شيوع روزافزون، پاتوژنز متغير، سير طبيعي پيشرونده و عوارض ديابت نوع دو، همگي بر لزوم اتخاذ فوري راهبردهاي درماني جديد تاکيد ميکنند. آگونيستهاي طولانياثر گيرنده پپتيد شبهگلوکاگون-1 (مثلا هفتهاي يک بار) در مراحل پيشرفته توليد هستند و باعث بهبود ترشح مرتبط با غذاي انسولين، کاهش توليد گلوکاگون مازاد و تسريع سيري ميشوند.
کارآزماييهاي مربوط به مهارکنندههاي ديپپتيديل پپتيداز 4 که باعث تشديد اثر هورمونهاي انسولينافزاي(1) درونزاد ميشوند نيز نزديک به اتمام هستند. رويکردهاي جديد براي تنظيم قند شامل کاربرد مهارکنندههاي ناقل 2 گلوکز- سديم که باعث افزايش پاکسازي قند توسط کليه ميشوند و مهارکنندههاي 11 بتا- هيدروکسي استروئيد دهيدروژناز 1 است که باعث کاهش اثرات گلوکوکورتيکوئيدها در کبد و بافت چربي ميشوند. فعالکنندههاي گلوکوکيناز رهاکننده انسولين و آگونسيتهاي گيرنده اسيد چرب جفتشده با پروتئين G پانکراس، آنتاگونسيتهاي گيرنده گلوکاگون و مهارکنندههاي متابوليک برونده گلوکز کبد در دست بررسي هستند. شواهد اوليه تاييدکننده در مورد ترکيباتي که عملکرد انسولين را افزايش ميدهند و تا حدي آن را تقليد ميکنند يا برخي اثرات جراحي براي کاهش وزن را تکرار ميکنند، آشکار شده است.
PDF متن کامل مقاله HTML متن کامل مقاله