پزشکی بالینی

محققان دانشگاه مسی نیوزلند طی یک بررسی نشان دادند داروی آزمایشی «Dinaciclib» می‌تواند تاثیر سودمندی در درمان میلوم متعدد خاصی و لوسمی میلوییدی، دو سرطان شایع خون که معمولا در مغز استخوان‌ها وجود دارند، بر جای بگذارد. داروی "Dinaciclib" توانسته است مکانیزم بقای سلولی موسوم به «پاسخ پروتئین واتابیده (UPR)» را مختل کند؛ بدون «UPR» سلول‌های میلوم متعدد و لوسمی میلوییدی قادر به مبارزه با آسیب‌های ناشی از عوامل ضد سرطانی نبودند. محققان می‌گویند گرچه این دارو توانسته در فاز یک و دو آزمایشات بالینی موفقیت از خود نشان دهد، اما هنوز مکانیزم فعالیت آنتی تومور این دارو به طور کامل مشخص نشده است.
«Dinaciclib» جزئی از ردۀ داروهایی موسوم به «مهارکننده کیناز وابسته به سایکلین (CDK)» است. «CDK» مجموعه‌ای از فعالیت‌ها به نام چرخه سلولی یا تقسیم سلولی را که منجر به تقسیم و نسخه برداری از سلول می‌شود، تنظیم می‌کند. مشاهدات آزمایشگاهی این پژوهش نشان داد که دو نوع «CDK» خاص یعنی «CDK1» و «CDK5»، با کنترل تولید و تجمع پروتئینی اتصالی موسوم به «XPB_1» نقش کلیدی را در تنظیم «UPR» ایفا می‌کنند.
شکل خاصی از «XBP-1» در کنترل بیان ژن‌های مهم در پاسخ‌های استرس سلولی حیاتی است. عوامل استرس‌زای خارجی نظیر عوامل ضد سرطانی می‌توانند باعث تجمع پروتئین‌های کژتابی در شبکه آندوپلاسمی که مسؤول نقل و انتقالات ترکیبات مهم بقای سلولی است، شود.
عوامل استرس زا می‌توانند باعث تجمع «XPB-» در هسته سولی شوند که همین امر باعث ترویج «UPR» و یاری رسانی سلول در مقاومت علیه تاثیر پروتئین‌های کژتاب می‌شود. محققان کشف کردند که «Dinaciclib» با دخالت در فعالیت «UPR» باعث آغاز نوعی از خودکشی سلولی موسوم به «آپوپتوزیس» در سلول‌های لوسمی میلوییدی و میلوم متعدد شود. یافته‌های این پژوهش در مجله «Molecular Cancer Therapeutics» منتشر شده است. 

محققان هلندي مي‌گويند سيستم گرمايش مرکزي در خانه‌ها مي‌تواند از عوامل چاق شدن باشد. به گفته آنها دماي بالاتر خانه، دفاتر و بيمارستان‌ها باعث آسايش بيشتر مي‌شود اما بدان معني است که بدن مجبور نيست براي گرم ماندن کالري بيشتري بسوزاند. محققان در مرکز پزشکي دانشگاه ماستريخت مي‌گويند که نگه داشتن دما در ۱۹ درجه سانتيگراد توازن مناسبي ايجاد مي‌کند. با اين حال بعضي کارشناسان استدلال مي‌کنند که کم کردن درجه ترموستات فقط باعث مي‌شود مردم بيشتر بخورند. اين گزارش حاکيست که مردم ۹۰ درصد وقتشان را در فضاي بسته مي‌گذرانند و بنا به عادت سرما و گرماي محل زندگي يا کار را طوري تنظيم مي‌کنند که آسايش داشته باشند؛ همان عاملي که باعث مي‌شود بدن ديگر براي کنترل دما کالري نسوزاند. به اعتقاد دکتر ووتر فن مارکن ليختنبلت ۱۹ درجه سانتيگراد در خانه کافيست. به گفته او وقتي هوا خنک يعني ۱۹ درجه است، مصرف انرژي بدن حدود شش درصد بالا مي‌رود و اين در درازمدت مي‌تواند تاثيري واقعي بگذارد و اگر در ترکيب با تغييرات در عادات غذايي و ورزش همراه شود مي‌تواند تاثيري ملموس بگذارد. او گفت که مردم مي‌توانند سعي کنند دماي ترموستات را پايين بياورند يا بيرون از خانه وقت بگذرانند. ر جهان درحال توسعه از سال ۱۹۸۰ تاکنون شمار افراد چهار برابر شده و به يک ميليارد نفر رسيده است.

در گزارش جديد اداره بهداشت آمريکا در مورد سيگار که اخيرا منتشر شده تاکيد مي‌شود که تحقيقات جديد ثابت کرده که اولا، کشيدن سيگار علاوه بر آن چه تاکنون تصور مي‌شد عامل بروز بيماري‌هاي بيشتري است و ثانيا، خطر ابتلا به سرطان ريه به خاطر کشيدن سيگار به نسبت گذشته افزايش يافته است. بر اساس اين تحقيقات علاوه بر سرطان ريه و بيماري‌هاي قلبي، کشيدن سيگار در رواج و افزايش بيماري‌هاي ديگري نظير ديابت نوع دو، اضمحلال عضلات در سنين بالا، نارسايي در فعاليت جنسي مردان، ورم مفاصل و آرتروز نقش موثري دارد. کشيدن سيگار در عين حال با تضعيف سيستم دفاعي و ايمني بدن مي‌تواند باعث تشديد بيماري‌هاي تنفسي مثل آسم شود و در مواردي جنين افراد سيگاري را نيز تحت تاثير قرار ‌دهد. وب‌سايت خبري هافينگتون پست نيز در همين زمينه مي‌نويسد نکته ديگري در گزارش جديد اداره بهداشت آمريکا که توجه کارشناسان پزشکي را جلب کرده اين است که امروزه نقش سيگار در ابتلا به بيماري‌هايي نظير سرطان ريه يا نارسايي قلبي به نسبت پنجاه سال پيش افزايش يافته است. به اعتقاد کارشناسان دليل اين موضوع تغيير در نحوه ساخت و مواد موجود در سيگارهاي امروزي است. کارشناسان سازمان جهاني بهداشت معتقدند که در طي پنجاه سالي که از انتشار اولين گزارش‌ها در مورد مضرات سيگار مي‌گذرد شناخت از پيامدهاي آن براي سلامت عمومي جامعه و تاثيرات مخربش بر جسم انسان افزايش يافته، ولي متاسفانه در سطح جهان اقدامات لازم براي کاستن از مصرف سيگار به موازات آن پيش نرفته است.

محققان دانشگاه و انستیتو تکنولوژی رویال ملبورن موفق به تولید ترکیب امیدبخشی برای درمان سرطان شدند. در این تحقیق محصول دریایی طبیعی و شگفت‌انگیزی به نام «Salicylihalamid» تولید شده که از اسفنجی موسوم به «Halicona» مشتق شده است؛ این نوع اسفنج در خلیج فارس نیز موجود است. «Salicylihalamide A» یک سیتوتوکسیک یا به عبارتی سمی است که سلول‌ها را از بین می‌برد و نوعی سد دفاعی را برای اسفنج دریایی فراهم می‌آورد.
طی این پژوهش محققان با سنتز مواد شیمیایی در آزمایشگاه، مولکول‌های «Aza_salicylhalamide» را به وجود آورده و سپس آنها را در معرض خطوط سلولی سرطان لوسمی (سرطان خون) قرار دادند و مشاهده کردند که این ترکیب اثرات ضد تکثیری را بر این مولکول‌ها بر جای می‌گذارد. این ترکیب نقش فعالی را در مبارزه با انواع متفاوت سرطان و به ویژه علیه سرطان لوسمی پرومیلوسیتیک بر جای گذاشته است. محققان می‌گویند این ترکیب در قالب یک تناوب مولکولی کوتاه ایجاد شده و همین خاصیت این اجازه را به تولیدکنندگان دارو می‌دهد تا حجم وسیعی از این ترکیب را ایجاد کنند.

این سمپوزیوم در تاریخ ۱ اسفند ۱۳۹۲ توسط دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در آمفی تاتر بیمارستان لبافی نژاد تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل برخورد با بیمار مبتلا به هیپرکلسترولمی، درمان بیمار مبتلا به هیپرکلسترولمی، برخورد با بیمار مبتلا به هیپر تری گلیسیریدمی، درمان بیمار مبتلا به هیپر تری گلیسیریدمی، عوارض دارویی، لیپید و دیابت، لیپید و نارسایی مزمن کلیه می باشد.

اطلاعات بیشتر

پژوهشگران دانشگاه کلرادو طی یک تحقیق مروری به بررسی اثر دریافت نشاسته مقاوم به هضم بر پیشگیری و یا درمان سرطان کولورکتال (روده بزرگ و مقعد) و دیابت پرداخته‌اند. نشاسته مقاوم به گروهی از کربوهیدراتهای رژیمی غیر قابل هضم گفته می‌شود. تاثیرات این نشاسته بر سلامت روده (PH، ضخامت اپیتلیال و آپوپتوز سلول‌های سرطانی روده)، کاهش قند خون بعد از صرف غذا، افزایش حساسیت به انسولین و اثرات آن بر میکروبیوم، چربی خون و وزن بدن مورد توجه بوده است.
پژوهشگران طی تحقیقات جدید به اثر دریافت این نشاسته بر پیشگیری یا درمان سرطان کولورکتال پی برده‌اند. محققان می‌گویند: مرور تحقیقات در این زمینه نشان داد موش‌هایی که تحت رژیم دارای نشاسته مقاوم قرار داشتند، اندازه و میزان زخم‌های ناشی از سرطان کولورکتال در آن‌ها کاهش داشت و علاوه بر این میزان سلول‌های ترشح کننده اینترلوکین 10 که باعث کاهش التهاب می‌شود نیز در آن‌ها افزایش یافته بود.
تحقیقات انجام شده نشان می‌دهد پیروی از رژیم غذایی حاوی نشاسته مقاوم و دیر هضم می‌تواند در پیشگیری و مبارزه با سرطان پستان نیز مفید باشد. بررسی‌های بیشتر نشان داد: موش‌ها بعد از قرار گرفتن تحت یک رژیم لاغری و رسیدن به وزن مورد نظر، در صورتی که از رژیم غذایی سرشار از نشاسته‌های مقاوم پیروی کنند، نسبت به یک رژیم معمولی بهتر وزن خود را حفظ می‌کنند و به وزن قبلی خود باز نمی‌گردند. این اثر بر چاقی می‌تواند در سرطان پستان و سرطان کولورکتال مفید واقع شده و خطر بروز آن‌ها را کاهش دهد. به گفته محققان نتایج این بررسی نشان داد که مصرف مواد غذایی حاوی نشاسته دیرهضم یا مقاوم می‌تواند از بروز سرطان کولورکتال جلوگیری کند، به علاوه می‌تواند از طریق کشتن سلول‌های سرطانی و کاهش التهاب روند پیشرفت سرطان را آهسته کند. نتایج این تحقیق در مجله Gastroenterology منتشر شده است.

محققان استرالیایی می‌گویند راه حلی را برای رهایی از دل درد یافته‌اند که ممکن است همان هورمون عشق باشد. محققان این مرکز علمی با همکاری پژوهشگران دانشگاه آدلاید استرالیا نسخه‌ای از هورمون اکسی توسین را برای درمان دردهای شکمی مزمن مرتبط با شرایطی نظیر سندروم روده تحریک پذیر تولید کرده‌اند. اکسی توسین به علت توانایی‌اش در افزایش تقابلات اجتماعی شامل رفتارهای مادرانه، همکاری و دوستی به عنوان هورمون عشق شناخته می‌شود.
به گفته پژوهشگران نسخه جدید مولکولی اکسی توسین قابلیت قابل توجهی را در تسکین درد شکمی از خود نشان داده است چرا که قدرت بیشتری برای زنده ماندن در دستگاه گوارش و به ویژه در روده را دارد. این مولکول بر گیرنده‌های عصبی اکسی توسین داخل روده عمل می‌کند؛ این گیرنده باعث افزایش حساسیت در شرایطی نظیر سندروم روده تحریک پذیر می‌شود. از مزیت‌های این دارو، عدم بر جای گذاشتن اثرات جانبی و همچنین درمان مستقیم و بی واسطه دردهای شکمی عنوان شده است. این پژوهش در مجله "Nature Communication" منتشر شده است.

محققان مي گويند که خطر ابتلا به ديابت در زناني که وزنه مي‌زنند کمتر است. اين يافته‌ها ناشي از مطالعه‌اي است که در آن سلامتي تقريبا صد هزار پرستار آمريکايي طي مدت هشت سال دنبال شد. براساس اين يافته که در نشريه پزشکي پلاس وان چاپ شده وزنه زدن، شنا رفتن يا حرکات مقاومتي مشابه براي ورز دادن عضلات به کاهش خطر ديابت مرتبط است. بنابراين به بزرگسالان توصيه مي‌شود هفته‌اي حداقل دو بار از اين نوع ورزش‌ها انجام دهند. فوايد مشاهده شده در اين مطالعه علاوه بر فايده ديگري بود که با ورزش‌هاي تنفسي به دست مي‌آيد. ورزش‌هايي مثل دويدن، دوچرخه‌سواي و شنا که به قلب و ريه فشار مي‌آورد. ميزان توصيه شده براي ورزش‌هاي تنفسي ۱۵۰ دقيقه در هفته است. زناني که ورزش‌هاي مقاومتي و تنفسي هر دو را انجام مي‌دادند، بيشترين فايده را بردند. خطر ابتلا به ديابت نوع دو در آنها ۳۳ درصد کاهش نشان داد. کارشناسان از قبل مي‌دانستند که ورزش‌هاي تنفسي اگر منظم باشد مي‌تواند به دفع خطر ديابت نوع دو کمک کند. محققان دانشگاه هاروارد اشاره مي‌کنند که مطالعه آنها کامل نيست چون مثلا عمدتا شامل زنان سفيد پوست مي‌شد. به علاوه بر اطلاعاتي تکيه کرد که شرکت‌کنندگان در مورد ميزان ورزش ارايه کردند. اما پژوهشگران مي‌گويند که اين نتايج شبيه به همان چيزي است که در مورد مردان به دست آمده بود.

براساس یافته های جدید محققان ، وزنه زدن ، شنا کردن یا حرکات مقاومتی عضلات با کاهش خطر دیابت مرتبط است. محققان می گویند که خطر ابتلا به دیابت در زنانی که وزنه می زنند کمتر است. این یافته ها ناشی از مطالعه ای است که در آن سلامتی تقریبا 100 هزار پرستار آمریکایی در مدت هشت سال دنبال شد. براساس این یافته که در نشریه پزشکی پلاس وان چاپ شده وزنه زدن، شنا رفتن یا حرکات مقاومتی مشابه برای پرورش دادن عضلات به کاهش خطر دیابت مرتبط است. به بزرگسالان توصیه می شود هفته ای حداقل دو بار از این نوع ورزش ها انجام دهند. فواید مشاهده شده در این مطالعه علاوه هر فایده دیگری بود که با ورزش های تنفسی به دست می آید. ورزش هایی مثل دویدن، دوچرخه سواری و شنا که به قلب و ریه فشار می آورد. میزان توصیه شده برای ورزش های تنفسی 150 دقیقه در هفته است.
زنانی که ورزش های مقاومتی و تنفسی هر دو را انجام می دادند بیشترین فایده را بردند. خطر ابتلا به دیابت نوع دو در آنها 33 درصد کاهش نشان داد. کارشناسان از قبل می دانستند که ورزش های تنفسی اگر منظم باشد می تواند به دفع خطر دیابت نوع دو کمک کند. محققان دانشگاه هاروارد اشاره می کنند که مطالعه آنها کامل نیست چون مثلا عمدتا شامل زنان سفید پوست می شد. به علاوه بر اطلاعاتی تکیه کرد که شرکت کنندگان در مورد میزان ورزش ارائه کردند. اما پژوهشگران می گویند که این نتایج شبیه به همان چیزی است که در مورد مردان به دست آمده بود.
دیابت نوع دو زمانی عارض می شود که سلول های تولید کننده انسولین در بدن توانایی تولید میزان کافی از آن را ندارند یا وقتی که انسولین تولید شده درست عمل نمی کند. انسولین به بدن امکان می دهد از شکر به عنوان منبع انرژی استفاده کند و اضافه آن را در کبد و عضلات ذخیره کند. اضافه وزن می تواند باعث دیابت شود.به گزارش موسسه دیابت در انگلیس هر یک کیلوگرم که از وزن کم شود تا 15 درصد از خطر ابتلا به این بیماری می کاهد.

نتایج یک پژوهش جدید نشان می‌دهد: پیشرفت سرطان تیروئید، افراد فقیر را به نسبت بیماران ثروتمند بیشتر تهدید می‌کند. پژوهشگران، اطلاعات حاصل از 26 هزار نفر از افراد در کالیفرنیا را که بین سال‌های 1999 تا 2008 مبتلا به سرطان تیروئید تشخیص داده شده بودند، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. از این تعداد بیمار،57 درصد سفید پوست آمریکایی، 24 درصد اسپانیایی، 15 درصد آسیایی و چهار درصد سیاه و سفید (دو رگه) بودند.
محققان اظهار کردند: بیماران با درآمد پایین در تمام گروه‌های نژادی، بیماری پیشرفته‌تری در زمان تشخیص نسبت به افراد با درآمد بالاتر داشتند. همچنین سرطان تیروئید در بیماران سیاه پوست نسبت به گروه‌های نژادی دیگر پیشرفته‌تر بود. حتی پس از آنکه پژوهشگران از نظر سن، جنس و وضعیت اقتصادی و اجتماعی نمونه‌ها را دسته‌بندی کردند، گروه‌های اقلیت هنوز هم پیشرفت بیماری بیشتری نسبت به سفیدپوستان در زمان تشخیص داشتند. همچنین محققان دریافتند مردم آمریکای لاتین و جزایر آسیایی (اقیانوس آرام) نسبت به گروه‌های نژادی دیگر زندگی طولانی‌تری داشتند. این مطالعه در مجله غدد درون‌ریز و متابولیسم آمریکا منتشر شده است.

بر اساس یک تحقیق ‌متمرکز بر تنظیم سلولهای بنیادی بالغی سازنده سیستم گوارشی مگس میوه، پژوهشگران به راهکارهای تازه‌ای برای بررسی مری ‌بارت (Barrett’s esophagus) دست یافته‌اند. مری‌بارت عامل خطرساز سرطان مری است و حالتی است که طی آن سلولهای بخش تحتانی مری به سلولهای شبیه معده تبدیل می‌شوند. در اغلب موارد تصور می‌شود این دگرگونی به طور مستقیم به دلیل سوء‌هاضمه مزمن اسیدی رخ می‌دهد که در آن، محتویات معده به مری پس زده می‌شود.
محققان در این پژوهش دلیل دیگری برای این دگرگونی یافته‌اند و آن، تغییر در عملکرد سلولهای بنیادی است. پژوهشگران موسسه BUCK یک مسیر سیگنالدهی (DPP) را که در توسعه مری بارت نقش داشته، دستکاری کرده‌اند. بعد از دستکاری، سلولهای بنیادی بالغی که به ‌طور معمول جدار مری مگس میوه Drosophila را تولید می‌کردند، به حالتی از سلول بنیادی تغییر شکل دادند که سلولهای معده را تولید می‌کرد. پژوهشگران می گویند: تا این مرحله، روشن نبود این مسیر سیگنالدهی در سلولهای بنیادی سیستم گوارشی چه کاری انجام می‌دهد یا چگونه بر بازسازی انواع مختلف سلولهای پوششی در روده مگس تأثیر می‌گذارد. مری‌بارت فقط یک عکس‌العمل مکانیکی ساده نسبت به فراوانی بیش ‌از حد اسید معده نیست و درنتیجه، مصرف آنتی‌اسید نیز بهترین راه درمان این بیماری پیچیده محسوب نمی‌شود. دستیابی به این نتیجه، راهی برای رسیدن به ‌هدف درمان‌های تازه می‌گشاید.
به گفته پژوهشگران، بین 5 تا 10 ‌درصد افراد مبتلا به بیماری بازگشت اسید به مری یا ریفلاکس گاستروازوفاژیال، دچار مری ‌بارت می‌شوند که اغلب پس ‌از سن 55 ‌سالگی است. در میان این جمعیت، احتمال ایجاد سرطان مری، حدود 5 درصد در سال است. این محققان می گویند: به ‌طور مشخص، پیش ‌از ایجاد سرطان، سلولهای پیش سرطانی در بافت بارت ظاهر می‌شوند. مری ‌بارت ممکن ‌است سالها پیش ‌از ایجاد سرطان وجود داشته باشد. برای نظارت بر این بیماران به منظور مشاهده نشانه‌های ایجاد سرطان، به‌صورت دوره‌یی آندوسکوپی بخش فوقانی GI انجام می‌شود. نتایج این بررسی در مجله Cell Reports به چاپ رسیده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا اخيرا قرص‌هاي داپاگليفلوزين، با نام تجاري فارگسيگا(Farxiga) را براي بهبود کنترل قندخون و مصرف همراه با رژيم غذايي و ورزش در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع 2 مورد تاييد قرار داده است. ديابت نوع 2، بيش از 90 درصد از موارد تشخيص داده شده ديابت در آمريکا را شامل مي‌شود. سطوح بالاي قند خون در درازمدت باعث افزايش خطر ابتلا به مشکلات جدي مانند بيماري قلبي-عروقي، کوري و آسيب کليوي مي‌شود. کنترل گلوکز خون در درمان و مراقبت از ديابت اهميت بسياري دارد و فارگسيگا گزينه درماني جديدي براي مبتلايان به ديابت نوع 2 خواهد بود.
فارگسيگا، يک مهارکننده سديم-گلوکز کوترانسپورتر2 است که بازجذب گلوکز توسط کليه را بلوک مي‌کند، ترشح گلوکز در ادرار را افزايش و سطح گلوکز خون را کاهش مي‌دهد. اثربخشي و ايمني اين دارو در 16 مطالعه باليني با شرکت بيش از 9400 بيمار مبتلا به ديابت نوع 2 مورد بررسي قرار گرفت. نتايج، بهبود در ميزان هموگلوبين A1c بيماران را نشان دادند. فارگسيگا به‌تنهايي يا در ترکيب با ساير داروهاي مورد استفاده در درمان ديابت نوع2 (مانند متفورمين، پيوگليتازون، سيتاگليپتان و انسولين) مورد مطالعه قرار گرفته است. فارگسيگا را نبايد براي درمان مبتلايان به ديابت نوع 1، بيماراني که کتون‌ها در خون يا ادرار آنها افزايش يافته است (کتواسيدوز ديابتي)، مبتلايان به نارسايي متوسط تا شديد کليوي، مبتلايان به بيماري پيشرفته کليوي و بيماران دياليزي تجويز کرد. همچنين، فارگسيگا با بدخيمي‌ مثانه مرتبط شناخته شده بنابراين تجويز آن براي بيماران با بدخيمي‌ فعال مثانه ممنوع است.
فارگسيگا ممکن است باعث دهيدراتاسيون و درنتيجه افت فشارخون شود. FDA انجام مطالعات تکميلي پس از ورود محصول به بازار را درخواست کرده است؛ يک مطالعه براي بررسي خطرات قلبي-عروقي مصرف فارگسيگا در بيماران مستعد، يک مطالعه دوسوکور تصادفي در مورد خطر بدخيمي‌ مثانه در دريافت‌کنندگان اين دارو، يک مطالعه روي حيوانات آزمايشگاه‌ها براي ارزيابي نقش فارگسيگا روي ميزان برون‌ده ادراري و ايجاد تومورهاي مثانه، 2 مطالعه باليني براي بررسي فارماکوکينتيک و اثربخشي و ايمني فارگسيگا در گروه کودکان، يک برنامه براي مانيتورينگ مشکلات کبدي و اثر داروي نامبرده بر جنين زنان باردار. شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده در بيماران مورد مطالعه تحت درمان با فارگسيگا عبارت بودند از عفونت‌هاي قارچي ناحيه ژنيتال و عفونت‌هاي مجاري ادراري.

نتایج تحقیقات صورت گرفته توسط یک تیم بین‌المللی از محققان نشان می‌دهد، یک ترکیب دارویی جدید از توانایی توقف سرطان خون بدون نیاز به شیمی‌درمانی برخوردار است. تیمی از محققان بین‌المللی به سرپرستی کالج پزشکی ویل کورنل آمریکا، ترکیب جدیدی دارویی را مورد آزمایش قرار داده‌اند که از اثربخشی قابل توجهی در توقف لوسمی مزمن لنفوئیدی (CLL) برخوردار است.
این ترکیب دارویی بدون داشتن عوارض جانبی و نیاز به انجام شیمی‌درمانی می‌تواند متداول‌ترین نوع سرطان خون را به یک بیماری قابل درمان تبدیل کند؛ این دسته از داروها بدون آسیب زدن به سلول‌های سالم اقدام به نابود کردن سلول‌های سرطانی می‌کنند. در این مطالعه، 19 مرکز پزشکی در پنج کشور مختلف جهان ترکیبی از داروی هدف را بر روی 220 بیمار مبتلا به CLL که قادر به دریافت شیمی‌درمانی نبودند، مورد آزمایش قرار دادند. ترکیب نخست شامل دو داروی ریتوکسیماب (rituximab) و Idelalsib و ترکیب دوم شامل ریتوکسیماب و دارونما بود؛ نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که بیمارانی که از ترکیب نخست استفاده کرده‌اند، در مقایسه با گروه دوم عمر طولانی‌تری داشته و روند بیماری آنها وخیم‌تر نشد.
پاسخ بدن بیمارانی که تنها از ترکیب ریتوکسیماب استفاده کردند 13 درصد اعلام شده است، درحالیکه درمان با ترکیب دارویی rituximab و Idelalsib بیش از 81 درصد است. دکتر «ریچارد فورمان» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: در صورت مثبت بودن مراحل بعدی آزمایشات، امکان درمان CLL بدون نیاز به شیمی‌درمانی و تنها با مصرف یک قرص فراهم می‌شود. نتایج این مطالعه در مجله Medicine منتشر شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا، شرايط خاصي براي تاييد و ورود به بازار نمونوکساسين(Nemonoxacin)با نام تجاري تايژکسين (Taigexyn)، مورد استفاده در درمان پنوموني باکتريايي اکتسابي از جامعه و عفونت‌هاي باکتريال حاد مربوط به پوست و ساختارهاي پوستي درنظر گرفته است. نمونوکساسين، يک آنتي‌بيوتيک وسيع‌الطيف است که به هر دو فرمولاسيون خوراکي و داخل وريدي توليد مي‌شود. در مطالعات باليني قبلي، نمونوکساسين اثر بخشي قابل‌توجهي روي باکتري‌هاي مقاوم‌شده، به‌خصوص استرپتوکوک اورئوس مقاوم به متي‌سيلين و استافيلوکوک اورئوس مقاوم به کوئينولون و نيز استرپتوکوک پنومونيه مقاوم به کوئينولون نشان داده است. حق انحصاري توليد نمونوکساسين تا سال 2029 ميلادي براي شرکت تاي ژن(TaiGen)محفوظ است.

تحقيق و توسعه شرکت جانسن اخيرا اعلام کرده پاسخ کامل FDA به درخواست ثبت داروي جديد براي دوز ثابت ترکيب کاناگليفلوزين(Canagliflozin)و متفورمين سريع‌الاثر در درمان بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع2 را دريافت کرده است. کاناگليفلوزين، يک داروي خوراکي است که به طور انتخابي سديم-گلوکز کوترانسپورتر2 (SGLT2) را مهار مي‌کند و باعث دفع گلوکز از راه ادرار و کاهش سطح گلوکز خون مي‌شود. متفورمين، داروي خوراکي خط اول درمان ديابت نوع2 است که مي‌توان آن را به تنهايي يا در ترکيب با ساير داروها مانند انسولين، تجويز کرد. متفورمين سطوح گلوکز خون را با کاهش ميزان گلوکز توليدي توسط کبد پايين مي‌آورد. در صورت تاييد، دوز ثابت ترکيب کاناگليفلوزين و متفورمين امکان بهره‌گيري از فوايد 2 داروي ضدديابت را با مصرف يک قرص فراهم مي‌کند.

براساس نتايج يک مطالعه جديد، يک تست خون که مي‌تواند ترکيبي از پروتئين‌ها را تشخيص دهد، قادر است ميان سرطان ريه زودرس و ندول‌هاي غيرسرطاني آن تمايز قائل شود. نتايج اين مطالعه که در نشريه Science Translational Medicine به چاپ رسيده، اضافه مي‌کند: «دو نوع از ندول‌هاي ريه هستند که در حال حاضر تشخيص آنها از هم در تصاوير راديولوژي مشکل است. اين تست در نمونه‌هاي 104 بيمار از سه مرکز باليني 90 درصد ارزش اخباري منفي داشته است.» اين تست مولکولار ممکن است مکمل تست‌هاي روتين کنوني باشد که در حال حاضر بوسيله پزشکان براي تشخيص مراحل اوليه سرطان ريه مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اين تست جديد توسط Seattle-based molecular diagnostic company Integrated Diagnostics يا Indi ابداع شده که سطح 13 پروتئين را در نمونه خون بيمار تعيين کرده ومي‌تواند از انجام بيوپسي‌هاي غيرضروري ندول‌هاي ريه که توسط سي تي اسکن تشخيص داده شده، پيشگيري کند. محقق ارشد اين مطالعه در مصاحبه‌اي اعلام کرد که مطالعات انجام شده نشان داده‌اند تکنولوژي Indi براي تشخيص سرطان ريه در نمونه خون بيمار کاراست.
در اين مطالعه، پژوهشگران با استفاده از رويکرد سيستم‌هاي بيولوژي، 371 پروتئين موجود در خون را در نمونه‌هاي 143 بيمار مبتلا به سرطان ريه خوش‌خيم يا stage 1A مورد ارزيابي قرار دادند که همگي از نظر اندازه ندول، سن، جنس و محل باليني ندول همسان شده بودند. براي آناليز غلظت‌هاي مناسب بيومارکرها از Multiple reaction monitoring (MRM) mass spectrometry استفاده شد. آناليزهاي بيشتر براي درک نقش اين پروتئين‌هاي بيومارکر نشان داد که تمام 13 پروتئين احتمالا بوسيله 4 عامل رونويسي تنظيم مي‌شوند که به المانت‌هاي تنظيمي 13 ژن باند شده و پروتئين‌ها به صورت رمز درآورده مي‌شوند. تمامي اين 4 فاکتور رونويسي با التهاب و سرطان ريه مرتبط هستند. بررسي اعتبار اين تست در نمونه 104 بيمار نشان داد که حساسيتي برابر با 70 درصد و اختصاصيتي برابر با 44 درصد دارد که اگر ميزان شيوع سرطان را در اين بيماران 15 درصد فرض کنيم، حساسيت اين تست به 82 درصد و اختصاصيت آن به 66 درصد مي‌رسد. سطح پروتئين‌ها نيز مستقل از عوامل خطر شناخته شده براي ندول‌هاي ريوي، مانند اندازه ندول تشخيص داده شده، سابقه مصرف سيگار و سن بود.
براساس نظر محققان، يک‌پنجم افرادي که در آنها ندول ريه قابل تشخيص وجود داشته و تحت بيوپسي يا جراحي قرار مي‌گيرند، در واقع ندول‌هاي بدخيم دارند. بنابراين يک تست قابل اعتماد که بتواند ميان توده‌هاي خوش‌خيم و بدخيم ريه تفاوت درست بگذارد، قادر است از بيوپسي‌هاي تهاجمي غيرضروري و جراحي بکاهد. با اين حال، اين مطالعه، يک مطالعه کوهورت گذشته‌نگر است و به کارآزمايي‌هاي باليني آينده‌نگر نياز است تا ايت تست مورد ارزيابي و اعتبارسنجي کامل قرار گيرد. نکته مهم آنکه اگر اعتبار اين تست به‌طور کامل تاييد شود، مي‌تواند قسمتي از روند بررسي بيمار باشد که براي تعيين سرطاني بودن يا نبودن يک ندول کشف شده در ريه انجام مي‌شوند و درواقع در ارتباط مستقيم با معيارهاي محاسبه شده ديگر قرار دارند.

در هفته‌هاي اخير، داروي جديد ديگري براي درمان هپاتيت C از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا تاييد شده است. اين دارو به شکل قرص و الگوي مصرف آن يکبار در روز است. داروي مذکور، سووالدي (Sovaldi) نام دارد و در مقايسه با ساير داروهاي مطرح در درمان هپاتيت C اثر سريع‌تري دارد. هپاتيت ويروسي C در صورت درمان نشدن ممکن است به تخريب کبد بينجامد. سووالدي همراه با داروهاي قديمي در درمان هپاتيت C به کار خواهد رفت. هم‌اکنون 2/3 ميليون نفر در آمريکا به هپاتيت C مبتلا هستند و آمارها بين متولدين سال‌هاي 1945 تا 1965 ميلادي به مراتب بالاتر است. درمان‌هاي رايج اين بيماري براي مغلوب كردن ويروس به يک سال زمان نياز دارند و طي اين مدت بيمار نيازمند تزريق هفتگي اينترفرون است. اسهال و سندروم شبه آنفلوانزا ممکن است به دنبال اين تزريق‌ها بروز کنند. تنها حدود 75درصد از مبتلايان به هپاتيت C با داروهاي موجود درمان مي‌شدند. نتايج مطالعات باليني اخير نشان داده‌اند حدود 90 درصد از بيماران تحت مطالعه، به دنبال 12 هفته ترکيب درماني سووالدي با درمان استاندارد، بهبود يافته‌اند. سووالدي، با نام ژنريک سوفوسبووير (Sofosbuvir)، دومين دارويي است که طي يک ماه اخير از سوي FDA براي درمان هپاتيت C مورد تاييد قرار گرفته است. در ماه نوامبر سال ميلادي جاري، FDA سيمپروير(Simeprevir)، با نام تجاري اوليسيو(Olysio) را تاييد کرده بود.

با توجه به ماهيت پيشرونده بيماري ديابت، گاهي استفاده از روش‌هاي کمکي براي ثابت نگه داشتن ميزان قندخون اجتناب‌ناپذير است. کاناگليفلوزين(Canagliflozin)، با نام تجاري اينووکانا (Invokana)، دارويي بااهميت در مبتلايان به ديابت نوع 2 و آن گروه از بيماراني است که با مصرف ساير داروهاي موجود يا رژيم غذايي و ورزش قندخونشان به خوبي کنترل نشده است. 
 اين دارو، با مهار سديم-گلوکز کوترانسپورتر 2 در کليه اثر مي‌کند. کاناگليفلوزين، اولين دارو از گروه مهارکننده‌هاي سديم-گلوکز کوترانسپورتر 2 است که مورد تاييد FDA قرار گرفته است. در طول تاريخ ساخت داروهاي کنترل‌کننده قندخون، کليه به عنوان عضو هدف کمتر مورد توجه قرار گرفته است. قبلا به اشتباه چنين تصور مي‌شد که اختلالات کليوي عامل بيماري ديابت هستند. سال‌هاي بعد نيز به دنبال شناخت عملکرد کليه، به عنوان عضو تنظيم‌کننده هموستاز گلوکز، وضعيت بهتر نشد. امروزه به اهميت نقش کليه در تنظيم گلوکز در بدن پي برده‌ايم و درک درستي از فيزيولوژي تبادل گلوکز از طريق ناقلان ويژه‌اي مانند سديم-گلوکز کوترانسپورترها داريم.

این سمپوزیوم در تاریخ ۱۷ بهمن ۱۳۹۲ توسط پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم دانشکاه علوم پزشکی شهید بهشتی در محل پژوهشکده برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل تعریف و دسته بندی تومورهای نوروآندوکرین، تومورکارسینوئید، روش تشخیص و درمان انسولینوما، روش تشخیص و درمان vipoma، روش تشخیص و درمان گاسترینوما، روش تشخیص و درمان گلوکاگونوما، روش تشخیص و درمان سوماتوستاتینوما می باشد.

اطلاعات بیشتر

مطالعات اخیر دانشمندان دانشگاه لوزان سوییس نشان می دهد فیبر موجود در میوه ها و سبزی ها علاوه بر کمک به درمان بیماری های روده از جمله سرطان روده بزرگ می تواند به کاهش علایم بیماری آسم که نوعی بیماری التهابی ریوی است، کمک کند. تعداد مبتلایان به آسم از سال 1960 میلادی تاکنون افزایش یافته است و یکی از دلایل این امر کاهش چشمگیر میزان مصرف فیبر در رژیم غذایی مردم است.
گروهی از دانشمندان دانشگاه لوزان سوییس در تحقیقی تاثیر رژیم غذایی با فیبر بالا را در ابتلا به آسم مورد مطالعه قرار دهند. آنها آزمایش های خود را روی گروهی از موش ها آغاز کردند و به آنها رژیم غذایی با فیبر پایین دادند. پس از دو هفته، محققان مشاهده کردند که این موش ها به گرد و غبار نوعی آلرژی پیدا کردند و خرخر می کنند. در این موش ها علایمی همچون التهاب ریه به همراه تنگی راه های تنفسی ، خس خس سینه و تنگی نفس مشاهده شد. اما در مقابل موش هایی که پیش از قرار گرفتن در معرض گرد و غبار به مدت دو هفته از رژیم غذایی سرشار از پکتین (فیبر) استفاده کرده بودند، این علایم را از خود نشان ندادند.
به گفته محققان سطح سلول های ایمنی به نام ائوزینوفیل و سلول های آنتی بادی ایمونوگلوبولین (E—both) که معمولا هنگام بروز آلرژی و آسم افزایش می یابد، در موش های گروه دوم به نصف کاهش یافت. در نتیجه این موش ها انقباضات کم تری را در راه های تنفسی خود داشتند و کمتر به آسم مبتلا شدند. در حال حاضر 300 میلیون نفر از مردم جهان مبتلا به آسم هستند و براساس ارزیابی های پزشکی تا سال 2020 ، تعداد مبتلایان به 400 میلیون نفر خواهد رسید.

نتایج یک مطالعه که به تازگی انجام شده است نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض سیلیکا خطر ابتلا به سرطان ریه را افزایش می دهد. سیلیکا یک ماده معدنی است که در موادی مانند شن، سنگ، بتون و آجر یافت می شود که این مواد در ساخت و سازها، حفاری و تولید صنعتی مورد استفاده قرار می گیرند.  محققان انجمن سرطان آمریکا و دانشگاه ˈاموریˈ در آتلانتا گفتند که سرطان ریه علت عمده مرگ و میر میان زنان و مردان است و دود سیگار بزرگترین عامل خطر ساز ابتلا به این سرطان است. با این حال، قرار گرفتن در معرض رادون، آزبست، سیلیس و آلودگی هوا نیز خطر ابتلا به سرطان ریه را افزایش می دهد.
کارگران با استنشاق ذرات هنگام برش، اره و یا حفاری در معرض سیلیکا قرار می گیرند. براساس آمار سالانه حدود 2.2 میلیون کارگر آمریکایی در معرض این ماده خطرناک قرار می گیرند. محققان قوانین جدیدی را پیشنهاد کرده اند که می تواند مقدار استنشاق ذرات کریستالی سیلیکا را که یک کارگر می تواند در طول 8 ساعت کار خود در معرض آن قرار گیرد، کاهش دهد. محققان تخمین می زنند که این قوانین جدید می تواند جان حدود 700 نفر را نجات دهد و از ابتلای هزار و 600 مورد جدید ابتلا به سیلیکوزیس ( یک بیماری تنفسی ناشی از سیلیکا ) پیشگیری کند. نتایج این مطالعه در نشریه A Cancer Journal for Clinicians منتشر شده است.

مطالعات محققان آمریکایی نشان می دهد که مصرف آجیل انسان را چاق نمی کند و خطر ابتلا به دیابت و بیماری های قلبی را نیز کاهش می دهد. در این مطالعه دکتر ˈکارن سیگلˈ و همکارانش از دانشگاه ˈلوما لینداˈ به ارتباط میان مصرف انواع مغزها همچون بادام ، بادام هندی ، فندق ، پسته و گردو و کاهش خطر ابتلا به سندروم متابولیک پی بردند. سندروم متابولیک مجموعه ای از عوامل خطر ساز است که خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی را دو برابر و خطر ابتلا به دیابت نوع دو را پنج برابر می کند. تخمین زده می شود که حدود یک سوم شهروندان آمریکایی به سندروم متابولیک مبتلا هستند.
در این مطالعه محققان با بررسی افرادی که در روز به میزان کافی از انواع مغزها استفاده می کنند ،متوجه شدند که خطر ابتلای آنها به سندروم متابولیک هفت درصد کاهش یافته است. محققان علاوه بر تاثیر مصرف آجیل ها بر سندروم متابولیک ، اثر مصرف آجیل بر چاقی را نیز مورد بررسی قرار دادند. این مطالعه نشان داد که افرادی که در روز به اندازه کافی آجیل مصرف می کردند در مقایسه با افرادی که در روز کم آجیل مصرف می کنند، شیوع چاقی در آنها به اندازه قابل توجهی کمتر بود. نتیجه این مطالعه در مجله PLoS One منتشر شده است.

نوعی سیستم کنترل از راه دور با شلیک امواج صوتی به درون بدن، جایگزین تزریقات روزانه انسولین برای افراد مبتلا به دیابت خواهد شد. این سامانه که به ابزار کنترل از راه دور تلویزیون شباهت دارد، به سمت بخش فوقانی بازو نگه داشته می‌شود و در این قسمت، یک کاشت ریز در زیر پوست جاسازی شده است. این کاشت شامل مخزنی از انسولین است که می‌تواند برای 10 روز باقی بماند. زمانی که امواج صوتی به این کاشت برخورد می‌کنند، آن را تحریک کرده تا امکان جریان‌یافتن مقادیر کوچک انسولین به درون جریان خون را فراهم سازند. زمانی که دستگاه کنترل از راه دور خاموش می‌شود، ذرات سطح کاشت به یکدیگر نزدیک ‌می‌شوند و مابقی انسولین را در درون آن نگه می‌دارند.
با این روش که بر روی موش‌ها آزمایش شده، میلیون‌ها فرد دیابتی دیگر مجبور به تزریق هورمون برای روزی بیش از چهار بار نیستند. حدود 2.9 میلیون انگلیسی مبتلا به دیابت هستند و این بیماری زمانی ظاهر می‌شود که لوزالمعده، تولید انسولین را متوقف کرده یا بازدهی آن به شدت افت پیدا می‌کند. انسولین به ماهیچه‌ها کمک می‌کند قند را برای سوزاندن به عنوان سوخت، جذب کنند. بدون وجود سطوح مناسب این هورمون، آسیب‌هایی به کلیه، چشمان، اعصاب، قلب و شریان‌های اصلی وارد می‌آید.
دیابت نوع یک بیشتر بر افراد جوان اثر می‌گذارد و این اشخاص اغلب نیاز به تزریقات روزانه انسولین برای مابقی عمرشان دارند. دیابت نوع 2 نیز که پس از جوانی ظاهر می‌شود، اغلب با سبک زندگی مرتبط است و بیماران با قرص درمان می‌شوند و تعدادی از آن‌ها در نهایت، به تزریق نیز نیاز دارند. در جدیدترین شیوه برای رساندن انسولین به بدن، نخست یک کاشت کوچک و به اندازه سیم‌کارت تلفن همراه، در زیر پوست با استفاده از داروی بیهوشی موضعی جاسازی می‌شود. در درون هر یک از هزاران نانوذره، مقدار کوچکی انسولین وجود دارد. نیمی از ذرات با بار الکتریکی مثبت پوشیده شده‌اند و نیم دیگر نیز دارای بار منفی هستند. این بارهای مخالف به سمت یکدیگر جذب می‌شوند و ذرات را به یکدیگر می‌چسبانند.
زمانی که بیماران به انسولین نیاز دارند، سامانه کنترل از راه دور را مستقیما به سمت کاشت نگه می‌دارند و به مدت 30 ثانیه دگمه‌ای را فشار می‌دهند. در اینجا، امواج صوتی موجب مرتعش‌شدن ذرات و جداشدن آن‌ها از یکدیگر شده و انسولین آزاد می‌شود. دانشمندان دانشگاه کارولینای شمالی این شیوه درمانی را طراحی کرده‌اند و جزئیات آن را در مجله Advanced Healthcare Materials منتشر کردند.

ژن ایجادکننده بیماری کبد چرب توسط محققان شناسایی و کشف شد. یک تیم تحقیقاتی به رهبری اروین واگنر، رئیس مرکز اسپانیایی بنیاد ملی تحقیقات سرطان، در برنامه سرطان زیست شناسی سلولی، در همکاری با یوهان در لوزان، ژن AP-1 را کشف کرده‌اند که به شدت در ایجاد بیماری کبد چرب موثر است. در این پژوهش محققان با استفاده از مدل موش ژنتیکی خاص، راهکار درمان بیماری کبد چرب و پیشگیری از ابتلا به سرطان کبد را کشف کرده‌اند. در این تحقیق چگونگی عملکرد ژن القاگر AP-1 به عنوان تنظیم کننده کار سلولی در ایجاد مرگ سلول‌ها به علت تومور کبدی در مراحل اولیه سرطان کبد مورد بررسی قرار گرفت.
به گفته این محققان، مکانیسم AP-1 در کنترل بیان SIRT6 با زیر و بم اپی ژنتیک بررسی شد. پس از آن مشاهده شد که پروتئین SIRT6 به عنوان سرکوبگر ژن، در مرگ سلولی موش‌ها نقش دارد. نکته مهم این است که تغییر این پروتئین در موش حتی به صورت گذرا و در مرحله شروع، به طور قابل توجهی موجب ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌ها و رشد سرطان کبد در موش می‌شود. ارتباط این یافته‌ها در بیش از 150 نمونه بافت انسان حاوی ژن FRA-1 جمع‌آوری شده در بیماران از آسیا و اروپا مورد آزمایش قرار گرفت. مشاهده شده است که یک ارتباط روشن بین این پروتئین و شروع به سرطان کبد (HCCs) در انسان وجود دارد.
این نتایج ارتباط شروع بیماری کبد چرب و متعاقب آن ابتلا به سرطان کبد با اپی ژنتیک و مرگ سلول را در مدل انسانی روشن کرده است و محققان به بینش‌های جدیدی در بیماران مبتلا به بیماری‌های متابولیک که در آن SIRT6 نقش مهمی دارد، دست یافته‌اند. اروین واگنر، سرپرست این تیم تحقیقاتی می‌گوید: ژن AP-1 موجب کاهش ابتلا به بیماری کبد چرب در موش‌ها می‌شود. به گفته وی، این ژن حاوی پروتئین اصلی تنظیم کننده سوخت و ساز چربی در بدن است که میزان چربی خون را کنترل می‌کند. عدم تعادل بین AP-1 و پروتئین‌های مختلف نشان دهنده یک گام کلیدی در پاتوژنز بیماری کبد چرب است.
تجمع چربی در کبد به علت چاقی و مصرف الکل، بیماری کبد چرب و یا استئاتوز نامیده می‌شود که یکی از بیماری‌های شایع در جوامع غربی است. این بیماری 30 درصد از جمعیت بزرگسال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. نکته قابل توجه این است که این بیماری خطر ابتلا به نارسایی کبدی، دیابت و سرطان را افزایش می‌دهد و هیچ درمان دارویی برای این بیماری خطرناک وجود ندارد. نتایج این پژوهش در مجله متابولیسم سلولی منتشر شده است.

دانشمندان موفق به تولید مواد جدید برای جایگزین‌کردن ماست معمولی شدند. محققان دانشگاه پلی‌تکنیک والنسیا، با استفاده از باکتری‌های پروبیوتیک مشتق‌شده از غلات و آجیل‌ها، "شیرهای گیاهی" را به دست آورده‌اند که می‌تواند جایگزین ماست معمولی شود. این مواد برای افرادی که به شیر گاو یا لاکتوز آلرژی دارند و همچنین کودکان و زنان باردار طراحی شده است. تیم علمی مطالعات خود را با بادام، جو و فندق انجام داد و به زودی استفاده از گردو و شاه‌بلوط را برای تولید مواد خام این محصولات جدید ارزیابی خواهد کرد.
تعدادی از این محصولات ویژگی‌های ضدالتهابی را در سلول‌های روده از خود بروز داده‌اند که این امر، واکنش‌های آلرژیک ناشی از غذا را کاهش و دسترسی زیستی به آهن را افزایش می‌دهد. ماده پروتئینی موجود در شیر گاو و ترکیبات آلرژن مانع از جذب آهن می‌شوند.
بر اساس تحقیقات انجام‌شده، شیرهای جدید دارای ماتریکس خوبی برای رشد و زیست‌پذیری باکتری‌های پروبیوتیک در طول عمر این محصول و به ویژه پس از مصرف آن هستند. این پروژه به افزایش دانش در خصوص مشخصه‌های تغذیه و سلامت شیرهای گیاهی از نظر کاربردهای صنعتی در آینده برای توسعه محصولات با کیفیت خلاقانه مناسب هم برای عموم مردم و هم برای گروههای خاص کمک خواهد کرد.

یک روش واکسینه جدید با استفاده از نانوذرات، می‌تواند کلیدی برای مقابله با ویروس‌های دستگاه عصبی باشد که یکی از متداول‌ترین بیماری‌هایی است که از طریق خوردن غذا وارد معده می‌شود. محققان استرالیایی با کاربرد نانوذرات از طریق واکسن‌ها، آنتی‌ژن‌های پپتیدی را برای رشد بیشتر به بدن وارد کرده‌اند. آن‌ها در این تحقیق آنتی‌ژن‌های رترو ویروس را به درون ذرات P وارد کرده‌اند تا در برابر این ویروس مانند نوروویروس‌ها در موش ایمنی ایجاد کنند.
ذرات P دارای یک ساختار منحصر به فرد است. این ذرات حاوی 24 کپی از پروتئین‌های بیرونی نورو ویروس هستند. از فواید ذرات P این است که شامل سه نوع از حلقه‌های سطحی است که برای دامنه گسترده‌ای از آنتی‌ژن‌ها کاربرد دارند. علاوه بر این، ایمنی ژنتیکی زیاد و مقاومت منسجمی را به وجود می‌آورد و اخیرا برای استفاده در کشورهای در حال توسعه از اهمیت خاصی برخوردار است.
هر دو نوع ویروس عامل اصلی بروز ورم معده هستند. این موارد موجب اسهال شدید در کودکان می‌شوند. نوروویروس به طور مشخص مسری بوده و گاهی نیز باعث بروز آنفلوانزا می‌شود که می‌تواند طی دو یا سه روز در یک فرد سالم باعث اسهال و استفراغ شود. این آنتی‌ژن‌ها می‌توانند به آسانی وارد فرایندهای ساخت و ساز در بدن شوند. با این ساختار منحصر به فرد با کارایی بالا، تولید آسان و هزینه اندک، این محصول جدید در علوم زیستی کاربرد فراوان دارد.

دانشمندان دانشگاه ناتینگهام یک مولکول مصنوعی شبیه شاهدانه تولید کرده‌اند که می‌تواند درد و التهاب مفاصل را در آرتروز کاهش دهد. محققان یک ترکیب مصنوعی ساخته‌اند که یک مسیر حساس به درد در نخاع موسوم به گیرنده کانابینوئیدی 2 (CB2) را مهار می‌کند. اگرچه شاهدانه بطور موثری درد را کاهش می‌دهد اما استفاده پزشکی از آن محدود است. ترکیب جدید دانشمندان موسوم به «JWH133» مصنوعی بوده اما به منظور هدف قرار دادن CB2 به شیوه مشابه شاهدانه طراحی شده است. سطوح گیرنده CB2 در نخاع افراد مبتلا به آتروز با درد شدید آنها مرتبط شناخته شده است.

دانشمندان دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیز و دانشگاه آیووا موفق به کشف گیرنده‌های بویایی در ریه‌ شدند. بینی، تنها عضو بدن نیست که قادر به حس‌کردن بوی ناخوشایند سیگار است، بلکه ریه‌ها هم می‌توانند این بو را احساس کنند. برخلاف گیرنده‌های بینی که در غشاهای سلول‌های عصبی قرار دارند، گیرنده‌های بویایی ریه در غشاهای سلول‌های «اعصاب و غدد» (neuroendocrine) واقع شده‌اند. بنابراین، هنگام وجود دود سیگار در هوا، آنها به جای ارسال تکانه‌های عصبی به مغز، سلول‌های اعصاب و غدد را تحریک کرده و هورمون‌های خاص را برای تنگ‌کردن مسیرهای هوایی ترشح کنند. تکانه‌های عصبی به مغز امکان درک بوی سیگار را از جایی نزدیک فراهم می‌کنند.
گروه جدید سلول‌های تازه‌کشف‌شده، بیان‌کننده گیرنده‌های بویایی در مسیرهای هوایی انسان هستند و سلول‌های «اعصاب و غدد ریوی» یا PNECs نام گرفته‌اند. این سلول‌ها، نگهبان بوده و کار آنها حذف مواد شیمیایی سمی یا محرک از ریه است. چنین سلول‌هایی می‌توانند مسئول حساسیت بیش از حد شیمیایی باشند که مشخصه بیماری‌های تنفسی مانند بیماری انسدادی مزمن ریوی و آسم است.
به بیماران مبتلا به این شرایط توصیه می‌شود از دودهای ترافیک، بوهای تند، عطرها و محرک‌های مشابه که موجب تنگی راه هوایی و مشکلات تنفسی می‌شوند، اجتناب کنند. گیرنده‌های بویایی موجود روی این سلول‌ها می‌توانند به اهداف درمانی تبدیل شوند و با مسدودکردن آنها شاید بتوان از تعدادی از حملات بیماری‌های ریوی جلوگیری کرد. این گیرنده‌ها همچنین به افراد، امکان کاهش استفاده از استروئیدها یا برونش‌ها را می‌دهند.
دانشمندان با بررسی بافت‌های مسیرهای هوایی بیماران مبتلا به COPD دریافتند این افراد سلول‌های نوروترشحی بیشتری را در مقایسه با بافت‌های مسیر هوایی افراد سالم دارا بودند. سلول‌های موجود در مسیرهای هوایی، عصبی نبوده بلکه سلولهای ترشحی هستند و می‌توانند بیش از یک گیرنده را حمل کنند، بنابراین بجای ارسال تکانه‌های عصبی به مغز، سروتونین و نوروپپتید را در عصب‌های موضوعی و عضلات جاری می‌کنند. آنها به نوعی طراحی شده‌اند تا یک واکنش سریع و فیزیولوژیکی را در صورت استنشاق بویی مضر ایجاد ‌کنند. جزئیات این مطالعه در مجله Respiratory Cell and Molecular Biology تشریح شد.

پژوهش محققان آمریکایی نشان می‌دهد آسیب مزمن کلیوی که اغلب بدون علامت و شایع است، می‌تواند کشنده‌تر از حمله قلبی باشد. آسیب حاد کلیوی (AKI) کاهش ناگهانی عملکرد کلیه است که اغلب به دنبال جراحی‌های سنگین و عفونت‌های مزمن پدید می‌آید. محققان دانشگاه جورج واشنگتن به منظور انجام این پژوهش، 36 هزار و 980 بیمار مبتلا به آسیب حاد کلیوی و حمله قلبی را به مدت 6 سال، از سال 1999 تا 2005 مورد بررسی قرار دادند. نتایج نشان می‌داد میزان مرگ در افرادی که مبتلا به هر دو بیماری هستند، بسیار بیشتر گزارش شده است و برای بیمارانی که حمله قلبی بدون عارضه داشتند، این خطر کمتر عنوان شد. این پژوهش در مجله "Clinical Journal of the American Society of Nephrology" منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) و دانشگاه کالیفرنیا با ترکیب داروهای متداول مربوط به لوسمی با نانوالماس‌ها و انتقال داروها به درون سلول‌های لوسمی به درمان این نوع سرطان پرداختند. این کشف جدید که برای اولین بار گزارش شده است، می‌تواند درمانی برای لوسمی (سرطان خون) باشد. زمانی که بیماران در معرض شیمی درمانی قرار می‌گیرند، سلول‌های سرطانی راه بهتری را برای دریافت دارو پیش رو دارند.
دانوروبیسین یکی از متداول‌ترین داروهایی است که برای درمان لوسمی استفاده می‌شود. این دارو رشد سلول‌های سرطانی را کم یا متوقف می‌کند و موجب مرگ آنها می‌شود. اگرچه این روش بسیار معمول است، اما سلول‌ها را بعد از درمان در برابر این داروها مقاوم می‌کند. در تحقیق انجام شده توسط محققان دانشگاهی، آن‌ها نانوالماس‌ها را با دانوروبیسین ترکیب و این داروهای ترکیبی را برای درمان سلول‌های سرطانی معرفی کردند. تیم تحقیقاتی در این بررسی دریافتند نانوالماس‌ها می‌توانند به خوبی این داروها را حمل کنند و به درون سلول‌ها انتقال دهند. به واسطه اندازه غیر تهاجمی آنها (برای سلول‌های سالم) و ساختار منحصر به فرد خود، نانوالماس‌ها می‌توانند به راحتی و بدون مسدود کردن رگ‌های خونی به مسیر خود ادامه دهند.

کميته مشاوره‌اي داروهاي متابوليک و اندوکرين FDA، اخيرا تاييد داروي تحقيقاتي مترلپتين(Metreleptin) را براي درمان کودکان و بزرگسالان مبتلا به ليپوديستروفي ژنراليزه پيشنهاد کرده است. در مورد اين دارو و انديکاسيون مذکور، 11 راي موافق در برابر يک راي مخالف وجود دارد، اما کميته مشاوره‌اي داروهاي متابوليک و اندوکرين با تاييد مترلپتين براي درمان مبتلايان به ليپوديستروفي پارشيال مخالف بوده است. بي‌شک، راي اين کميته در تصميم‌گيري FDA در تاييد يا رد مترلپتين موثر خواهد بود. ليپوديستروفي، گروهي از سندرم‌هاي نادر هستند که اغلب با ناهنجاري‌هاي متابوليک شديد و مرگ‌و‌مير همراهند. هم‌اکنون FDA در حال بررسي مترلپتين براي درمان بزرگسالان و کودکان مبتلا به ليپوديستروفي ژنراليزه يا اختلالات متابوليک مرتبط با ليپوديستروفي پارشيال (شامل‌ هايپرتري‌گليسريدمي، ديابت قندي خوب کنترل‌نشده و بيماري کبدچرب) است. تاکنون هيچ درماني از سوي FDA براي کمک به مبتلايان به اشکال نادر ليپوديستروفي مورد تاييد قرار نگرفته است. اولين مطالعه تحقيقاتي روي مترلپتين در سال 2000 ميلادي شروع شد. 
مترلپتين، آنالوگ نوترکيب تحقيقاتي هورمون لپتين انساني است. ابتلا به ليپوديستروفي، دلايل متعددي دارد. برخي عوامل ژنتيکي و گروهي عوامل محيطي را دخيل مي‌دانند، اما چه ژنتيکي و چه اکتسابي، تمام اشکال ليپوديستروفي پاتوفيزيولوژي مشابهي دارند: از دست رفتن بافت چربي (به‌خصوص لايه چربي زير پوست). از بين رفتن بافت چربي، باعث کمبود هورمون لپتين مي‌شود که مي‌تواند ژنراليزه يا پارشيال باشد. بدون وجود بافت چربي کافي يا لپتين، بدن در تنظيم مصرف و ذخيره انرژي از تعادل خارج مي‌شود. 
اين برهم خوردن تعادل باعث مي‌شود چربي در جاهايي که نبايد (مثلا در کبد يا عضله) تجمع پيدا کند. چنين وضعيتي، باعث ايجاد ناهنجاري‌هاي متابوليک شديد مانند ‌هايپرتري‌گليسريدمي، ‌هايپرگليسمي ‌شديد مقاوم به انسولين، ديابت نوع 2 و کبدچرب مي‌شود. کنترل ناهنجاري‌هاي متابوليک در مبتلايان به ليپوديستروفي حتي با دوزهاي بالاي داروهاي ضدديابت و درمان‌هاي کاهنده چربي دشوار است. اثربخشي درمان‌هاي موجود، با ايجاد مقاومت به انسولين باز هم کمتر مي‌شود. به علاوه، اين درمان‌ها براي بهبود نقص لپتين طراحي نشده‌اند. اکثر مبتلايان به ليپوديستروفي با اين ناهنجاري‌هاي مزمن کنترل نشده متابوليک دست و پنجه نرم مي‌کنند و ممکن است در نتيجه پانکراتيت حاد، نارسايي کليوي، بيماري قلبي مزمن يا نارسايي کبدي جان خود را از دست بدهند.

دانشمندان آلمانی موفق به ساخت نمونه پیش‌ساختی از مغز استخوان مصنوعی شده‌اند که می‌تواند به تسهیل درمان سرطان خون طی چند سال آینده منجر شود. موسسه فناوری کالسروهه، موسسه سیستمهای هوشمند مکس‌پلانک در اشتوتگارت و دانشگاه توبینگن توانسته‌اند بصورت مصنوعی، ویژگیهای اساسی مغز استخوان طبیعی را در آزمایشگاه تولید کنند. سلولهای بنیادی خون‌ساز به بازپرسازی سلولهای قرمز خون یا سلولهای ایمنی می‌پردازند، از این رو می‌توان از آنها در درمان سرطان خون استفاده کرد. در این روش، سلولهای بیمار با سلولهای بنیادی خون‌ساز سالم از یک اهداکننده همسان جایگزین می‌شوند. اگرچه در حال حاضر همه بیماران مبتلا به سرطان خون نمی‌توانند به یک اهداکننده همسان دسترسی داشته باشند، از این رو یک راه‌حل ساده برای این مشکل می‌تواند افزایش تعداد سلولهای بنیادی خون‌ساز باشد.
از آنجائیکه سلولهای بنیادی خون‌ساز، ویژگیهای بنیادی خود را تنها در محیط طبیعی‌شان حفظ می‌کنند، دانشمندان باید محیطی را ایجاد کنند که شبیه جایگاه سلول بنیادی در مغز استخوان باشد. دانشمندان آلمانی برای دستیابی به این هدف، یک ساختار متخلخل را از یک پلیمر مصنوعی ساختند که ساختار اسفنجی استخوان را در محیط مغز استخوان خون‌ساز تقلید می‌کند.
محققان در این مغز استخوان مصنوعی، سلولهای بنیادی خون‌ساز ایزوله شده را از خون بند ناف گرفته و آنها را برای چند روز در انکوباتور نگهداری کردند. تحلیلهای انجام شده با روشهای مختلف نشان داد که این سلولها در واقع در مغز استخوان مصنوعی جدید، تکثیر شدند. اکنون دانشمندان می‌توانند تعاملات بین مواد و سلولهای بنیادی را با جزئیات دقیق در آزمایشگاه مطالعه کرده تا چگونگی تاثیرگذاری مواد مصنوعی بر سلولهای بنیادی و کنترل رفتار آنها را بررسی کنند. این دانش می‌تواند به درک جایگاه یک سلول بنیادی مصنوعی برای افزایش هدفمند سلولهای بنیادی به منظور درمان بیماران مبتلا به سرطان خون در 10 تا 15 سال آینده کمک کند.

در بسياري از سنت‌هاي درماني، روده اهميت زيادي در رابطه با سلامت رواني دارد. اما دانشمندان در ابتدا به اين مساله اهميت چنداني نمي‌دادند. اکنون يافته‌هاي جديد علمي نشان مي‌دهند که مغز و روده ارتباطي قوي با يکديگر دارند. بر اساس گفته بسياري از دانشمندان، مواد غذايي مي‌توانند در دستگاه گوارشي واکنش‌هايي ايجاد کنند که باعث تغييرات روحي در انسان مي‌شود. برخي از دانشمندان حتي گمان مي‌برند که مواد غذايي بر شخصيت‌ها نيز تاثير مي‌گذارند. غذايي که انسان مصرف مي‌کند، در مغز دقيقا ثبت مي‌شود. اگر او اشتها داشته باشد و دستگاه گوارشي‌اش درست کار کند، سيستم درست است. اما اگر در دستگاه گوارشي اختلالي ايجاد شود، مغز متوجه اين مساله مي‌شود. به همين دليل بسياري از بيماري‌هاي مربوط به روده با ترس و افسردگي همراه هستند. برخي از پژوهشگران تاثيرات مستقيم نوع غذا را بر رفتار و حالت موش‌هاي آزمايشگاهي بررسي کرده‌اند. آنها به اين نتيجه رسيده‌اند که نوع ماده غذايي تاثير مستقيم بر حال موش‌ها دارد. اگر اين امر در ميان انسان‌ها نيز صدق کند، اين يافته‌اي بسيار موثر خواهد بود، زيرا مي‌توان از اين طريق با بيماري‌‌هاي روحي و رواني مبارزه کرد. اما از طرف ديگر، برخي پژوهشگران با اين يافته‌هاي علمي محتاط‌تر برخورد مي‌کنند و مي‌گويند که اين مساله به فاکتورهاي متعدد ديگري بستگي دارد.

برگزار کنندگان: بیمارستان رضوی مشهد، انجمن گاستروآنترولوژی آمریکا، مرکز تحقیقات گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، انجمن متخصصین گوارش و کبد ایران، پژوهشکده بیماری های دستگاه گوارش دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشگاه علوم پزشکی مشهد
زمان برگزاری: ۷ الی ۹ خرداد ۱۳۹۳
ارسال خلاصه مقالات: ۲۹ اسفند ۱۳۹۲
مکان برگزاری: مشهد، سالن همایش های بیمارستان رضوی

سایت همایش

مصرف داروي قديمي تاليدومايد در کودکان و نوجوانان مبتلا به بيماري کرون که به درمان پاسخ نداده‌اند، در مقايسه با دارونما پس از 8 هفته بهبود علايم باليني را نشان داده است. نزديک به 1 ميليون نفر از مردم اروپا و بيش از نيم ميليون نفر در آمريکا به بيماري کرون مبتلاي هستند. چنين به نظر مي‌رسد شيوع جهاني اين بيماري رو به افزايش است. حدود 25 درصد از مبتلايان به بيماري کرون در دوران کودکي علامت‌دار مي‌شوند. اين موارد بيماري در مقايسه با مواردي که شروع بيماري در بزرگسالي است به مراتب وخيم‌تر است. مقاومت يا عدم تحمل دارويي در کودکان مبتلا به کرون شايع‌تر از بزرگسالان است به نحوي که تا 18 درصد از موارد، طي 5 سال اول بيماري به جراحي نياز خواهند داشت. تاليدومايد، دارويي است که براي درمان بيماري‌هاي التهابي پوست و غشاهاي مخاطي تجويز مي‌شود. نتايجي که اخيرا از مطالعه اثربخشي تاليدومايد در مبتلايان به بيماري کرون منتشر شده، اميدوار‌کننده بوده‌اند. در مطالعه‌اي که با شرکت 56 کودک از 6 مرکز تخصصي اطفال در ايتاليا در فاصله سال‌هاي 2008 تا 2012 انجام شد، کودکان مذکور به طور کاملا تصادفي تحت درمان 8 هفته‌اي با تاليدومايد و دارونما قرار گرفتند. محققان دريافتند بيماري در بيشتر کودکان تحت درمان با تاليدومايد فروکش کرده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا اخيرا سيمپروير (Simeprevir) با نام تجاري اوليسيو(Olysio) را براي درمان هپاتيت C مزمن موردتاييد قرار داده است. هپاتيت C يک بيماري ويروسي است که باعث التهاب کبد و در نهايت اختلال عملکرد کبدي و نارسايي کبد مي‌شود. بيشتر افراد آلوده به ويروس هپاتيت C تا زماني که آسيب کبدي تظاهر کند، بدون علامت هستند. بيشتر اين افراد دچار هپاتيت C مزمن مي‌شوند. عملکرد کبدگروهي از بيماران مختل شده و به سيروز کبدي مبتلا شدند. اوليسيو، يک مهارکننده پروتئاز است که پروتئين خاص موردنياز براي تکثير ويروس هپاتيت C را بلوک مي‌کند. اين دارو، به‌عنوان داروي همراه در ترکيب درماني رژيم ضدويروس مورد استفاده قرار مي‌گيرد. در مطالعات باليني، اوليسيو در ترکيب با پگ اينترفرون آلفا و ريباويرين (2 داروي مورد استفاده در درمان عفونت ويروس هپاتيت C ) موردبررسي قرار گرفت. اوليسيو در آن گروه از بيماران توصيه مي‌شود که کبد آنها هنوز عملکرد دارد و قبلا دارويي براي درمان بيماري خود دريافت نکرده‌اند يا درمان قبلي آنها ناموفق بوده است. اوليسيو، سومين مهارکننده پروتئاز موردتاييد FDA است که براي درمان عفونت ويروس هپاتيت C مزمن مورد استفاده قرار مي‌گيرد. FDA در سال 2011، بسپروير(Boceprevir) با نام تجاري ويکترليس (Victrelis) و تلاپروير (Telaprevir) با نام تجاري اينسيوک(Incivek) را براي درمان هپاتيت C موردتاييد قرار داده بود. اثربخشي و ايمني اوليسيو در 5 مطالعه باليني با شرکت 2026 بيمار موردبررسي قرار گرفته است.

ولفورو(Velphoro) از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا براي درمان ‌هايپرفسفاتمي در مبتلايان به بيماري‌هاي مزمن کليوي که به دياليز نياز دارند، موردتاييد قرار گرفته است. سوکروفريک اکسي هيدروکسايد (Sucroferric oxyhydroxide) با نام تجاري ولفورو، براي کنترل سطح سرمي فسفر در بيماراني که به‌دليل ابتلا به مشکلات مزمن کليوي به دياليز نياز دارند، موردتاييد قرار گرفته است. ولفورو اوايل سال 2014 ميلادي وارد بازار مصرف خواهد شد.
ولفورو که قبلا PA21 ناميده مي‌شد، يک دفع‌کننده فسفر، بدون کلسيم، با پايه آهن و جويدني است. اخذ تاييديه FDA براي اين دارو، به دنبال اعلام نتايج يک مطالعه فاز 3 صورت گرفت. مطالعه مذکور نشان داد ولفورو در مقايسه با سولامر کربنات(Sevelamer carbonate) مي‌تواند با تعداد قرص‌هاي کمتر، ‌هايپرفسفاتمي را به خوبي کنترل کند. در اين مطالعه، متوسط دوز روزانه براي کنترل ‌هايپرفسفاتمي پس از 52 هفته، 3/3 قرص در روز بود.
هايپرفسفاتمي، افزايش غيرطبيعي سطح فسفر خون و يک عارضه شايع، اما خطرناک در مبتلايان به بيماري‌هاي مزمن کليوي است که به دياليز نياز دارند. بيشتر بيماران دياليزي تحت درمان با فسفات‌زداها قرار دارند. البته با وجود در دسترس بودن تعداد قابل‌توجهي داروي فسفات‌زدا، هنوز بيش از نيمي از بيماران به سطح سرمي مطلوب فسفر نمي‌رسند. در برخي از بيماران، عدم رضايت درماني به‌دليل تعداد زياد قرص‌هاي مصرفي و عدم تحمل فسفات‌زدا، علت اصلي ناموفق بودن کنترل سطح سرمي فسفر است. به طور متوسط بيماران دياليزي روزانه نزديک به 19 قرص مصرف مي‌کنند که دفع‌کننده‌هاي فسفات، 5 عدد از اين قرص‌ها را شامل مي‌شود(يعني نصف تعداد قرص‌هاي مصرفي روزانه). دوز آغازين توصيه‌شده ولفورو، روزانه 3 قرص است. (1 قرص به ازاي هر وعده غذا). نتايج به‌دست آمده از مطالعه فاز 3 با شرکت بيش از هزار بيمار در پنجاهمين کنگره انجمن کليه اروپا و انجمن پيوند و دياليز کليوي، اوايل سال 2013 ميلادي ارائه شد. در اين مطالعات، ولفورو يک دفع‌کننده فسفات اثربخش و ايمن، با تعداد قرص مصرفي کم بود.
ولفورو حاوي ترکيب آهن پلي‌نوکلئار-اکسي هيدروکسايد، سوکروز و نشاسته است. هر قرص ولفورو حاوي 500 ميلي‌گرم آهن است. به دنبال مصرف با غذا، ولفورو فسفات موجود در رژيم غذايي را از لوله گوارش جذب و از انتقال آن به درون جريان خون ممانعت مي‌کند. فسفات جذب‌شده در نهايت از راه مدفوع دفع مي‌شود.

محققان دانشگاه کالیفرنیا روش دارورسانی جدیدی را ارائه کردند که می‌توان با استفاده از آن سلول‌های سرطان پانکراس را از بین برد. سرطان پانکراس یک بیماری کشنده بود که تا رسیدن به مراحل پیشرفته بیماری امکان شناسایی آن وجود نداشت. روش‌های درمان این بیماری بسیار محدود و نرخ موفقیت آنها نیز بسیار اندک است. برای این که بتوان روش‌های جدیدی را برای درمان این بیماری پیدا کرد، باید بتوان ابتدا آن را شناسایی کرد، در حالی که شناسایی این بیماری چند سال پس از آغاز آن قابل انجام است.
در بیماری سرطان پانکراس، تومورهای سرطانی از سلول‌هایی تشکیل شده‌اند که اطراف آنها را عناصر ساختاری نظیر استورما محاط کرده‌اند. استورما از مواد مختلفی نظیر بافت‌های رسانا و پریسایت‌ها تشکیل شده‌ است. وجود استورما موجب می‌شود تا داروهای شیمی‌درمانی به سلول‌های سرطانی نرسد. در نتیجه اثربخشی داروهای سرطانی به شدت کاهش می‌یابد. این گروه تحقیقاتی روش نانودرمانی دو موجی را در این پروژه به کار گرفتند، در این روش، دو نوع مختلف از نانوذرات به رگ‌های خونی تومور در موش تزریق شد. در موج اول، نانوذرات حاوی ترکیباتی هستند که می‌توانند پریسایت‌های اطراف تومور را از بین ببرند. موج دوم دارو، حاوی نانوذرات و حامل داروی شیمی‌ درمانی نیز است که می‌تواند سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. در واقع نانوذرات موج اول تومور را بی‌دفاع کرده و موج دوم نانوذرات، به تومور حمله می‌کنند.
این گروه تحقیقاتی در ابتدا به دنبال دارویی بودند که بتواند بصورت مستقیم سلول‌های سرطانی را هدف قرار دهد، اما مشکل اول آنها عدم دسترسی به این سلول‌ها بود. این روش جدید را که محققان یافتند، می‌تواند از طریق دخالت در ارتباط سلولی (مکانیسم ارتباط میان سلول‌ها) مشکل آنها را حل کند. نانوذرات موج اول می‌توانند سیگنال‌های سلولی ایجاد کنند که در نهایت موجب ممانعت از تشکیل پریسایت می‌شود، با این کار مسیر برای حمله موج دو نانوذرات باز می‌شود؛ موجی که می‌تواند داروی شیمی‌درمانی را به درون سلول‌های سرطانی برساند. محققان سلول‌های سرطان پانکرانس انسان را درون بدن موش قرار داده و این روش درمانی را مورد آزمایش قرار دادند. نتایج نشان داد که سلول‌های سرطانی با نرخ بالاتری نسبت به روش‌های رایج از بین رفتند. این گروه تحقیقاتی نتایج یافته‌های خود را در قالب مقاله‌ای در نشریه ACS Nano به چاپ رسانده‌اند.

پژوهشگران مایوکلینیک ثابت کرده‌اند که یک جفت پروتئین اختصاصی برای شناسایی سرطان‌های ریه‌ی مرتبط با سیگار بعنوان نشانگر زیستی موفق پیش‌آگهی ‌دهنده عمل می‌کند. این پروتئین که ASCL1 نام‌ دارد، با افزایش تجلی انکوژن RET که یک ژن مخصوص ایجاد‌کننده‌ی سرطان موسوم به RET بوده، همراه است، به گفته محققان این یافته شگفتی‌آور است. این ژن، نشانگر زیستی آدنوکارسینوم‌های تهاجمی است. آدنوکارسینوم از جمله یاخته‌های سرطانی با رشد سریع هستند که در افراد سیگاری یافت می‌شوند. محققان این پژوهش می‌گویند: می‌دانیم که ASCL1 رشد یاخته‌ی نوروآندوکرین را کنترل می‌کند و پیش ‌از‌ این با ‌تنظیم تیروئید و رشد ‌سرطان ریه‌ی سلول کوچک در ارتباط بوده ‌است، ولی ارتباطی با سرطان ریه‌ی مرتبط با سیگار نداشته است.
در این پژوهش خمچنین مشخص شد بیماران مبتلا به تومورهای ASCL1 با تراز بالای پروتئین انکوژن RET، دارای طول بقای حیات بیشتر از بیماران ASCL1 با تراز پایینRET نیستند. به گفته محققان، زمانی‌که پروتئین ASCL1 در شجره‌ی یاخته‌ی سرطانی ریه که تجلی‌دهنده‌ی هر‌ دو ژن بود، بلوک شد، تراز RET کاهش یافت و رشد تومور آهسته شد. این امر سبب شد تا گروه همکاران به این مسأله اعتقاد یابند که این مکانیسم هدف امیدوار‌کننده برای داروهای بالقوه و نامزد پرقدرتی برای کارآزمایی‌های بالینی است. یافته‌های این پژوهش در نشریه‌ی Oncogene انتشار یافته است.

تحقیقات محققان اسکاتلندی نشان می‌دهد: داروهایی که برای درمان فشار خون به کار می‌روند، می‌توانند به کاهش دردهای ناشی از بیماری آرتروز نیز کمک کنند. داروهای ضد التهاب برای تسکین درد آرتروز مناسب هستند، ولی مصرف این داروها برای طولانی مدت توصیه نمی‌شود. به همین منظور محققان دانشگاه داندی در اسکاتلند به بررسی تاثیر ماده اسپیرنولاکتون (spirnolactone) بر روی مبتلایان به آرتروز پرداختند. این ماده که در انواع داروهایی که برای درمان فشار خون و نارسایی‌های قلبی به کار می‌رود وجود دارد، در سال‌های گذشته به جهت اینکه فاقد عوارض جانبی است، از سوی پزشکان برای درمان فشار خون مورد استقبال گرفته است. به گفته پروفسور آلن سلمن، مدیر دارویی مرکز پژوهشی بیماری آرتروز در اسکاتلند، این داروی قدیمی می‌تواند ظرفیت‌های درمانی جدیدی مانند تسکین درد آرتروز داشته باشد. محققان بیمارستان داندی پس از تجویز این دارو به میزان 25 میلی‌گرم در هر روز و به مدت پنج ماه برای مبتلایان به آرتروز به نتایج این تحقیق دست یافتند.

پژوهشی جدید نشان می‌دهد وقوع دیابت با افزایش خطر ابتلا به سرطان کبد موسوم به کارسینوم سلول کبدی مرتبط است. تحقیق محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی حاکی از آن است افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با سایر افراد، در خطر دو تا سه برابری ابتلا به کارسینوم سلول کبدی (نوع اصلی و شایع سرطان کبد) قرار دارند.
علاوه بر این در تحقیق مذکور مشخص شد تفاوت‌های نژادی در شیوع دیابت با الگوهای وقوع ابتلا به کارسینوم سلول کبدی مرتبط است؛ نژادهایی با شیوع بالای دیابت، میزان بالایی از کارسینوم سلول کبدی را از خود نشان دادند و نژاد‌هایی با شیوع کم دیابت، ابتلا به کارسینوم سلول کبدی کمتری را گزارش دادند. این نتایج با تحقیق بر روی 150 هزار نفر و طی سال‌های 1993 تا 1996 به دست آمده است. یافته‌های این پژوهش در ششمین نشست انجمن تحقیقات سرطان آمریکا (AACR) مطرح شده است.

دانشمندان موفق به کشف بیش از 40 ارتباط ژنتیکی جدید با بیماری آرتریت روماتوئید (روماتیسم مفصلی) شدند.  این دستاورد راه را برای افزایش شیوه‌های پزشکی جهت درمان این اختلال خودایمنی باز می‌کند. دکتر کیتی سیمینوویچ، یکی از محققان برجسته کانادا در زمینه این بیماری، رهبر ارشد این مطالعه گزارش شد. روماتیسم مفصلی عامل اصلی ناتوانی در سراسر جهان است و بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی، این اختلال یکی از هر 100 تن را تحت تاثیر قرار می‌دهد. گفته می‌شود، حدود نیمی از بزرگسالان مبتلا به این اختلال خودایمنی ظرف 10 سال پس از تشخیص بیماری، قادر به انجام کارهای تمام‌وقت نیستند.
یافته‌های این مطالعه توسط کنسرسیومی بین‌المللی از دانشمندان حاصل شد و تیم علمی فراتحلیلی از داده‌های ژنتیکی بیش از 100 هزار بیمار را انجام داد. در این فراتحلیل مشخص شد، ژن‌هایی که متغیرهای آن‌ها نشان‌دهنده خطر بروز روماتیسم مفصلی است، با ژن‌های دخیل در بیماری‌های قلبی و عروقی و همچنین سرطان‌ها همپوشانی دارند.
دانشمندان می‌توانند از این نتیجه برای یافتن گذرگاه‌های مولکولی بیماری روماتیسم مفصلی استفاده کنند. علاوه بر این، مطالعه جدید نشان می‌دهد داروهایی که به طور مثال، برای درمان بیماری‌های قلبی و عروقی به کار می‌روند، می‌توانند در درمان روماتیسم نیز کارآمد باشند. این موفقیت همچنین پتانسیل طراحی درمان‌های جدید را برای هدفگیری طیفی از فرآیندهای این بیماری خاص که توسط یافته‌های ژنتیکی ارائه می‌شوند، در اختیار می‌گذارد. جزئیات این فراتحلیل در مجله نیچر منتشر شد.

دانشمندان موفق به ساخت دارویی شده‌اند که پیشرفت بیماری آرتروز را کند کرده و تحرک بیماران را ارتقا می‌بخشد. افراد مبتلا به آرتزوز با موفقیت دارویی که علائم این بیماری را تسکین می‌بخشد، امید جدیدی را در زندگی تجربه خواهند کرد. در مطالعه جدید، بیمارانی که داروی «Sarilumab» را دریافت کردند، از تحرک بیشتری برخوردار بوده و از التهاب کمتری در مفاصلشان رنج می‌بردند.  درمان جدید، شامل تزریق در هر چهارده روز یکبار بود که سرعت پیشرفت این بیماری غیرقابل‌علاج را کند کرد.
دانشمندان این مطالعه را به مدت یک سال و بر روی هزار و 200 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید(روماتیسم مفصلی) فعال ملایم تا شدید انجام دادند، اما با مصرف Sarilumba، وضعیت این بیماران تا بیش از 20 درصد بهبود یافت. داروی جدید که توسط شرکت داروسازی فرانسوی به نام «اسنوفی و رگنرون» ساخته شده، با مسدودکردن پروتئین عامل التهاب به نام «اینترلوکین 6» عمل می‌کند.
بیمارانی که هر دو هفته یک بار، در هر دوز 200 میلی‌گرم از داروی جدید را دریافت کردند، پس از گذشت شش ماه، 66 درصد بهبودی را در علائم روماتیسم مفصلی تجربه کردند. همزمان افرادی که در هر بار 150 میلی‌گرم از این دارو دریافت کردند، بهبودی 58 درصدی را تجربه کردند. عوارض جانبی این درمان شامل عفونت و همچنین افزایش ترانس آمیناز و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال (LDL) «بد» گزارش شده است. دانشمندان این دارو را موفقیتی بزرگ در نبرد با روماتیسم مفصلی عنوان کردند. بیش از 700 هزار تن در بریتانیا از اثرات پیوسته این بیماری رنج می‌برند.
در این بیماری سیستم ایمنی بدن به اشتباه به بافت سالم حمله می‌کند و موجب التهاب و درد مفاصل می‌شود. گرچه هم‌اکنون درمانی برای این عارضه در دست نیست، درمان‌های متعددی برای تسکین بخشیدن به درد بیماران وجود دارند. این شیوه‌ها شامل آرام‌بخش‌های ضدالتهابی و داروهای ضدروماتیسم مانند متوترکسات است که برای کندکردن آسیب‌دیدگی در مفاصل به کار می‌رود. موفقیت این داروی جدید، آن را یک گام به خط تولید نزدیک می‌کند و گفته می‌شود، در صورت تایید رسمی، Sarilumba طی 10 سال ‌آینده در دسترس خواهد بود.

محققان دانشگاه اوپلاسا دریافته‌اند که استعمال سیگار با تغییر چندین ژن در بدن می‌تواند مشکلاتی نظیر افزایش خطر سرطان و دیابت را به دنبال داشته باشد. همه انسان‌ها ژن‌های خود را از والدین به ارث می‌برند. مواد ژنتیکی بدن با گذشت زمان در اثر رخدادهای اپی ژنتیک تغییر می‌کند. این نوع تغییرات معمولا با افزایش سن اتفاق می‌افتد اما عوامل محیطی و سبک زندگی نیز می‌تواند چنین تغییراتی را به وجود بیاورد. محققان طی این پژوهش دریافتند تعداد زیادی از ژن‌های بدن در افراد سیگاری دچار تغییرات می‌شوند که نظیر آن‌ها در افراد غیر سیگاری وجود ندارد.
به گفته پژوهشگران، یافته‌های به دست آمده حاکی از آن است تغییرات اپی ژنتیک به علت عناصر موجود در تنباکو ایجاد نمی‌شود بلکه توسط صدها عنصر مختلفی که به علت سوختن تنباکو به وجود می‌آید، حاصل می‌شود. این پژوهش نشان می‌دهد ژن‌هایی که خطر سرطان و دیابت را افزایش می‌دهند یا برای پاسخ‌های ایمنی بدن یا کیفیت اسپرم مهم هستند، تحت تاثیر سیگار کشیدن، تغییر می‌کنند. نتایج این پژوهش در مجله "Human Molecular Genetic" منتشر شده است.

موضوع: تازه های آسم و بیماری های آلرژی
برگزار کنندگان: مرکز تحقیقات آلرژی دانشگاه علوم پزشکی شیراز
زمان برگزاری: ۲۴ الی ۲۵ اردیبهشت  ۱۳۹۳
ارسال خلاصه مقالات: ۳۱ فروردین ۱۳۹۳
مکان برگزاری: شیراز، سالن های سینا و صدرا

سایت همایش 
سایت مرکز تحقیقات

دانشمندان دانشگاه Bath در آخرین پژوهش خود ثابت کرده‌اند که علت توقف و جلوگیری از سرطان‌ها با مصرف داروی ضدالتهاب ایبوپروفن چه می‌تواند باشد.  ایبوپروفن(ibuprofen‌) که از دسته‌ داروهای‌ NSAID شناخته می‌شود همراه پاراستامول و آسپیرین به‌مقدار بسیار زیاد و بدون نسخه استفاده می‌شود و اسنادی در ‌دست است که نشان ‌می‌دهد، مصرف‌کنندگانی که مدت ها از این دارو استفاده‌ کرده‌اند در‌برابر سرطان‌ پروستات، بعضی سرطان‌های کولون و چند سرطان دیگر محافظت می‌شوند.
برخلاف بسیاری از داروها، ایبوپروفن ممکن‌ است به دو صورت متفاوت موسوم به -R و -S وجود داشته باشد، فقط شکل -S دارای خواص ضدالتهابی است حال ‌آن‌که شکل -R غیر‌فعال است اما از طریق فرایند موسوم به معکوس‌شدن کایرال بدن می‌تواند R ایبوپروفن را به S ایبوپروفن تبدیل کند. همین تبدیل است که به گمان دانشمندان در مقابله با سرطان سودمند است. به همین جهت است که آنزیم مسوول معکوس کردن کایرال یعنی آلفا‌متیلاسیل کوآنزیم آراسماز (AMACR) درسرطان پروستات، بعضی سرطان‌های کولون و تعدادی از سرطان‌های دیگر افزایش می‌یابد. به گفته محققان در این پژوهش، فرض براین است که فرایند تبدیل دارو در بدن در واقع از فعالیت ‌طبیعی این آنزیم می‌کاهد و سبب توقف ایجاد سرطان می‌شود.
پژوهشگران در مورد این یافته‌ اظهار داشته‌اند که رفتار معکوس‌شدن کایرال‌ ایبوپروفن در ‌انسان حداقل از دهه‌ی‌1970 شناخته شده بود اما همین چندی پیش مشخص شد که پروتئین‌های اختصاصی مراحل مختلف انجام این فرآیند را برعهده دارند. در این بررسی، روی آنزیم پایانی تمرکز شده است که ایبوپروفن فعال تولید می‌کند و این شکل دارو آنزیم‌های سیکلواکسیژناز را هدف گرفته و با سرطان مقابله می‌کند. همچنین ازطریق یافته‌های این بررسی با هدف گرفتن AMACR می‌توان دریافت ایبوپروفن چگونه با سرطان مقابله می‌کند.

غذاهای حاوی «روی» می‌توانند با دیابت مبارزه کنند. تحقیقات محققان هندی حاکی از آن است که «روی» یک ماده معدنی ضروری برای حفظ یک سیستم ایمنی سالم، ساخت پروتئین و تحریک آنزیم‌ها است. همچنین «روی» به کاهش اثرات منفی دیابت کمک می‌کند. تحقیقات نشان داده است مصرف «روی» در رژیم غذایی به بهبود کنترل قند خون نیز کمک می‌کند. بر اساس یافته‌های این تحقیق، افراد می‌توانند با داشتن رژیم غذایی غذاهای دریایی، جوانه گندم و اسفناج، «روی» را در مواد غذایی مصرفی روزانه خود داشته باشند. آجیل نیز حاوی بسیاری از ویتامین‌ها و مواد معدنی طبیعی از جمله «روی» است. محققان دریافته‌اند عصاره کدو تنبل نیز می‌تواند تولید انسولین را افزایش دهد و سلول‌های لوزالمعده آسیب دیده را نیز بازسازی کند.

در مسیر تلاش‌های هشت دهه اخیر، محققان هندی در یک دستاورد پزشکی مهم موفق به تولید قرص انسولین برای بیماران دیابتی شدند. از کشف انسولین برای درمان دیابت حدود یک قرن می‌گذرد و بیماران هر روز مجبور به انجام تزریق برای تنظیم قند خون خود هستند. اما دستاورد محققان هندی در تولید قرص انسولین می‌تواند هزاران بیمار از جمله کودکان و افراد مسن را از درد ناشی از تزریق روزانه انسولین نجات دهد.
محققان طی چند دهه اخیر بدنبال یافتن روشی برای تنظیم قند خون بیماران با استفاده از قرص به جای نیاز به تزریق روزانه بودند، اما آنزیم‌های گوارشی بدن که برای تجزیه مواد غذایی مفید هستند، انسولین را قبل از عملکرد درست تجزیه می‌کنند؛ همچنین انسولین براحتی از طریق روده توسط جریان خون جذب نمی‌شود. برای غلبه بر این مشکل، محققان موسسه ملی آموزش و تحقیقات دارویی هند با ترکیب دو روش، از انسولین در برابر آنزیم‌های گوارشی حفاظت کرده و امکان جذب سریع توسط جریان خون را فراهم کردند. 
انسولین در کیسه‌های کوچک ساخته شده از چربی‌ها یا چربی موسوم به لیپوزوم (liposome) قرار داده شدند؛ سپس لیپوزوم‌ها در لایه‌هایی از مولکول‌های محافظ به نام پلی الکترولیت‌ها (polyelectolyte) پیچیده می‌شوند. برای کمک به این لیرزوم‌ها (layersomes) برای جذب بهتر توسط جریان خون، فولیک اسید افزوده می‌شود که به حمل و نقل بهتر لیپوزم‌ها از دیواره روده به جریان خون کمک می‌کند. آزمایش این دارو بر روی موش‌ها مثبت گزارش شده است. نتایج این دستاورد در مجله انجمن شیمی آمریکا (American Chemical Society) منتشر شده است.

برگزار کنندگان: انجمن روماتولوژی ایران، دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری: ۲۳ الی ۲۵ مهر ۱۳۹۳
ارسال خلاصه مقالات: ۳۱ خرداد ۱۳۹۳
مکان برگزاری: تهران، تالار امام بیمارستان امام خمینی

سایت همایش

این سمپوزیوم در تاریخ ۲۶ دی ۱۳۹۲ توسط دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در بیمارستان مدرس تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل آپنه انسدادی خواب و هایپرتاسیون، فشار خون ناشی ار اختلالات نورولوژیک، کوارکتاسیون آئورت و فشار خون، تجویز منطقی دارودر فشار خون ثانویه، یافته های تصویر برداری کوارکتاسیون آئورت و هایپرتاسیون رنو وسکولار، هایپرتاسیون رنو وسکولار، بیماری پارانشیم کلیه و فشار خون، پیوند کلیه و فشار خون، فشار خون ناشی از داروها و عوامل شیمیایی می باشد.

اطلاعات بیشتر