جراحي و پرتودرماني است.

فيبروم تروماتيک يکي از ضايعات شايع حفره دهان است که معمولا در محل خط چفت شدن دندان‌ها و به صورت يک ناحيه افزايش ضخامت موضعي که معمولا گنبدي‌شکل، صورتي و داراي سطح صاف است تظاهر مي‌يابد. اين ضايعه به علت تجمع بافت همبند کلاژني متراکم در محل تحريک مزمن ايجاد مي‌گردد. از آنجايي که افتراق اين ضايعه از ساير نئوپلاسم‌ها مي‌تواند دشوار باشد، بيوپسي اکسيزيونال انديکاسيون دارد. تروماي مزمن همچنين مي‌تواند باعث ايجاد گرانولوم پيوژن در محل فيبروم تروماتيک شود.

لکوپلاکي مويي دهان از لحاظ محل بروز و نيز همراهي با نقص ايمني با زبان مويي تفاوت دارد. مشخصه اين اختلال، ضايعات سفيدرنگ با ظاهر مويي هستند که در لبه‌هاي جانبي زبان در يک يا هر دو سمت واقع شده‌اند. اين ضايعات ناشي از عفونت با ويروس اپشتاين‌ـ بار هستند. در صورتي که لکوپلاکي مويي دهان در غياب يک اختلال شناخته‌شده ايجادکننده نقص ايمني ايجاد گردد، انجام آزمايش HIV بايد مد نظر قرار گيرد. مي‌توان داروهاي ضدويروس مانند آسيکلووير (با دوز 800 ميلي‌گرم پنج بار در روز) يا گان‌سيکلووير (با دوز 100 ميلي‌گرم سه بار در روز) را براي مدت 3-1 هفته تجويز کرد؛ هر چند عود بيماري شايع است.

تجمع کراتين اضافي روي پاپي‌هاي نخي‌شکل سطح دورسال زبان باعث ايجاد رشته‌هاي طويلي مي‌شود که ظاهر مو را تقليد مي‌کنند. رنگ زبان مي‌تواند از سفيد يا قهوه‌اي روشن تا سياه متغير باشد. رنگ‌هاي تيره‌تر ناشي از گير افتادن دبري‌ها و باکتري‌ها در رشته‌هاي طويل هستند (شکل 4). اين پديده بيشتر در سيگاري‌ها و افرادي که بهداشت دهاني پاييني دارند ديده مي‌شود. زبان مويي همچنين با مصرف برخي آنتي‌بيوتيک‌هاي خاص همراهي دارد. بيشتر بيماران بدون علامت هستند اما برخي از آنها دچار بوي بد دهان يا اختلال در چشايي مي‌شوند. اين اختلال نيازي به درمان ندارد اما دبريدمان ملايم روزانه با يک پاک‌کننده زبان يا مسواک نرم مي‌تواند بافت کراتينيزه را از بين ببرد.

زبان جغرافيايي که با عنوان گلوسيت‌ مهاجر خوش‌خيم يا اريتم ميگرانس نيز شناخته مي‌شود، 14-1 درصد از جمعيت ايالات متحده را مبتلا مي‌سازد و اتيولوژي نامشخصي دارد. اگرچه پژوهش‌هاي قبلي حاکي از همراهي اين اختلال با ديابت، پسوريازيس، درماتيت سبوره و آتوپي بوده‌اند، بررسي اخير داده‌هاي جمعيتي از بيماران آمريکايي اين يافته‌ها را تاييد نکرده است. شيوع اين اختلال در افراد سفيدپوست و سياه‌پوست در مقايسه با آمريکايي‌هاي مکزيکي‌تبار بيشتر است. اين بيماري با زبان شقاق‌دار همراهي مثبت و با سيگار کشيدن همراهي معکوس دارد.
در مبتلايان به زبان جغرافيايي در سطح دورسال زبان نواحي آتروفي پاپي‌ها نماي مسطحي پيدا مي‌کند که به وسيله حاشيه‌هاي برآمده مضرس احاطه شده است. نواحي آتروفي به صورت خودبه‌خود بهبود مي‌يابند و ضايعه در قسمت ديگري از زبان ايجاد مي‌شود. بنابراين زبان ظاهري چندرنگ و ناهمگون پيدا مي‌کند. اين ضايعه خوش‌خيم و محدود به يک ناحيه است و معمولا جز اطمينان‌بخشي به درمان ديگري نياز ندارد. ممکن است برخي مبتلايان نسبت به غذاهاي داغ يا ادويه‌دار حساسيت داشته باشند. ژل‌هاي استروييدي موضعي (مانند خمير دندان تريامسينولون) و دهان‌شويه‌هاي آنتي‌هيستاميني (به عنوان مثال الگزير ديفن‌هيدرامين 5/12 ميلي‌گرم در 5 سي‌سي که به نسبت 1 به 4 با آب رقيق شده باشد) مي‌توانند حساسيت زبان را کاهش دهند.

در مبتلايان به زبان شقاق‌دار، عميق شدن فيزيولوژيک شيارهاي طبيعي زبان باعث ايجاد شکاف‌هايي در سطح زبان مي‌شود. اين اختلال معمولا با افزايش سن ايجاد مي‌شود و نيازي به درمان ندارد مگر اينکه گير افتادن مواد غذايي و باکتري‌ها باعث ايجاد التهاب در اين شکاف‌ها شود. مسواک زدن ملايم زبان در بيماران داراي التهاب علامت‌دار سودمند است. زبان شقاق‌دار با نشانگان داون، آکرومگالي، پسوريازيس و نشانگان شوگران همراهي دارد. نشانگان ملکرسون‌ـ روزنتال يک اختلال نادر با اتيولوژي نامشخص است که مشخصه آن ترياد شقاق‌دار شدن شديد زبان، ادم راجعه دهان و صورت و فلج عصب فاسيال است.

 مشخصه گلوسيت رومبوييد مياني يک ضايعه پلاک‌مانند لوزی شکل مسطح، براق، اريتماتو، با حاشيه مشخص و بدون علامت در خط وسط سطح دورسال زبان است. معمولا بدون علامت است اما ممکن است احساس سوزش يا خارش وجود داشته باشد. مردان 3 برابر بيشتر از زنان به اين اختلال مبتلا مي‌شوند. بيشتر مبتلايان بدون علامت هستند اما ممکن است سوزش يا خارش داشته باشند. گلوسيت رومبوييد مياني به طور شايع با عفونت کانديدايي همراهي دارد و به داروهاي ضدقارچ (مثل نيستاتين، فلوکونازول و کلوتريمازول) که به صورت سوسپانسيون يا قرص تجويز مي‌شوند، پاسخ مي‌دهد.