پزشکی بالینی

بررسي‌هاي جديد حاكي از تاثير مثبت‌ درمان جراحي بيماران چاق مبتلا به ديابت است. اگر با اين روش درماني كاهش وزن ثابت (20 تا 30 درصد پس از يك تا 2 سال) رخ دهد، پيشرفت بزرگي در كنترل قندخون پيدا خواهد شد. در يك كارآزمايي يك ساله، 120 بيمار چاق (با شاخص توده بدني 30 تا 9/39) و مبتلا به ديابت نوع2 (كه ميانگين مدت ابتلا به ديابت 9 سال بوده است)، در يك برنامه تعديل‌ همه‌جانبه روش زندگي و درمان باليني كنترل وزن وارد و به طور تصادفي به دو گروه دريافت‌كننده جراحي باي‌پس Roux-en-Y معده يا بدون جراحي تقسيم شدند. همگي برنامه تعديل روش زندگي را تا آخر دنبال كردند.در نهايت مشخص شد نسبت بزرگي از بيماران در گروه جراحي شده به پيامدهاي موردنظر رسيدند. اين پيامدها شامل اين موارد بوده‌اند: A1C كمتر از 7 درصد، سطح LDL كلسترول كمتر از 100ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، و فشارخون سيستوليك كمتر از 130 ميلي‌متر جيوه. در اين ميان، تنها دستيابي به سطح ‌A1C كمتر از 7درصد بين 2 گروه از نظر آماري معني‌دار بودند. البته عوارض جانبي جدي در گروه جراحي شده بيشتر ديده شد بنابراين هنوز كارآيي اين روش مبهم باقي مي‌ماند و بايد بررسي‌هاي بيشتري در اين زمينه انجام شود.

امروزه مشخص شده است كه بعضي از انواع فلوروكينولون‌ها، هم با هيپوگليسمي و هم با هيپرگليسمي در ارتباط هستند. همين امر باعث خارج شدن بعضي از انواع آن از بازار دارويي شده است. در يك مطالعه كوهورت مبتني بر جمعيت در بيماران مبتلا به ديابت، فلوروكينولون‌هاي خوراكي با افزايش متوسط، اما معني‌دار از نظر آماري، خطر ديس‌گلسيمي همراه بوده‌اند. در اين ميان خطر هم هيپوگليسمي و هم هيپرگليسمي بيشتر از همه با moxifloxacin ديده شده بنابراين به نظر مي‌رسد در تجويز اين گروه از داروها براي بيماران، خصوصا بيماران مبتلا به ديابت بايد دقت بيشتري شود و اين عارضه جانبي همواره مدنظر قرار داشته باشد و بيماران از اين نظر به طور مرتب پايش شوند.

زغال اخته از بیماری‌های قلبی، دیابت و چاقی جلوگیری می‌کند. مصرف منظم زغال اخته که غنی از ترکیباتی به نام پلی فنول‌هاست، بیش از یک دوره هشت هفته‌ای به پیشگیری و بهبود بیماری‌های مرتبط با سندرم متابولیسم کمک می‌کند. سرپرست این تحقیق، دکتر کلیمیس زاکاس، استاد تغذیه بالینی دانشگاه ماین آمریکا اظهار کرد: سندرم متابولیسم گروهی از عوامل خطر شناخته شده در چاقی، فشارخون، التهاب، چربی خون، عدم تحمل گلوکز، مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد اندوتلیال است.
محققان اظهار کردند: برخی مواد موجود در مواد غذایی در برابر سندرم متابولیسم از بدن محافظت می‌کنند. این ترکیبات به طور طبیعی وجود دارند و در نتیجه موجب کاهش درمان دارویی و معالجه پزشکی می‌شوند. وی در ادامه افزود: تحقیقات پیشین ما بر روی موش‌ها نشان داد پلی فنول‌ها تاثیرات سودمندی بر سلامتی عروق و فشارخون بالا دارند و تحقیقات جدید حاکی از مزایای زغال اخته وحشی بر پیشگیری از سندرم متابولیسم در مدل انسانی است.
محققان دریافتند: تغذیه هشت هفته‌ای موش‌ها با زغال اخته موجب تنظیم، بهبود و تعادل بین شل شدن و جمع شدن دیواره رگ‌ها می‌شود و در موش‌های چاق مبتلا به سندرم متابولیسم نیز باعث بهبود فشار و جریان خون می‌شود. وی در ادامه افزود: مصرف زغال اخته وحشی موجب کاهش التهاب مزمن، بهبود میزان چربی غیرطبیعی و ژن مرتبط با سندرم متابولیسم می‌شود. نتایج این تحقیق در نشریه فیزیولوژی کاربردی، تغذیه و متابولیسم منتشر شده است.

زنان مبتلا به دیابت چهار برابر بیشتر از مردان در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی هستند. در تحقیق محققان، بیش از 10 هزار آمریکایی مورد بررسی قرار گرفته‌اند. بر اساس یافته‌های این تحقیق، زنان زیر 60 سال به طور معمول خطرات قلبی کمتری نسبت به مردان دارند، اما این خطر در زنان دیابتی افزایش می‌یابد. این تحقیق نشان داد: زنان جوانتر از 60 سال که مبتلا به دیابت هستند، با احتمال چهار برابر بیشتر نسبت به مردان در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی هستند. محققان دریافتند: تفاوت‌های جنسیتی در خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر در دیابتی‌ها وجود دارد و این بسته به ژنتیک و هورمون‌هاست که چگونه دیابت بر سلامت قلب تاثیر می‌گذارد. دکتر ریتا راستوگی کالیان از دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز اظهار کرد: باید از ابتلا به بیماری قلبی در زنان زیر 60 سال پیشگیری کرد. رژیم غذایی سالم و ورزش توصیه ما به افراد است.

خواب نیمروزی کوتاه به افزایش انرژی و هوشیاری در طول روز کمک می‌کند، اما افرادی که خواب نیمروزی طولانی مدت دارند در معرض خطر ابتلا به دیابت قرار دارند. این تحقیق توسط متخصصان خواب مرکز پزشکی دانشگاه لیدن در هلند انجام شده است. در این تحقیق 27 هزار زن و مرد چینی که بیش از یک ساعت خواب نیمروزی داشتند و احتمال اختلالات متابولیسم در این افراد وجود داشت، شرکت کردند.
در این تحقیق مشخص شد خواب نیمروزی تاثیرات متفاوتی در بدن دارد و این تاثیرات بستگی به میزان خواب دارد. نتایج نشان داد خواب نیمروزی طولانی موجب افزایش قند خون و دیابت در حالی که خواب کوتاه، 30 دقیقه و کمتر، موجب کاهش فشارخون می‌شود. «الن لاکسن» محقق این تحقیق اظهار کرد: خواب نیمروزی ممکن است برای برخی افراد مفید باشد، اما نباید چرت زدن طولانی شود. نتایج تحقیقات پیشین نشان داد: خواب کوتاه بعدازظهر موجب افزایش عملکرد شناختی اما خواب طولانی مدت در طول روز موجب بی‌خوابی مزمن شبانه و دیگر مشکلات می‌شود.
شرکت کنندگان این تحقیق افراد بازنشسته بودند که اغلب آنان خواب نیمروزی منظمی داشتند. محققان این افراد را بر اساس میزان خواب به چهار گروه از صفر تا بیش از 60 دقیقه تقسیم کردند. نتایج نشان داد: افرادی که خواب بیش از یک ساعت گزارش دادند، در مقایسه با افرادی که خواب نیمروزی نداشتند در معرض بیشتر خطر پیش دیابت و دیابت قرار داشتند. «لاکسن» تصریح کرد: محققان در گذشته اعلام کردند دیابت ممکن است به دلیل بی‌خوابی شبانه و کم خوابیدن ایجاد شود. اما نتایج تحقیق کنونی نشان می‌دهد خواب نیمروزی طولانی مدت موجب کم خوابی شبانه و افزایش خطر ابتلا به دیابت و اختلال در چرخه 24 ساعته درونی بدن می‌شود و بر آزاد سازی انسولین تاثیر دارد. نتایج این تحقیق در نشریه پزشکی خواب منتشر شده است.

این سمپوزیوم در تاریخ ۱۶ آبان ۱۳۹۲ توسط پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم دانشکاه علوم پزشکی شهید بهشتی در پژوهشکده علوم غدد درون ریز ومتابولیسم تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی GDM، عوارض مادر و جنین ناشی از GDM، تشخیص دیابت بارداری، درمان دیابت بارداری، مراقبت های مادر مبتلا به GDM، چشم انداز آینده GDM می باشد.

اطلاعات بیشتر

محققین نشان دادند که در افراد مبتلا به دیابت، احتمال اریتمی قلبی هم افزایش می یابد که می تواند به دلیل اتصال پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین به N-استیل گلوکز آمین باشد که منجر به افزایش سمیت گلوکز می شود. محققین برای اولین بار مسیر بیولوژیکی را کشف کرده اند که زمانی که سطوح قند خون به صورت غیر طبیعی بالاست فعال است و موجب ضربان غیر طبیعی قلب می شود. شرایطی که تحت عنوان آریتمی قلبی شناخته می شود و با نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی مرتبط است.
این مطالعه نشان می دهد که دیابت یک خطر مشخص و مستقل برای بیماری قلبی است. این مطالعه می تواند استراتژی های درمانی را برای حفظ سلامت قلبی افراد مبتلا به دیابت ارائه دهد. اگرچه بیماری های قلبی امری رایج در میان جمعیت های امروزی است اما در افراد مبتلا به دیابت این احتمال چهار برابر افزایش می یابد. مطالعه نشان می دهد که 65 درصد مبتلایان به دیابت به دلیل بیماری های قلبی یا حمله قلبی می میرند.
از مطالعات متوالی صورت گرفته محققین دریافتند که در افراد با سطوح قند خون متوسط به بالا، یک مولکول قند N- استیل گلوکزآمین در ماهیچه های قلبی به جایگاه خاصی در پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین متصل می شود. پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین نقش مهمی در تنظیم سطوح طبیعی کلسیم، فعالیت پمپی و الکتریکی قلب  ایفا می کند. اتصال مذکور موجب اختلال در مسیر سیگنالینگ مرتبط با  کلسیم می شود. می توان با مهار کردن پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین یا جلوگیری از اتصال آن به N- استیل گلوکزآمین، آریتمی قلبی را مهار کرد. از آن جایی که N- استیل گلوکزآمین از گلوکز ساخته می شود و به عنوان یک سنسور تغذیه ای عمده در تنظیم اکثر فعالیت های سلولی عمل می کند، بنابراین به نظر می رسد چسبیدن این قند به پروتئین ها می تواند منجر به یک مکانیزم مولکولی ایجاد سمیت گلوکزی در دیابت شود.

محققان امریکایی قصد دارند با شناسایی اجزای مسیر انسولین، داروهای بهتری را برای دیابت تولید کنند. محققان موسسه TSRI به یافته های جدیدی در مورد برهمکنش پروتئین ها دست یافته اند که سلول های لوزالمعده را قادر به  تولید، ذخیره و یا ترشح هورمون انسولین  می کند. در بیماری  دیابت به علت فقدان ترشح انسولین، سطح قند خون بالا می رود که باعث ایجاد مشکلاتی از جمله نارسایی کلیه، سکته قلبی و مغزی و حتی آلزایمر برای فرد می شود. ترشح انسولین همانند یک پیام عمل کرده و باعث جذب قند خون از جریان خون می شود. انسولین به صورت پروتئین پیش ساز ساخته شده سپس پردازش شده و به شکل نهایی خود درآمده و در ساختارهایی به نام گرانول بسته بندی می شود تا در صورت لزوم ترشح شود. محققان مدت هاست می دانند پروتئین های زیادی در سلول های بتا وجود دارند که می توانند با برهمکنش دادن با انسولین باعث ترشح آن شوند اما در مورد جزئیات این بر همکنش ها اطلاع نداشتند. در این مطالعه دانشمندان از آنتی بادی هایی استفاده کرده اند که در مراحل مختلف پردازش انسولین به آن متصل می شوند، با استخراج انسولین از سلول های بتا، این سلول ها نیز استخراج می شوند. به نظر می رسد پروتئین هایی که در مراحل اولیه پردازش انسولین به آن متصلند در سنتز انسولین و آن هایی که در مراحل آخر با آن برهمکنش دارند در ذخیره یا ترشح آن نقش دارند. از میان این پروتئین ها، نقش  TMEM24 در مسیر ترشح انسان اثبات شده است گرچه اطلاعات زیادی در مورد آن به دست نیامده است. این پروتئین در غشا سلول های بتا قرار دارد. مطالعه مذکور درموش انجام شده است و قدم بعدی این محققان ادامه مطالعه در سلول های بتا ی انسان ( هم افراد سالم و هم افراد دیابتی ) است. آن ها قصد دارند اجزا دیگر این مسیر را شناسایی کنند و از آن ها جهت ارائه روش های درمانی جدید استفاده نمایند.

نوعی دارو که برای بیماری پوستی تجویز می‌شود می‌تواند در درمان دیابت نوع یک مورد استفاده قرار گیرد. داروی Alefacept که پیش از این برای درمان بیماری پوستی پسوریازیس استفاده می شد نتایج ترغیب کننده ای را در فاز2 آزمایشات به منظور ارزیابی موثر بودن آن در درمان دیابت نوع1 نشان داد. بیماری دیابت نوع1 بیماری اتوایمنی است که سیستم ایمنی بدن سلول های پانکراسی تولیدکننده انسولین را مورد تهاجم قرار میدهد و در نتیجه میزان انسولین برای تنظیم قند خون کافی نیست. حدود 400000 نفر در انگلستان به این بیماری مبتلا هستند که نیاز به تزریقات مکرر انسولین دارند و رفته رفته خطر بیماری و مرگ در این افراد با توجه به شرایط شان بالا می رود.
داروی Alefacept، یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی است که حدود یک دهه است که برای درمان موفق بیماری پوستی پسوریازیس استفاده می شود. نتایج به دست آمده از آزمایشات بالینی در پسوریازیس نشان داده است که Alefacept از طریق حمله به انواع خاصی از سلولT عمل می کند که شامل Tem cell و Tcm cell می باشد. از آن جایی که دیابت نوع1 به دلیل سلول های Tem و Tcm است که به سلول های تولید کننده انسولین حمله می کنند و آن ها را تخریب می کنند، محققین در دانشگاه ایندیانا بررسی کرده اند که آیا Alefacept هیچ اثری روی بیمارانی که به تازگی مشخص شده است که به دیابت نوع1 مبتلا هستند دارد یا خیر؟
49 فرد برای مطالعات بالینی انتخاب شدندکه به 33 نفر از آن ها به مدت 12 هفته به صورت ضعیف Alefacept تزریق شد و به دنبال آن 12 هفته تزریقی صورت نگرفت و مجددا به مدت12 هفته تزریق دوزهای ضعیف تر صورت گرفت. به 16 نفر از افراد هم با همین روش یک ماده دارونما(placebo) تزریق شد.
اولین هدف مطالعه بالینی اولیه برآورد این مطلب بود که چگونه پانکراس در پاسخ به غذا انسولین ترشح می کند. محققین دریافتند که هیچ تفاوت معناداری بین دو گروه وجود ندارد. اما وقتی نتیاج ثانویه مورد آنالیز قرار گرفت نتایج و تفاوت های قابل توجهی بدست آمد. اندازه ­گیری ترشح انسولین چهار ساعت بعد از غذا خوردن نشان داد: درگروهی که Alefacept را دریافت کرده بودند میزان ترشح انسولین در همان سطح حفظ شده بود اما در گروه کنترل کم شده بود. هم چنین در گروه تیمار با داروی Alefacept میزان استفاده از انسولین نیز کاهش یافته بود و در نتیجه تصور می شود که این دارو به بدن این توانایی را می دهد که انسولین مورد نیاز خودش را بسازد و ترشح کند. هم چنین شرکت کنندگانی که این دارو را دریافت کرده بودندکمتر دوره های هایپوگلیسمی را تجربه می کرد مهم تر از همه این که Alefacept به طور بالقوه موجب کاهش سلول های Tem و Tcm می شود که عامل بیماری هستند، بنابراین نقش سرکوب کنندگی سیستم ایمنی را به خوبی ایفا می کند.

به گفته محققان هلندی احتمال ابتلا به سرطان سینه و سرطان روده بزرگ در افراد مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر بوده و خطر مرگ آنان نیز به دلیل ابتلا به این بیماری‌ها نسبت به سایر افراد بیشتر است. محققان برای انجام این تحقیق به بررسی 20 مطالعه پیشین که بین سال‌های 2007 تا 2013 بر روی حدود دو میلیون نفر انجام شده بود، پرداختند. نتایج این بررسی‌ها حاکی از آن است که خطر ابتلا به سرطان سینه در افراد مبتلا به دیابت نوع دو حدود 23 درصد بیشتر از دیگران بوده و احتمال مرگ آنان نیز نسبت به سایر افراد 38 درصد بیشتر است.
همچنین احتمال ابتلا به سرطان روده بزرگ در افراد مبتلا به دیابت نوع نسبت به سایر افراد 26 درصد بیشتر بوده و خطر مرگ آنان نیز در مقایسه با دیگران 30 درصد بیشتر است. به اعتقاد محققان نتایج این تحقیق تنها رابطه بین دیابت و افزایش خطر مرگ ناشی از سرطان سینه و سرطان روده بزرگ را نشان می‌دهد و این رابطه یک رابطه مستقیم نیست و باید تحقیقات بیشتری در این زمینه صورت گیرد. دیابت نوع دو که با اضافه وزن و کم‌تحرکی مرتبط است، بیماری شایعی در سراسر جهان است. میزان قند خون افراد مبتلا به دیابت نوع دو به دلیل عدم استفاده درست بدن از هورمون انسولین افزایش می‌یابد.

نوعی لیزر جدید به دانشمندان «موسسه چشم Truhlsen» در مرکز پزشکی دانشگاه نبراسکا کمک خواهد کرد درمان بهتری را برای بیماری‌های خطرناک چشم ارائه دهند. این لیزر پیشرفته قادر است از نابینایی بسیاری از افراد مبتلا به بیماری‌های جدی جلوگیری کند. در 22 جولای، نخستین بیمار مبتلا به «رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو» با این لیزر درمان شد. این بیماری دشوارترین مرحله بیماری‌های چشم است که از دیابت ناشی می‌شود. به گفته «دیانا دو ام دی»، دانشیار و متخصص چشمی که نخستین درمان را با این لیزر انجام داد، تکنولوژی مزبور مهم‌ترین لیزر لبه تیغ جهان است که هم‌اکنون در دسترس است.
این فناوری به متخصصان امکان اعمال تعدادی از نقاط لیزری را در الگوهای متنوع می‌دهد و در مقایسه با لیزهای معمولی، موثرتر، ایمن‌تر و کارآمدتر گزارش شده است. لیزرهای معمولی در تعداد الگوها و پالسی که می‌توانند به کار برند، محدود هستند، در حالی که لیزر جدید امکان هدف‌قراردادن پیشرفته‌تری را می‌دهد.
لیزر ارائه‌شده درمانی را برای بیماری‌های نادر چشم شامل انسداد وریدی شبکیه، گلوکوم نئوواسکولار و اشک‌های شبکیه ارائه می‌دهد. علاوه بر این، با توانایی کاربرد میکروپالس، این شیوه می‌تواند با درمان‌های دیگر به منظور درمان «ادم ماکولای دیابتی»، رایج‌ترین عامل از دست دادن بینایی در بیماران دیابتی، ترکیب شود. نرخ دیابت در امریکا در حال افزایش است، بنابراین، بیماران بیشتری می‌توانند از درمانی که فناوری جدید در اختیار می‌گذارد، بهره ببرند. نام کامل این لیزر، «لیزر چندنقطه‌ای فوق اسکن» است و توسط شرکت «کانتل مدیکال» که دفتر مرکزی آن در پاریس است، ساخته شده است.

محققان آمريكايي مي گويند: زردچوبه كه در ادويه كاري استفاده مي شود و به خردل، رنگ زرد مي دهد در درمان سرطان، افسردگي و ديابت موثر است. تحقيقات دانشگاه پزشكي تگزاس و مركز سرطان هوستون واقع در آمريكا نشان مي دهد كوركومين كه يكي از اجزاي تشكيل دهنده زردچوبه است مي تواند به درمان سرطان، افسردگي و ديابت كمك نمايد.

در طب سنتي از اين ادويه براي درمان بيماري هايي نظير مشكلات زنان، مشكلات معده، اختلالات كبدي، بيماري هاي عفوني و اختلالات خوني استفاده مي شود و امروزه علم روز دنيا نيز براي استفاده از اين ادويه دلايل علمي يافته است. مطالعات سلولي نشان مي دهد كوركومين كه ۲ درصد از ۵ درصد كل زردچوبه را تشكيل مي دهد ماده اي ضد ميكروب، عامل ضد جهش زا، ضد سرطان و ضد ميكروب است.

به گفته محققان مطالعات زيادي در اين زمينه بر روي جانوران انجام شده است كه توانايي بالقوه اين ادويه در برابر بيماري هاي التهابي مانند سرطان، بيماري هاي عصبي، افسردگي، ديابت، چاقي و آترواسكلروز را نشان مي دهد. در مطالعات باليني نيز اين ادويه در برابر بيماري هاي انساني متعدد، از جمله سل، سرطان، ديابت، سندرم روده تحريك پذير، آكنه و فيبروز اثربخشي از خود نشان داده است. اين يافته اخير دانشمندان دريافته ها در (Molecular Nutrition & Food Research) منتشر شده است.

محققان به نشانگر زیستی جدیدی موسوم به "2 آمینو آدیپیک " یا (2_AAA) برای پیش بینی خطر دیابت دست یافتند. محققان به سرپرستی دکتر وانگ طی 12 سال مطالعه دریافتند افرادی که غلظت بالایی از "2_AAA" را در بدن خود دارند در خطر 4 برابری ابتلا به دیابت قرار دارند. علاوه بر این پژوهشگران با آزمایش بر موش‌ها دریافتند که با دادن (2-AAA) به موش‌ها، طرز سوخت و ساز گلوکوز تغییر می‌کند. به نظر می‌رسد که این مولکول عملکرد پانکراس را که مسئول تولید انسولین است، تحت تاثیر قرار می‌دهد. این پژوهش در مجله "Clinical Investigation" منتشر شده است.

طی تحقیقاتی که پژوهشگران آمریکایی انجام دادند مشخص شد قند خون بالا نقش مهمی در افزایش خطر پیشرفت بیماری آلزایمر در افراد دارد. در حالی که این بیماری بیشتر در افراد دیابتی دیده می‌شود، این مطالعه درصدد جستجوی رابطه قند خون با بیماری کاهش قدرت ذهن است.
پژوهشگران در این مطالعه میزان قند خون را در افراد مبتلا به دیابت و افراد سالم به‌منظور یافتن رابطه‌ای بین این عارضه و بیماری آلزایمر بررسی کردند. در این مطالعه که دو هزار و 67 داوطلب شرکت داشتند، تعدادی از افراد مبتلا به دیابت بودند؛ اما بیشتر افراد این بیماری را نداشتند. همچنین هیچ یک از این افراد دچار عارضه زوال عقل نبودند.
در این مطالعه که حدود 7 سال طول کشید، نتایج بررسی‌ها حکایت از این داشت که در حدود یک چهارم افراد دچار گونه‌هایی از آلزایمر و زوال عقل شده بودند. دکتر«پاول کران» سرپرست این تحقیق از دانشگاه واشنگتن در این باره گفت: ما متوجه شدیم که بین سطح بالای گلوکز خون و خطر افزایش بیماری زوال عقل حتی در افرادی که دیابت ندارند رابطه وجود دارد. کارشناسان می‌گویند تحقیقات اخیر ثابت می‌کند که مغز اندام هدف است که از قند خون بالا آسیب می‌زند. بیماری آلزایمر معمول‌ترین شکل زوال عقل به شمار می‌رود که درمانی برای آن وجود ندارد.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد: ام‌آرآی کل بدن می‌تواند حملات قلبی و سکته مغزی را در بیماران دیابتی پیش‌بینی کند و در واقع ابزار غیرتهاجمی ارزشمند در مورد بررسی چنین خطراتی است. این تحقیق بر روی 65 بیمار مبتلا به دیابت برای بررسی خطر مشکلات قلبی و عروقی از طریق ام‌آر‌آی انجام شده است. محققان گروه رادیولوژی دانشگاه لودیگ ماکسی میلیان در مونیخ آلمان اظهار کردند: در دوره‌ای 6 ساله از طریق اسکن میزان آترواسکلروز، گرفتگی یا ضخیم شدن دیواره‌های شریانی که در زمان حمله قلبی و مغزی صورت می‌گیرد، بررسی شد. نتایج این تحقیق نشان داد اسکن ام‌آرآی از کل بدن پیش‌بینی موثری برای خطر مشکلات عروقی در افراد مبتلا به دیابت قبل از بروز علائم آن است و می‌تواند در درمان یا حتی جلوگیری از آن موثر باشد. نتایج این تحقیق در نسخه آنلاین نشریه Radiology منتشر شده‌ است.

محققان به‌تازگي مدعي شده‌‌اند که پمپ‌هاي انسوليني در کنترل ديابت نوع 1 در کودکان موثرتر و کارآمدتر هستند و عوارض کمتري نسبت به تزريق انسولين دارند. اين تحقيق که در Princess Margaret Hospital for Children در استراليا انجام شده، نشان مي‌دهد که پمپ‌تراپي در 15 سال گذشته، خصوصا در کودکان بيشتر شده است. در اين مطالعه 345 کودک مبتلا به ديابت نوع 1 و تحت پمپ‌تراپي تحت نظر قرار گرفتند و با همين تعداد کودک که تزريق انسولين داشتند، مقايسه شدند. همگي براي مدت 5/3 سال پيگيري شدند. نتايج مطالعه حاکي از آن است که استفاده از پمپ‌هاي انسوليني اپيزودهاي هيپوگليسمي شديد را کاهش داده بود، در حالي که در گروه ديگر افزايش نشان مي‌داد. از سوي ديگر، بستري شدن بيماران در بيمارستان به دليل کتواسيدوز ديابتيک در کودکان گروه اول کمتر گزارش شد. بنابراين به‌نظر مي‌رسد داده‌هاي جديد از استفاده از پمپ انسولين در کودکان حمايت مي‌کند تا کنترل بهتري از قند خود داشته باشند.

نتایج تحقیق انجام شده بر روی بیماران میانسال مبتلا به دیابت نوع 2 نشان می‌دهد: بیماران افسرده به مراتب سریع‌تر دچار بیماری‌های ذهنی از قبیل آلزایمر می‌شوند. محققان آمریکایی و کانادایی پس از چهار سال تحقیق و بررسی دریافتند سرعت کاهش توانایی‌های ذهنی در بیماران دیابتی مبتلا به افسردگی و بیمارانی که افسردگی ندارند، تفاوت قابل توجهی دارد. دکتر «مارک سالیوان»، استاد روانپزشکی دانشگاه واشنگتن و سرپرست این تیم تحقیقاتی اظهار کرد: به نظر می‌رسد افسردگی یک عامل خطر بسیار مهم برای ابتلا به مشکلات ذهنی در بیماران دیابتی است. دیابت و افسردگی هر یک به سهم خود در افزایش خطر ابتلا به آلزایمر موثر هستند؛ اما افسردگی نتیجه بیماری‌های ذهنی در این افراد است.

محققان دانشگاه بريستول انگلستان در يك تحقيق دريافتند كه سگ‌ها توانايي تشخيص ميزان تغييرات قند خون انسان را دارند. محققان انگليسي با انجام آموزش‌هاي ويژه، سگ‌هايي را تربيت كرده‌اند كه توانايي تشخيص تغييرات قند خون انسان را با دقت نزديك به آزمايش‌هاي تشخيص طبي دارند. با توجه به اين كه پيش از اين معلوم شده بود، سگ‌ها با تكيه بر حس بويايي، توانايي تشخيص وجود قند در خون انسان را دارند، محققان انگليسي در دانشگاه بريستول سعي كردند اين توانايي را در راه مناسبي به كار بگيرند. 
محققان براي اين منظور از ۱۷ سگ استفاده كردند كه هفت قلاده از آن‌ها داراي حس بويايي فوق‌العاده‌اي بودند، اما حس بويايي ۱۰ سگ ديگر در حد متوسط بود. اين سگ‌ها پس از آموزش‌هاي ويژه در اختيار افراد مبتلا به ديابت قرار گرفتند و از آن‌ها خواسته شد گزارش عملكرد سگ‌ها را به‌ طور دقيق يادداشت كرده و در فواصل زماني معين در اختيار محققان بگذارند.
پس از تحليل گزارش‌ها مشخص شد تمام ۱۷ سگ توانستند به روش مطلوبي كاهش و افزايش قند خون مالكان خود را تشخيص دهند و آن‌ها را از اين موضوع مطلع كنند، در نتيجه هيچكدام از افراد مورد آزمايش در طول تحقيق دچار حمله يا بيهوشي نشدند و در مقايسه با قبل استقلال بيشتري در فعاليت‌هاي روزانه خود به دست آوردند.  نتايج تحقيق گوياي اين واقعيت است كه سگ‌هاي آموزش ديده مي‌توانند نقش مهمي را در حفظ سلامت افراد مبتلا به قند خون ايفا كنند و استفاده از آن‌ها مي‌تواند منجر به كاهش خطرات جاني و افزايش كيفيت زندگي اين افراد شود.  گزارش كامل اين تحقيقات در شماره اخير نشريه Plus One به چاپ رسيده است.

نتایج تحقیق جدیدی نشان می‌دهد رژیم غذایی مدیترانه‌ای و رژیم غذایی که حاوی مقدار کمی کربوهیدرات است، ممک است به کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 کمک کند. رژیم غذایی مدیترانه‌ای در کشورهایی مانند یونان، اسپانیا و جنوب ایتالیا رایج است. این رژیم شامل مقادیر زیادی ماهی، سبزیجات، میوه‌جات، حبوبات، نان‌های حاوی فیبر، غلات و روغن زیتون است. همچنین مصرف گوشت قرمز، پنیر و شیرینی‌ها در این رژیم محدود است.
محققان برای انجام این مطالعه به مدت 11 سال بیش از 22 هزار نفر از اهالی یونان را مورد بررسی قرار دادند. در زمان آغاز این تحقیق حدود 2300 نفر از این افراد به دیابت مبتلا بودند. این محققان عادات غذایی شرکت‌کنندگان را بررسی کرده و مقیاسی 10 امتیازی برای پیروی از رژیم غذایی مدیترانه‌ای در نظر گرفتند. احتمال ابتلا به دیابت در شرکت‌کنندگانی که به میزان بیش از 6 امتیاز این رژیم را مصرف می‌کردند، 12 درصد کمتر از شرکت‌کنندگانی بود که به اندازه سه امتیاز یا کمتر این رژیم را رعایت می‌کردند.
احتمال ابتلا به دیابت در افرادی که رژیم غذایی آنان مقدار زیادی کربوهیدرات داشت، 21 درصد بیشتر از افرادی بود که کربوهیدرات کمی مصرف می‌کردند. در مجموع احتمال ابتلا به دیابت در افرادی که رژیم غذایی مدیترانه‌ای را رعایت و کربوهیدرات کمی مصرف می‌کردند، 20 درصد کمتر از افرادی بود که مقدار زیادی کربوهیدرات مصرف و به میزان کمتری از رژیم غذایی مدیترانه‌ای پیروی می‌کردند. اگرچه این تحقیق ارتباط بین رعایت رژیم غذایی مدیترانه‌ای و کاهش احتمال ابتلا به دیابت را نشان می‌دهد، با این حال رابطه علت و معلولی این دو را ثابت نمی‌کند. نتایج این تحقیق در مجله Diabetologia منتشر شده است.

محققان انگليسي با انجام تحقيقاتي دريافتند پياده روي تا محل كار۴۰ درصد خطر ابتلا به ديابت را كاهش مي دهد. متخصصان كالج امپريال و دانشگاه لندن بين سال هاي ۲۰۰۹ تا ۲۰۱۱ ، با تحقيق روي ۲۰ هزار انگليسي به اين نتيجه رسيدند كه دوچرخه سواري، پياده روي و استفاده از وسايل حمل و نقل عمومي با كاهش وزن همراه است و خطر ابتلا به ديابت را كاهش مي دهد. در مقابل استفاده از تاكسي و خودرو شخصي براي رسيدن به محل كار، اضافه وزن به دنبال مي آورد.
محققان دريافتند احتمال ابتلا به ديابت نوع ۱ و ۲ در كساني كه پياده به سر كار مي روند كاهش مي يابد. همچنين خطر افزايش فشار خون نيز در اين افراد تا ۱۷ درصد كاهش را نشان مي دهد. به گفته محققان خطر ابتلا به ديابت در كساني كه با دوچرخه به محل كار خود مي روند نيز نسبت به ماشين سواران به نصف كاهش مي يابد. فشارخون بالا، ديابت و اضافه وزن كه همگي از دلايل بيماري هاي قلبي به شمار مي رود، بزرگترين عامل مرگ و مير در انگليس محسوب مي شود. هرساله ۳ ميليون نفر در اين كشور به ديابت مبتلا مي شوند كه اين ميزان يك بيستم كل جمعيت را شامل مي شود.
محققان مي گويند كه آمار مبتلايان به ديابت نوع دو به شدت با اضافه وزن و چاقي در ارتباط است.  براساس نتايج اين تحقيقات، از ميان كساني كه با وسايل نقليه اي چون خودرو ، موتورسيكلت و تاكسي به محل كار خود مي روند، ۱۹ درصد چاق محسوب مي شوند. ولي در مقابل از ميان موتورسواران تنها ۱۳ درصد و از ميان كساني كه پياده مي روند تنها ۱۵درصد چاق هستند. نتايج اين تحقيقات كه در نشريه Preventive Medicine به چاپ رسيده است. 

مهندسان بيوپزشكي دانشگاه كاروليناي شمالي آمريكا با استفاده از يك اسفنج هوشمند موفق به درمان ديابت و سرطان شدند. اسفنج داراي خلل و فرج هاي بسياري است. زماني كه اسفنج توسط انسولين احاطه مي شود، مقداري از آن توسط منافذ اسفنج ذخيره و به بخش هاي مورد نياز بدن ارسال مي شود. مهمترين چالش براي ساخت اين ماده اسفنجي شكل، حداكثر سازگاري آن با بدن انسان است؛ به اين منظور از پلي ساكاريد موجود در استخوان ميگو و خرچنگ براي ساخت اين اسفنج هوشمند استفاده شده است.
سطح اسفنج حاوي هزاران نانوكپسول است كه از يك پليمر متخلخل ساخته شده اند. اين كپسول ها حاوي ماده اي به نام گلوكز اكسيداز هستند كه انسولين را احاطه مي كنند.  با استفاده از اين فرآيند هيچ انسوليني به هدر نمي رود. زماني كه ميزان قند خون بيمار ديابتي افزايش پيدا مي كند، گلوكزهاي درون كپسول وارد عمل و باعث آزاد شدن يون هاي هيدروژن مي شوند. اين يون ها با رشته هاي پلي ساكاريد تركيب و منجر به توليد بارهاي مثبت در سراسر اسفنج مي شوند.  همان طور كه مي دانيم، بارهاي همنام يكديگر را دفع مي كنند. دفع بارهاي مثبت توسط همديگر باعث انبساط اسفنج و ترشح انسولين درون كپسول ها و ورود آن به جريان خون مي شود. انسولين يك ماده محرك براي هدايت گلوكز به بخش هاي مختلف بدن و تنظيم قند خون است.
براي درمان سرطان، كار از اين نيز ساده تر مي شود، چرا كه محيط تومورهاي سرطاني مملو از يون هاي هيدروژن است و فقط كافي است كه منافذ كپسولي شكل، از داروهاي سرطاني پر شوند. با استفاده از اين روش مي توان سلول هاي سرطاني را به طور مستقيم هدف گيري كرد. اين آزمايش براي اولين بار روي موش انجام شده است و قند خون آن به مدت ۴۸ ساعت تنظيم مانده است. نتايج كامل اين تحقيقات در شماره اخير نشريه ACS Nano به چاپ رسيده است.

نتايج يك تحقيق پزشكي نشان مي دهد كه مصرف زياد گوشت قرمز و فراورده هاي آن از جمله هات داگ، همبرگر و استيك خطر ابتلا به «ديابت نوع ۲» را در بلندمدت افزايش مي دهد. دكتر «فرانك هووا» از دانشكده بهداشت عمومي هاروارد و همكاران وي، ۲۶ هزار و ۳۵۷ مرد و ۴۸ هزار و ۷۰۹ زن را در فاصله زماني ميان سال هاي ۱۹۸۶ و ۲۰۰۶ ميلادي مورد مطالعه قرار دادند. در اين مطالعه افراد مورد بررسي، پرسشنامه هايي را در مورد غذاهايي كه مصرف مي كردند تكميل كرده و محققان اين پرسشنامه ها را هر چهار سال به روز مي كردند. همچنين عواملي از قبيل سن، سابقه خانوادگي، نژاد، وضعيت تاهل، ميزان مصرف گوشت قرمز و استعمال سيگار در اين افراد مورد بررسي قرار گرفت. ساير عوامل شيوه زندگي از قبيل فعاليت فيزيكي، مصرف الكل، مصرف كالري و كيفيت رژيم غذايي اين افراد نيز مورد مطالعه قرار گرفت.
بر اساس گزارش يونايتدپرس، «آن پن» از دانشگاه ملي سنگاپور كه در زمان حضور در دانشگاه هاروارد بر روي اين مطالعه فعاليت كرده، مي گويد: متوسط مردم، روزانه ۵/۱ وعده گوشت قرمز و فراورده هاي آن را مصرف مي كنند. نتايج اين مطالعه كه در مجله American Medical Association منتشر شده، نشان مي دهد، خطر ابتلا به «ديابت نوع ۲» در افرادي كه به اندازه نصف ميزان گوشتي كه در روز مصرف مي كنند به مصرف روزانه گوشت خود اضافه مي كنند، طي يك دوره چهار ساله ۴۸ درصد افزايش مي يابد. اين مطالعه همچنين نشان داد: با اين وجود، افرادي كه مصرف گوشت قرمز خود را كاهش مي دهند خطر ابتلا به «ديابت نوع ۲» در آنها نيز ۱۴ درصد كاهش مي يابد.

پژوهشگران در بخش عصب‌شناسي دانشگاه «استنفورد» مي‌گويند واکسن جديدي را کشف کرده‌اند که مي‌تواند بخشي از مشکلات افراد مبتلا به بيماري ديابت نوع يک را برطرف کند. تحقيقات اوليه نشان داده که استفاده از اين واکسن نمي‌تواند نياز بيماران را به تزريق انسولين مورد نياز برطرف کند ولي توليد انسولين را در بدن افراد افزايش مي‌دهد و از اين طريق از بروز پيچيده‌ترين و دردناک‌ترين عوارض اين بيماري جلوگيري خواهد کرد. به نوشته وب سايت «هلث ري» اين دارو برخلاف واکسن‌هاي معمول در درمان بيماري‌هايي مثل فلج اطفال و يا آنفولانزا که فعاليت بخش ايمني بدن را تشديد مي‌کنند، بخشي از واکنش‌هاي سيستم ايمني بدن را کاهش مي‌دهد. پژوهشگران در تحقيقات خود توانسته‌اند بخش مشخصي از سيستم ايمني بدن را شناسايي کنند که مربوط به بيماري ديابت نوع يک است. دکتر «لارنس اسينمن» از مسوولان اين تحقيقات مي‌گويد: «ما بدون اينکه به ساير بخش‌هاي ايمني بدن صدمه بزنيم توانستيم سلول‌هاي ياغي و مزاحمي را که به بخش توليد انسولين در بدن حمله مي‌کنند از بين ببريم. وقتي حملات اين سلول‌ها کاهش يابد بدن مي‌تواند براي مقابله با ديابت انسولين بيشتري توليد کند.» اين واکسن طوري ساخته شده که بخشي از دي ان اي سيستم دفاعي بدن را تغيير مي‌دهد و مانع از ارسال پيام‌هايي مي‌شود که سلول‌هاي توليد انسولين را نابود مي‌کنند.
پژوهشگران اين تحقيقات را طي پنج سال گذشته در مورد هشتاد داوطلب مبتلا به بيماري ديابت نوع يک انجام داده‌اند. سنجش ميزان توليد انسولين در بدن کار بسيار دشواري است و به همين خاطر پژوهشگران در مورد اين داوطلبان ميزان ماده ديگري را به نام C-peptide اندازه‌گيري کردند. نتايج تحقيقات نشان داد که تحت تاثير استفاده از اين واکسن ميزان اين ماده در بدن داوطلبان رو به افزايش گذاشت که مي‌تواند نشانه‌اي از افزايش توليد انسولين تلقي شود. در عين‌حال پژوهشگران تقريبا مطمئن هستند که افزايش ماده C-peptide در بدن بيماران بخشي از دشوارترين عوارض بيماري ديابت را مثل نارسايي در چشم، مشکل کليه‌ها و نارسايي‌هاي قلبي کاهش مي دهد. دکتر اسينمن مسوول اين تحقيقات مي‌گويد که طي سال آينده دور بعدي تحقيقات باليني در مورد اين واکسن انجام خواهد شد. ساير کارشناسان بيماري ديابت هشدار مي‌دهند که واکنش سيستم دفاعي بدن به بيماري ديابت نوع يک بسيار پيچيده و ناشناخته است، بنابراين هنوز براي اميدوار شدن به اين واکسن بسيار زود است. در عين حال به دليل تاثيرگذاري اين واکسن روي دي ان اي سيستم دفاعي بدن بايد آزمايش‌هاي بيشتر و دقيق‌تري در مورد آن انجام شود تا از سلامت آن مطمئن شويم.

محققان دانشگاه لویولا آمریکا طی پژوهشی دریافتند که مصرف مکمل‌های ویتامین D در زنان مبتلا به دیابت نوع دو که علایم افسردگی را نیز از خود بروز داده‌اند با کاهش چشمگیر فشار خون، بهبود حالات روانی و همچنین کاهش اندکی وزن مرتبط است. به گفته دکتر "سو پن کوفر" سرپرست این پژوهش، مکمل‌های ویتامین D به طور بالقوه‌ای درمان آسان و مقرون به صرفه‌ای محسوب می‌شوند که البته باید سودمندی قطعی آنان بر افسردگی و عوامل خطر بیماری‌های قلبی و عروقی در بین زنان دیابتی، با انجام مطالعات وسیع و آزمایشات کنترل شده تصادفی تایید صد درصد شود.
وقوع دیابت در زنان با عواقب بیشتری نسبت به مردان همراه است که شاید بتوان افسردگی را علت این امر دانست زیرا که 25 درصد از زنان دیابتی به افسردگی نیز مبتلا می‌شوند. افسردگی توانایی بیمار را در انجام کارهایی برای کنترل بیماری‌اش نظیر خوردن صحیح، ورزش و انجام مراقبه مختل می‌کند. علاوه بر این نیز بیماران مبتلا به دیابت به‌طور خاص در خطر بالایی از کمبود یا فقدان ویتامین D قرار دارند که از علل شایع آن می‌توان از چاقی، جهش‌های ژنتیکی یا عدم مواجهه با نور خورشید نام برد.

محققان مؤسسه علوم و فناوری پیشرفته کره جنوبی (KAIST) جهت حداکثر کردن پاسخ نوع خاصی از حسگرهای ترکیبات آلی فرار (VOCs)، روی روشی برای اصلاح ساختارهای یک‌بعدی (نانوالیاف اکسید قلع) تمرکز کرده‌اند. دوو کیم و همکارانش از مؤسسه علوم و فناوری پیشرفته کره جنوبی (KAIST) جهت حداکثر کردن پاسخ نوع خاصی از حسگرهای ترکیبات آلی فرار (VOCs)، روی روشی برای اصلاح ساختارهای یک‌بعدی (نانوالیاف اکسید قلع) تمرکز کرده‌اند. آنها نشان داده‌اند که در صورت بهینه کردن مورفولوژی و میکروساختار اکسید قلع، این حسگرهای مقاومت شیمیایی، بعنوان حسگرهای VOCs می‌توانند غلظت‌های بسیار کمی از استون را شناسایی کنند.
بازدم انسان حاوی تعدادی ترکیبات آلی فرار است. تشخیص دقیق نوعی خاصی از VOC (به عنوان مثال یک نشانگرزیستی یک بیماری خاص) در بازدم، اطلاعات مفیدی برای تشخیص بیماری‌های مختلف ارائه می‌دهد. برای مثال، استون، H2S، آمونیاک و تولوئن به ترتیب نشانه‌هایی از وجود دیابت، بوی بد دهان، اختلال در عملکرد کلیه و سرطان ریه است. هنگامی که حسگرهای مقاومت شیمیایی در معرض اکسیداسیون یا احیاء گازهای ردیابی‌شونده قرار می‌گیرند، مقاومت حسگر به‌صورت تابعی از دما تغییر می‌کند. تغییر مقاومت حسگر در اثر تغییر غلظت گاز ردیابی‌شونده نیز اتفاق می‌افتد. چالش‌برانگیزترین موضوع در زمینه استفاده از حسگرهای مقاومت شیمیایی در تشخیص بیماری‌ها، گزینش‌پذیری آنها نسبت به یک گاز خاص است. کیم توضیح داد: «این ابداع نشان‌دهنده راندمان بالای نانوالیاف متخلخل SnO2 شامل چندین لوله نازک هم محور است. این آرایش منحصر به‌فرد، با نسبت سطح به حجم بالا و ساختار داخلی متخلخل، می‌تواند چندین لایه حس‌کننده را در یک لیف در دسترس، بطور موثر و سریع به وجود آورد.»
حسگرهای فوق‌سریع استون، برای تشخیص دیابت، با استفاده از نانوالیاف دیواره نازک آرایش یافته SnO2 که با نانوذرات پلاتین عامل‌دار شده‌اند. این حسگر، استون را با دقت حدود 0.1 ppm (هشت برابر کمتر از حد دقت مورد نیاز برای تشخیص دیابت) شناسایی می‌کند. این نتیجه بهترین عملکرد را میان حسگرهای SnO2 که تاکنون گزارش شده است، دارد. کیم اضافه کرد: «نتایج ما، چشم‌انداز مثبتی در استفاده از این ماده در حسگرهای بازدمی برای تشخیص دیابت پدیدار ساخته است. همچنین ما توانستیم با رسوب نانوذرات پلاتین بر روی سطح لوله‌های هم محور و بسیارنازک SnO2، زمان پاسخ‌دهی را به مقدار آشکاری تا کمتر از 20 ثانیه کاهش دهیم.» این پژوهشگران الیاف جدار نازک SnO2 (که از نانولوله‌های چین‌دار SnO2 ساخته شده‌اند) را با استفاده از الکتروریسندگی و جدایش کنترل شده میان فازهای غنی از ماده اولیه و غنی از پلیمر تولید کردند. هنگامی که محلول‌هایی با ثابت دی الکتریک بالا و حاوی پلیمر، تحت ده‌ها هزار ولت، از یک سوزن باریک تزریق می‌شوند، جت مایع بر روی صفحه‌ای کشیده شده و به شکل الیاف پلیمری جامد درمی‌آیند. در این مورد خاص، این پژوهشگران به پدیده جالبی با عنوان جدایش میکرو فاز بین پلیمرها و سایر مواد محلول پی برده‌اند.
از ویژگی‌های اصلی پدیده جدایش میکروفاز، امکان تولید الیاف با شکل نامنظم مانند نوع گره خورده و توخالی است که این مساله در کاربردهای خاص مانند زمانی که مساحت سطح زیادی مورد نیاز است، مفید است. چراکه به عنوان مثال، رفتار جدایش فاز بین پیش ماده قلع و پلیمر می‌تواند تخلخل الیاف SnO2 را در حین عملیات حرارتی، در زمانی که پلیمر می‌سوزد و حفره‌های خالی بین کریستال‌های SnO2 باقی می‌گذارد، افزایش دهد. این پژوهشگران جزئیات نتایج کار تحقیقاتی خود را در مجله‌ی Advanced Functional Materials منتشر کرده‌اند.

تحقیق جدید نشان می‌دهد نوجوانانی که روزانه بیش از یک قوطی (375 گرم) نوشیدنی شیرین مصرف می‌کنند در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری‌های قلبی و عروقی یا سکته مغزی قرار دارند. محققان این مرکز علمی با مطالعه بر روی هزار و 400 نوجوان 14 تا 17 ساله دریافته‌اند نوجوانانی که صرف نظر از چاقی‌شان روزانه حدود یک قوطی نوشیدنی شیرین مصرف می‌کنند، سطوح پایینی از کلسترول خوب و میزان بالایی از تریگلیسیرید بد در خون خود دارند.
بر اساس مجموعه‌ای از عوامل مرتبط با دیابت نوع دو و بیماری‌های قلبی و عروقی شامل وزن، فشار خون و سطوح کلسترول، چنین نوجوانانی در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی _متابولیک قرار دارند. دکتر"جینا آمبروسینی" سرپرست تیم تحقیقاتی درباره نتایج این پژوهش گفت: در حال حاضر ثابت شده که مصرف زیاد نوشیدنی‌های شیرین خطر چاقی را در افراد افزایش می‌دهد؛ آنچه که در این پژوهش مهم است بالا رفتن خطر بیماری‌های دیابت نوع دو و قلبی عروقی در بین مصرف کنندگان افراطی نوشیدنی‌های شیرین حتی در افراد جوانی است که دچار اضافه وزن نیستند. این پژوهش در مجله "American Journal of Clinical Nutrition" منتشر شده است.

يک مطالعه جديد پيشنهاد مي‌کند که استاتين‌ها شايد خطر ابتلا به ديابت را بيشتر کنند. اين خطر ميان افراد مصرف کننده آتورواستاتين، روزوواستاتين و سيمواستاتين بيشتر ديده شده است. با بررسي تقريبا 50 هزار نفر کانادايي، محققان دريافتند که ميزان ابتلا به ديابت ميان افراد مصرف کننده استاتين‌ها به‌طور کلي کم است، هرچند آتورواستاتين مي‌تواند خطر ابتلا به ديابت را تا 22 درصد بيشتر کند. روزوواستاتين اين خطر را تا 10 درصد بيشتر مي‌کند، در حالي‌که پراواستاتين اثر مطلوبي روي ديابت دارد. نتايج حاضر که در BMJ به چاپ رسيده، پزشکان را تشويق مي‌کند تا مزايا و معايب احتمالي تجويز اين داروها را براي بيماران خود بسنجند. البته اين مساله بدين معنا نيست که بيماران مصرف دسته دارويي استاتين‌ها را متوقف کنند، بلکه تنها ارتباطي ميان مصرف استاتين و خطر بيشتر ديابت يافت شده که يک ارتباط علت و معلولي را ثابت نمي‌کند و قابل تعميم دادن به کل نيست.

محققان استراليايي يک پروتئين مربوط به دستگاه ايمني را کشف کرده‌اند که اين پتانسيل را دارد تا پيشرفت ديابت نوع 1 را در مراحل اوليه و قبل از آنکه سلول‌هاي توليدکننده انسولين تخريب شوند، متوقف يا برگشت‌پذير کند. اين کشف پيامدهاي گسترده‌تري دارد، زيرا اين پروتئين مسوول محافظت از بدن در برابر پاسخ‌هاي ايمني گسترده است و مي‌تواند براي درمان يا حتي پيشگيري از ديگر اختلالات ايمني مانند مالتيپل اسکلروزيس يا آرتريت روماتوييد نيز مورد استفاده قرار گيرد. پروتئين مذکور که CD52 نام گرفته، مسوول ساپرس کردن سيستم ايمني است. محققان در اين بررسي دريافتند که در مدل پره‌کلينيکال ديابت نوع يک، برداشتن سلول‌هاي ايمني توليدکننده CD52 باعث پيشرفت سريع ديابت خواهد شد. بنابراين وجود اين سلول‌ها براي پيشگيري از ابتلا به بيماري‌هاي اتوايميون ضروري است و اين پروتئين پتانسيل بزرگي به عنوان عامل درماني دارد.

سازمان غذا و داروي آمريکا به تازگي قرص کاناگليفلوزين (canagliflozin) با نام تجاري اينووکانا (Invokana) را به عنوان درمان همراه با رژيم غذايي ديابتي و ورزش براي کنترل هر چه بهتر ديابت نوع 2 در بزرگسالان مورد تاييد قرار داده است. ديابت نوع 2 از جمله شايع‌ترين انواع ديابت است که حدود 24 ميليون نفر از مردم ايالات متحده را مبتلا کرده و بيش از 90 درصد از موارد ابتلا به ديابت در اين کشور را شامل مي‌شود. بالا بودن قند خون در درازمدت باعث افزايش خطر بروز عوارض کشنده ديابت نظير بيماري قلبي، کوري و تخريب عصبي و کليوي مي‌شود.
اينووکانا اولين داروي مورد تاييد FDA براي درمان ديابت متعلق به گروه مهارکننده‌هاي سديم-گلوکز کوترانسپورتر2 محسوب مي‌شود. اينووکانا با بلوک بازجذب گلوکز در کليه‌ها باعث افزايش ترشح آن مي‌شود. اثربخشي و ايمني اينووکانا در 9 مطالعه باليني روي بيش از 10 هزار بيمار مبتلا به ديابت نوع2 مورد بررسي قرار گرفت. نتايج بهبود قابل‌توجهي در سطح هموگلوبين A1C (شاخص وضعيت کنترل قندخون) و نيز ميزان قندخون ناشتا را نشان داده‌اند. در مطالعات متعدد اينووکانا به صورت منوتراپي و در ترکيب با ساير داروهاي ضدديابت از جمله مت فورمين، سولفونيل اوره، پيوگليتازون و انسولين مورد بررسي قرار گرفته است. اينووکانا نبايد براي درمان مبتلايان به ديابت نوع 1، بيماراني که ميزان بالاي کتون در خون يا ادرار آنها مشاهده شده است (کتواسيدوز ديابتي) و نيز در بيماراني که نارسايي شديد کليوي دارند يا تحت دياليز قرار مي‌گيرند تجويز شود.
سازمان غذا و داروي آمريکا 5 مطالعه پس از ورود دارو به بازار مصرف براي اينووکانا شامل يک مطالعه روي اثر آن بر وضعيت قلبي-عروقي بيماران، يک مطالعه درمورد فارماکوويژيلنس آن براي کنترل بدخيمي‌ها، موارد شديد پانکراتيت، حساسيت به نور، مشکلات کبدي و اثرات آن در دوران بارداري، يک مطالعه روي ايمني وضعيت استخوان‌ها و دو مطالعه روي اثربخشي و ايمني آن در گروه کودکان درخواست کرده است. شايع‌ترين عوارض ناشي از مصرف اينووکانا عبارتند از عفونت قارچي واژن (ولوو واژينيت کانديديايي) و عفونت ادراري. از آنجا که اينووکانا بر توليد ادرار موثر است، ممکن است باعث کاهش حجم داخل عروقي و در نتيجه افت فشارخون وضعيتي شود. علايمي نظير افت لحظه‌اي هوشياري و منگي به‌خصوص در 3 ماهه اول شروع مصرف اين دارو شايع هستند.

نوعی هورمون با کمک به بدن برای تولید انسولین، درمان جدیدی را برای بیماران مبتلا به دیابت ارائه می‌دهد و نیاز آن‌ها به تزریق روزانه انسولین را برطرف می‌کند. محققان دانشگاه هاروارد دریافتند که هورمونی به نام betatrophin رشد سلول‌هایی که انسولین را به درون خون بدن ترشح می‌کنند، ارتقا می‌دهد. در تحقیقات انجام‌شده، این هورمون موجب شد که موش‌ها سلول‌های انسولین را 30 برابر سریع‌تر از حالت معمول تولید کنند. محققان بر این باورند که این هورمون می‌تواند درمان بسیار کارآمدتری را برای بیماران دیابت 2 ارائه دهد. در این روش به جای تزریق روزانه برای کنترل میزان قند خون، بیماران هورمون مزبور را هر هفته یا ماهانه و در خوشبینانه‌ترین حالت، سالانه به بدن خود تزریق می‌کنند.
انسولین در ارگانی به نام لوزالمعده تولید می‌شود و دانشمندان حاضر در این پروژه دریافتند که betatrophin منجر به رشد جهشی سلول‌ها در این عضو از بدن می‌شود. گفته می‌شود این تحقیق هنوز در مراحل ابتدایی خود قرار دارد و هنوز چندین سال تا ارائه یک درمان برای انسان با استفاده از این هورمون زمان لازم است. دیابت 2 نوعی یک بیماری مادام‌العمر است و زمانی رخ می‌دهد که بدن به میزان کافی انسولین خود را تولید نمی‌کند. انسولین هورمونی است که به کنترل سطح گلوکز در خون کمک می‌کند. در صورتی که این بیماری درمان نشود، میزان بیش از اندازه گلوکز در خون می‌تواند به شریان‌های خونی و دیگر ارگان‌ها آسیب برساند و به نابینایی یا از دست دادن جوارح بینجامد. جزئیات این تحقیق در مجله Cell انتشار یافت.

تعداد قابل توجهي از ژن‌ها در ابتلا به بيماري‌هاي چند عاملي پيچيده دخيل شناخته شده‌اند. به تازگي پژوهشگراني از کشورهاي سوئد، اسپانيا، سوئيس، چين و آمريکا در پژوهشي مشترک به بررسي نحوه تظاهر ژن‌ها در مبتلايان به ديابت نوع دو پرداخته‌اند. اين مطالعه نشان داده است تظاهر گروهي از ژن‌ها که تظاهر همزمان داشته و متعلق به خانواده ژن‌هاي مرتبط با اينترلوکين يک هستند با وقوع آتي ديابت نوع دو و کاهش ترشح انسوليني در ارتباطند. يکي از ژن‌هايي که به شدت در سلول‌هاي جزاير پانکراسي اين افراد متظاهر مي‌شود، ژن (SFRP4 (Secreted Frizzled- related protein 4 است که تظاهر آن با تظاهر ديگر پروتئين‌هاي التهابي هم‌خواني و مطابقت دارد. ترشح پروتئين‌هاي حاصل از اين ژن توسط IL-1B تحريک مي‌گردد. مطالعات اين پژوهشگران نشان داده است افزايش سطح خوني SFRP4 از طريق کاستن از تظاهر کانال‌هاي کلسيمي بر روي سلول‌هاي جزيره‌ايي و نيز کاهش اگزوسيتوز انسوليني، به کاهش تحمل نسبت به گلوکز مي‌انجامد. افزايش ترشح اين پروتئين سال‌ها پيش از وقوع باليني و تشخيص ديابت نوع دو قابل رديابي در خون بيماران است و بنابراين SFRP4 مي‌تواند يک شاخص بالقوه براي تشخيص زودهنگام يا حتي پيش‌بيني وقوع آتي اين بيماري باشد.

پژوهشگران آمریکایی احتمال می‌دهند که کمبود پتاسیم، عامل اصلی دو برابر بودن جمعیت سیاه‌پوست آمریکایی مبتلا به دیابت نوع 2 در قیاس با سفیدپوستان این کشور است. پژوهشگران دانشگاه جان هاپکینز معتقدند این بدان معنا نیست که مردم باید دائما مکملهای پتاسیم مصرف کنند اما با این وجود کمبود پتاسیم در خون یکی از خطرات فاکتورهای ابتلا به دیابت است، هر چند هنوز نمی‌توان در خصوص پیشگیری از ابتلا به این بیماری با مصرف مکمل‌های پتاسیم نظر قطعی داد. نتایج این تحقیق در مجله آمریکایی تغذیه بالینی منتشر و بر اساس آن مشخص شد خون افراد سیاهپوست امریکایی دارای سطح کمتری از پتاسیم است؛ ماده‌ای که در موز، ماست و طالبی به وفور یافت می‌شود. به طور متوسط نژاد سیاهپوستان آمریکایی موفق به تامین نیمی از پتاسیم مورد نیاز و توصیه شده توسط متخصصان هستند.

این کارگاه در تاریخ ۲۲ الی ۲۳ اردیبهشت توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران در محل دانشکده پرستاری و مامايی تهران برگزار خواهد شد. مباحث این کارگاه شامل بيماري ديابت و غربالگري، تغذيه و فعاليت بدني در بيماران مبتلا به ديابت، درمان با انسولين و توجهات پرستاري، بررسي بيماران مبتلا به ديابت، داروهاي خوراكي كاهنده قند خون و توجهات پرستاري، پاي ديابتي و توجهات پرستاري، انواع زخم ديابت و پانسمان هاي متداول، برنامه آموزشي در بيماران مبتلا به ديابت می باشد.

اطلاعات بیشتر

دانشمندان دانشگاه Belfast Queen's به دنبال یک رویکرد جدید، به منظور کمک به درمان بینایی میلیون ها نفر از مبتلایان به دیابت ، با استفاده از سلولهای بنیادی بالغ هستند. در حال حاضر میلیون ها نفر از افراد دیابتی درسراسر جهان، در معرض خطر ازدست دادن بینایی خود به علت یک بیماری به نام رتینوپاتی دیابتی می باشند.این بیماری زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در چشم ها به علت قند خون بالا مسدود می شوند.قطع جریان خون در شبکیه چشم باعث آسیب رسیدن به سلول های بینایی و اختلال دید می شود و سرانجام در صورت عدم درمان به موقع می تواند منجر به کوری شود.
مطالعه روش جدید ترمیم آسیب های دیابتی توسط سلول های استروما،) که به اختصار (REDDSTAR) نام دارد، برگرفته از تحقیقات دانشمندان مرکز چشم و علوم عروق در دانشکده پزشکی Queen's می باشد. در این روش محققان سلول های بنیادی را از اهدا کنندگان جدا کرده و بعد از گسترش آنها در محیط کشت این سلول ها را به رگ های خونی آسیب دیده بیمار که نیاز به ترمیم دارند تزریق می کنند.این روش مخصوص بیماران مبتلا به دیابتی است که عروق شبکیه در آنها دچار آسیب شده است.
در حال حاضرروش های درمانی اندکی برای کنترل پیشرفت عوارض بیماری دیابت در دسترس است وهمچنین هیچ درمانی برای بهبود همزمان میزان قند خون و عوارض دیابت وجود ندارد. پرفسور Alan Stitt مدیر مرکز چشم و علوم عروقی Queen's در مورد این پروژه گفت : جزئیات مطالعه بر روی روش (REDDSTAR)، شامل بررسی پتانسیل منحصر به فرد سلول های بنیادی برای ترویج ترمیم عروق خونی آسیب دیده در شبکیه چشم دربیماری دیابت می باشد.این موضوع می تواند تاثیر عمیقی بر روی بیماران داشته باشد، زیرا احیاء شبکیه آسیب دیده می تواند از رتینوپاتی دیابتی جلوگیری کند و ریسک از دست دادن بینایی را در این بیماران کاهش دهد.در حال حاضر، درمان های موجود برای رتینوپاتی دیابتی ،همیشه رضایت بخش نبوده است.این درمان ها بر روی مراحل پایانی بیماری تمرکز دارند و دارای عوارض جانبی زیادی هستند و قادر به درمان علل ریشه ای این بیماری نیستند.یک روش جدید جایگزین برای مهار این بیماری بازسازی عروق آسیب دیده شبکیه توسط سلول های بنیادی بالغ می باشد. این پژوهش که بر روی سلول های بنیادی بالغ خاصی که از مغز استخوان مشتق شده متمرکز شده است با حمایت شرکت Orbsen Therapeutics و بنیاد علوم ایرلند ارائه شده است.

سطوح پایین ویتامین D می‌تواند خطر وقوع دیابت نوع یک را افزایش دهد.گروهی از محققان دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه هاروارد با بررسی بیش از 40 میلیون نمونه خون قبل از شروع بیماری و سپس بررسی دوباره افراد طی سال‌ها بعد دریافتند: داشتن سطوح کافی ویتامین D‌ در بزرگسالان جوان ممکن است خطر شروع دیابت نوع یک بزرگسالی را تا 50 درصد کاهش دهد. نتایج حاصل از این تحقیق می‌افزاید: افراد سالم جوان با سطوح سرمی بالاتر ویتامین D‌ نسبت به کسانی که در سطوح سرمی پایین‌تر ویتامین D‌ بودند، تنها در معرض نیمی از خطر افزایش دیابت نوع یک قرار گرفتند.
محققان با اشاره به یافته‌های حاصل از این تحقیق اظهار کردند: مطالعات قبلی نیز نشان داده‌اند که کمبود ویتامین D‌ ممکن است بروز دیابت نوع یک را تقویت کند و اگرچه مطالعات بیشتر به بررسی بین میزان ویتامین D‌ در دوران بارداری و یا دوران کودکی و خطر ابتلا به دیابت نوع یک پرداخته است، اما تحقیقات دیگر در بزرگسالان جوان نیز ارتباط بین مقادیر بالای ویتامین D‌ و کاهش خطر ابتلا به ام اس را نیز بررسی کرده است و در واقع مطالعات نشان می‌دهد که مقادیر ناکافی ویتامین D‌ در دوران بزرگسالی به طور کلی می‌تواند یک عامل خطر مهم برای بروز بیماری‌های خودایمن باشد.
به گفته محققان، یک میلیارد نفر در جهان دارای سطوح ناکافی ویتامین D‌ در خون خود هستند و این کمبود در تمام اقوام و گروه‌های سنی یافت می‌شود و در حالی که قرار گرفتن در معرض آفتاب منبع بسیار خوبی از ویتامین D‌ است، اما کرم‌های ضد آفتاب، لباس‌ها، رنگ پوست و ماه‌های زمستانی باعث کاهش تولید ویتامین D‌ می‌شوند که در این میان برای پیشگیری از دیابت نوع یک استفاده روزانه از مکمل‌های ویتامین D‌ به افرادی که دچار کمبود آن هستند، توصیه می‌شود. یافته‌های این تحقیق، در نشریه آمریکایی اپیدمیولوژی منتشر شده است.

نتایج یک تحقیق که به تازگی انجام شده است نشان می دهد که خطر ابتلا به حمله قلبی در افراد مبتلا به دیابت 50 درصد بیشتر از افراد فاقد این بیماری است. این مطالعه همچنین نشان داد که افراد دیابتی در معرض خطر بیشتر ابتلا به نارسایی قلبی و سایر بیماری های بالقوه کشنده از جمله آنژین و سکته قلبی قرار دارند. طبق این مطالعه، خطر ابتلا به حمله قلبی و نارسایی قلبی در افراد مبتلا به دیابت به ترتیب 48 درصد و 65 درصد بیشتر است.
آمار نشان می دهند که در فاصله زمانی میان سال های 2010 و 2011، 17 هزار و 900 نفر به دیابت به سکته ممبتلا شده اند و 9 هزار و 800 نفر به پیوند کلیه و دیالیز و هزار و 700 نفر نفر نیز به یک قطع عضو اصلی نیاز پیدا کرده اند. طبق این گزارش، افراد مبتلا به دیابت نسبت به افرادی که به این بیماری مبتلا نیستند در معرض خطر شدید مرگ قرار دارند.
خطر ابتلا به حمله قلبی در افراد مبتلا به دیابت نوع دو که شکل رایج تر ابتلا به این بیماری است 36 درصد بیشتر از افراد فاقد این بیماری است و این افزایش خطر در میان افراد مبتلا به دیابت نوع یک که 10 درصد تمام موارد این اختلال را شامل می شود، از این نیز بیشتر است.
محققان به دنبال یافته های این مطالعه خواستار اتخاذ یک اقدام فوری برای پیشگیری از ابتلا به بیماری قلبی مرتبط با دیابت شدند. ˈباربارا یانگˈ می گوید:نتیجه این مطالعه که نشان می دهد خطر ابتلا به حمله قلبی در افراد مبتلا به دیابت 50 درصد بیشتر از افراد فاقد این بیماری است، تکان دهنده و یکی از علت های اصلی مرگ پیش از هنگام هزاران فرد مبتلا به دیابت است. محققان می گویند به منظور پیشگیری از ابتلا به اولین مراحل دیابت لازم است با سطوح در حال افزایش چاقی در جامعه مبارزه کرد.

ويروس آنفلوآنزا كلك ديگري به ما زده است، زيرا شايد در شعله‌ور شدن ديابت هم دخيل باشد. خبر خوب هم آنكه اين كشف شايد به ما راهي نشان دهد كه بتوان از بروز بعضي انواع بيماري پيشگيري كرد. از دهه 1970 محققان عنوان مي‌كنند كه شايد ويروس‌ها باعث شعله‌ور شدن بيماري ديابت شوند به‌خصوص اينكه اغلب ديابت نوع يك ناگهان پس از يك بيماري عفوني بروز مي‌كند. انتروويروس‌ها و روتاويروس‌ها هر دو در اين امر متهم شمرده مي‌شوند، زيرا به اندازه كافي مي‌توانند باعث سردرگمي سيستم ايمني شوند تا به پانكراس حمله كنند، هر چند اين تصوير نيز هنوز ثابت نشده است. اخيرا محققان ايتاليايي در مورد اين رابطه كنجكاوي به خرج داده و بوقلمون‌ها را با ويروس آنفلوآنزا آلوده كردند. آنها اين كار را انجام دادند، زيرا مي‌دانستند كه پرندگان مبتلا به آنفلوآنزا اغلب پانكراس ملتهبي دارند، حتي وقتي با گونه‌هايي از ويروس آلوده شوند كه به صورت طبيعي خارج از ريه منتشر نمي‌شوند. اين تيم دريافت كه بسياري از بوقلمون‌ها مبتلا به صدمات شديد و پيشرفته پانكراس و ديابت شدند. در قدم بعدي، محققان بافت پانكراس انسان را با دو ويروس شايع آنفلوآنزا آلوده كردند. هر دو نوع ويروس‌ها به خوبي در بافت كه شامل سلول‌هاي توليدكننده انسولين هم مي‌شوند، رشد كردند.
نكته مهم آنكه حضور ويروس آنفلوآنزا در سلول‌هاي پانكراس باعث توليد مجموعه‌اي از مواد شيميايي التهابي مي‌شود كه باعث واكنش‌هاي اتوايميون شده و خود ديابت نوع يك را ايجاد مي‌كند. يك تئوري آن است كه سلول‌هاي ايمني بافت آلوده را به سلول‌هاي T تخريبي ارائه مي‌كند تا به آنها شناسايي ويروس و تخريب آنها را آموزش دهند، اما در همين روند، سلول‌هاي T، سلول‌هاي توليدكننده انسولين را هم شناخته و آنها را نيز از بين مي‌برند. در انسان، ويروس به طور طبيعي به روده و ريه محدود است. اما گاهي مي‌تواند به خون و راه ارتباطي روده كوچك و پانكراس هم برسد. زماني كه به پانكراس مي‌رسد، مكان خوب و مناسبي براي تزايد يافته است. اين تيم تحقيقاتي به دنبال علايم عفونت اخير آنفلوآنزا در افراد مبتلا به ديابت هستند كه به تازگي تشخيصي داده شده‌اند. آنها مشكوك به اين هستند كه ويروس H1N1 كه باعث بروز اپيدمي در سال 2009 شد و هنوز هم گردش است مي‌تواند علت خوبي در اين زمينه باشد، زيرا افزايش قابل‌توجهي در بروز ديابت نوع يك پس از پاندمي سال 2009 ديده شد. پزشكان ژاپني و ايتاليايي بسياري از موارد ديابت نوع يك تازه تشخيص داده شده را در افرادي گزارش كرده‌اند كه اخيرا مبتلا به آنفلوآنزا شده‌اند. موضوع مهم در اين ميان، آن است كه حتي اگر آنفلوآنزا باعث بروز تعداد كمي موارد ديابت نوع يك هم شود، مي‌توان با واكسينه‌ كردن افراد از بروز آنفلوآنزا در افرادي كه از نظر ژنتيكي مستعد ابتلا به ديابت هستند، پيشگيري كرد. ارتباط ميان ديابت و آنفلوآنزا شواهدي را در دسترس قرار مي‌دهد كه بسياري از بيماري‌هايي كه غيرعفوني در نظر گرفته مي‌شوند، در واقع در اثر عفونت ايجاد و به اين ترتيب منتشر مي‌شوند. از سوي ديگر شواهد ديگري نيز موجود است كه آنفلوآنزا مي‌تواند باعث حملات قلبي شوند، زيرا افزايش موارد حملات قلبي ساليانه پس از فصل آنفلوآنزا ديده مي‌شد، اما اكنون محققان كانادايي آثار اين ويروس را روي بيماران نشان‌ داده‌اند. آنها به تازگي گزارش كرده‌اند كه واكسينه‌ كردن بزرگسالان در برابر آنفلوآنزا صرف‌نظر از اينكه مشكلات قلبي داشته‌اند يا خير، در طول سال بعدي تعداد موارد حملات قلبي يا استروك را به نصف مي‌رساند.

پژوهشگران دریافتند که با بهینه‌سازی مصرف ویتامین D‌ از وقوع دیابت نوع یک پیشگیری می‌شود.  تحقیقات محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا روی سطوح خونی 2000 نفر یتامین D3‌، نشان داد که مصرف ویتامین D نقش پیشگیرانه‌ای در ابتلا به دیابت نوع یک دارد. محققان با بررسی نمونه‌های خونی افراد مورد مطالعه شامل مقایسه غلظت فرم قالب گردش سرم ویتامین دی (25 – هیدروکسی ویتامین D) افزودند: میزان 50 نانوگرم بر میلی لیتر از سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D‌ سطوح بهینه‌ای از سرم ویتامین D‌ بوده و می‌تواند از وقوع نیمی از موارد دیابت نوع یک جلوگیری کند و هیچ خطر شناخته شده‌ای در ارتباط با این دوز وجود ندارد. نتایج دیگر این مطالعه ضمن بیان اینکه IU‌4000 ویتامین D3‌ در هر روز برای رسیدن به سطح مؤثر آن پیشنهاد می‌شود، می‌افزاید: اندازه‌گیری سطوح سرمی 25 – هیدروکسی ویتامین D‌ قبل از مصرف ویتامین D3‌ نیز مورد لزوم است. به گفته محققان در حال حاضر این اثرات سودمند فقط درخصوص ویتامین D3‌ بوده است و از مصرف خودسرانه اشکال مختلف ویتامین D‌ و مگادوزهای آن باید اجتناب شود.

آکاربوز يک مهارکننده آلفاگلوکوزيداز مي‌باشد که براي درمان ديابت مليتوس نوع دوم کاربرد دارد. اين دارو در واقع يک اوليگوساکاريد حاصله از فرآيند تخمير ميکروارگانيسمي به نام Actinoplanes utahensis است. اين اليگوساکاريد پيچيده قادر به تأخير و جلوگيري از هضم و جذب کربوهيدراتهاي مصرف شده پس از ميل غذا مي‌باشد. به همين دليل مصرف اين دارو قبل از غذا با افزايش مختصر غلظت گلوکز همراه خواهد شد. حاصل اين تأثير کاهش گلوکز پلاسما و کاهش ميزان هموگلوبين گليکوزيله بيماران دچار ديابت مليتوس نوع دوم خواهد بود.
بر خلاف سولفونيل اوره‌ها، آکاربوز قادر به افزايش ترشح انسولين نبوده‌ي و مکانيسم کاهنده‌ي قند خون آکاربوز حاصل يک رقابت برگشت‌پذير وقفه‌يي آنزيمهاي آلفاآميلاز پانکراس و اتصال با آنزيم آلفاگلوکوزيد هيدرولاز غشاي سلولهاي روده‌يي مي‌باشد. اتصال ترکيبات نشاسته‌يي با آنزيم‌ آلفا آميلاز موجب هيدروليز آنها به اليگوساکاريدها در روده‌ي ‌کوچک شده و اتصال با آنزيم آلفاگلوکوزيداز موجب هيدروليز اليگوساکاريدها به تري و دي‌ساکاريدها، گلوکز و ساير منوساکاريدها در جدار روده‌ي کوچک خواهد شد. بديهي است وقفه‌ي اين آنزيم‌ها در بيماران ديابتي سبب تأخير در جذب گلوکز و نهايتاً کاهش هيپرگليسمي آنها پس از غذا خواهد شد. به دليل همين ماهيت عمل متفاوت است که مصرف همزمان آکاربوز توسط بيماران تحت درمان با يک سولفونيل اوره از کنترل بهتر قند خون آنها را به دنبال خواهد شد. به علاوه آکاربوز درکنترل افزايش وزن بيماران متعاقب درمان با انسولين و سولفونيل اوره آزها نيز مؤثر خواهد بود. شايان ذکر است اين دارو هيچ تأثير وقفه‌يي بر فعاليت لاکتاز نداشته و لذا مصرف آن سبب القاي عدم تحمل لاکتوزي نخواهد شد.

ادامه مطلب

يک مطالعه جديد پيشنهاد مي‌کند که باکتري‌هاي روده شما مي‌توانند نشان دهند که شما مبتلا به ديابت نوع 2 هستيد يا خير. پس از آناليز حدود 60 هزار مارکر باکتريال در افراد با و بدون بيماري ديابت نوع 2، دانشمندان چيني و اروپايي نتيجه‌گيري کرده‌اند که مورد قابل شناسايي متفاوتي در باکتري روده افراد مبتلا به ديابت نوع 2 وجود دارد. اين مطالعه در نشريه معتبر نيچر به چاپ رسيده است. اين مطالعه نمونه خوبي از آن است که چگونه محققان توانسته‌اند پيشرفت خيره‌کننده‌اي در «متاژنوميکس» داشته باشند که يک حوزه هيجان‌آور و جديد در زمينه بررسي الگوهاي DNA از طريق کولوني‌ها در ارگانيسم‌هاي فردي است. ذکر اين نکته مهم است که هرچند اين مطالعه نشان مي‌دهد باکتري روده‌اي افراد مبتلا به ديابت نوع 2 با افراد سالم فرق دارد، اين موضوع علت واقعي بيماري را ثابت نمي‌کند، بلکه تنها بيان کننده اين حقيقت است که اين افراد ديابت نوع 2 دارند. اعضاي دانمارکي اين تيم تحقيقاتي در حال برنامه‌ريزي براي پاسخ دادن به اين سوال هستند که: «ما مي‌خواهيم باکتري روده‌اي را از افراد مبتلا به ديابت نوع 2 به موش‌ها منتقل کنيم و ببينيم که آيا آنهاهم به ديابت مبتلا مي‌شوند يا خير.»
در سال‌هاي اخير شاهد رشد سريعي در تعداد افراد تشخيص داده شده با ديابت نوع 2 هستيم و دانشمندان معتقدند تعداد بسيار زيادي از افراد وجود دارند که بيماري آنها تشخيص داده نشده باقي مانده است. هر فردي حدود 5/1 کيلوگرم باکتري در روده خود حمل مي‌کند که همگي زندگي مسالمت‌آميزي با انسان دارند، اما اگر اين تعادل برهم خورد، سلامت ما به خطر خواهد افتاد. حال با اين مطالعه جديد پژوهشگران پشنهاد مي‌کنند که شايد امکان داشته باشد که يک فرد مبتلا به ديابت نوع 2 را زودتر و سريع‌تر از روش‌هاي کنوني با دنبال کردن مارکرهاي شفاف بيولوژيکال در باکتري‌هاي روده‌اي‌شان تشخيص دهيم. درواقع افراد مبتلا به ديابت نوع 2 سطح بالايي از پاتوژن ها را در روده خود حمل مي کنند. آنها باکتري هاي محيطي خطرناکي را در روده خود دارند که مي توانند مقاومت را به انواع داروها افزايش دهند. در اين مطالعه ازپروتوکل metagenome-wide association study (MGWAS) براي توالي DNA باکتري روده در 345 فرد از چين که 171 نفر آنها ديابت نوع 2 داشتند استفاده شده است.

مطالعه‌اي از دانشگاه Calgary كانادا نشان مي‌دهد كه درمان نوروپاتي ديابتيك با دارويي جديد به نام «نابيلون» (nabilone) موفقيت‌آميز بوده است. در اين مطالعه محققان 60 بيمار مبتلا به نوروپاتي ديابتيك را در مقايسه با دريافت‌كنندگان پلاسبو در يك دوره 12 هفته‌اي مورد مطالعه قرار دادند. در پايان مطالعه، بيماران مصرف‌كننده «نابيلون» درد كمتر را همراه با پيشرفت و بهبود در خواب و اضطراب کمتر گزارش كردند. محقق ارشد اين مطالعه معتقد است اين دارو يك گزينه مناسب براي كمك به درمان نوروپاتي ايجاد شده در اثر ديابت است. داروي مورد استفاده در مطالعه مذكور كه تحت‌نام ژنريك «نابيلون» در كانادا تجويز مي‌شود، براي درمان تهوع در بيماران تحت‌درمان با كموتراپي نيز مورداستفاده قرار مي‌گيرد. نابيلون يك كانابينوييد صناعي است كه از خصوصيات بعضي تركيب‌هاي شيميايي موجود در كانابيس يا ماري‌جوآنا تقليد مي‌كند. اين دارو توسط اداره كل غذا و داروي آمريكا و اداره سلامت كانادا موردتاييد قرار گرفته است. اين مطالعه شواهد جديدي در اختيار پزشكان قرار مي‌دهد تا بتوانند از اين دارو براي درمان نوروپاتي در بيماران مبتلا بهره گيرند.

براساس نتايج مطالعه‌اي كه به تازگي منتشر شده، بزرگسالاني كه در طول يك سال نخست پس از تشخيص ديابت نوع 2 افزايش وزن پيدا مي‌كنند، به طور قابل‌توجهي در معرض افزايش خطر مرگ ناشي از بيماري‌هاي قلبي- عروقي و مرگ به هر دليلي قرار دارند. در اين مطالعه اطلاعات نزديك به 8500 فرد سوئدي آناليز شده است. محقق ارشد اين مطالعه اظهار مي‌دارد: «افزايش وزن در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 تازه تشخيص داده شده ممكن است بيش از آنچه قبلا تصور مي‌شد خطرناك باشد.» بنابراين بايد قدم‌هاي اساسي براي محدود كردن اين روند در اين دسته از بيماران برداشته شود. اين آناليز نشان داد ميان 1238 بيمار كه طي يك سال اول پس از تشخيص ديابت نوع 2 حداقل يك واحد به شاخص توده بدني آنها افزوده شده، 63 درصد به ميزان مرگ‌ومير ناشي از علت‌هاي قلبي- عروقي آنها افزوده شده، در صورتي كه اين ميزان در افراد با شاخص توده بدني ثابت تغييري نکرده است. همچنين 34 درصد به مرگ‌ومير ناشي از همه عوامل در افراد گروه اول اضافه شد كه هر دوي اين مقادير از نظر آماري معني‌دار بوده‌اند. اين گروه از بيماران كه نتوانسته بودند وزن خود را ثابت نگه دارند، سطح بالاتري را از ميزان هموگلوبين A1C تجربه كردند و تعداد بيشتري از آنها با انسولين درمان مي‌شدند. همچنين در طول دوره پيگيري بيشتر از داروهاي سولفونيل اوره استفاده كرده بودند. هر چند فشارخون و سطح كلسترول در ميان همه شركت‌كنندگان ثابت ماند. در مجموع كل مطالعه نزديك به 8500 نفر وارد مطالعه شده بودند كه در طول سال اول پس از تشخيص ديابت نوع 2 در آنها، 14 درصد آنها حداقل يك واحد به شاخص توده بدني خود افزوده بودند، 32 درصد حداقل يك واحد از شاخص توده بدني خود كاسته بودند و 53 درصد تغييري نكرده بودند.

نتايج مطالعه‌اي كه در هفتاد‌وهفتمين نشست علمي ساليانه كالج گاستروانترولوژي آمريكا ارائه شد حاكي از آن است كه بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 ممكن است با افزايش خطر ابتلا به بارت ازوفاگوس مواجه باشند، صرف‌نظر از اينكه ديگر عوامل موثر بر بروز بارت ‌‌ازوفاگوس مانند دخانيات، الكل، چاقي و ريفلاكس وجود داشته باشند. اين مطالعه كه به صورت مورد- شاهدي و مبتني بر جمعيت انجام شده، پيشنهاد مي‌كند: «اگر شما ديابت داريد، خطر بارت ‌ازوفاگوس در شما ممكن است تقريبا دو برابر شود. همچنين اين خطر مي‌تواند در مردان مبتلا به ديابت بيشتر باشد، زيرا مردان تمايل دارند بافت چربي بيشتري در ناحيه شكم داشته باشند.» در اين مطالعه از بانك داده‌اي تحقيقات عملي در بريتانيا استفاده شده كه در آن بيش از 8 ميليون نفر وارد شده‌اند. در اين بانك اطلاعاتي، محققان بيش از 14 هزار مورد بارت ازوفاگوس و بيش از 70 هزار نفر شاهد بدون بارت ازوفاگوس يافته‌اند. افراد گروه مورد نسبت به شاهد بيشتر سيگار مي‌كشيدند و الكل بيشتري مصرف مي‌كردند. همچنين شيوع ديابت نوع 2 قبل از تشخيص بارت ازوفاگوس در گروه مورد بيشتر از شاهد بود. از سوي ديگر ميانگين شاخص توده بدني در گروه مورد بيشتر از شاهد گزارش شد كه از ابتداي مطالعه و در طول مطالعه نيز اين روند ادامه داشت. چاقي يكي از عوامل افزايش خطر بارت ازوفاگوس و سرطان مري است، اما مشخص نيست علت آن يك اثر مكانيكي است و /يا اثر متابوليك مانند هيپرانسولينوما. بنابراين با توجه به اينکه خطر بارت ازوفاگوس ميان افراد مبتلا به ديابت 2 برابر بيشتر است كه در اين ميان ديگر عوامل خطر بارت ازوفاگوس اثر ندارند، بنابراين بهتر است پزشكان در اين ميان توجه بيشتري داشته باشند و اين افراد را در صورت نياز تحت آندوسكوپي قرار دهند.

براساس دستورالعمل جديد غربالگري ديابت نوع 2 كه به تازگي در نشريه انجمن پزشكي كانادا منتشر شده، غربالگري روتين براي ديابت نوع 2 در بزرگسالان در معرض خطر كم و متوسط توصيه نمي‌شود، اما در افراد در معرض خطر بالا و خيلي بالا توصيه به انجام آن شده است. اين دستورالعمل استفاده از محاسبه‌گر خطر و سپس غربالگري را براساس برنامه پيش‌بيني خطر ديابت پيشنهاد مي‌كند. اين دستورالعمل جديد دقت و راحتي زياد را با محاسبه‌گر خطر مبتني بر وب و اندازه گيري هموگلوبين‌A1C غيرناشتا در غربالگري ديابت گنجانده است. اهرم اين ابزار، ارتقا پيامد سلامت افراد به‌وسيله توانمند‌سازي بيماران براي گرفتن نقش فعال در مديريت و اصلاح عوامل خطر ديابت از طريق مداخلات مانند رژيم غذايي و ورزش است. دستورالعمل‌ جديد تمركز خود را روي افراد در معرض خطر بالا و خيلي بالا گذاشته است. هر چند كه در اين گروه نيز شواهد كمي وجود دارد كه غربالگري مكرر مفيد باشد، خصوصا براي كاهش مورتاليتي. همچنين شواهد نيز از غربالگري روتين با تست خون براي ديابت نوع 2 ميان بزرگسالان در معرض خطر كم و متوسط حمايت نمي‌كند. غربالگري اين گروه ممكن است با تشخيص بيش از اندازه، مداخلات نامناسب و درمان بي مورد بينجامد و اين خود باعث هزينه‌هاي رواني اجتماعي و اقتصادي غيرضروري خواهد شد. اين دستورالعمل توصيه مي‌كند كه از هموگلوبين A1C غيرناشتا در خون براي غربالگري افراد استفاده كنيد که براي بيماران آسان تر است، زيرا نيازي به ناشتا بودن ندارند. همچنين پيشنهاد مي شود بزرگسالان در معرض خطر بالا هر 3 تا 5 سال يك بار با تست خون هموگلوبين A1C كه غربالگري شوند، اما افراد در معرض خطر خيلي بالا ، اين تست سالانه تكرار شود.

هر چند به خوبي مشخص شده که ديابت موربيديتي و مورتاليتي مرتبط با بيماري‌هاي عروقي را افزايش مي‌دهد، اين موضوع هم به خوبي اثبات شده که ديابت، با افزايش خطر سرطان يا مرگ ناشي از علل غيرعروقي نيز مرتبط است. از آنجا که امروزه چاقي و ديابت به يک اپيدمي در کل جهان تبديل مي‌شود، دانستن ارتباط ميان ديابت و مورتاليتي‌ مي‌تواند به دانش ما در مديريت اين بيماري کمک کند. بسياري از سرطان‌ها با ديابت در ارتباط است، به طوري که با سرطان کبد ارتباط مثبت و با سرطان پروستات ارتباط منفي دارد. همچنين شواهد زيادي در دسترس است که از ديابت به عنوان عامل خطر سرطان کولورکتال نام مي‌برند، به طوري که يک متاآناليز نشان مي‌دهد خطر سرطان کولورکتال در ميان افراد ديابتي 38درصد بيشتر از افراد غيرديابتي است و براي سرطان رکتال، اين رقم به 20 درصد مي‌رسد. حتي پس از کنترل عوامل مخدوش‌کننده مانند سيگار کشيدن، چاقي و فعاليت فيزيکي نيز اين ارتباط باقي مي‌ماند. ديابت علاوه بر افزايش خطر پيشرفت سرطان کولورکتال، پروگنوز آن را هم تحت تاثير قرار مي‌دهد. به عبارتي بيماران مبتلا به ديابت نوع2، به طور معني‌داري نسبت به افراد غيرديابتي مورتاليتي ناشي از سرطان بالاتري دارند.

PDF متن کامل تجهیزات                HTML متن کامل تجهیزات

امروزه ديابت نوع دو يک پاندمي محسوب مي‌گردد و هيچ نشانه‌اي از کاهش ميزان بيماري وجود ندارد. در اين‌مقاله، پاتوفيزيولوژي اين اختلال با توجه ويژه بر روي اپيدميولوژي، ژنتيک، اپي‌ژنتيک و زيست‌شناسي سلولي مولکولي مورد بازبيني قرار مي‌گيرد. شواهد روزافزوني وجود دارد که بخش قابل توجه استعداد ابتلا به ديابت در دوران آغازين زندگي به‌دست مي‌آيد که احتمالا از راه پديده اپي‌ژنتيک در جنين يا نوزاد برنامه‌ريزي مي‌گردد. بنابراين سلامت مادر و اوايل کودکي ممکن است براي شکل‌گيري راهبردهاي موثر پيشگيري اهميت ويژه‌اي داشته باشند. پاسخ‌هاي ناکافي سلول‌هاي بتاي جزاير پانکراس و بافت‌هاي چربي به اضافه دريافت طولاني مدت که سرريز مواد مغذي⁽¹⁾، مقاومت به انسولين و استرس متابوليک هم ناميده مي‌شود سبب پيدايش ديابت مي‌گردد. اين اتفاقات به اعضاي متعددي آسيب مي‌رساند. مقاومت به انسولين علاوه بر فشار بر روي سلول‌هاي بتا براي کار بيشتر، ممکن است نقش مقاومتي مهمي در برابر اثرات سمي مرتبط با مواد مغذي در بافت‌هايي مانند قلب نيز داشته باشد. اصلاح وضعيت بيش تغذيه، ترميم سلول‌هاي بتا، و کاهش نقص‌هاي بافت چربي بايد از اولويت‌هاي درماني باشند.

PDF متن کامل مقاله               HTML متن کامل مقاله

اخيرا سازمان غذا و داروي آمريکا درخواست تاييد داروي تکميلي جديد ليناگليپتين linagliptin با نام تجاري ترادجنتا Tradjenta را براي افزودن به انسولين درماني در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع دو پذيرفته است. ترادجنتا يک داروي نسخه‌اي است که همراه با رژيم غذايي و ورزش براي کاهش گلوکز خون در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو تجويز مي‌شود و مي‌تواند به صورت تک دارويي يا همراه با ساير داروهاي متداول در درمان ديابت نظير مت‌فورمين، سولفونيل اوره، پيوگليتازون يا انسولين مصرف شود. تجويز ترادجنتا در مبتلايان به ديابت نوع يک و نيز مبتلايان به کتواسيدوز ديابتي ممنوع است. تصميم تازه FDA براساس نتايج مطالعه فاز 3 روي اثربخشي ترادجنتا در ترکيب با انسولين (با يا بدون مت‌فورمين و/ پيوگليتازون) اتخاذ شده است. مطالعه مذکور نشان داده افزودن ترادجنتا به انسولين در مقايسه با درمان به تنهايي، کنترل بهتر قندخون را به دنبال داشته است. ترادجنتا متعلق به گروه داروهاي نسخه‌اي مهارکننده‌هاي دي پپتيديل پپتيداز-4 (DPP-4) است.

شرکت ژننتک Genentec اخيرا اعلام کرده رانيبيزوماب ranibizumab با نام تجاري لوسنتيس Lucentis از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا براي درمان ادم ماکولاي ديابتيک كه يک بيماري چشمي در مبتلايان به ديابت است و باعث تاري ديد، از دست رفتن بينايي و گاه کوري مي‌شود، موردتاييد قرار گرفته است.
هم اکنون ديابت علت اصلي موارد جديد کوري در آمريکاست و تخمين زده شده ادم ماکولاي ديابتيک بيش از 560 هزار آمريکايي را گرفتار کرده است. لوسنتيس نخستين و تنها داروي مورد تاييد FDA براي درمان ادم ماکولاي ديابتيک است. استانداردهاي جهاني درمان اين عارضه طي 25 سال گذشته تغييري نکرده است. تاکنون درمان استاندارد ادم ماکولاي ديابتيک در آمريکا جراحي با ليزر بود که روند کاهش بينايي را کند کرده و وضعيت بينايي را تثبيت مي‌کند اما در بازگرداندن بينايي از دست رفته چندان توانا نيست.
به گفته ديويد براون، فوق تخصص شبکيه از بيمارستان متوديست تگزاس و محقق مطالعه باليني، تاييد رسمي اين دارو پيشرفت مهمي در مبارزه عليه کوري در مبتلايان به ديابت است و اين دارو زندگي مبتلايان به ادم ماکولاي ديابتيک را متحول مي‌کند. لوسنتيس 5/0 ميلي‌گرم ماهانه اولين بار توسط FDA براي درمان دژنراسيون مرتبط با سن ماکولاي مرطوب در سال 2006 ميلادي مورد تاييد قرار گرفت. تاييد آن براي درمان ادم ماکولاي متعاقب انسداد وريد شبکيه در سال 2012 انجام شد. لوسنتيس 3/0 ميلي‌گرم ماهانه براي درمان ادم ماکولاي ديابتيک مورد تاييد قرار گرفته و از 15 آگوست در بازار مصرف قرار خواهد داشت. تاييد لوسنتيس در درمان ادم ماکولاي ديابتيک براساس مطالعات فاز 3 ژننتک با نام‌هاي رايد RIDE و رايز RISE صورت گرفت. در اين دو مطالعه مجموع 759 بيمار به طور تصادفي در 3 گروه قرار گرفتند و ماهانه درمان با 3/0 ميلي‌گرم لوسنتيس (250 نفر)، 5/0 ميلي‌گرم لوسنتيس (252 نفر) يا دارونما (گروه کنترل شامل 257 نفر)را تجربه کردند. نتايج نشان دادند که دريافت کنندگان لوسنتيس 3/0 ميلي‌گرمي طي 7 روز بهبود و طي 24 ماه پايداري در بينايي را تجربه کردند. بيشتر بيماران تحت درمان با لوسنتيس توانستند پس از گذشت 24 ماه دست کم 3 خط بيشتر از جدول ارزيابي چشم را بخوانند (درمطالعه رايد، 34 درصد در گروه دريافت کننده 3/0 ميلي‌گرم لوسنتيس در برابر 12 درصد در گروه شاهد و در مطالعه رايز، 45درصد در دريافت کنندگان 3/0 ميلي‌گرم لوسنتيس در برابر 18 درصد گروه شاهد.)

دانشمندان آکادمی سالگرنسکای دانشگاه گوتنبرگ سوئد دریافته‌اند که انجام جراحی‌های چاقی، خطر بلند مدت ابتلا به دیابت را در افرادی با چاقی مفرط بیش از 80 درصد کاهش می‌دهد. محققان به سرپرستی دکتر " لارسن یوستروم" طی پژوهشی متوجه شدند که انجام جراحی‌های چاقی در مقایسه با سایر مراقبت‌های رایج و تغییرات سبک زندگی برای جلوگیری از دیابت، برای افراد چاق موثرتر است. جراحی‌های چاقی به منظور کنترل و کاهش وزن بر روی دستگاه گوارش افراد صورت می‌گیرد.
طی این مطالعه که 15 سال به طول انجامید، محققان هزار و 658 شخص را که جراحی‌های چاقی انجام داده بودند (گروه آزمایشی) و هزار و 771 نفر را که تحت مراقبت‌های رایج چاقی قرار داشتند(گروه کنترل شده) مورد بررسی قرار دادند. در مدت این 15 سال، 392 نفر در گروه کنترل شده و 110 نفر در گروه آزمایشی به دیابت مبتلا شدند.
به گفته دکتر "یوستروم"، با انجام جراحی‌های چاقی در افرادی با چاقی مفرط می‌توان خطر ابتلا به دیابت را بیش از 80 درصد کاهش داد. این آمار در بین مردان و زنان یکسان گزارش شد و مشخص شد که میزان چاقی در ابتدای تحقیق نیز تاثیری بر نتایج به دست آمده نداشته است. بنا بر این گزارش، پژوهش انجام شده براساس مطالعه‌ای گسترده تحت عنوان "سوئدی‌های فربه" صورت گرفت. مطالعه یاد شده بر 90 مقاله علمی دیگر نیز تعمیم داده شده است و علاوه بر این نشان می‌دهد وقتی که بحث سرطان، بیماری‌های قلبی و عروقی و مرگ و میرهای ناشی از آنان به میان می‌آید، جراحی‌های چاقی بسیار مفید و موثر واقع می‌شود. این پژوهش در مجله "New England Journal of Medicine"منتشر شده است.