پژوهش صورت گرفته توسط محققان آمریکایی نشان می‌دهد، تجویز غیرضروری آنتی‌بیوتیک‌ها بویژه پنی‌سیلین، خطر ابتلا به دیابت را تا 23 درصد افزایش می‌دهد. محققان دانشگاه پنسیلوانیا نسخه‌های تجویزی برای 200 هزار انگلیسی را قبل از ابتلا به دیابت بررسی کرده و دریافتند، مصرف دو دوره آنتی‌بیوتیک به ویژه پنی‌سیلین می‌تواند خطر دیابت نوع دو را افزایش دهد و با افزایش مصرف به دو الی پنج دوره، این خطر به ترتیب 8 تا 23 درصد افزایش پیدا می‌کند.
 
این در حالی است که برای آنتی‌بیوتیک دیگری موسوم به کینولون که نسبت به پنی‌سیلین کمتر تجویز می‌شود، خطر ابتلا به دیابت در دو و پنج دوره مصرف، به ترتیب 15 تا 37 درصد افزایش پیدا می‌کند. محققان هشدار دادند که آنتی‌بیوتیک‌ها می‌توانند باکتری‌های معده را تغییر داده و متعاقبا تأثیراتی را بر سلامتی بگذارند. نتایج این پژوهش در مجله Endocrinolog منتشر شده است.  


برچسب‌ها: دیابت, پنی سیلین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و ششم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط محققان کانادایی بر روی موش‌های چاق یا دچار دیابت نشان می‌دهد، متفورمین و رسوراترول قادر به هدف قرار دادن مسیرهای سیگنال‌دهی در روده کوچک برای کاهش قند خون هستند. حدود 80 درصد از مبتلایان به دیابت نوع 2 از اضافه وزن یا مشکل چاقی رنج می‌برند که کنترل سطح قند خون را دشوار می‌سازد. محققان موسسه تحقیقاتی بیمارستان عمومی تورنتو در تحقیقات خود کشف کرده‌اند، دو ترکیب متفورمین و رسوراترول می‌توانند مسیرهای سیگنال‌دهی برای کاهش قند خون را در روده کوچک هدف قرار دهند.
 
متفورمین یکی از رایج‌ترین داروهای تجویز شده برای کنترل دیابت نوع 2 محسوب می‌شود و ترکیب آنتی‌اکسیدانی رسوراترول نیز در انگور، بادام زمینی و زغال‌اخته وجود دارد. آزمایشات صورت گرفته بر روی موش‌های چاق یا مبتلا به دیابت نشان می‌دهد، متفورمین و رسوراترول به ترتیب مولکول‌های AMPK و سیرتوئین1 را در روده کوچک فعال کرده و یک شبکه عصبی شامل روده ، مغز و کبد را برای کاهش قند خون هدف قرار می‌دهند.
 
متفورمین، مولکول‌ اثنی‌عشری AMPK‌ و شبکه عصبی را برای پایین آوردن تولید گلوکز فعال می‌کند و بوسیله رسوراترول، ترکیب اثنی‌عشری Sirt1 برای معکوس کردن مقاومت به انسولین از طریق یک شبکه عصبی فعال می‌شود. رسوراترول همچنین در ساختارهای سلولی و مدل‌های حیوانی، تأثیرات قابل‌توجهی در مهار سلول‌های سرطانی، قابلیت‌های ضدالتهابی، کاهش گلوکز یا سطح قند خون را نشان داد. به گفته محققان، برای تعیین اثر مشابه این دو ترکیب بر روی انسان به مطالعات و آزمایشات بیشتری نیاز است. نتایج این تحقیق در مجله Nature Medicine منتشر شد.  


برچسب‌ها: دیابت, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و سوم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


این کارگاه در تاریخ 9 الی 10 اردیبهشت 1394 توسط دانشگاه علوم پزشکی مازندران و مرکز تحقیقات دیابت پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران در مرکز آموزشی درمانی امام خمینی ساری برگزار خواهد شد. مباحث این کارگاه شامل آشنایی با اپیدمیولوژی پای دیابتی و نظام درمانی- مراقبتی در پای دیابتی غربالگری پای دیابتی و شناسایی انواع زخم پای دیابتی، توصیف راهکار های کنترل و مدیریت مشکلات مربوط به پای دیابتی، چگونگی به کارگیری راهکار های کنترل و مدیریت پای دیابتی به منظور ارائه بهترین مراقبت، نقش پرستار در مراقبت از پای دیابتی، تدوین برنامه مراقبت پرستاری پای دیابتی  می باشد. 

سایت کارگاه


برچسب‌ها: کارگاه, اطلاع رسانی پرستاری, علوم پزشکی مازندران, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه هجدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی در تحقیقات خود دریافته‌اند، خطر مرگ در بیماران مبتلا به دیابت در زمان تشخیص سرطان در مقایسه با بیماران بدون دیابت بیشتر است. حدود 20 میلیون آمریکایی مبتلا به دیابت هستند که این رقم هفت درصد از جمعیت بزرگسال آمریکا را تشکیل می‌دهد. دیابت یک عامل خطر برای ابتلا به برخی از سرطان‌هاست، اما تاثیر دیابت در علل مرگ و میر در بیماران مبتلا به سرطان که بیماری آنها تازه تشخیص داده شده، تاکنون ناشناخته باقی مانده بود. محققان دانشکده بهداشت بلومبرگ در دانشگاه جانز هاپکینز طی انجام یک فراتحلیل، ارتباط بین ابتلا به دیابت در طولانی‌مدت را با مرگ و میر در بیماران مبتلا به سرطان شناسایی کردند.
 
در این پژوهش محققان به تجزیه و تحلیل‌های شناخته شده در این زمینه پرداختند که نشان می‌دهد، ابتلا به دیابت در طولانی‌مدت با افزایش خطر مرگ ناشی سرطان در مقایسه با افراد با قندخون طبیعی همراه است ودر تمام انواع سرطان این رابطه وجود دارد.  ابتلا به دیابت از علل مرگ در اثر سرطان آندومتر، پستان و کولورکتوم است؛ دیابت با افزایش خطر سرطان پروستات، معده، کبد، ریه و سرطان پانکراس نیز همراه است. این نتایج نیازمند انجام تحقیقات بیشتری است تا اهمیت نسبی ابتلا به دیابت در مبتلایان به سرطان مشخص شود. اگر یک تعامل بالینی و یا بیولوژیکی بین دیابت و مراقبت از سرطان تایید شود، محققان باید بررسی کنند که آیا پیشرفت در مراقبت از دیابت برای بیماران مبتلا به سرطان تازه تشخیص داده شده ممکن است با کاهش مرگ و میر همراه باشد یا خیر.  


برچسب‌ها: دیابت, سرطان, مرگ
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه هجدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


محققان اسپانيايي در تحقيقات خود که در نشريه Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism به چاپ رسيده، به اين نتيجه رسيدند که سطح پايين ويتامين D سرم، در مقايسه با چاقي، ارتباط نزديک‌تري با بروز ديابت دارد. درواقع، کمبود ويتامين D با خطر ابتلا به ديابت نوع 2 را افزايش مي‌دهد. آنها همچنين دريافتند که سطح 25 هيدروکسي ويتامين D سرم در افراد پره‌ديابتيک و مبتلا به ديابت، در مقايسه با افراد نرمال از نظر سطح قند خون، کاهش مي‌يابد. اين کاهش مستقل از شاخص توده بدني بيمار است. آنها در اين مقاله تصريح مي‌کنند که ويتامين D ارتباط نزديک‌تري با متابوليسم گلوکز نسبت به چاقي دارد. درواقع، کمبود ويتامين D و چاقي، با اثر بر هم و افزايش تاثير يکديگر، خطر ابتلا به ديابت و ديگر اختلالات متابوليک را به بالاترين حد مي‌رسانند. بنابراين، افراد مي‌توانند با داشتن رژيم غذايي سالم و فعاليت‌هاي کافي خارج از خانه (در معرض نور آفتاب بودن) اين ميزان خطر را به حداقل ميزان خود برسانند.
 
البته بعضي از صاحبنظران با اين نتيجه‌گيري موافق نيستند. به اعتقاد آنها، اين مطالعه به اندازه کافي خوب طراحي نشده که بتواند مطلب مهمي را به دانش امروز ما در اين رابطه بيفزايد. تنها، اين مطالعه يک ارتباط ساده ديگري را نشان داده و نمي‌تواند وجود يک مکانيسم زمينه‌اي را اثبات کند. تعداد زيادي از اين مطالعات ارتباطي وجود دارند که نشان مي‌دهند، غلظت 25 هيدروکسي ويتامين D درگردش و ديابت يا چاقي يا عفونت، يا بيماري قلبي و بسياري موارد ديگر با هم در ارتباط هستند. کاري که بايد کرد، اين است که با کارآزمايي‌هاي باليني مشخص شود آيا افراد درمان شده با ويتامين D، وضعيت ديابت يا ديگر مشکلاتشان بهبود مي‌يابد يا خير. البته مطالعاتي از اين دست در حال انجام هستند. در يکي از اين مطالعات با نام D2d study، هدف اين است که مشخص شود آيا مکمل‌هاي ويتامين D بروز ديابت نوع 2 را به تعوق مي‌اندازند يا خير و اينکه چگونه ويتامين D مي‌تواند متابوليسم گلوکز را تحت تاثير قرار دهد. در اين مطالعه، 20 مرکز در سراسر ايالات متحده، افراد پره‌ديابتيک را وارد مطالعه کرده و با دادن مکمل ويتامين D يا پلاسبو و سپس 3 سال پيگيري، بررسي خواهند کرد که ويتامين D چه تاثيري بر بروز ديابت خواهد داشت.
 
محققان اسپانيايي در مقاله خود توضيح مي‌دهند که ارتباط ميان سطح سرمي 25 هيدروکسي ويتامين D با چاقي و ديابت نوع 2 کاملا شناخته شده نيست. علاوه‌براين، بروز گيرنده ويتامين D در بافت چربي با چاقي مرتبط است و شايد بتواند با 1 و 25 – دي‌هيدروکسي ويتامين D3 (شکل بيولوژيکي فعال 25 هيدروکسي ويتامين D) تنظيم شود. در مجموع، مي‌توان گفت براساس شواهد و مطالعات موجود، ويتامين D داراي خواص ضدالتهابي و ضدسرطان است. اين ويتامين پروليفراسيون و آنژيوژنز سلولي را مهار مي‌کند تا تقسيم و آپوپتوزيس را به سلول القا کند. در مدل‌هاي حيواني ديده شده که با دادن ويتامين D به موش‌هاي مبتلا به سرطان کولون، مرگ و مير کمتري در انتظار آنها بوده است. 


برچسب‌ها: ویتامین, ویتامین دی, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه هجدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


مطالعات محققان دانشگاه پنسیلوانیا نشان می دهد که استفاده بیش از اندازه از داروهای آنتی بیوتیک، احتمال بروز دیابت نوع 2 را افزایش می دهد. این تحقیق نشان می دهد که استفاده دو تا پنج دوره پنی سیلین در سال، احتمال دیابت نوع 2 را افزایش می دهد و استفاده بیش از پنج دوره پنی سیلین در سال، احتمال بروز دیابت نوع 2 را 23 درصد افزایش می دهد.
 در این تحقیق علاوه بر پنی سیلین، داروهای دیگری از خانواده آنتی بیوتیک ها از جمله سفالوسپورین، کینولون و ماکرولیدها نیز مورد مطالعه قرار گرفتند و نتایج تقریبا مشابه گزارش شده است. محققان احتمال می دهند که دلیل این امر، عدم تعادل باکتری های روده باشد. هنوز هیچ ارتباطی بین داروهای ضد ویروس و ضد قارچ با بیماری دیابت اثبات نشده است.
 بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی،347 میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و بنا به پیش بینی این سازمان، دیابت هفتمین عامل مرگ و میر در سال 2030 میلادی خواهد بود. رژیم غذایی سالم، فعالیت بدنی، حفظ وزن بدن و اجتناب از مصرف دخانیات مهمترین عوامل در پیشگیری از دیابت نوع 2 هستند. دیابت به علت ناتوانی بدن در تولید یا مصرف انسولین بوجود می ‏آید. انسولین ماده ‏ای است که توسط لوزالمعده تولید می شود و نقش آن استفاده از قند به عنوان عظیم ترین منبع انرژی بدن است. نتایج این تحقیقات در نشریه European Journal of Endocrinology منتشر شده است. 


برچسب‌ها: دیابت, آنتی بیوتیک
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه پانزدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


مطالعات محققان دانشگاه یو اچ ان در تورنتوی کانادا نشان می دهد که داروهای کاهش دهنده قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، احتمال نارسایی قلبی را 14 درصد افزایش می دهد. این مطالعه بر روی بیش از 95 هزار داوطلب انجام شده و نشان می دهد که نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بسیار شایع است. پزشکان به بیماران مبتلا به دیابت هشدار می دهند که با متخصص قلب مشورت کنند و سعی کنند قند خون را با رژیم غذایی و ورزش کنترل کنند.
 نارسایی قلبی به حالتی گفته می شود که قلب، خون مورد نیاز با فشار لازم را در بدن پمپاژ نمی کند. نارسایی قلبی یکی از مهمترین دلایل از کار افتادگی در بسیاری از نقاط دنیا محسوب می شود و باعث می شود خانواده ها و جامعه، هزینه سنگینی را برای مراقبت از این بیماران متحمل شوند. مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها در آمریکا، هزینه مراقبت های بهداشتی، دارو و روزهای کاری از دست رفته بر اثر نارسایی قلبی را سالیانه حدود 32 میلیارد دلار در آمریکا برآورد کرده است. تنگی نفس، خستگی و تورم مچ پا، مهمترین علایم نارسایی قلبی به شمار می آیند و در حال حاضر بیش از 5.1 میلیون نفر در آمریکا به نارسایی قلبی مبتلا هستند. نتایج این تحقیقات در نشریه Lancet Diabetes and Endocrinology منتشر شده است. 


برچسب‌ها: دیابت, نارسایی قلبی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه پانزدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تعداد مقالات دیابت: ۳۲ مقاله
تعداد تاییدیه های دیابت: ۵ تاییدیه
تعداد همایش ها و سمینارهای دیابت: ۱۲ مورد
تعداد اخبار دیابت: ۱۳۲ خبر

آمار فوق تا تاریخ ۲۰ اردیبهشت ۱۳۹۳ می باشد.
برای مشاهده فهرست مطالب دیابت از لینک زیر استفاده نمایید:

فهرست مطالب دیابت


برچسب‌ها: فهرست, فهرست مطالب, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه پانزدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تیمی از محققان سراسر جهان دریافته‌اند نوعی ماده‌ موجود در داروهای سرفه می‌تواند در درمان افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کارآمد باشد. دیابت نوع 2 معمولا در بزرگسالی و زمانی ظاهر می‌شود که لوزالمعده انسولین کافی تولید نمی‌کند؛ انسولین هورمونی است که به بدن در تنظیم و استفاده از گلوکز کمک می‌کند. هنوز درمانی برای دیابت ارائه نشده و بیماران باید رژیم‌ غذایی خود را تغییر داده و داروها یا انسولین لازم برای حفظ سلامتی‌شان را دریافت کنند.
 
محققان در تحقیق جدید از نوعی ماده به کار رفته در سرکوب‌کننده‌های سرفه به نام dextromethorphan استفاده کردند. آن‌ها در ابتدا تصور می‌کردند این ترکیب، تولید انسولین را بدتر می‌کند اما اکنون دریافتند چنین ماده‌ای سلول‌های گیرنده لوزالمعده را وادار به تولید انسولین بیشتر می‌کند.
 
محققان اثر این ماده را بر روی موش‌ها و سپس بافت لوزالمعده انسانی آزمایش کردند. آن‌ها همچنین آزمایش بالینی را برای مشاهده اثرات ماده مزبور بر روی بیماران دیابتی انجام دادند. تیم علمی dextromethorphan را بر روی 20 بیمار مرد انجام داد و در نهایت مشخص شد تراکمات انسولین و توانایی تحمل گلوکز در آن‌ها افزایش یافت. دانشمندان مدعی‌اند این یافته‌ها هنوز در مرحله ابتدایی هستند و امیدوارند کشف جدید موجب انجام آزمایش‌های بالینی بزرگ‌تر در آینده شود. جزئیات این تحقیق در مجله Nature Medicine ارائه شد.  


برچسب‌ها: دیابت, دکسترومتورفان
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه هشتم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تیمی از دانشمندان موسسه تحقیقات اسکریپس به آزمایش یک ترکیب مصنوعی قوی پرداخته‌اند که از بروز دیابت نوع یک در مدل‌های حیوانی جلوگیری کرده است. حیواناتی که از این ترکیب استفاده کرده بودند، در مقایسه با حیوانات دیگر هیچ گاه به قند خون بالای نشانگر بیماری دیابت مبتلا نشدند و آسیب سلول‌های بتا در آن‌ها بطور چشمگیری کاهش پیدا کرد. دیابت نوع یک در نتیجه تخریب خودایمنی سلول‌های بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده اتفاق می‌افتد. درحالیکه درمان استاندارد برای این بیماری به دنبال جایگزینی انسولین از دست رفته است، تحقیقات جدید در عوض بر امکان جلوگیری از تخریب ابتدایی ایجاد شده توسط سیستم ایمنی و توقف بیماری پیش از آغاز آن تمرکز دارد.
 در این تحقیق، دانشمندان به آزمایش ترکیب تجربی SR1001 در مدل‌های حیوانی دیابتی لاغر پرداختند. این ترکیب، یک جفت از گیرنده‌های هسته‌ای ROR آلفا و ROR گاما را هدف قرار می‌دهد که نقشی حیاتی را در تولید جمعیت خاصی از سلول‌های ایمنی مرتبط با دیابت (Th17) ایفا می‌کند.
 
به گفته دانشمندان، از آنجایی که سلول‌های Th17 با تعدادی از بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس مرتبط هستند، تصور می‌شود ترکیب آن‌ها بتواند سلول‌های Th17 در دیابت نوع یک را مهار کرده و احتمالا در پیشرفت بیماری اختلال ایجاد می‌کند. آن‌ها دریافتند که ترکیب SR1001 می‌تواند وقوع دیابت را از بین برده و میزان التهاب انسولین و مخرب‌های سلول‌های تولید کننده انسولین را در بیماران درمان شده کاهش دهد. این ترکیب به سرکوب واکنش ایمنی از جمله تولید سلول‌های Th17 پرداخته و همچنین سطوح عادی انسولین را حفظ می‌کند. SR1001 همچنین دفعات بیان Foxp3 را در سلول‌های T که به کنترل تولید و فعالیت نوعی سلول‌ایمنی موسوم به سلول تنظیم T می‌پردازد، افزایش می‌دهد.
 
به گفته محققان، این نتایج نشان می‌دهد که سلول‌های Th17 از نقش آسیب‌شناختی در تولید دیابت نوع یک برخوردار بوده و استفاده از ترکیبات مصنوعی خاص ROR برای هدف قرار دادن این سلول‌ها ممکن است بتواند به عنوان یک درمان پیشگیرانه برای دیابت نوع یک مورد استفاده قرار بگیرد. این تحقیق در مجله Endocrinology منتشر شده است.  


برچسب‌ها: دیابت, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه هشتم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


امروزه بعضي عوامل خطر ابتلا به ديابت، مانند چاقي و سابقه خانوادگي کاملا ثابت شده‌اند، اما يک مطالعه جديد که به‌وسيله دانشمندان فرانسوي انجام شده نشان مي‌دهد، شايد ارتباطي ميان خطر ابتلا به ديابت نوع 2 و نوع گروه خوني افراد وجود داشته باشد. در مطالعه اخير، داده‌هاي بيش از 82 هزار زن از يک کوهورت 100 هزار نفري زنان مورد آناليز قرار گرفت. مشخص شد زنان با گروه خوني B+
35 درصد بيشتر احتمال دارد که به ديابت نوع 2 مبتلا شوند. همچنين، افراد با گروه خوني A نيز 10 درصد بيشتر احتمال دارد که ديابت نوع 2 بگيرند. افراد با گروه خوني B اين احتمال را به 21 درصد مي‌رسانند. البته تمامي اين افراد با گروه خوني O مقايسه شده‌اند. افراد گروه خوني AB نيز اين احتمال را تا 17 درصد بيشتر تجربه مي‌کنند. تمامي اين افراد در مقايسه با گروه خوني O مقايسه شده‌اند. لازم به ذکر است، اين ارتباط‌ها معني‌دار نبوده‌اند. 


برچسب‌ها: دیابت, گروه خونی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


موسسه ملي براي تعالي بهداشت، درمان و مراقب (NICE) انگلستان اعلام کرد، داروي Jardiance يا empagliflozin، ساخت دو شرکت Boehringer Ingelheim و Eli Lilly براي درمان بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 تاييد شده و از اين پس اين دارو در سيستم خدمات ملي سلامت بريتانيا اجازه تجويز و مصرف دارد.
 
موارد مصرف اين دارو محدود به موارد زير خواهد شد: 1.1) Empagliflozin در ترکيب با متفورمين در يک رژيم درماني دوگانه استفاده مي‌شود، اگر: 1) داروهاي گروه سولفونيل‌اوره براي بيمار منع مصرف داشته يا بيمار آنها را تحمل نمي‌کند، 2) بيمار در معرض خطر بيشتر هيپوگليسمي يا عواقب آن قرار دارد. 1.2) Empagliflozin در يک رژيم درماني سه‌گانه استفاده مي‌شود، با 1) متفورمين و يک سولفونيل‌اوره، يا 2) متفورمين و يک تيازولينديون. 1.3) Empagliflozin در ترکيب با انسولين با يا بدون ديگر داروهاي ضدديابت، به‌عنوان يک گزينه درماني ديابت نوع 2. Empagliflozin که در اروپا تحت عنوان Jardiance به فروش مي‌رسد، به‌صورت قرص بوده و يک‌بار در روز براي درمان ديابت نوع 2 در بزرگسالان تجويز مي‌شود و قسمتي از کلاس مهارکننده‌هاي SGLT2 است.
 
SGLT2 پروتئين‌هاي اساسي هستند که در کليه‌ها مسوول فيلترکردن قند خون بوده و مسوول حدود 90 درصد بازجذب قند و بازگرداندن آن به جريان خون. در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2، بيان SGLT2 افزايش يافته و همين امر منجر به افزايش سطح گلوکز خون مي‌شود. 


برچسب‌ها: داروی جدید, جارديانس, امپاگلیفلوزین, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) قرص های امپاگلیفلوزین/ لیناگلیپتین با نام گلیکسامبی (Glyxambi) را به عنوان درمان همراه با رژیم غذایی و ورزش برای بهبود کنترل قندخون در بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 در مواردی که تجویز امپاگلیفلوزین و لیناگلیپتین مجاز است را تایید کرد. گلیکسامبی، در مبتلایان به دیابت نوع 1 یا برای درمان کتواسیدوز دیابتی توصیه نمی شود٬ و همچنین، گلیکسامبی در بیماران با سابقه پانکراتیت مورد مطالعه قرار نگرفته و مشخص نیست که آیا می تواند خطر وقوع مجدد پانکراتیت در این افراد را افزایش دهد یا خیر. گلیکسامبی، اولین و تنها درمان دیابت در آمریکا است که مکانیسم اثر دوگانه یک  مهارکننده سدیم گلوکز کوترانسپورتر2 و یک مهارکننده دی پپتیدیل پپتیداز4 را به شکل یک عدد قرص که در صبحگاه مصرف می شود، دارد. گلیکسامبی،  5 میلی گرم امپاگلیفلوزین را با 25 یا 10 میلی گرم لیناگلیپتین در یک قرص قرار داده است. مهارکننده های SGLT2 با بلوک بازجذب گلوکز خون از کلیه ها، گلوکز را از طریق ادرار دفع می کنند. مهارکننده های DDP-4 با افزایش هورمون های تحریک کننده پانکراس برای تولیدبیشتر انسولین و تحریک کننده کبد برای تولید گلوکز کمتر اثر می کنند.
 پاول فونتین، سرپرست مطالعه ای که به تایید گلیکسامبی انجامید، می گوید: «امروزه جامعه پزشکی به لزوم درمان دیابت با ترفندهای مختلف واقف است. هدف همه روش ها درنهایت،بهبود هر چه بیشتر کنترل قندخونا ست.» تجویز گلیکسامبی در بیمارانی که به اختلال عملکرد کلیوی دچارند، بیماری شدید کلیوی دارند یا تحت دیالیز قرار می گیرند، سابقه واکنش های بیش حساسیتی نظیر آنافیلاکسی، آنژیوادم، مشکلات اگزفولیاتیو پوستی، کهیر به دنبال مصرف لیناگلیپتین دارند و نیز سابقه واکنش های بیش حساسیتی به امپاگلیفلوزین دارند، ممنوع است
.
 
تایید این دارو از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا، بر اساس اطلاعات به دست آمده از نتایج مطالعه فاز3 برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی گلیکسامبی (5/10 و 5/25 میلی گرمی) در مقایسه با منوتراپی امپاگلیفلوزین (10 یا 25 میلی گرمی) و لیناگلیپتین (5 میلی گرمی) در بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع2 است که دوز بالای مت فورمین (متوسط دوز 1889 میلی گرم در روز) را دریافت می کنند. در این مطالعه در 686 بیمار بزرگسال مبتلا به دیابت نوع2 و هموگلوبی A1C بین 7 تا 10 درصد، تغییر در میزان این هموگلوبین پس از 24 هفته بررسی شد. نتایج نشان دادند که در صورتی که گلیکسامبی به متفورمین اضافه شود، در هفته 24 بهبود قابل توجهی در کنترل میزان A1C در مقایسه با منوتراپی امپاگلیفلوزین یا لیناگلیپتین خواهد داشت. هرچند که گلیکسامبی برای کاهش و کنترل وزن مورد تایید قرار نگرفته، در پایان هفته 24 چنین مزیتی از مصرف آن در بیماران گزارش شد.


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, گلیکسامبی, امپاگلیفلوزین, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه یکم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


نتايج يک مطالعه جديد که بوسيله پژوهشگران دانشگاه آلاباما در بيرمنگام انجام شده، حاکي از آن است که داروي مشهور وراپاميل که به‌طور گسترده‌اي براي درمان پرفشاري خون، آريتمي قلبي و سردردهاي ميگرني مورد تجويز قرار مي‌گيرد، باعث بهبود کامل ديابت در مدل‌هاي حيواني مي‌شود. تيم تحقيقاتي مذکور در حال حاضر به‌سوي کارآزمايي‌هاي باليني انساني قدم برمي‌دارند تا ببينند آيا همين اثر را در انسان هم دارد يا خير.
 
به دنبال سال‌ها تحقيق، پژوهشگران دانشگاه آلاباما نشان داده‌اند که قند بالاي خون باعث توليد بيش از حد پروتئيني به نام TXNIP در خون مي‌شود. وقتي مقدار اين پروتئين در سلول‌هاي بتاي پانکراس افزايش پيدا کند، باعث پيشرفت ديابت خواهند شد. محققان دريافتند که وراپاميل سطح پروتئين TXNIP را در سلول‌هاي بتا کاهش مي‌دهند، به‌طوري که بيماري ديابت در مدل‌هاي موشي مبتلا کاملا برگشت داده شده است. اين تيم تحقيقاتي در بررسي‌هاي بيشتر خود متوجه شد که وراپاميل سطوح TXNIP را در سلول‌هاي بتاي انساني نيز کاهش مي‌دهد و اين مساله، پيشنهاد مي‌کند که شايد همان اثرات را در انسان هم داشته باشد. درواقع، کاهش پروتئين TXNIP حتي در بدترين شرايط ديابت هم مي‌تواند مزاياي مفيدي داشته باشد. اين مطالعه ثابت کرده که علت زمينه‌اي اصلي بروز ديابت، همان از دست رفتن سلول‌هاي بتا است، اما تاکنون درماني که بتواند آن را هدف قرار دهد و بيماري را با اين روش درمان کند، يافت نشده است. به‌منظور ارزيابي کارايي اين دارو در انسان، 52 بيمار 19 تا 45 سال مبتلا به ديابت نوع 1 که در طول 3 ماه قبل از ورود به مطالعه، بيماري‌شان تشخيص داده شده باشد، در يک کارآزمايي باليني که از ابتداي سال 2015 شروع مي‌شود، وارد مي‌شوند. اين بيماران به‌طور تصادفي به دو گروه دريافت کننده وراپاميل و پلاسبو براي مدت يک سال، همزمان با ادامه دادن پمپ انسوليني‌شان، تقسيم مي‌شوند. اين بيماران در تمام طول پيگيري، تحت پايش 24 ساعته قند خون قرار مي‌گيرند. محققان توضيح مي‌دهند که در حال حاضر، تنها درمان ديابت تجويز انسولين و ديگر داروهاي کاهنده قند خون است، اما هنوز نتوانسته‌ايم جلوي تخريب سلول‌هاي بتا را بگيريم. به همين دليل، بيماري رو به بدتر شدن مي‌رود. اگر وراپاميل اثري مشابه مدل‌هاي حيواني روي انسان هم داشته باشد، يک انقلاب واقعي در درمان اين بيماري رخ داده و از هدر رفت سالانه ميلياردها دلار جلوگيري خواهد شد. 


برچسب‌ها: درمان جدید, دیابت, وراپامیل
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و هشتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


این کنفرانس در تاریخ 25 فروردین 1394 توسط مرکز تحقیقات جراحی های کم تهاجمی دانشگاه علوم پزشکی ایران در محل مرکز تحقیقات برگزار خواهد شد. مباحث این کنفرانس شامل کلیات جراحی متابولیک، تأثیر جراحی بای پس بر دیابت، تأثیر جراحی اسلیو بر دیابت، تأثیر جراحی باندینگ بر دیابت، معرفی دیتا بیس چاقی، تأثیر جراحی پلیسه بر دیابت، تأثیر جراحی مینی بای پس بر دیابت، تأثیر جراحی  Deodenal switch بر دیابت، تأثیر جراحی Ileal Interposition بر دیابت می باشد

اطلاعات بیشتر


برچسب‌ها: کنفرانس, اطلاع رسانی جراحی, علوم پزشکی ایران, دیابت, جراحی متابولیک
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


شرکت سانوفي اخيرا اعلام کرده است که سازمان غذا و داروي آمريکا انسولين تزريقي گلارژين 300 واحد بر ميلي‌ليتر و با نام تجاري توجئو(Toujeo) را به عنوان انسولين پايه طولاني‌اثر با الگوي مصرف يکبار در روز، براي بهبود کنترل قندخون در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع 1 و 2 مورد تاييد قرار داده است. انتظار مي‌رود که توجئو در آغاز 3ماهه دوم 2015 ميلادي وارد بازارهاي مصرف جهاني شود. پير چنسل، از شرکت سانوفي مي‌گويد: «ما افتخار مي‌کنيم که سابقه‌اي طولاني در کنترل ديابت و انسولين درماني داريم و بيش از يک دهه است که لانتوس براي کنترل ديابت در اختيار بيماران قرار دارد. به دنبال تاييد توجئو از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا، گزينه درماني جديدي به مبتلايان به ديابت تقديم شد.»
 
اخذ تاييديه سازمان غذا و داروي آمريکا براي توجئو، بر اساس نتايج به‌دست آمده از مطالعات باليني اديشن(EDITION)، شامل چندين مطالعه چند مليتي فاز3 براي ارزيابي اثربخشي و ايمني اين دارو در بيش از 3هزار و 500 بزرگسال مبتلا به ديابت نوع1 يا 2 صورت گرفت. در مطالعات مذکور، توجئو با الگوي مصرف يکبار در روز با لانتوس يکبار در روز مقايسه شد. مطالعه از نوع تصادفي و با اطلاع بيمار و محقق از داروي مصرفي بود. اثربخشي توجئو پس از 26 هفته با لانتوس مقايسه شد. 6 ماه تمديد اين مطالعه، براي اطمينان از ايمني داروي جديد درنظر گرفته شده است.
 
دکتر جان اندرسون،متخصص بيماري‌هاي داخلي و رئيس سابق انجمن ديابت آمريکا، مي‌گويد: «نزديک به 50 درصد از مبتلايان به ديابت با کنترل نامناسب بيماري خود روبرو هستند. با وجود اثبات اثربخشي انسولين، پايدار ماندن اثر آن در کنترل قندخون، براي بيماران و پزشکان هنوز يک معضل است. توجئو گزينه جديدي را در اختيار اين افراد قرار مي‌دهد که بيماري را بهتر کنترل کنند.» شايع ترين عوارض گزارش شده طي مطالعات اديشن عبارت بودند از نازوفارنژيت(12درصد) و عفونت مجاري فوقاني تنفسي(10درصد). تجويز توجئو در درمان کتواسيدوز ديابتي ممنوع است. 


برچسب‌ها: داروی جدید, توجئو, انسولین, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


با وجود پيشرفت‌هايي که در درمان ديابت به وجود آمده، از جمله پمپ انسولين و نيز توليد چهار نوع انسولين مختلف، هنوز مبتلايان به ديابت نوع اول بايد خود ميزان انسوليني را که هر روز لازم دارند، تنظيم کنند. يعني ممکن است، فرد مبتلا به ديابت نوع اول مجبور باشد تا ده بار در روز قند خون خود را اندازه گرفته و انسولين مورد نياز خود را محاسبه کند. اين مراقبت دائم از قند خون و انسولين کاري دشوار است. اشتباه محاسبه يا تغيير تغذيه يا فعاليت فرد يا عوامل ديگر ممکن است باعث افزايش يا کاهش بيش از حد قند خون شوند که عوارض خود را به دنبال مي‌آورد. متيو وبر يکي از پژوهشگران اين تحقيق، مي گويد: «در حال حاضر هيچ انسوليني که خود را با ميزان قند خون تنظيم کند و از نظر باليني هم تاييد شده باشد، وجود ندارد.» براي حل اين مشکل، محققان دانشگاه يوتا نوعي انسولين «هوشمند» توليد کرده‌اند، به نام Ins-PBA-F که دوامي طولاني در خون دارد و وقتي قند خون بالا برود، فعال مي‌شود. آزمايش اين انسولين هوشمند در موش‌هاي ديابتي نشان داد، يک‌بار تزريق انسولين هوشمند به اين موش‌ها، حداقل چهارده ساعت دوام دارد و در اين مدت انسولين هوشمند بارها به‌طور خودکار براي پايين آوردن قند خون فعال مي‌شود. علاوه بر اين انسولين هوشمند در مقايسه با انسولين طولاني‌اثر، سريع‌تر و بهتر قند خون را پايين مي‌آورد. در واقع تزريق انسولين هوشمند به موش‌ها نشان داد، سرعت و نحوه عمل آن در پايين آوردن بدون خطر قند خون، تفاوتي با موش‌هاي سالم ندارد.
 
تا به حال براي توليد انسولين‌هاي «هوشمند»، از نوعي ژل يا پوشش پروتئيني استفاده مي‌شده تا مولکول انسولين را در بر بگيرد و مانع از تاثير آن در زماني شود که قند خون پايين است. اين پوشش خود مشکلاتي ايجاد مي‌کرد و باعث واکنش ناخواسته سيستم ايمني بدن به آن مي‌شد، اما Ins-PBA-F در واقع با ايجاد تغيير شيميايي در انسولين طبيعي توليد شده است. از اين نظر محققان فکر مي‌کنند مصرف طولاني‌مدت اين انسولين بي‌خطر باشد چون از انسولين طبيعي مشتق شده است. دکتر چو مي‌گويد: « Ins-PBA-Fکاملا شايسته نام هوشمند است، چون خودش به گلوکز واکنش نشان مي‌دهد. اين اولين دارو در اين رده است. به نظر مي‌رسد انسولين ما بهتر از هر چيز ديگري که در حال حاضر براي درمان ديابت وجود دارد، کارآمدي دارد.» مرحله اول آزمايش اين انسولين هوشمند روي انسان، در دو تا 5 سال آينده مي‌تواند آغاز شود. 


برچسب‌ها: دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه‌های دوک و نورث‌وسترن آنزیمی را یافته‌اند که نقش مهمی در ابتلای زنان به ازدیاد قند خون در دوران بارداری ایفا می‌کند. به مدت 40 سال است دانشمندانی که در حال بررسی چگونگی متابولیزه‌شدن قند هستند، معتقد بوده‌اند چهار آنزیم وجود دارند که فرآیند گرفتن انرژی از غذا توسط بدن را شروع می‌کنند. کشف قابلیت تولید انرژی توسط این چهار کاتالیزگر موسوم به hexokinases، موجب انجام تحقیقات بیشتر درباره چگونگی متابولیز‌شدن کربوهیدرات‌ها توسط بدن شد. این دستاورد همچنین بررسی چگونگی مداخله‌کردن در عملکرد این آنزیم‌ها از طریق دارو به منظور مدیریت‌کردن اختلالات متابولیکی از جمله دیابت را به دنبال داشت.
 
به تازگی دانشمندان نشان داده‌اند تیم hexokinase در واقع عضو پنجمی نیز دارد. این آنزیم‌ها در تولید انرژی بدن نقش اساسی بر عهده دارند و یافتن عامل پنجم در این میان، دریچه‌های بیشتری را جهت بررسی چگونگی متابولیزه‌شدن قند و همچنین عوامل ژنتیکی اختلالات متابولیکی، پیش روی محققان می‌گذارد. پروتئین جدید HKDC1 نام دارد و محققان معتقدند این آنزیم احتمالا عامل مناسبی برای پیش‌بینی این موضوع باشد که آیا مادر باردار در طول وضع حمل، دچار ازدیاد قند خون می‌شود یا خیر. ازدیاد قند خون، محیط مضری را برای رشد جنین فراهم می‌کند و می‌تواند بعدها موجب چاقی و ابتلای کودک به دیابت شود.
 
سالانه در امریکا، دست کم چهار درصد زنان باردار مبتلا به دیابت می‌شوند که این میزان معادل 400 هزار نفر است. این در حالی است که هم‌اکنون، راهی برای غربالگری زنان جهت تشخیص خطر ابتلا به قند خون بالا در هنگام بارداری وجود ندارد. در حالی که تمامی انسان‌ها آنزیم پنجم HKDC1 را دارند، ابتلا به ازدیاد قند خون در طول بارداری ظاهر می‌شود و در عین حال، زنان که میزان کمی از این ژن را دارند، قادر به متابولیزه‌کردن مطلوب گلوکز نیستند. محققان امیدوارند یافته‌های جدید منجر به مطالعه بر روی زنان بارداری شود که پتانسیل ابتلا به ازدیاد قند خون را دارند. تحقیقات بیشتر بر روی آنزیم جدید می‌تواند هدف‌های بالقوه‌ای برای درمان‌ مشکلات متابولیکی ارائه دهد. جزئیات این تحقیق در مجله Nature Communications قابل‌مشاهده است.  


برچسب‌ها: دیابت, بارداری, دیابت بارداری, پروتئین, HKDC1
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و سوم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه سنت لوئیز موفق به کشف راهی برای جلوگیری از بروز دیابت نوع یک در مدل موش شدند. رویکرد جدید محققان به توقف تخریب سلولهای بتا و حفظ تولید انسولین می‌پردازد. دیابت نوع یک نوعی بیماری مزمن خود ایمنی است که در آن، سیستم ایمنی بدن به تخریب سلول‌های بتای لوزالمعده پرداخته و منجر به کمبود انسولین و ازدیاد قند خون می‌شود. محققان با هدف جلوگیری از بروز بیماری بجای درمان علائم، بر توقف فرآیند خودایمنی تمرکز کردند که سلولهای بتا را تخریب کرده و منجر به دیابت می‌شود.
 
درمان‌های کنونی دیابت نوع یک بر کنترل قند خون با استفاده از انسولین درمانی تمرکز داشته که فرد باید در تمام عمر خود آن را ادامه دهد. دانشمندان می‌دانستند که حداقل دو نوع سلولی T ایمنی مرتبط با بروز دیابت نوع یک وجود دارد؛ اما نقش نوع سوم این سلول موسوم به TH17 ناشناخته باقی مانده بود.
 
در این تحقیق دانشمندان دریافتند که در گیرنده هسته‌ای، نقش مهمی در تولید سلول‌های TH17 ایفا می‌کنند و اینکه با هدف قرار دادن این گیرنده‌ها، محققان توانستند از بروز بیماری خودایمنی در چند مدل موش جلوگیری کنند. محققان گیرنده‌های ROR alpha و gamma t را با SR1001 (ترکیبی از آگونیست معکوس ROR alpha و gamma t) مسدود کردند که باعث کاهش چشمگیر دیابت در موشهای مدل شد. این نتایج تائید کرد که سلول‌های TH17 احتمالا نقشی کلیدی در تولید دیابت نوع یک ایفا کرده و نشان می‌دهد که استفاده از داروهای هدف‌گیرنده این نوع سلول ممکن است به ارائه درمان‌های جدید برای این بیماری کمک کند. نتایج این پژوهش در مجله Endocrinology منتشر شده است.  


برچسب‌ها: دیابت, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


این کارگاه در تاریخ 8 الی 9 بهمن 1393 توسط دانشگاه علوم پزشکی بوشهر و پژوهشگاه علوم غدد و متابوليسم دانشگاه علوم پزشكی تهران در بوشهر برگزار خواهد شد. مباحث این کارگاه شامل  اپیدمیولوژی دیابت و پای دیابتی در جهان و ایران، آشنایی با رویکرد مراقبتی چند رشته ایی، تعریف و تشخیص زخم پای دیابتی: انواع و طبقه بندی (نوروپاتی، ایسکمی، نوروایسکمی)، عوارض زخم پای دیابتی (عفونت، استئومیلیت، پای شارکو و آمپوتاسیون)، غربالگری و ارزیابی پای بیماران دیابتی، آموزش و پیشگیری از زخم پای دیابتی، درمان و مراقبت از زخم پای دیابتی، بازتوانی و مراقبت در منزل می باشد

سایت کارگاه
اطلاعات بیشتر


برچسب‌ها: کارگاه, اطلاع رسانی پرستاری, علوم پزشکی بوشهر, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و دوم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان فرانسوی برای نخستین بار با بررسی ارتباط به بین گروه خونی و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 دریافته‌اند که افراد با گروه خونی B تا 30 درصد بیشتر از دارندگان گروه خونی O احتمال ابتلا به دیابت را دارند. بر اساس پژوهش جدید دانشمندان بر روی بیش از 80 هزار زن، دارندگان گروههای خونی A، B و AB در معرض خطر بیشتر ابتلا به دیابت نوع 2 قرار دارند. نتایج تحقیقات این دانشمندان نشان داد، زنان در گروه خونی A در مقایسه با زنان با گروه خونی O بیشتر احتمال داشت به دیابت نوع 2 مبتلا شوند و این احتمال در گروه خونی B تا 21 درصد افزایش می‌یافت. همچنین در دارندگان گروه خونی AB، احتمال ابتلا به این بیماری 17 درصد بیشتر بود.
 
در مقایسه با زنان دارنده گروه خونی O منفی، بالاترین خطر ابتلا برای دارندگان گروه خونی B‌مثبت (35 درصد خطر ابتلا) و پس از آن گروههای خونی AB مثبت (26 درصد)، A منفی (22 درصد) و A مثبت (17 درصد) قرار داشتند. درحالیکه پژوهشهای پیشین به بررسی ارتباط بین گروه خونی و خطر سکته پرداخته و نشان داده بودند که گروه خونی AB با بالاترین و گروه خونی O با کمترین خطر ابتلا به آن روبرو هستند، بررسی‌ها در زمینه گروه خونی و ارتباط آن با دیابت بسیار کم بوده و از این رو نتایج قوی و قطعی ارائه نکرده بودند.
 
در این پژوهش، محققان مرکز تحقیقات همه‌گیرشناسی سلامت جمعیت در فرانسه به بررسی اطلاعات 82 هزار و 104 زن از یک پژوهش همگروهی آینده‌نگر بزرگ در فرانسه بین سالهای 1990 تا 2008 پرداختند. هدف این پژوهش، ارزیابی ارتباط بین گروه خونی A، B، AB و O، عامل رزوس (مثبت یا منفی) و ترکیبی از این دو با دیابت نوع 2 بود.  
 
محققان گروههای خونی را با عمل رزوس ترکیب کرده و همه ترکیبات احتمالی را با گروه O منفی مقایسه کردند. O منفی به عنوان اهداکننده خون جهانی شناخته شده زیر از از هیچکدام از گروههای A و B یا آنتی‌ژنهای رزوس برخوردار نبوده و خون دارندگان آن را می‌توان به همه گروههای دیگر اهدا کرد. دانشمندان دلیل ارتباط بین گروه خونی و خطر ابتلا به دیابت را در حال حاضر ناشناخته دانسته‌اند اما بر این گمانند که شاید با عوامل متعددی مرتبط باشد؛ گفته می‌شود که جایگاه گروه خونی انسان ممکن است بر اندوتلیال یا نشانگر التهاب تاثیر بگذارد.
 
گروه‌بندی A، B، AB و O همچنین با مولکولهای مختلف مرتبط با دیابت نوع 2 ارتباط داشته و بر اساس یک پژوهش اخیر، گروه خونی یکی از عوامل تعیین‌کننده ترکیب کلی میکروبی روده بوده که بر متابولیسم اثر گذاشته و از این رو می‌تواند به دیابت نوع دو ارتباط داشته باشد. به گفته محققان، اگرچه در این پژوهش تنها زنان مورد بررسی قرار گرفته‌اند اما بر اساس دانش آن‌ها هیچ سازوکار زیستی وجود ندارد که نشانگر ارتباط جنسیتی باشد.  


برچسب‌ها: دیابت, گروه خونی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه چهاردهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان موسسه پلی‌تکنیک رنسلیر در نیویورک موفق شدند تولید انسولین در بدن موش‌ها را از راه دور و با استفاده از امواج الکترومغناطیسی دستکاری کنند. افرادی که از دیابت نوع 1 رنج می‌برند، برای تنظیم سطوح قند خونشان، باید به طور مکرر به خودشان انسولین تزریق کنند. این فرآیند تهاجمی بوده و به دقت ویژه‌ای نیاز دارد، با این حال، موفقیت جدید دانشمندان، نیاز به تزریق روزانه انسولین را در این بیماران حذف می‌کند.
 
شیوه جدید تیم علمی «رادیوژنتیک» نام گرفته که در آن، ذرات ذخیره‌شده آهن موسوم به «فریتین» وارد یک کانال یونی می‌شوند و در آنجا با امواج رادیویی یا میدان‌های مغناطیسی تعامل برقرار می‌کنند. با مخابره‌شدن این امواج توسط ابزار پوشیدنی یا تلفن همراه کاربر، ذرات فریتین، کانال یونی موسوم به TRPV1 را که در غشای سلول قرار دارد، باز می‌کنند. با بازشدن مسیر عبور TRPV1، یون‌های کلسیم در این کانال جریان می‌یابند و نوعی ژن دی‌ان‌ای مصنوعی تولیدشده توسط دانشمندان را وادار به تولید انسولین می‌کنند.
 
محققان با موفقیت از این شیوه برای پایین‌آوردن سطوح قند خون موش‌ها استفاده کردند و معتقدند می‌توان از آن برای درمان بالقوه اختلال‌های مختلف بهره برد. به گفته «جاناتان دوردیک»، استاد مهندسی شیمی و زیست‌شناسی موسسه پلی‌تکنیک رنسلیر، استفاده از میدان مغناطیسی یا فرکانس رادیویی، پیشرفت بزرگی در بیان از راه دور ژن به شمار می‌آید زیرا به آسانی سازگار بوده و غیرتهاجمی است. در این روش، کاربر نوعی ابزاری پوشیدنی را به تن می‌کند که میدان مغناطیسی را به قسمت‌های مختلف بدن ارائه می‌دهد. دانشمندان مدعی‌اند می‌توان از این شیوه برای درمان بسیاری از بیماری‌های ناتوان‌کننده عصبی بهره برد. جزئیات این موفقیت علمی در مجله Nature Medicine قابل‌مشاهده است.  


برچسب‌ها: دیابت, رادیوژنتیک, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه چهاردهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان انگلیسی روش بالقوه‌ای را برای‌ تشخیص دیابت نوع یک در کودکان با استفاده از یک آزمایش تنفسی ساده و غیرتهاجمی ابداع کرده‌اند. از هر چهار کودک، یک کودک مبتلا به دیابت نوع یک است که این بیماری تا زمان عود کتو اسیدوز دیابتی (DKA) تشخیص داده نمی‌شود. کتو اسیدوز دیابتی (DKA) هنگامی رخ می‌دهد که در اثر کمبود شدید انسولین، بدن قادر به استفاده از گلوکز برای تولید انرژی و شکستن چربی نیست و ترکیبات ارگانیک موسوم به کتون‌ها که محصول شکستن چربی هستند، اگر بدون کنترل باقی بمانند، می‌توانند باعث اسیدی شدن بدن شوند.
 
محققان دانشگاه آکسفورد روش جدیدی برای تشخیص دیابت نوع یک در کودکان با اندازه‌گیری سطح استون در تنفس ابداع کرد‌ه‌اند. استون ساده‌ترین کتون محسوب شده و یکی از محصولات جانبی تولید شده در زمان توسعه کتو اسیدوز دیابتی است که از طریق تنفس خارج می‌شود؛ بمدت 200 سال عنوان می‌شد که استون باعث تولید یک بوی شیرین در تنفس بیماران مبتلا به دیابت می‌شود.
 محققان دانشگاه آکسفورد با همکاری بیمارستان کودکان آکسفورد در این تحقیق نمونه ‌های تنفس 113 کودک در سنین هفت تا 18 سال را جمع‌آوری کردند؛ ایزوپرن و استون در کیسه‌های تنفسی جمع‌آوری و قند خون مویرگی و سطوح کتون آنها اندازه گیری شدند. درحالیکه استون تنفس در گروه‌های نسبتا بزرگی از افراد سالم اندازه‌گیری شدند، اندازه‌گیری از افراد مبتلا به دیابت نوع یک در گروه‌های نسبتا کوچک متشکل از 20 بیمار انجام شد. محققان ارتباط معناداری بین افزایش سطوح استون در تنفس بیماران با افزایش سطح کتون خون بخصوص هیدروکسی‌بوتیرات β را شناسایی کردند؛ همچنین ارتباطی بین سطوح ایزوپرن و استون در تنفس و سطوح گلوکز در خون مشاهده نشد.
 
نتایج بدست آمده نشان داد که امکان اندازه‌گیری استون تنفس برای تخمین کتون خون وجود دارد. ارتباط سطوح افزایشی استون تنفس با سطوح افزایشی کتون در خون می‌تواند به توسعه یک دستگاه تشخیصی برای شناسایی کودکان مبتلا به دیابت قبل از شکل‌گیری کتو اسیدوز دیابتی (DKA) منجر شود. نتایج این دستاورد در مجله Breath Research منتشر شد.  


برچسب‌ها: دیابت, آزمایش جدید, تست جدید, آزمایش, روش جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نقش کمبود ويتامين D در تحمل گلوکز و ديابت نوع 2 به خوبي شناخته شده است و کمبود آن مي تواند ترشح انسولين را کاهش داده و موجب عدم تحمل گلوکز شود. بنابراين اين مطالعه با هدف تعيين تاثير مکمل ياري ويتامين D بر مقاومت انسولين در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 انجام شده است. يک مطالعه باليني دوسورکور روي 57 بيمار مبتلا به ديابت (34 مرد و 23 زن) که مصرف کننده قرص هاي کاهنده قند خون بودند سطح کلسيم سرم نرمال داشتند صورت گرفت. مطالعه در فصل زمستان که سطح25-OH-D در ايران در پايين ترين حد خود است انجام شد. بيماران به 2 گروه دريافت‌کننده مکمل ويتامين D و دارونما تقسيم شدند و به مدت يک ماه تحت مکمل ياري با 1500 واحد بين‌المللي در روز ويتامين D3 با دارونما قرار گرفتند. نوع و مقدار داروهاي مصرفي بيمار، وضعيت مصرف سيگار، وزن، قد، شاخص توده بدني (BMI)، گلوکز ناشتا سرم (FBS)، انسولين ناشتاي سرم، پپتيد C،ي25-OH-D و کلسيم توتال سرم در شروع و پايان مداخله اندازه گيري شدند. وضعيت دريافت انرژي، فيبر، ويتامين C ،E، منيزيم، روي، کلسيم و ويتامين D در شروع، طول دوره و پايان مطالعه بررسي شدند.
ميانگين و انحراف معيار سطح اوليه 25-OH-D، 67/1±42/10 نانوگرم بر ميلي‌ليتر بود. 47 نفر (5/82 درصد) از 57 بيمار شرکت کننده در مطالعه مبتلا به کمبود ويتامين D بودند. پس از مداخله، تنها 60 درصد از بيماران در گروه دريافت کننده مکمل ميزان طبيعي ويتامين D را به دست آوردند. سطح گلوکز و انسولين ناشتا سرم در گروه دريافت کننده مکمل ويتامين D کاهش يافت که اين تغييرات معني دار نبود. ميزان پپتيد C سرم در گروه دريافت کننده مکمل از 82/0±41/2 نانوگرم بر ميلي‌ليترپيش از مداخله، به 14/1±78/2 نانوگرم بر ميلي‌ليتربعد از مداخله افزايش يافت که اين افزايش معني دار بود (P<02/0). سطح کلسيم سرم در گروه دريافت کننده مکمل ويتامين D به طور معني داري افزايش يافت (P<04/0)، اما از حد نرمال فراتر نرفت. پس از مداخله، ميانگين تغييرات QUICKI در گروه دريافت کننده مکمل به طور معني داري بالاتر از گروه دارونما بود (P<03/0) که نشان مي دهد مقاومت انسولين در گروه دريافت کننده مکمل ويتامين D نسبت به گروه دارونما کاهش يافته است. نتايج اين مطالعه پيشنهاد مي کند که دريافت مکمل ويتامين D مي تواند، مقاومت انسولين را در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 کاهش دهد و بنابراين بهتر است به منظور بهبود کنترل ديابت حداقل در طول زمستان مورد استفاد قرار گيرد.


برچسب‌ها: ویتامین, ویتامین دی, انسولین, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه نهم آبان ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


به دنبال يک مطالعه محدود، محققان سوئدي دريافتند که يوهيمبين ممکن است احتمال بروز جهش در ژن مسبب توليد انسولين را کاهش دهد. در ميان 50 مرد و زن مبتلا به ديابت نوع 2، که جهش در ژني به نام آلفا 2 A ايجاد شده بود،افرادي که تحت درمان با يوهيمبين بودند، توليد انسولين بيشتر و قند خون پايين‌تري را در مقايسه با افراد دريافت کننده دارونما نشان دادند.
دکتر آندرس روزنگرن، رئيس گروه تحقيقات ديابت در مرکز ديابت دانشگاه لوند در مالمو گفت: «اگر يک بيمار ديابتي حامل جهش مذکور باشد، حساسيت بيشتري نسبت به هورمون‌هاي استرس مانند آدرنالين خواهد داشت.» حدود 40 درصد از بيماران مبتلا به ديابت نوع 2، حامل اين جهش هستند و آدرنالين باعث سرکوب ترشح انسولين مي‌شود.
روزنگرن، توضيح داد که چگونه يوهيمبين بر اثرات جهش ژني غلبه مي‌کند: «اين فرايند مانند رانندگي يک ماشين با نگه داشتن دايمي ترمز آن است. اگر بيمار يوهيمبين مصرف کند، ترمز را رها کرده و ماشين سلول‌هاي توليد کننده انسولين مي‌توانند مانند شرايط طبيعي، در پاسخ به بالا بودن قند، مقدار کافي انسولين توليد کنند.» البته مصرف يوهيمبين بدون عوارض جانبي نيست. در اين مطالعه، بعضي از بيماران تحت درمان با يوهمبين اضطراب و فشار خون بالا را تجربه کردند. گروه تحقيقاتي مذکور در تلاش براي پيدا کردن راهي براي کاهش اين عوارض جانبي هستند. به گفته دکتر جوئل زونگرن، مدير بخش ديابت در مرکز پزشکي مونته فيور در شهر نيويورک، بيش از 300 ژن در ابتلا به ديابت نقش دارند و در حد وسيع، فقط براي تعداد محدودي از بيماران مي‌توان از ژن درماني براي رهايي از ديابت استفاده کرد.
هم‌اکنون داروهاي متعددي براي کنترل ديابت وجود دارد و استفاده از اين داروها به همراه رژيم غذايي مناسب، ورزش و کاهش وزن، به کنترل ديابت نوع 2 کمک مي‌کند.
ديابت نوع 2 در درجه اول يک بيماري وابسته به شيوه زندگي است. شيوه زندگي باعث اين بيماري است، اما شدت آن توسط جهش‌هاي ژنتيکي تعيين مي‌شود، حتي اگر دو نفر جهش ژني مشابه داشته باشند، وضعيت ديابت آنها يکسان نخواهد بود. روزنگرن گفت: «در نوع 2 ديابت، تغيير در شيوه زندگي، از جمله در پيش گرفتن رژيم غذايي سالم، ورزش و کاهش وزن ضروري است. با اين حال، اين مطالعه نشان مي‌دهد، که ممکن است در آينده از اثرات جهش‌هاي ژني براي کنترل ديابت استفاده کرد، اما هم اکنون درمان اختصاصي بيمار با استفاده از تغييرات در شيوه زندگي و تجويز همزمان داروها مهمترين اجزاي برنامه درماني ديابت هستند.»


برچسب‌ها: دیابت, يوهيمبين
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هشتم آبان ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان انگلیسی و آلمانی نخستین داروی دیابت جهان را که با نور فعال می‌شود، ارائه دادند. محققان امپریال کالج لندن و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ دارویی به نام JB253 را برای درمان دیابت نوع 2 تولید کرده‌اند که با نور آبی فعال می‌شود. آن‌ها امیدوارند با دستاورد جدید درمان این بیماری را ارتقا داده و عوارض ناشی از مصرف داروها را کاهش دهند. نمونه اولیه این دارو هنگامی که در آزمایشگاه در معرض نور آبی قرار گرفت، ترشح انسولین توسط سلول‌های لوزالمعده را تحریک کرد.
داروهای دیابتی که ترشح انسولین لوزالمعده را تحریک می‌کنند، در تعدادی از حالت‌ها به خاطر عملکردشان روی اندام‌هایی مانند مغز و قلب، دارای عوارض جانبی هستند. تعدادی از این داروها موجب ترشح انسولین بیش از اندازه می‌شوند، که این موضوع خود باعث افت بیش از حد قند خون می‌شود. محققان آلمانی و انگلیسی برای ساخت دارویی بهتر، نوعی داروی موجود موسوم به «سولفونیل اوره» را اصلاح کردند به طوری که با قرارگرفتن در معرض نور، تغییر شکل می‌دهد.
داروی جدید تحت شرایط عادی غیرفعال می‌شود اما بیمار با استفاده از ال‌ای‌دی‌های آبی که به پوستش متصل هستند، می‌تواند آن را فعال کند. فقط میزان کوچکی از نور لازم است تا برای تغییردادن شکل و فعال‌کردن دارو، به داخل پوست نفوذ کند. این تغییر قابل‌معکوس است به طوری که با خاموش‌شدن نور، دارو دوباره غیرفعال می‌شود. این نوع درمان، کنترل بهتر بر سطوح قند خون را ممکن می‌سازد زیرا برای مدت کوتاهی پس از صرف وعده غذایی و در صورت نیاز می‌توان آن را فعال کرد. دیابت نوع 2 بر حدود 350 میلیون نفر در سراسر جهان اثر گذاشته و در این بیماری کنترل بدن بر سطوح قند خون معیوب می‌شود. چنین موضوعی منجر به بروز بیماری قلبی و سکته مغزی شده و به کلیه‌ها، اعصاب و شبکیه آسیب می‌رساند.


برچسب‌ها: دیابت, داروی جدید, JB253
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و ششم مهر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان با استفاده از نانوذرات طلای حاوی نوعی آنتی‌ژن موفق به ساخت ابزاری برای شناسایی دیابت شدند. این ابزار بسیار سریع و دقیق‌تر از روش‌های فعلی بوده و خطری برای بیمار ندارد. پژوهشگران دانشگاه استنفورد موفق به ساخت تراشه‌ای پلاسمونیک برای تشخیص دیابت نوع یک شدند. این تراشه قادر است تا مواد زیستی نظیر اتوآنتی‌بادی ویژه انسولین را شناسایی کند.
براساس پیش‌بینی‌های سازمان بهداشت جهانی، تا سال 2013 نزدیک به 370 میلیون نفر در جهان با مشکل دیابت روبرو خواهند بود. خبر نگران کننده دیگر این که دیابت دومین بیماری رایج در میان کودکان است. بنابر دلایل نامعلومی، دیابت نوع یک (دیابت اتوایمنی یا T1D) در حال گسترش بوده و نرخ رشد آن در کودکان هر ساله سه درصد افزایش می‌یابد به طوری که بین سال‌های 2004 تا 2020 این بیماری رشد 70 درصدی خواهد داشت. دیابت نوع دو معمولا در افراد چاق دیده شده که به این دیابت، دیابت متابولیسمی یا دیابت رژیمی گفته می‌شود. این بیماری نیز از دهه 1990 روند رو به رشدی در کودکان داشته و به یک اپیدمی جهانی تبدیل شده‌ است. تشخیص این دو نوع دیابت دشوار بوده که یکی از دلایل آن تجهیزات مورد استفاده است. بنابراین، باید ادوات جدیدتری برای تشخیص و درمان این بیماری ارائه شود.
در دیابت نوع یک غلظت اتوآنتی‌بادی بیشتر از دیابت نوع دو است بنابراین بهترین راه برای تشخیص دیابت نوع یک از دو، شناسایی این پروتئین است. تست‌های استاندارد تاکنون چندان کارا نبوده و در حال حاضر رادیو‌ایمنواسی (RIS) بهترین آنتی‌ژن برای این کار است. اما این روش چندان ایده‌آل نیست زیرا رادیوایزوتوپی سمی در آن به کار رفته و روشی بسیار کند است. برای حل این مشکل محققان دانشگاه استنفورد ابزاری ساده برای تشخیص اتوآنتی‌بادی ساختند که علاوه‌ بر ساده و سریع بودن، بسیار قابل اعتماد است. این ابزار یک تراشه حاوی میکروآرایه‌های آنتی‌ژنی بوده که روی سطح طلا قرار دارد. این ابزار می‌تواند وجود تنها 2 میکرولیتر از آنتی‌بادی را در خون انسان شناسایی کند. برای ساخت این تراشه، محققان روی سطح اسلاید شیشه‌ای را با نانوذرات طلا پوشش دادند. با استفاده از برچسب‌های فلورسانس، نشر نور از این ساختارها 100 برابر افزایش می‌یابد. آنتی‌ژن‌های مورد نظر را روی نانوذرات طلا قرار داده و در نهایت تراشه‌ ویژه‌ای برای تشخیص دیابت بدست آمد.


برچسب‌ها: دیابت, نانو, نانوذره
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و چهارم مهر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتایج تحقیقات نشان می‌دهد بیشتر سرطان‌های سر و گردن در افراد دیابتی شیوع بیشتری دارد. طبق آخرین تحقیقات سرطان‌های سر و گردن (فرم نادری از سرطان که از حفرات بینی، سینوس‌ها، لب‌ها، دهان و غدد بزاقی، حلق و حنجره منشا می‌گیرد) در افراد دیابتی 50 درصد شیوع بیشتری دارد. بیشترین خطر سرطان در افراد دیابتی بین 40 تا 65 سال سن وجود دارد؛ همچنین احتمال بروز این نوع سرطان در مردان بیشتر از زنان است؛ از بین سرطان‌های سر و گردن، سرطان حفره دهان با شیوع 57.1 درصد شایع ترین سرطان سر و گردن در افراد دیابتی است و پس از آن سرطان نازونارنکس (قسمت فوقانی حلق پشت بینی) در رتبه دوم قرار دارد.
علت شیوع بیشتر سرطان‌های سر و گردن در افراد دیابتی به درستی معلوم نیست ولی تئوری‌هایی نظیر استعداد ژنتیکی و در معرض بودن انسولین برای مدت طولانی از علل احتمالی آن می‌باشد؛ این نکته از این نظر حائز اهمیت است که میزان بروز سرطان‌های سر و گردن و همچنین میزان مرگ و میر ناشی از این سرطان‌ها رو به افزایش است. توصیه می‌شود که افراد دیابتی، خصوصا پس از سن 40 سالگی، از نظر ابتلا به سرطان‌های سر و گردن مورد ارزیابی قرار گیرند و معاینه کامل از این نظر برای آن‌ها انجام شود؛ همچنین به پزشکان توصیه می شود که معاینه سر و گردن را به عنوان بخشی از معاینات روتین برای بیماران دیابتی در نظر گیرند.


برچسب‌ها: دیابت, سرطان, سرطان سر و گردن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و ششم شهریور ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


بسیاری از افرادی که اضافه وزن دارند یا چاق هستند، دچار مقاومت به انسولین شده و در دوره‌ای از زندگی به دیابت نوع 2 مبتلا می‌شوند. یک تیم از محققان اروپایی دریافته‌اند که این افراد دارای حجم بیشتری از مولکول CXLC5 هستند که توسط سلول‌های خاصی در بافت چربی تولید می‌شود.
مدت‌ها بود که بیوشیمیست‌ها می‌دانستند، موادی که توسط بافت چربی تولید می‌شوند و در بروز دیابت دخیل هستند، ارتباط بین چاقی و دیابت را معنی‌دار می‌کنند. این پژوهش نشان داده که سطح سرمی مولکول شیمیایی CXCL5 در خون که توسط بافت چربی تولید می‌شود، در بافت چربی بدن افراد چاق بیشتر از افراد معمولی مشاهده می‌شود.
به گفته محققان؛ این مولکول به بروز مقاومت به انسولین و بروز دیابت نوع 2، کمک می‌کند. مهم‌ترین بخش این کشف آن است که یک درمان تجربی برای جلوگیری از فعالیت مولکول‌های CXCL5 تمرکز دارد و مشاهده شده که این درمان در پیشگیری از ابتلای موش‌های چاق به دیابت نوع 2، موثر واقع شده ‌است. محققان می‌گویند اگر نتایج این تحقیق در انسان‌ها به قطعیت کامل برسد، این درمان گامی مهم در جهت ارتقای کیفیت زندگی افراد چاق است. نتایج این پژوهش در ژورنال متابولیسم سلولی به چاپ رسیده است.


برچسب‌ها: دیابت, چاقی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و ششم شهریور ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


این سمپوزیوم در تاریخ ۲۷ شهریور ۱۳۹۳ توسط پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم دانشکاه علوم پزشکی شهید بهشتی در محل پژوهشکده برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی GDM، عوارض مادر و جنین ناشی از GDM، تشخیص دیابت بارداری، درمان دیابت بارداری، درمان  غیر دارویی، مقایسه درمان دارویی، تغذیه در دیابت بارداری می باشد.

اطلاعات بیشتر


برچسب‌ها: سمپوزیوم, اطلاع رسانی زنان, علوم پزشکی شهید بهشتی, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه هفدهم شهریور ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


پژوهشگران با استفاده از سطوح دارای الگوی نانومقیاس و تداخل‌سنجی نانوپلاسمونیک موفق به ساخت ابزاری برای تعیین مقدار گلوکز خون شدند که بوسیله آن تنها با آزمایش بزاق دهان، مقدار گلوکز خون مشخص می‌شود و نیاز به نمونه‌گیری از خون نیست. درمان دیابت یکی از چالش‌های بزرگ در حوزه درمان است که میلیون‌ها نفر از انسان‌ها را در سراسر جهان درگیر خود کرده است. برای کنترل این بیماری باید مقدار گلوکز خون بیمار به صورت دائمی مورد آزمایش قرار گرفته و در یک حد مشخصی ثابت نگه‌ داشته شود. در روش‌های فعلی، باید از بیمار آزمایش خون گرفته شده تا مقدار گلوکز خون بیمار مشخص شود.
یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه براون، با استفاده از رنگ‌های حساس به گلوکز و همچنین با بکارگیری تداخل سنج نانوپلاسمونیک موفق به ارائه روشی برای آزمودن گلوکز خون بیمار شدند. در این روش نیاز به گرفتن آزمایش خون نیست و تنها با استفاده از بزاق دهان بیمار می‌توان گلوکز خون را با دقت بالا اندازه گیری کرد. این محققان در مقاله‌ای نشان دادند که چگونه می‌توان از ترکیب آنزیم‌ها برای تولید مولکول‌های فلورسانس قرمز استفاده کرد. این رنگ به راحتی در محیط بزاق دهان قابل شناسایی است. با استفاده از یک سطح حاوی نقره و اکسید آلومینیوم که دارای الگوهای نانومقیاس است، می‌توان آزمایش سنجش گلوکز را در مقادیر بسیار کم از بزاق انجام داد. تداخل سنج پلاسمونیک می‌تواند تشخیص برهمکنش میان نور و ترکیب مورد آزمایش را تسهیل کند. در این روش با اندازه‌گیری مقدار نور جذب شده در یک طول موج خاص، می‌توان مقدار گلوکز خون را شناسایی کرد.
روش ارائه شده توسط این گروه تحقیقاتی، یک روش غیرمخرب بوده که از حساسیت بالایی برخوردار است. رابطه‌ی مستقیمی میان غلظت گلوکز در خون و بزاق دهان وجود دارد. بنابراین با اندازه گیری یکی از آن‌ها می‌توان دیگری را بدست آورد. مقدار نمونه بزاق برای این آزمایش بسیار کم و در حد یک چهارم یک قطره آب است. این گروه نتایج یافته‌های خود را در قالب مقاله‌ای با عنوان A plasmonic cuvette dye chemistry coupled to plasmonic interferometry for glucose sensing در نشریه‌ی Nanophotonics منتشر کردند.


برچسب‌ها: تست, تست جدید, بزاق دهان, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه پانزدهم شهریور ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان موفق به تبدیل سلول‌های کبد انسان به سلول‌های تولیدکننده انسولین با هدف درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شدند. در دیابت نوع 1 لوزالمعده دیگر قادر به تولید انسولین نیست. انسولین هورمونی است که قند اضافی را از جریان خون حذف می‌کند و در این بیماران، کمبود این ماده باید در شکل تزریقات روزانه جبران شود. هنگامی که درمان پیوند جزایر لانگرهانس برای اولین بار معرفی شد، امید زیادی برای مبتلایانی که از درمان روزانه انسولین استفاده می‌کردند به همراه آورد. در این درمان، مجموعه‌ای از سلول‌ها از لوزالمعده یک انسان مرده به بیمار مبتلا به دیابت پیونده داده می‌شوند. این سلول‌ها در بدن انسولین تولید می‌کنند و دیگر نیازی به تزریقات روزانه نیست.
با این حال، یکی از نقطه‌ضعف‌های چنین درمانی این است که شاید لوزالمعده اهدایی مناسب در دسترس نباشد و حتی در صورت وجود آن، بیماران باید داروهای ایمنی مصرف کنند تا بدن سلول‌های اهدایی را پس نزند. این داروها به نوبه خود می‌توانند عوارض جانبی شدیدی به دنبال داشته باشند. شیوه جدید شامل برداشتن سلول‌ها از کبد خود بیمار و تکثیر آن‌ها در آزمایشگاه است. سپس ژنی به نام PDX-1 برای تبدیل سلول‌های رشدکرده در آزمایشگاه به سلول‌های «تولیدکننده انسولین اتولوگ» (AIP) به کار می‌رود. این سلول‌ها سپس دوباره از طریق یک کاتتر به کبد بازگردانده می‌شوند و در آنجا تولید انسولین را شروع می‌کنند.
به گفته دانشمندان، کبد و لوزالمعده بسیار به هم مرتبط هستند و منشا مشترکی در جنین دارند. حتی در تعدادی از حیوانات اولیه نیز یک اندام نقش هر دوی کبد و لوزالمعده را بازی می‌کند. به دلیل نزدیکی این دو عضو، افزودن ژن PDX-1 به سلول‌های کبد موجب بیان ژنی می‌شود که این بیان سلول‌های islet (جزایر لانگرهانس) را به سلول‌های لوزالمعده تبدیل می‌کند. در شیوه جدید، چون سلول‌های خود بیمار به کار می‌روند، نیازی به ماده اهدایی و هچنین داروهای ایمنی نیست. این سیستم در آزمایشگاه روی بافت بدن انسان و موش‌های مبتلا به دیابت آزمایش شده و محققان امیدوارند آزمایش‌های بالینی انسانی اواخر سال جاری میلادی آغاز شود.


برچسب‌ها: دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه پانزدهم شهریور ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


کار کردن زیاد از حد باعث خستگی، بدخلقی و بروز تنش می‌شود اما علاوه بر آن، پژوهش جدید دانشمندان نشان داده است کار بیش از حد می‌تواند بطور چشمگیری خطر ابتلا به دیابت نوع دو را بدون توجه به وزن فرد افزایش دهد. پژوهش اخیر محققان موسسه همه‌گیرشناسی مونیخ دریافت، افرادی که در محل کار به شدت تحت فشار هستند 45 درصد بیشتر احتمال ابتلا به بیماری را داشته که احتمال بروز بیماری قلبی، سکته، کوری و قطع عضو را افزایش می‌دهد.
حدود سه میلیون انگلیسی اکنون به دیابت نوع دو دچار بوده اما اگر این روند ادامه داشته، تا سال 2025 این جمعیت به چهار میلیون و تا 2030 به پنج میلیون خواهد رسید. محققان در این پژوهش به بررسی 5337 مرد و زن در سنین 29 تا 66 سال پرداختند که کار تمام وقت داشتند. در یک دوره 12 ساله، نزدیک به 300 نفر از این افراد که پیش از آن سالم بودند، به دیابت نوع دو مبتلا شدند.
محققان علاوه بر سنجش شاخص توده بدن و تاریخچه پزشکی خانواده، از شرکت‌کنندگان در مورد سطوح تنش آنها در محل کار سوال کردند. فشار زیاد در محل کار در اینجا به معنی مواجه بودن با تقاضاهای بسیار و داشتن کنترل کم بر چگونگی انجام کارها بود. هنگامی که دانشمندان، بیماران را با نتایج تنش در محل کار منطبق کردند، دریافتند که افراد تحت استرس تا 45 درصد بیشتر احتمال ابتلا به دیابت نوع دو را دارند.
این نتایج که در مجله Psychosomatic Medicine منتشر شده، نشان داد حتی در افراد دارای شاخص توده بدن نسبتا سالم نیز داشتن تنش در محل کار یک عامل خطر بسیار چشمگیر محسوب می‌شود. شاخص توده بدن 30 یا بالاتر معمولا به عنوان منطقه خطر دیابت محسوب می‌شود. هنوز مشخص نیست چگونه سطوح بالای فشار کاری منجر به بروز دیابت می‌شود اما ممکن است که مواجه مستمر با سطوح فزاینده هورمونهای تنش به آشفته شدن تعادل گلوکز بدن منجر شود. سطوح بالای کلوکز خون می‌تواند به گردش خون و اندام مهم بدن آسیب بزند. افراد بسیاری از ابتلای خود به این بیماری آگاه نیستند چرا که علائم آن مانند خستگی، تشنگی، تکرر ادرار و زخمهایی که به کندی ترمیم می‌یابند را نمی‌شناسند. دیابت نوع دو در ابتدا به دیابت با آغاز دیرهنگام مشهور بود چرا که معمولا در میان‌سالی آغاز می‌شود اما اکنون این شرایط در نوجوانی و جوانی نیز دیده می‌شود.


برچسب‌ها: دیابت, کار
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه نهم شهریور ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی با استفاده از یک ترکیب ساده، موفق به معکوس کردن علائم دیابت نوع 2 در موش‌ها شده‌اند که می‌تواند نویدبخش نسل جدیدی از داروهای ایمن و موثرتر برای این بیماران باشد. دیابت نوع 2 با رژیم غذایی مناسب و تمرینات ورزشی منظم قابل کنترل است، اما داروهایی برای تقویت تولید انسولین در بدن نیز برای بیماران تجویز می‌شوند؛ این داروها با عوارض جانبی مانند حالت تهوع و استفراغ همراه بوده و برای همه بیماران از جمله زنان باردار، افراد دچار بیماری‌های قلبی، نارسایی کبد و کلیه مناسب نیستند. محققان موسسه سالک در تحقیقات خود دریافتند، تزریق ساده یک پروتئین به موش‌های مبتلا به دیابت باعث بازگشت سطح قند خون به وضعیت سالم بمدت دو روز می‌شود.
این مطالعه نشان می‌دهد، تزریق پروتئین FGF1 به موش‌های چاق با وضعیت مشابه دیابت نوع 2 در انسان، بسرعت سطح قند خون را به سطح طبیعی باز می‌گرداند که این اثر برای بمدت دو روز یا بیشتر باقی می‌ماند. به گفته «جائه مینوگ سو» سرپرست تیم تحقیقاتی، پروتئین FGF1 با سوخت و ساز سریع در بدن، پاسخ طبیعی‌تری به همراه داشته و هیچگونه عوارض جانبی بویژه هیپوگلیسمی – کاهش قند خون – برجای نمی‌گذارد. هدف بعدی محققان توسعه نسل جدید تنوع FGF1 است که بر سطح گلوکز تأثیر گذاشته و در عین حال اثر منفی بر رشد سلول نداشته باشد؛ با شناسایی تنوع مناسب، تولید داروی جدید و بسیار موثر برای کنترل سطح قند خون امکانپذیر می‌شود.


برچسب‌ها: دیابت, FGF1
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و پنجم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان از نانولوله کربنی تک‌جداره به‌ عنوان نانوحامل برای رساندن مونوسایت به سلول‌های سرطانی استفاده کردند؛ این روش علاوه بر درمان سرطان، می‌تواند برای درمان بیماری‌هایی نظیر دیابت نیز استفاده شود. پژوهشگران دانشگاه استنفورد نشان دادند که نانولوله‌های حاوی مونوسایت می‌تواند برای از بین بردن تومور سرطانی مورد استفاده قرار گیرد. برایان روناین اسمیت از محققان این پروژه می‌گوید: ما موفق به ارائه یک مکانیسم جدید برای هدف‌گیری بیماری با استفاده از نانوذرات شدیم که می‌تواند مسیر تازه‌ای به سوی درمان با کمک رهاسازی دارویی و فناوری‌ نانو باشد. وی می‌افزاید: یافته‌های ما اهمیت زیادی دارد، زیرا یکی از بزرگترین مشکلات در مسیر رهاسازی هوشمند دارویی این است که بتوان نانوذرات را به گونه‌ای طراحی کرد که دارو را مستقیم و کارا به محل موردنظر وارد کند. در این روش، محققان می‌توانند انواع مختلفی از تومورهای جامد را با استفاده از سلول‌های ایمنی بدن از بین ببرند، این روش با الهام از اسب تروجان، مونوسایت‌ها را وارد تومور می‌کند.
این گروه با استفاده از نوع خاصی میکروسکوپ، موفق به تصویربرداری از نانولوله‌های کربنی تک‌جداره‌ای شدند که درون بدن موش بیمار به حرکت در آمده و توسط سلول‌های بدن موش بلعیده می‌شوند. این گروه تحقیقاتی با آزمایش خون موش دریافتند که از میان تمام سلول‌های موجود در خون، تنها مونوسایت ly-6cHi از خون گرفته شده‌ است. لازم به ذکر است که این مونوسایت‌ها به‌ صورت طبیعی توانایی حمله به سلول‌های سرطانی را دارند.
این گروه به نتیجه جالب دیگری نیز رسیدند، آن‌ها دریافتند که در صورت اتصال لیگند پپتیدی موسوم به RGD به نانولوله‌های کربنی، می‌توان مقدار نانولوله حاوی مونوسایت را که به سلول سرطانی می‌رسد، افزایش داد. البته در حال حاضر مکانیسم این روش هنوز در هاله‌ای از ابهام قرار دارد، اما آنچه مشخص شده، این است که پپتیدهای متصل به نانولوله‌کربنی، بعد از جدا شدن مونوسایت از نانولوله روی سطح مونوسایت باقی می‌ماند. پپتیدهای RGD می‌توانند به رگ‌های خونی موجود در سطح تومور بچسبند، بنابراین نانولوله‌های حاوی مونوسایت را قادر می‌کنند به صورت انتخابی به سطح تومور سرطانی متصل شوند. پژوهشگران این پروژه معتقدند که می‌توان از این روش برای تشخیص یا درمان بیماری استفاده کرد. این روش نه تنها برای سرطان، بلکه برای برخی بیماری‌ها نظیر دیابت و بیماری‌های قلبی نیز قابل استفاده است. نتایج این پژوهش در نشریه Nature Nanotechnology به چاپ رسیده است.


برچسب‌ها: نانو, نانولوله, دیابت, سرطان
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و یکم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


گالووس با نام ژنریک ویلداگلیپتین در درمان دیابت نوع دوم به عنوان درمان ترکیبی با متفورمین یا تیازولیدیندیون، دوز توصیه شده ۱۰۰ میلی گرم ویلداگلیپتین در روز (یک قرص صبح و یک قرص هنگام غروب) می باشد. در درمان دیابت نوع دوم به عنوان درمان ترکیبی با سولفونیل اوره، دوز توصیه شده ۵۰ میلی گرم ویلداگلیپتین یک بار در روز می باشد. مصرف ویلداگلیپتین منجر به مهار کامل و سریع فعالیت آنزیم دی پپتیدیل پپتیداز۴ می گردد و این امر باعث بالا رفتن سطوح هورمون های اینکرتین اندوژن GLP-1 و GIP در حالت ناشتا و بعد از صبحانه می گردد و به دنبال این اتفاق دارو باعث افزایش حساسیت سلول های بتا به گلوکز می شود و در نتیجه سبب بهبود ترشح انسولین وابسته به گلوکز می شود. فراهمی زیستی دارو ۸۵ درصد است. زمان رسیدن به اوج غلظت خونی ۱.۷ ساعت است. متابولیسم دارو از طریق هیدرولیز ویلداگلیپتین به متابولیت غیرفعال عمده آن صورت می گیرد. نیمه عمر حذف تقریبا ۳ ساعت است. به دنبال مصرف خوراکی حدود ۸۵ درصد دارو از اه ادرار و ۱۵ درصد از آن در مدفوع ترشح می شود. دفع کلیوی داروی دست نخورده بعد از دوز خوراکی در حدود ۲۳ درصد می باشد.

ادامه مطلب


برچسب‌ها: داروشناسی, گالووس, ویلداگلیپتین, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه پانزدهم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان ابزاری پوشیدنی را برای شناسایی زودهنگام دیابت با نظارت بر مردمک چشم ابداع کرده‌اند. نوروپاتی اتونوم دیابتی، شرایطی است که می‌تواند در هر دوی دیابت‌های نوع 1 و 2 رخ دهد و عصب‌های اتونوم که دستگاه گوارش، قلب و دیگر اندام‌های حیاتی بدن را کنترل می‌کنند را با خطر جدی مواجه کند. این شرایط همچنین ممکن است موجب بروز آریتمی‌های قلبی (ضربان غیرطبیعی قلب)، از حال رفتن و خطر بالای عفونت‌های باکتریایی شود. با این حال، با ابداع ابزار جدید توسط مبتکران تایوانی، امکان شناسایی زودهنگام این شرایط و در نتیجه، کاهش اثرات آن فراهم خواهد شد.
در حالت معمول، پزشکان به دنبال شناسایی نوروپاتی اتونوم دیابتی از طریق رهگیری تغییرات در سرعت فرآیند گوارش بیمار، ضربان قلب و فشار خون هستند اما به گفته دانشمندان دانشگاه ملی چیائو تانگ و بیمارستان دانشگاه ملی تایوان، چنین رویکردی اغلب این شرایط را شناسایی نمی‌کند مگر این که پیش‌تر آسیب قابل‌توجهی به عصب‌ها و اندام‌ها رخ داده باشد. با این حال، سامانه جدید این محققان از ابزار پوشیدنی کوچکی بهره می‌برد که روی یک جفت عینک قرار می‌گیرد و بر اندازه مردمک‌های بیمار طی یک بازه زمانی یک و نیم ساعته در دفتر پزشک نظارت می‌کند.
این سیستم «مردمک‌سنج» نام دارد و با تاباندن چهار نور رنگی (سفید، قرمز، سبز و آبی) به درون مردمک آن را تحریک کرده و سپس نور منعکس‌شده از چشم را تحلیل می‌کند. با استفاده از این تکنیک، ابزار ابداعی 10 پارامتر مرتبط با قطر مردمک و زمان واکنش را اندازه‌گیری می‌کند و پنج عدد از این پارامترها تحت تاثیر نوروپاتی اتونوم دیابتی هستند. به گفته «مانگ او-یانگ» از دانشگاه ملی چیائو-تانگ و رهبر ارشد این مطالعه، در مقایسه با تکنیک‌های تشخیصی موجود، این مردمک‌سنج قابل‌اعتمادتر، کارآمدتر، قابل‌حمل و راهکاری ارزان برای تشخیص نوروپاتی اتونوم دیابتی در مراحل آغازین است. این ابزار هم‌اکنون در شکل نمونه اولیه بوده و امید می‌رود با اتمام آزمایش‌های بالینی، بتواند به صورت تجاری تا پایان دهه جاری میلادی در دسترس قرار گیرد. جزئیات این دستاورد علمی در مجله Applied Optics منتشر شده است.


برچسب‌ها: دیابت, ابزار جدید, مردمک سنج
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهاردهم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتايج يک مطالعه جديد که در نشريه معتبر New England Journal of Medicine به چاپ رسيده، حاکي از آن است که پژوهشگران در زمينه ساخت پانکراس بيونيک که مي‌تواند به کنترل سطح قند خون در بيماران مبتلا به ديابت نوع 1 کمک کند، به موفقيت‌هاي بزرگي رسيده‌اند و ادعا مي‌کنند که اين وسيله مي‌تواند پلي باشد به سوي تحقق وعده‌هاي داده شده اما تاکنون عملي نشده درمان قطعي ديابت نوع 1. اين وسيله جديد که به همت دانشمندان بيمارستان جنرال ماساچوست و دانشگاه بوستون ساخته شده، تشکيل شده از يک تلفن هوشمند که به يک مانيتور پيوسته گلوکز و دو پمپ متصل شده و دوزهاي مورد نياز انسولين يا گلوکاگون را هر 5 دقيقه يک بار به بدن بيمار مي‌رساند. اين گروه تحقيقاتي براي نخستين‌بار در سال 2010 اولين نسل را از اين وسيله مورد آزمايش قرار دادند. در آن مطالعه دستگاه روي 27 بيمار مبتلا به ديابت نوع 1 بررسي شد. اما دستگاهي که به تازگي معرفي شده، نوع قابل حمل آن است و به بيمار اجازه مي‌دهد که فعاليت‌هاي روزانه خود را مانند ورزش و هرآنچه که دوست دارد بخورد، انجام دهد. در حالي که دستگاه اوليه بيمار را مجبور مي‌کرد رژيم غذايي خاصي داشته باشد و اکثر مواقع در رختخواب بماند. هرچند نوع اوليه نتايج موفقيت‌آميزي در کنترل مناسب قند خون بيماران داشت، بيمار را با چالش‌هاي بيشتري در محيط خارج از بيمارستان مواجه مي‌کرد. به‌طور مثال سيستم کنترل دستگاه نمي‌توانست خود را با تغييرات محيطي فرد بيمار هماهنگ کند. همچنين نيازهاي متفاوت کودکان و بزرگسالان را برآورده نمي‌کرد. آنها ذکر مي‌کنند که کودکان و نوجوانان به دليل رشد سريع و تغييرات هورمونال، نياز به انسولينشان 2 تا 3 برابر بيشتر از نياز بزرگسالان با همان وزن است. از سوي ديگر، دوزهاي انسولين مورد نياز يک بزرگسال تا حد زيادي قابل پيش‌بيني است، اما بعضي موارد ساده مانند سرماخوردگي يا نفخ معده مقدار انسولين مورد نياز را براي چند روز تا چند هفته به‌طور قابل توجهي تغيير مي‌دهد.
با توجه به اين موارد، محققان تعدادي نرم‌افزار طراحي و آزمايش کرده‌اند که ميزان انسولين مورد نياز فرد را برحسب شرايط مختلف تامين مي‌کنند. همچنين تلفن هوشمندي به اين مجموعه افزوده شده که به دو پمپ انسولين و گلوکاگون اجازه مي‌دهد به صورت بي‌سيم به هم متصل شوند. هر 5 دقيقه يک‌بار، تلفن هوشمند که يک آيفون 4S است، مقدار گلوکز خون را با استفاده از يک مانيتور مداوم گلوکز متصل به آن دريافت مي‌کند. تلفن هوشمند اين مقادير را براي محاسبه دوز انسولين يا گلوکاگون مورد نياز بيمار و تحويل آن به وي به کار مي‌گيرد. اين تلفن هوشمند داراي يک اپليکيشن نيز هست که بيمار بايد اطلاعات رژيم غذايي روزانه خود را قبل از غذا خوردن (صبحانه، ناهار يا شام) وارد آن کرده و مشخص کند که آيا کربوهيدرات دريافتي معمولي است يا کمتر يا بيشتر از ميزان عادي. تيم تحقيقاتي مذکور ادعا مي‌کند که روش مذکور بسيار ساده‌تر از روش‌هاي پيچيده رايج است که بيماران براي تخمين ميزان کربوهيدرات دريافتي استفاده مي‌کنند.


برچسب‌ها: پانکراس, بیونیک, پانکراس بیونیک, ابزار جدید, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهاردهم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کننده: دانشکده پرستاری دانشگاه علوم پزشکی آجا
زمان برگزاری: ۲۶ الی ۲۶ آذر ۱۳۹۳
ارسال خلاصه مقالات: ۱۵ مهر ۱۳۹۳
مکان برگزاری: تهران، سالن همایش های دانشکده پرستاری آجا

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش دانشجویی, همایش دیابت, علوم پزشکی آجا, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه ششم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان موسسه سالک در کالیفرنیا موفق به درمانی برای دیابت نوع دو شده‌اند که می‌تواند روند آن را معکوس کند. محققان پروتئینی را شناسایی کردند که بطور طبیعی در بدن تولید شده و دیابت نوع دو را در موش‌های بیمار درمان کرد. آنها معتقدند می‌توان این نتایج را به آسانی در انسان نیز بدست آورد. دستاورد محققان باعث افزایش امیدها در مورد تولید داروی ارزانی شده که بطور موثر با یکی از سریع‌ترین بیماری‌های جهان از لحاظ رشد مقابله کند. پروتئین FGF1 در حال حاضر نقشی حیاتی در رشد سلول‌ها و ترمیم بافت انسان ایفا می‌کند اما بطور معمول هرگز وارد جریان خون نمی‌شود.
متخصصان دیابت دریافتند، زمانی که پروتئین به عضله تزریق شده و با خون تعامل پیدا می‌کند، بطور چشمگیری سطوح قند خون را کاهش می‌دهد. مهمتر اینکه بنظر می‌رسد این پروتئین علل ریشه‌ای دیابت نوع دو را معکوس کرده و باعث واکنش سیستم متابولیکی به انسولین می‌شود. در موشهای چاق مبتلا به دیابت نوع دو، تنها یک تزریق از پروتئین FGF1 باعث بازیابی سطوح قند خون به سطح سالم برای دو روز شد. همچنین محققان دریافتند که درمان مداوم با این پروتئین باعث معکوس شدن عدم حساسیت به انسولین شد.
بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بتدریج حساسیت خود را در برابر تاثیرات هورمون از دست داده و قند خون آنها افزایش می‌یابد. درمانهای کنونی در دسترس با هدف ارتقاء سطوح انسولین و معکوس کردن مقاومت بدن به انسولین با تغییر فعالیت ژن ارائه می‌شوند. اما داروها با خود عوارض جانبی نیز به همراه داشته و ممکن است باعث کاهش بیش از حد قند خون و متعاقب آن هیپوگلیسمی مرگبار شود.
محققان که پژوهش آنها در مجله نیچر منتشر شده، دریافتند موشهای بدون پروتئین مذکور در زمان مواجهه با یک رژیم پر چرب به سرعت به دیابت مبتلا می‌شدند که این امر نشانگر نقش کلیدی FGF1 در تنظیم سطوح قند خون است. پروتئین FGF1 از مزیتهایی در مقایسه با داروهای کنونی دیابت برخوردار است که با طیف گسترده‌ای از عوارض جانبی از افزایش وزن ناخواسته گرفته تا مشکلات قلبی و کیلوی خطرناک همراهند. دانشمندان هنوز نحوه دقیق عملکرد این پروتئین را درک نکرده‌اند اما امیدوارند محققان دیگر بتوانند ویژگیهای آن را بررسی کنند.


برچسب‌ها: دیابت, پروتئین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه یکم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا، در روزهاي گذشته پودر استنشاقي انسولين انساني با نام تجاري آفرزا (Afrezza) را که يک انسولين استنشاقي سريع الاثر براي بهبود کنترل قندخون در مبتلايان به ديابت قندي است، مورد تاييد قرار داده است. آفرزا، قبل از هر وعده غذايي يا 20 دقيقه قبل از شروع هر وعده، مصرف مي‌شود. نزديک به 26 ميليون‌نفر(19 ميليون‌نفر موارد تشخيص داده‌شده و 7 ميليون‌نفر موارد تشخيص داده نشده) از مردم امريکا، يعني چيزي نزديک به 9 درصد از جمعيت عمومي، به ديابت مبتلا هستند. در درازمدت، بالابودن قندخون باعث افزايش خطر ابتلا به مشکلات جدي مانند بيماري‌هاي قلبي، کوري و آسيب عصبي و کليوي، مي‌شود. به گفته دکتر «ژان مارک گوئتير»، سرپرست بخش داروهاي متابوليسم و اندوکرينولوژي مرکز ارزيابي و تحقيقات دارويي FDA، تاييد آفرزا گزينه‌اي تازه براي رساندن انسولين زمان صرف غذا، براي کنترل بهتر بيماري ديابت در اختيار بيماران، قرار مي‌دهد. اثربخشي و ايمني آفرزا، روي مجموع 3017 شرکت‌کننده، 1026 نفر مبتلا به ديابت نوع1 و 1991 نفر مبتلا به ديابت نوع2، مورد بررسي قرار گرفت. اثربخشي آفرزا در زمان مصرف وعده غذايي در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع1، با انسولين آسپارت هنگام مصرف وعده غذايي(انسولين سريع الاثر) هر 2 در ترکيب با انسولين پايه (انسولين طولاني‌اثر) در يک مطالعه 24 هفته‌اي، مقايسه شد. در هفته 24، درمان با انسولين پايه و آفرزا در زمان مصرف وعده غذايي، کاهش قابل‌قبولي در هموگلوبين A1c(هموگلوبين گليکوزيله‌شده)، ايجاد کرد و ارجح نبودن درمان استاندارد نسبت به آن، به اثبات رسيد. به علاوه، کاهش هموگلوبين A1c در مصرف‌کنندگان آفرزا، مطلوب‌تر از انسولين آسپارت، بود. آفرزا در مبتلايان به ديابت نوع2 در ترکيب با داروهاي آنتي‌ديابت خوراکي، مورد مطالعه قرار گرفته بود اين را نمي‌توان جايگزين انسولين طولاني‌اثر کرد و بايد در مبتلايان به ديابت نوع1، در ترکيب با انسولين طولاني‌اثر تجويز شود. همچنين، اين دارو براي درمان کتواسيدوز ديابتي يا در بيماران سيگاري، توصيه نمي‌شود. در برگه اطلاعات دارويي آفرزا، خطر برونکواسپاسم در مبتلايان به آسم و ساير بيماري‌هاي مزمن انسدادي ريه هشدار داده‌شده است، بنابراين نبايد در مبتلايان به اين گروه از بيماري‌ها تجويز شود.


برچسب‌ها: داروی جدید, دیابت, انسولین, آفرزا
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه یکم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


اداره غذا و داروي ايالات متحده اعلام کرد شرکت Dexcom براي ساخت دستگاه Dexcom G4 PLATINUM Professional CGM خود تاييديه دريافت کرده است. اين دستگاه، اولين مانيتور پيوسته و بدون تاخير گلوکز است که به پزشکان اجازه مي‌دهد قند خون بيماران خود را تا 7 روز بررسي کنند. به اين ترتيب پزشک مي‌تواند ارزيابي يک هفته‌اي از بيمار خود داشته باشد تا پاتوفيزيولوژي بيمار خود را بفهمد و هم براي بيمار مفيد است تا متوجه شود که سطح قند خون چگونه بر زندگي وي تاثير مي‌گذارد. البته نياز است تا بيمار روزانه دو قرائت دستي از سطح قند خون خود داشته باشد تا مطمئن شود که وسيله G4 PLATINUM به درستي کار مي‌کند و تنظيمات آن درست است. اين دستگاه هر 5 دقيقه سطح گلوکز خون را اندازه مي‌گيرد، به اين ترتيب اين قرائت‌ها روند تغييرات را نشان مي‌دهد و اگر در اين ميان سطح قند خون خارج از سطح طبيعي باشد، بيمار را آگاه مي‌کند.


برچسب‌ها: ابزار جدید, گلوکومتر, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و یکم تیر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان کانادایی متوجه شدند که یک مشتق ویتامین آ به نام «اسیدرتینوئیک » پتانسیل درمان دیابت نوع دو و پیشگیری از عواقب قلبی و عروقی ناشی از این بیماری را دارد. میزان ابتلا به دیابت نوع یک و نوع دو در دهه گذشته در سراسر جهان در حال افزایش است. اکنون محققان دانشگاه مونترال و مرکز تحقیقاتی CHUM در کانادا در مطالعه ای راه حلی برای درمان دیابت نوع دو کشف کرده اند.
دانیل کونستانتین مانولسو از دانشگاه مونترال و محقق ارشد این مطالعه می گوید: رتینوئیک اسید در موش های چاق و مقاوم به انسولین، خطر آپوپتوز (مرگ سلولی) قلب را کاهش می دهد. وی افزود: این مشتق ویتامین آ همچنین موجب تحریک بیان ژن های محافظت کننده از قلب می شود که به واسطه ابتلا به دیابت نوع دو این بیماری کاهش یافته اند. به گفته این محقق، رتینوئیک اسید مانع تجمع کلاژن در ماهیچه قلبی می شود و به این ترتیب از بروز فیبروز و عوارض آتی مرتبط با آن جلوگیری می کند. این محقق افزود، در آزمایشات انجام شده بر روی حیوانات مشخص شد که رتینوئیک اسید سطح قند خون، مقاومت به انسولین، وزن بدن و اندازه چربی را به اندازه قابل توجهی کاهش می دهد. محققان می گویند: این تحقیق اثرات متابولیکی جدیدی از رتینوئیدها (retinoids) را معرفی می کند و می تواند به ابداع داروهای ضد چاقی و ضد دیابت منجر شود. ویتامین A از ترکیباتی بنام «رتینوئیدها» ساخته می شود که اشکال فعال ویتامین A بوده و در طبیعت به چند صورت موجود هستند.
دیابت نوع دو یکی از شایع ترین انواع دیابت است و حدود 90 درصد بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. برخلاف دیابت نوع یک، بدن در زمان ابتلا به دیابت نوع دو انسولین تولید می کند؛ اما یا میزان انسولین تولید شده توسط لوزالمعده کافی نیست و یا بدن نمی تواند از انسولین تولید شده، استفاده کند. زمانیکه انسولین کافی وجود نداشته باشد و یا بدن از انسولین استفاده نکند، گلوکز (قند) موجود در بدن، نمی تواند وارد سلول های بدن شود که باعث جمع شدن گلوکز در بدن می شود و بدن را دچار مشکل و نارسایی می کند. هنوز درمان کاملی برای این بیماری وجودندارد، اما با رژیم غذایی سالم، ورزش و حفظ تناسب اندام، می توان این بیماری را کنترل کرد. اما درصورتیکه رژیم غذایی و ورزش کافی نباشد بیمار باید درمان دارویی و یا درمان با انسولین را شروع کند. این مطالعه در مجله Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism منتشر شده است.


برچسب‌ها: دیابت, رتینوئیک اسید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه نوزدهم تیر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان اسپانیایی دانشگاه گرانادا اثبات کردند که مصرف طولانی مدت ˈملاتونینˈ به مبارزه با چاقی و دیابت نوع 2 کمک می کند. دانشمندان می گویند که ملاتونین یک ماده طبیعی موجود در طبیعت است که در گیاهان، حیوانات و حتی انسان ها وجود دارد و کارکرد آن همانند یک سیگنال هورمونی آزاد شده در طول شب برای تنظیم چرخه خواب و بیداری در بدن است.
این تحقیقات که بر اساس چندین آزمایش انجام شده بر روی موش های زاکر چاق دیابتیکی است، نشان داده که استفاده طولانی مدت ملاتونین در این نوع حیوانات جوان و چاق با دیابت نوع 2 که شبیه به بیماری در انسان است، اختلال میتوکندری را به طور بسیار مؤثری بهبود می بخشد. به طور خاص، استفاده طولانی مدت ملاتونین می تواند مصرف اکسیژن را بهبود بخشد؛ میزان استرس رادیکال های آزاد را کاهش دهد و مانع از نابودی غشای میتوکندری شود.
دانشمندان می گویند که به دلیل عدم وقف ژنوم انسانی به محیط زیست فعلی، سبک زندگی بی حرکت، افزایش مواد غذایی پرکالری و قرار گرفتن در معرض بیش از حد نور مصنوعی که باعث کاهش میزان ملاتونین در خون می شود، هر دفعه مشکل اضافه وزن و دیابت نوع 2 در کشورهای پیشرفته یا در حال توسعه، فزاینده تر می شود.
به گفته محققان، در افراد چاق، میتوکندری ها (نیروگاه های سلولی) بدرستی کار نمی کنند و نابودی برنامه ریزی شده آنها پرشتاب است؛ موردی که باعث توسعه دیابت می شود. در این راستا، قرار گرفتن در معرض بیش از نور مصنوعی در طول شب میزان ملاتونین در خون را کاهش می دهد و افراد بسیاری هستند که عادت دارند که با تلویزیون و یا رایانه روشن، با کرکره های باز و یا چراغ روشن بخوابند و برای جلوگیری از اختلال در تولید ملاتونین، مهم است که افراد در تاریکی کامل بخوابند.


برچسب‌ها: ملاتونین, چاقی, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه پانزدهم تیر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


یافته‌های دانشمندان نشان می‌دهد سطوح پایین ویتامین D خطر بروز بیماری‌های قلبی عروقی را در بیماران دیابتیک دو برابر می‌کند. محققان دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس دریافته‌اند که بیماران دیابتی با کمبود ویتامین D نمی‌توانند کلسترول را به ‌طور طبیعی پردازش کنند، بنابراین کلسترول در عروق خونی رسوب می‌کند و خطر حملات قلبی و مغزی را افزایش می‌دهد. این مشکل ممکن است به سادگی با افزایش سطوح ویتامین D حل شود. در واقع مکانیسم این واکنش به این صورت است که ویتامین D برداشت کلسترول را به وسیله ماکروفاژها مهار می‌کند. با کمبود این ویتامین، سلول‌های ماکروفاژ کلسترول بیشتری می‌خورند و این ویتامین نمی‌تواند از شر آن نجات یابد.
ماکروفاژها با کلسترول اضافی پر می‌شوند و به نام «سلول‌های foam» شناخته می‌شوند که یکی از ابتدایی‌ترین نشانه‌های ایجاد آترواسکلروزیس هستند. ماکروفاژها در پاسخ به التهاب به وسیله سیستم ایمنی ارسال شده و اغلب با بیماری‌هایی مانند دیابت فعال می‌شوند. پژوهشگران معتقدند که در افراد دیابتی مبتلا به کمبود ویتامین D، ماکروفاژها با کلسترول پر می‌شوند و سرانجام رگ‌های خونی را سفت می‌کنند و جریان خون را می‌بندند. بنابراین ویتامین D با ارسال سیگنال به ماکروفاژها، مسیرهای مرتبط با برداشت و کلیرانس کلسترول را توسط آنها تنظیم می‌کنند.


برچسب‌ها: ویتامین, ویتامین دی, حمله قلبی, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه سی و یکم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


لوزالمعده مصنوعی جدید به هزاران بیمار مبتلا به دیابت کمک خواهد کرد تا بدون تزریق مداوم انسولین یک زندگی عادی داشته باشند. دانشمندان همچنین امیدوارند این ابزار در نهایت به مقابله با بیماری دیابت مرتبط با چاقی کمک کند. لوزالمعده ابداعی به یک آی‌پاد شباهت دارد و دارای یک صفحه‌نمایش کوچک و یک پمپ است. این سامانه که به لباس بیمار متصل می‌شود، با نظارت مستمر بر قند خون و ارائه دوزهای منظم انسولین برای عادی ماندن سطح این ماده در بدن عمل می‌کند.
در نخستین آزمایش‌های انجام‌شده، 24 بیمار انگلیسی مبتلا به دیابت نوع 1 ابزار مزبور را به مدت یک ماه در منزل به جای تزریق انسولین پوشیدند. حدود 300 هزار نفر در انگلیس از این بیماری مادام‌العمر رنج می‌برند که معمولا در کودکان و بزرگسالان جوان تشخیص داده می‌شود.
این بیماری زمانی رخ می‌دهد که لوزالمعده تولید انسولین را متوقف می‌کند و بیماران مجبور می‌شوند بین دو تا پنج بار در روز این ماده را بدنشان تزریق کنند. آن‌ها باید به طور مداوم با سوزن زدن به انگشتان و قراردادن نمونه‌های خونشان روی نوعی نوار آزمایشگاهی بر سطوح قند خون خود نظارت کنند. همچنین 2.9 میلیون نفر در انگلیس مبتلا به دیابت نوع 2 هستند که در این نوع هم بدن یا اصلا یا به طور مناسب انسولین تولید نمی‌کند. محققان دانشگاه کمبریج و مبتکران لوزالمعده جدید معتقدند این سیستم مصنوعی در آزمایش‌ها به اندازه‌ای موفق عمل کرده که می‌تواند برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 هم کارآمد باشد. جزئیات این دستاورد علمی در مجله Lancet Diabetes and Endocrinology منتشر شد.


برچسب‌ها: دیابت, مصنوعی, لوزالمعده مصنوعی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه سی و یکم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


طبق يافته‌هاي جديد محققان، ديابت خطر مرگ ناشي از حمله قلبي يا مغزي را در زنان نسبت به مردان بيشتر افزايش مي‌دهد. در واقع زنان مبتلا به ديابت تقريبا 3 برابر زنان غيرديابتي با بيماري‌هاي قلبي دست و پنجه نرم مي‌کنند و اين نسبت خطر بالاتر در مقايسه با مردان، 44 درصد بيشتر است. اين يافته برخلاف اين واقعيت است که در کل مردان نسبت به زنان بيشتر مبتلا به بيماري‌هاي قلبي مي‌شوند.
از آنجا که بيماري قلبي تقريبا قاتل شماره يک زنان است و تعداد زنان مبتلا به ديابت نيز به سرعت رو به افزايش است، اين يافته جديد خبر خوبي محسوب نمي‌شود. در پژوهش حاضر، محققان 64 مطالعه را بررسي کردند که از دهه 1960 تا کنون انجام شده و بيش از800 هزار نفر را از سراسر دنيا در برگرفته بودند. در نهايت دريافتند که تفاوت‌هاي جنسيتي در بروز خطر بيماري‌هاي قلبي‌عروقي مرتبط با ديابت پس از کنترل عواملي مانند سن همچنان به‌طور قوي پابرجا مي‌ماند. البته محققان درپي آن هستند که به علت اين اختلاف پي‌ببرند. آنها فکر مي‌کنند که علت اين امر به تفاوت‌هاي بيولوژيکي ميان زن و مرد بازمي‌گردد. از سوي ديگر، در مرحله پيش از ديابت و قبل از تشخيص آن، زنان نسبت به مردان عوامل خطر بيشتر و متابوليک بدتري مانند افزايش وزن دارند و اين مي‌تواند به معناي خطر قلبي عروقي بيشتر باشد.


برچسب‌ها: دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و پنجم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان بلژیکی به شواهدی دست یافته‌اند که نشان می‌دهد، یک نوع داروی ضد دیابت از خواص کند کردن روند پیری و افزایش طول عمر برخوردار است. قرص متفورمین (metformin) به عنوان کاهنده قند خون، یکی از داروهای معمول کنترل دیابت نوع 2 محسوب می‌شود. مطالعه صورت گرفته توسط محققان دانشگاه لوون نشان می‌دهد، این دارو باعث افزایش تعداد مولکول‌های سمی اکسیژن منتشر شده در سلول شده و در کمال تعجب این مسئله باعث افزایش استحکام و طول عمر سلول می‌شود. میتوکندری – کارخانه انرژی در سلول‌ها – جریان الکتریکی ضعیفی را برای تأمین انرژی سلول‌های بدن تولید می‌کند و مولکول‌های اکسیژن بسیار واکنش‌پذیر، محصول فرعی این فرآیند هستند. این مولکول‌ها بدلیل توانایی آسیب زدن به پروتئین‌ها و دی‌ان‌ای و اختلال در عملکرد سلول‌های طبیعی مضر هستند، اما دوز کم آنها برای سلول بسیار مفید است؛ سلول‌ها از این ذرات اکسیژن فعال - پیش از هرگونه آسیب - به نفع خود استفاده می‌کنند.
مطالعه صورت گرفته در خصوص اثرات متفورمین بر روی کرم‌های گرد Caenorhabditis elegans با طول عمر حداکثر 3 هفته، حاکی از کاهش اندازه بسیار محدود و عدم ایجاد چین و چروک در بدن جانور است. به گفته «ووتر د هس» سرپرست تیم تحقیقاتی، متفورمین باعث افزایش اندک در تعداد مولکول‌های مضر اکسیژن شده و این فرآیند منجر به تقویت سلول‌ها و افزایش طول عمر آنها می‌شود. اثربخشی متفورمین بر روی انسان هنوز مورد آزمایش قرار نگرفته است، اما نتایج امیدوارکننده این مطالعه می‌تواند بعنوان پایه‌ای برای تحقیقات آینده مورد استفاده قرار گیرد. نتایج این مطالعه در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شده است.


برچسب‌ها: پیری, دیابت, متفورمین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه نوزدهم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا در هفته‌هاي اخير تزريق زيرپوستي آلبيگلوتايد(Albiglutide) با نام تجاري تانزيوم (Tanzeum)را براي بهبود کنترل قندخون به‌تنهايي يا همراه با رژيم غذايي و ورزش در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع 2 مورد تاييد قرار داده است. ديابت نوع2 بيشترين موارد ابتلا به ديابت را شامل مي‌شود. بالا بودن قندخون باعث افزايش خطر ابتلا به مشکلات جدي مانند بيماري قلبي، نابينايي، آسيب کليوي و عصبي مي‌شود. تانزيوم، يک آگونيست گيرنده پپتيد شبه گلوکاگون يک است. اثربخشي و ايمني اين دارو در 8 مطالعه باليني با شرکت بيش از 2 هزار بزرگسال مبتلا به ديابت نوع 2 بررسي شده است. در مصرف‌کنندگان تانزيوم بهبود قابل‌توجه هموگلوبين A1C مشاهده شد. اين دارو را مي‌توان به‌تنهايي يا در ترکيب با ساير داروهاي مورد استفاده در درمان ديابت نوع2 مانند مت‌‌فورمين، گليمپ‌يرايد،پيوگليتازون و انسولين تجويز کرد. تانزيوم نبايد در مبتلايان به ديابت نوع1، افراد با کتواسيدوز ديابتي و به عنوان خط اول درمان براي بيماراني که نتوانسته‌اند قندخون را با رژيم غذايي و ورزش کنترل کنند، تجويز شود. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده در بيماران تحت درمان با تانزيوم در مطالعات عبارت بودند از اسهال، تهوع و واکنش‌هاي محل تزريق.


برچسب‌ها: داروی جدید, تانزيوم, آلبيگلوتايد, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه چهارم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


گلوتازون (پیوگلیتازون) از دسته داروهاي تيازوليدين ديون مي باشد كه مكانيسم اثر آن وابسته به حضور انسولين است. اين دارو باعث كاهش مقاومت به انسولين در بافت هاي محيطي و كبد مي شود كه به موجب آن باعث افزايش مصرف گلوكز با واسطه انسولين و كاهش آزادسازي گلوكز از كبد مي گردد. گلوتازون القاء كننده ترشح انسولين نمي باشد بلكه اثر خود را از طريق اثر آگونيستي بر گيرنده ای به نام  PPARϒ ( Peroxisome Prolifrator-Activated-Receptor gamma ) اعمال مي نمايد. اين رسپتور جهت هورمون هاي موثر بر هسته مي باشد كه فعال شدن آن توسط گلوتازون باعث تعديل رونويسي از تعدادي از ژن هايي مي شود كه در كنترل متابوليسم چربي و گلوكز دخيل مي باشند از جمله افزايش توليد ناقلين گلوكز به درون سلول (ناقلين نوع 1 و 4) كه باعث افزايش انتقال گلوكز به عضلات و بافت چربي مي شود.
همچنين گلوتازون باعث فعاليت هورمون هاي مترشحه از آديپوسيت كه مهمترين آن ها آديپونكتين است، مي شود. آديپونكتين مستقيماً باعث افزايش حساسيت به انسولين و نيز افزايش توليد AMPkinase مي گردد. AMPkinase نيز عاملي موثر در افزايش حساسيت به انسولين، افزايش انتقال گلوكز به درون عضله و افزايش اكسيداسيون اسيدهاي چرب مي باشد. حدود 2 ساعت پس از مصرف خوراكي گلوتازون غلظت پلاسمايي آن به حداكثر مي رسد، وجود غذا باعث افزايش اين زمان به 3 تا 4 ساعت مي گردد وليكن بر ميزان جذب دارو تاثيري ندارد. اتصال پروتئيني آن بالا و در حدود 99 % است كه عمدتاً به آلبومين متصل مي شود. متابوليسم اين دارو در كبد و توسط آنزيم CYP2C8 و CYP3A4 و به شكل هيدروكسيلاسيون و اكسيداسيون است. پس از مصرف خوراكي، گلوتازون دفع كليوي ناچيزي دارد. اين گونه فرض شده است كه قسمت عمده دفع اين دارو به شكل دست نخورده يا متابوليت هايش از طريق ترشح صفرا و مدفوع مي باشد. نيمه عمر گلوتازون و متابوليت هايش در رنج ۳ تا ۷ و ۱۶ تا ۲۴ ساعت مي باشد. این دارو در درمان ديابت مليتوس نوع II به کار می رود.

ادامه مطلب


برچسب‌ها: داروشناسی, گلوتازون, پیوگلیتازون, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه سوم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |



همایش ها: دانشجویی | پرستاری | قلب | زنان | پوست | دارویی | چشم | روانپزشکی | اطفال | نورولوژی
متن ها: مقالات پزشکی | مهارت های پزشکی | روش های پزشکی | تجهیزات پزشکی | خبرهای پزشکی
موضوع ها: قلب | زنان | اطفال | چشم | پوست | نورولوژی | ارتوپدی | عفونی
خواندنی ها: نظرسنجی ها | وبلاگ ها | نکته ها | دانستنی ها | گالری ها

دارویی: تاییدیه های ۲۰۱۳ | تاییدیه های ۲۰۱۲ | تاییدیه های ۲۰۱۱
مدیاها: فیلم های پزشکی | تصاویر پزشکی گزارش های پزشکی

آخرین مطالب پزشکی بالینی
اینستاگرام همایش های پزشکی
فیسبوک همایش های پزشکی




           
           
Health Top  blogs Google Analytics Alternative Health Blog Directory


آخرین اخبار سلامت
 

Page Rank blog links