پزشکی بالینی

محققان مرکز سرطان کالیفرنیای شمالی (NCCC) دریافته‌اند کودکانی که در نزدیکی مزارعی که در آنها از آفت‌کش‌ها استفاده می‌شود، زندگی می‌کنند و در معرض این مواد قرار گرفته‌اند، بیش از کودکان دیگر در معرض خطر ابتلا به لوسمی حاد بعنوان شایع‌ترین نوع سرطان در کودکان قرار دارند. دانشمندان اثرات بیش از 100 نوع آفت‌کش رایج در مزارع ایالت کالیفرنیا را روی بروز خطر ابتلا به لوسمی بررسی و میزان مواجهه کودکان را با این مواد به سه گروه خفیف، متوسط و شدید تقسیم‌بندی کردند. 
این تحقیق نشان داد که میزان بروز خطر ابتلا به لوسمی در کودکانی که درجه مواجهه آنها با آفت‌کش‌ها متوسط بود، بیش از بقیه بود. این آفت‌کش‌ها، موادی هستند که در گروه‌های ارگانوفسفات‌ها، فنول‌های کلرینه شده و تریازین‌ها طبقه بندی می‌شوند. همچنین موادی که به عنوان حشره‌کش‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند نیز چنین اثری داشتند. به گفته محققان، کالیفرنیا یکی از معدود ایالت‌های آمریکاست که در آن ارائه گزارش استفاده از آفت‌کش‌ها مانند زمان و مکان استفاده از آنها و نوع و مقدار آنها الزامی است و کشاورزان باید در مواقع معینی گزارش کاملی از به کار بردن آفت‌کش‌ها در مزرعه‌شان به مقامات مسؤول ارائه کنند. 
محققان برای انجام این پژوهش، سابقه مواجهه کودکان با آفت‌کش‌ها را از بدو تولد تا زمان تشخیص بیماری لوسمی به دست آوردند. این کودکان متعلق به خانواده‌هایی بودند که در محدوده 2.5 کیلومتری مزرعه‌های مورد مطالعه زندگی می‌کردند. با انجام مصاحبه با خانواده‌ها، محققان توانستند دریابند کودکان در چه دوره‌هایی از زندگی خود تحت تاثیر این مواد قرار گرفته بودند. تعداد 213 کودک مبتلا به این بیماری و 286 کودک سالم در این مطالعه شرکت داشتند. نتایج این تحقیق در مجله پژوهش‌های محیطی به چاپ رسیده ‌است.

محققان دانشگاه مسی نیوزلند طی یک بررسی نشان دادند داروی آزمایشی «Dinaciclib» می‌تواند تاثیر سودمندی در درمان میلوم متعدد خاصی و لوسمی میلوییدی، دو سرطان شایع خون که معمولا در مغز استخوان‌ها وجود دارند، بر جای بگذارد. داروی "Dinaciclib" توانسته است مکانیزم بقای سلولی موسوم به «پاسخ پروتئین واتابیده (UPR)» را مختل کند؛ بدون «UPR» سلول‌های میلوم متعدد و لوسمی میلوییدی قادر به مبارزه با آسیب‌های ناشی از عوامل ضد سرطانی نبودند. محققان می‌گویند گرچه این دارو توانسته در فاز یک و دو آزمایشات بالینی موفقیت از خود نشان دهد، اما هنوز مکانیزم فعالیت آنتی تومور این دارو به طور کامل مشخص نشده است.
«Dinaciclib» جزئی از ردۀ داروهایی موسوم به «مهارکننده کیناز وابسته به سایکلین (CDK)» است. «CDK» مجموعه‌ای از فعالیت‌ها به نام چرخه سلولی یا تقسیم سلولی را که منجر به تقسیم و نسخه برداری از سلول می‌شود، تنظیم می‌کند. مشاهدات آزمایشگاهی این پژوهش نشان داد که دو نوع «CDK» خاص یعنی «CDK1» و «CDK5»، با کنترل تولید و تجمع پروتئینی اتصالی موسوم به «XPB_1» نقش کلیدی را در تنظیم «UPR» ایفا می‌کنند.
شکل خاصی از «XBP-1» در کنترل بیان ژن‌های مهم در پاسخ‌های استرس سلولی حیاتی است. عوامل استرس‌زای خارجی نظیر عوامل ضد سرطانی می‌توانند باعث تجمع پروتئین‌های کژتابی در شبکه آندوپلاسمی که مسؤول نقل و انتقالات ترکیبات مهم بقای سلولی است، شود.
عوامل استرس زا می‌توانند باعث تجمع «XPB-» در هسته سولی شوند که همین امر باعث ترویج «UPR» و یاری رسانی سلول در مقاومت علیه تاثیر پروتئین‌های کژتاب می‌شود. محققان کشف کردند که «Dinaciclib» با دخالت در فعالیت «UPR» باعث آغاز نوعی از خودکشی سلولی موسوم به «آپوپتوزیس» در سلول‌های لوسمی میلوییدی و میلوم متعدد شود. یافته‌های این پژوهش در مجله «Molecular Cancer Therapeutics» منتشر شده است. 

نتایج تحقیقات صورت گرفته توسط یک تیم بین‌المللی از محققان نشان می‌دهد، یک ترکیب دارویی جدید از توانایی توقف سرطان خون بدون نیاز به شیمی‌درمانی برخوردار است. تیمی از محققان بین‌المللی به سرپرستی کالج پزشکی ویل کورنل آمریکا، ترکیب جدیدی دارویی را مورد آزمایش قرار داده‌اند که از اثربخشی قابل توجهی در توقف لوسمی مزمن لنفوئیدی (CLL) برخوردار است.
این ترکیب دارویی بدون داشتن عوارض جانبی و نیاز به انجام شیمی‌درمانی می‌تواند متداول‌ترین نوع سرطان خون را به یک بیماری قابل درمان تبدیل کند؛ این دسته از داروها بدون آسیب زدن به سلول‌های سالم اقدام به نابود کردن سلول‌های سرطانی می‌کنند. در این مطالعه، 19 مرکز پزشکی در پنج کشور مختلف جهان ترکیبی از داروی هدف را بر روی 220 بیمار مبتلا به CLL که قادر به دریافت شیمی‌درمانی نبودند، مورد آزمایش قرار دادند. ترکیب نخست شامل دو داروی ریتوکسیماب (rituximab) و Idelalsib و ترکیب دوم شامل ریتوکسیماب و دارونما بود؛ نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که بیمارانی که از ترکیب نخست استفاده کرده‌اند، در مقایسه با گروه دوم عمر طولانی‌تری داشته و روند بیماری آنها وخیم‌تر نشد.
پاسخ بدن بیمارانی که تنها از ترکیب ریتوکسیماب استفاده کردند 13 درصد اعلام شده است، درحالیکه درمان با ترکیب دارویی rituximab و Idelalsib بیش از 81 درصد است. دکتر «ریچارد فورمان» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: در صورت مثبت بودن مراحل بعدی آزمایشات، امکان درمان CLL بدون نیاز به شیمی‌درمانی و تنها با مصرف یک قرص فراهم می‌شود. نتایج این مطالعه در مجله Medicine منتشر شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا، ابينوتوزوماب (Obinutuzumab)با نام تجاري گازيوا(Gazyva) را براي تجويز همراه کلرامبوسيل در درمان مبتلايان به لوکمي‌لنفوسيتيک مزمن (CLL)که قبلا درماني دريافت نکرده بودند، مورد تاييد قرار داده است. لوکمي‌لنفوسيتيک مزمن، بيماري خون و مغزاستخوان است که خوشبختانه به کندي پيشرفت مي‌کند. براساس آمار اعلام‌شده از سوي مرکز ملي سرطان آمريکا، 15 هزار و 680 نفر از مردم اين کشور در سال جاري با تشخيص CLL روبرو خواهند شد و 4هزار و 580 نفر در همين سال جان خود را متعاقب ابتلا به اين بيماري ازدست خواهند داد.
گازيوا به سلول‌هاي ويژه‌اي در سيستم ايمني که به سلول‌هاي سرطاني حمله‌ور مي‌شوند، کمک مي‌کند. اين دارو تحت حمايت ويژه داروهاي مطرح در درمان يک بيماري شديد، کشنده و نادر مورد تاييد قرار گرفته است. اثربخشي و ايمني گازيوا در يک مطالعه باليني با شرکت 356 بيمار مورد بررسي قرار گرفت. اين بيماران به‌طور کاملا تصادفي ترکيب گازيوا و کلرامبوسيل يا کلرامبوسيل را به‌تنهايي دريافت کردند. هيچ‌کدام از اين مبتلايان به CLL، سابقه درمان دارويي بيماري خود را گزارش نمي‌کردند. شانس بقاي بدون عود بيماري در دريافت‌کنندگان ترکيب درماني به مراتب بيشتر از بيماران مصرف‌کننده کلرامبوسيل تنها بود.

براي نخستين‌بار به همت پژوهشگران آمريکايي و همکارانشان، ارتباط ژنتيکي خاص با خطر لوکمي دوران کودکي شناخته شد. نتايج اين تحقيق در شماره اخير نشريه Nature Genetics منتشر شده است. در خوشبينانه‌ترين حالت، اين کشف پنجره جديدي به سوي علل ارثي لوکمي کودکي گشوده و مي‌توان با استفاده از آن خانواده‌هاي در معرض خطر را مورد آزمايش قرار داد تا بتوان از انتقال آن ميان نسل‌هاي بعدي جلوگيري به عمل آورد. موتاسيون مذکور براي اولين‌بار در ميان خانواده‌اي کشف شد که افراد زيادي از اين خانواده در نسل‌هاي مختلف مبتلا به لوکمي لنفوبلاستيک حاد کودکي شده بودند. اين موتاسيون ژني روي ژن PAX5 قرار گرفته که نقش کليدي در ايجاد بعضي سرطان‌هاي سلول B دارند. اين ژن که از آن به عنوان master gene نيز نام مي‌برند، فعاليت بسياري از ژنهاي ديگر را تنظيم مي‌کند و براي حفظ هويت و عملکرد سلول‌هاي B ضروري هستند. در تمامي افراد مورد مطالعه، يک يا دو کپي از ژن PAX5 ناپديد شده بود و تنها يک نسخه موتاسيون يافته باقي مانده بود. البته محققان معتقدند که عوامل ژنتيکي ديگري نيز در اين ميان نقش دارند تا يک فرد به ALL مبتلا شود و تلاش مي‌کنند تا آنها را نيز بيابند. محقق ارشد اين مطالعه اميدوار است که مطالعات پيش رو همچنين مشخص کنند که چند درصد از بيماران مبتلا به ALL کودکي داراي موتاسيون در ژن مذکور هستند. مسلما با درک بهتر از عناصر ژنتيکي دخيل در ايجاد سرطان يا تحريک رشد آن، مي‌توان درمان هدف را با دقت بيشتري انجام داد و همچنين از رشد و گسترش سرطان در همان مراحل اوليه جلوگيري کرد.

محققان آمریکایی موفق به کشف ارتباط ژنتیکی خاصی شده‌اند که خطر ابتلا به لوسمی حاد کودکان را افزایش می‌دهد. این جهش ژنی نخستین بار در نمونه های تحت درمان یک خانواده شناسایی شد؛ تعدادی از نسل های مختلف این خانواده مبتلا به لوسمی لنفوسیت حاد (ALL) بودند و نمونه دوم نیز بیماری با جهش ژنی مشابه تحت درمان در بیمارستان دیگری بود.
مجموعه ای از آزمایشات نشان می دهد، بروز این جهش می تواند عملکرد طبیعی ژن را مختل کرده و خطر توسعه بیماری ALL‌ را در فرزندان و نسل های آینده افزایش می دهد. این جهش ژنتیکی ارثی در ژن PAX5 روی می دهد؛ این ژن نقش مهمی در توسعه برخی از سرطان های سلول B‌ از جمله لوسمی لنفوسیت حاد (ALL) دارد. دستاورد محققان بیمارستان مموریال، پنجره جدیدی به کشف علل ارثی بروز سرطان خون کودکان گشوده و می تواند از بروز سرطان خون در نسل های آینده پیشگیری کند. نتایج در مجله Nature Genetics منتشر شده است.

درخواست ثبت داروي جديد ايبروتينيب (Ibrutinib)در درمان بيماران مبتلا به لوکمي لنفوسيتيک مزمن که قبلا تحت‌درمان قرار گرفته‌اند و نيز بيماراني که قبلا به دليل لنفوم سلول منتل درمان شده‌اند، پذيرفته شد. درخواست ثبت اين دارو براساس نتايج 2 مطالعه باليني فاز 2، يکي روي لوکمي لنفوسيتيک مزمن راجعه/عود‌کننده و ديگري روي لنفوم سلول منتل راجعه/عود‌کننده که هر 2 در نشريه ماه ژوئن 2013 منتشر شده، انجام گرفت. ايبروتينيب، يک مهارکننده بروتون تيروزين کيناز است که براي درمان بدخيمي‌هاي لنفوسيت B تجويز مي‌شود. در صورت تاييد، ايبروتينيب اولين دارو از گروه مهارکننده‌هاي بروتون تيروزين کيناز خواهد بود. لوکمي لنفوسيتيک مزمن و لنفوم سلول منتل، بدخيمي‌هاي خوني هستند که از لنفوسيت‌هاي B منشا مي‌گيرند. لوسمي لنفوسيتيک مزمن، شايع‌ترين لوسمي در بزرگسالان است. اين بيماري در سالمندان شايع است و شانس بقاي 5 ساله در بيماران، حدود 82درصد است. لنفوم سلول منتل، نوع مهاجمي از لنفوم غيرهوچکين لنفوسيت B است که معمولا سالمندان را مبتلا مي‌کند. بيماري اغلب در گره‌هاي لنفاوي آغاز مي‌شود اما ممکن است به ساير بافت‌ها (مانند مغزاستخوان، کبد و طحال) هم گسترش يابد.

نکات اضافه‌شده به برگه اطلاعات دارويي اسپريسل(دازاتينيب)، براساس يکي از طولاني‌ترين مطالعات تکميلي در مورد داروهاي مورد استفاده در درمان CML بوده است. اين مطالعات شامل بررسي اثربخشي و ايمني 3 ساله در بيماران با تشخيص CML کروموزوم فيلادلفيا مثبت در فاز مزمن بيماري و اطلاعات مربوط به مطالعات 5 ساله روي بيماران CML کروموزوم فيلادلفيا مثبت در فاز مزمن بيماري که به گليوک(ايماتينيب)مقاوم شده‌اند يا عدم تحمل دارويي داشته‌اند، بوده است. اسپريسل، يک مهارکننده کيناز است که براي درمان بزرگسالان با تشخيص اخير CML کروموزوم فيلادلفيا مثبت در فاز مزمن بيماري تجويز مي‌شود. اثربخشي اسپريسل براساس پاسخ سايتوژنتيک و پاسخ ماژور مولکولار تعيين شد. مطالعه همچنان ادامه دارد و اطلاعات بيشتر براي اطمينان از نتايج مصرف درازمدت اين دارو ضروري است. مي‌توان اسپريسل را در ساير فازهاي بيماري CML کروموزوم فيلادلفيا مثبت (فاز مزمن، فاز پيشرونده، فاز ميلوييد و لنفوييد بلاست) مقاوم به درمان قبلي با ايماتينيب و نيز مبتلايان به ALL کروموزوم فيلادلفيا مثبت مقاوم به درمان قبلي تجويز کرد.

سازمان غذا و داروي آمريکا اخيرا پوناتيناب (ponatinib) با نام تجاري ايکلوزيگ(Iclusig) را براي درمان لوسمي ميلوييد مزمن (CML) و لوسمي لنفوبلاستيک حاد (ALL) کروموزوم فيلادلفيا مثبت مورد تاييد قرار داده است. اظهارنظر اعلام شده در مورد ايکلوزيگ، 3 ماه زودتر از موعد مقرر بود. اين دارو پروتئين‌هاي خاصي را که در ساخت سلول‌هاي سرطاني دخيل هستند، بلوک مي‌کند. ايكلوزيگ به صورت يک‌بار در روز براي درمان بيماران در فاز مزمن يا فاز پيشرونده CML و نيز ALL کروموزوم فيلادلفيا مثبتي که به داروهاي گروه مهارکنندگان تيروزين‌کيناز مقاوم شده‌اند تجويزمي‌شود. اين دارو سلول‌هاي بدخيمي را هدف قرار مي‌دهد که داراي متاسيون خاصي(T315I) هستند. اين متاسيون عامل مقاوم شدن سلول‌ها به داروي مهارکننده تيروزين کيناز است. ايکلوزيگ سومين داروي مورد تاييد براي درمان CML و دومين داروي تاييدشده براي درمان ALL در سال 2012 است.FDA در سپتامبر 2012 بسوتينيب (bosutinib)با نام تجاري بسوليف و در اکتبر 2012 اماستاکسين مپسوکسينات با نام تجاري سينريبو را براي درمان فازهاي مختلف CML مورد تاييد قرار داده بود. مارکيبو (Marqibo) نيز در آگوست 2012 براي درمان ALL کروموزوم فيلادلفيا منفي تاييد شده بود.

سازمان غذا و داروي آمريکا (FDA)، به تازگي اوماستاکسين مپسوکسينات (omacetaxine mepesuccinate) با نام تجاري سينريب (Synribo) را براي درمان لوکمي ميلوژنوس مزمن در بزرگسالان (CML) مورد تاييد قرار داده است. انستيتوي ملي سلامت آمريکا پيش‌بيني کرده است تا پايان سال 2012 ميلادي 5 هزار و 430 نفر با تشخيصCML روبرو خواهند شد. سينريب در بيماراني که بدخيمي آنها پس از درمان با حداقل دو دارو از گروه مهارکننده‌هاي تيروزين کيناز پيشرفت کرده، تجويز مي‌شود. اين دارو پروتئين‌هاي دخيل در تکامل سلول‌هاي سرطاني را مهار مي‌کند و به صورت 2 بار در روز براي مدت 14 روز متوالي زير پوست تزريق مي‌شود. سپس آن را براي مدت 7 روز مکرر (طي دوره‌هاي 28 روزه) تا زماني که در بيمار بهبود باليني ايجاد مي‌کند، تجويز مي‌کنند. داروي جديد در بيماراني که نسبت به ساير داروهاي مورد تاييد FDA در درمان CML فاز مزمن يا فاز شعله‌ور مقاوم شده‌اند يا عدم تحمل دارويي دارند اميد تازه‌اي است. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده به دنبال مصرف سينريب در بيماران تحت مطالعه عبارت بودند از افت پلاکت‌ها، آنمي، نوتروپني و متعاقب آن عفونت و تب، اسهال، تهوع، ضعف و بي‌حالي، واکنش محل تزريق و کاهش تعداد لنفوسيت‌هاي بدن (لنفوپني). اين دارو دومين داروي مورد تاييد FDA طي 2 ماه اخير براي درمان CML است. در سپتامبر سال ميلادي جاري، FDA بوسوليف را براي درمان مبتلايان به CML کروموزوم فيلادلفيا مثبتي که در فاز مزمن، بلاستيک يا پيشرونده بودند و نسبت به ساير داروي موجود مقاوم شده يا عدم تحمل دارويي داشتند مورد تاييد قرار داده بود.

سازمان غذا و داروي آمريکا به تازگي بسوليف (Bosulif)با نام ژنريک بسوتينيب (bosutinib) را براي درمان لوسمي ميلوژنوس مزمن (CML) که نوعي بيماري خون و مغز استخوان در بزرگسالان است مورد تاييد قرار داده است. پيش‌بيني مي‌شود تا پايان سال 2012 ميلادي براي 5430 زن و مرد تشخيص CML گذاشته شود. بيشتر مبتلايان به CML يک موتاسيون ژنتيکي(کروموزوم فيلادلفيا)دارند که باعث مي‌شود مغز استخوان آنزيمي با نام تيروزين کيناز بسازد. اين آنزيم باعث تشکيل مقادير زيادي سلول‌هاي سفيد خوني غيرطبيعي (گرانولوسيت‌ها) مي‌شود. بسوليف در مبتلايان به CMLمزمن، در فاز پيشرونده يا بلاست کروموزوم فيلادلفيا مثبت که نسبت به ساير داروها مقاوم شده‌اند يا عدم تحمل دارند تجويز مي‌شود. بسوليف با بلوک سيگنال‌هاي تيروزين کيناز که باعث شکل‌گيري گرانولوسيت‌هاي غيرطبيعي در بيمار مي‌شود اعمال اثر مي‌کند. ساير داروهايي که از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا براي درمانCML مورد تاييد قرار گرفته‌اند عبارتند از ايماتينيب در سال 2001 ، دازاتينيب در سال 2006 و نيلوتينيب در سال 2007 ميلادي. ايمني و اثربخشي بسوليف در يک مطالعه باليني با شرکت 546 بيمار بزرگسال در مرحله مزمن، پيشرونده يا بلاست CML بررسي شد. در همه آنها CML به دنبال مصرف ايماتينيب و در مرحله بعدي نيلوتينيب يا دازاتينيب پيشرفت کرده بود. در مرحله نهايي تمام آنها تحت درمان با بسوليف قرار گرفتند.

اميد مي‌رود وسيله‌اي ارزان‌قيمت و قابل‌حمل که مي‌تواند به سرعت سلول‌هاي لوکمي يا HIV را تشخيص دهد به زودي در دسترس قرار گيرند، آن هم به کمک يک «بيوچيپ» که از رشته‌هاي سلولي تصاوير 3 بعدي تهيه مي‌کند. محققان علوم مهندسي اين مطالعه اظهار اميدواري مي‌کنند که اين وسيله قدم مهمي به سوي توليد چيپ‌هاي فلوساتيومتري ارزان‌قيمت بردارد تا با استفاده آنها در بالين، به تشخيص زودهنگام بيماري دست يافت. روش فلوساتيومتري به طور کلي با استفاده از حسگرهاي چشمي به سلول‌ها از 3 مسير نگاه مي‌کند. درواقع با فلوساتيومتري مي‌توان با استفاده از نور ليزر روي سلول‌هاي هدف تمرکز کرده و از هر سلول 3 سيگنال اپتيکال توليد کرده و به اين ترتيب خصوصيات بيوکميکال سلول‌ها را نشان مي‌دهند، مانند اندازه آنها و ميزان نور برگشتي را. حالا اين تکنيک روي يک بيوچيپ تعبيه شده و کار را در بالين راحت کرده است. در حال حاضر اين بيوچيپ‌ها به قيمت بسيار ارزان‌تر از فلوساتيومتري که حدود 100هزار دلار مي‌ارزند، در دسترس قرار مي‌گيرد و حدود هزار دلار هزينه دارد.

به نظر مي‌رسد يک محصول ترکيبي از روغن ماهي که سلول‌هاي بنيادي لوکمي را مورد هدف قرار مي‌دهد، مي‌تواند در درمان اين بيماري کشنده اميد تازه‌اي محسوب شود. اين ترکيب که D12-PGJ3ناميده مي‌شود و سلول‌هاي بنيادي CML را هدف قرار داده و مي‌کشد، از نوعي اسيدچرب امگا 3 به دست مي‌آيد که در ماهي و روغن ماهي توليد مي‌شود و آزمايش‌هاي آن در مدل حيواني با موفقيت همراه بوده است. به گزارش سپید، سابق بر اين نيز تاثيرات مثبت اسيدهاي چرب بر سيستم قلبي‌-عروقي و رشد مغزي خصوصا در کودکان نشان داده شده بود، اما اکنون مشخص شده که بعضي متابوليت‌هاي امگا3 توانايي کشتن انتخابي سلول‌هاي بنيادي مسبب لوکمي را در موش دارد. آنچه در اين تحقيق مهم است، آنکه موش‌هاي بيمار کاملا درمان شدند و هيچ عودي از بيماري ديده نشد. درواقع اين ترکيب، سلول‌هاي بنيادي مسبب سرطان را در طحال و مغز استخوان موش از بين مي‌برد. به طور خاص، اين ترکيب ژن P53 را فعال کرده که خود منجر به برنامه‌ريزي براي مرگ خود سلول مي‌شود.

دفتر توسعه تحقيقات سرطان انگليس از آزمايش نوع جديد داروي درمان لوسمي حاد کودکان خبر داد. داروي جديد براي نوزادان شش ماهه تا نوجوانان 18 ساله مبتلا به لوسمي حاد که به درمان‌هاي معمول پاسخ نمي‌دهند، مورد آزمايش قرار مي‌گيرد. در اين آزمايش 15 کودک مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيک حاد (ALL) و لوسمي ميلوئيد حاد (AML) با نوع جديد داروي AT9283 تحت درمان قرار مي گيرند. اين دارو نوع جديدي از گروه داروهاي مهار کننده پروتئين تيروزين کيناز است.
داروي AT9283 در مطالعات آزمايشگاهي نتيجه بخش بوده و بر روي چند بيمار بزرگسال با تومور جامد و بدخيمي‌هاي هماتولوژيک و کودکان و نوزادان با تومور جامد مورد آزمايش قرار گرفته است. پروفسور جوزف ورمور، سرپرست تيم تحقيقاتي اميدوار است که داروي جديد بتواند روند پيشرفت بيماري را در کودکاني که به درمان‌هاي متداول پاسخ نمي دهند متوقف کند. به گفته پروفسور ورمور، داروي AT9283 با بلوکه کردن فعاليت پروتئين‌هاي تيروزين کيناز مانع از رشد سلول‌هاي سرطاني مي‌شود.
انجام اين آزمايش که با همکاري بيمارستان کودکان نيوکاسل و چهار مرکز باليني ديگر انجام مي‌شود به محققان براي تعيين دوز دقيق دارو و بررسي ميزان اثربخشي دارو در درمان لوسمي حاد کودکان کمک مي‌کند. از 1500 مورد سرطان کودکان در انگليس حدود 31 درصد، لوسمي حاد است. با وجود پيشرفت هاي چشمگير در درمان لوسمي کودکان در انگليس، سالانه 100 کودک زير 15 سال در اين کشور در اثر اين بيماري جان خود را از دست مي دهند. دکتر نيگل بلک برن، مدير توسعه دارو دفتر تحقيقات دارويي انگليس (DDO) نيز از پيشرفت هاي اخير در درمان سرطان کودکان خبر داد. در دهه 60 ميلادي تنها يک چهارم کودکان مبتلا به سرطان نجات مي‌يافتند، اما با پيشرفت تحقيقات چند سال اخير اين ميزان به سه چهارم افزايش يافته است.

گروهي از متخصصان علوم پزشكي در آمريكا به سرپرستي يك پزشك هندي تبار تركيبي را در روغن ماهي شناسايي كرده‌اند كه ظاهرا مي‌تواند سلولهاي بنيادي لوسمي (سرطان خون) را نابود سازد. به گزارش سرويس بهداشت و درمان ايسنا، اين تركيب دلتا - 12 پروتا گلاندين جي 3 يا D12-PGJ3 نام دارد كه در آزمايشات فوق روي موش‌هاي آزمايشگاهي موفق شده است سلولهاي بنيادي را در نوع مزمن لوسمي از بين ببرد. دكتر سانديپ پرابهو، استاديار ايمونولوژي و سموم شناسي مولكولي در دپارتمان علوم پزشكي آمريكا در اين باره مي‌گويد: تركيب فوق از EPA يا «اسيد ايكوساپنتائنوئيك» تهيه مي‌شود. EPA در واقع يك اسيد چرب امگا -3 است كه در ماهي و روغن ماهي يافت مي‌شود.
به گزارش روزنامه واشنگتن تايمز، پرابهو تصريح كرد: در بررسي‌هاي قبلي مشخص شده است كه اسيدهاي چرب مزاياي بسياري براي دستگاه گردش خون، قلب و عروق و رشد مغزي بويژه در نوزادان دارد اما ما اخيرا نشان داده‌ايم كه برخي از متابوليت‌هاي امگا -3 توانايي آن را دارند كه به طور انتخابي سلولهاي بنيادي عامل لوسمي را در موش‌ها نابود سازند. بنا براين گزارش، لوسمي يا لوکمي در واقع فرآيند تکثير، خونسازي و ايمني طبيعي بدن را مختل مي‌کند. اجتماع اين سلول‌هاي سرطاني در خارج از مغز استخوان، موجب تشکيل توده‌هايي در اندامهاي حياتي بدن نظير مغز و يا بزرگ شدن غده‌هاي لنفاوي، طحال، کبد و ناهنجاري عملکرد اندامهاي حياتي بدن مي‌شود.
در بيماري لوسمي يا همان سرطان خون، مغز استخوان به صورت غيرعادي، مقدار بسيار زيادي سلول خوني توليد مي‌کند. اين سلولها با سلولهاي طبيعي خون متفاوت هستند و درست عمل نمي‌کنند. در نتيجه توليد سلول‌هاي سفيد خون طبيعي را متوقف کرده و توانايي فرد را در مقابله با بيماري‌ها از بين مي‌برند. سلول‌هاي لوسمي همچنين بر توليد ساير انواع سلول‌هاي خوني که توسط مغز استخوان ساخته مي‌شود از جمله گلبول‌هاي قرمز خون که اکسيژن را به بافت‌هاي بدن مي‌رسانند و نيز پلاکت‌هاي خوني که از لخته شدن خون جلوگيري مي‌کنند، اثر مي‌گذارند. شرح اين آزمايشات در مجله «خون» گزارش شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا در ۱۸ نوامبر ۲۰۱۱ يک داروي جديد شيمي‌درماني را براي درمان لوسمي کودکان با سابقه حساسيت به درمان‌هاي استاندارد مورد تاييد قرار داده است. داروي ارويناز(Erwinaze) در درمان مبتلايان به لوسمي لنفوبلاستيک حاد که نسبت به داروهاي شيمي‌درماني مشتق از آسپاراژيناز و پگاسپارگاز مورداستفاده در درمان لوسمي لنفوبلاستيک حاد حساسيت داشته‌اند تجويز مي‌شود. ارويناز 3 بار در هفته مستقيما درون عضله تزريق مي‌شود. اين دارو با شکستن آمينواسيد آسپاراژين، که براي رشد تمام سلول‌ها ضروري است اثر مي‌کند. اثربخشي و ايمني ارويناز در يک مطالعه باليني با شرکت 58 بيمار ارزيابي شد. تمام بيماران شرکت‌کننده در مطالعه به علت واکنش‌هاي حساسيتي نمي‌توانستند به درمان با آسپاراژيناز يا پگاسپارگاز مشتق از اي‌کولاي ادامه دهند. عوارض ناشي از درمان با ارويناز عبارتند از آنافيلاکسي (واکنش‌هاي حساسيتي شديد)، پانکراتيت، افزايش آنزيم‌هاي کبدي، خونريزي، لخته شدن خون، تهوع، استفراغ و بالا رفتن ميزان قند خون.