پزشکی بالینی

یک پژوهش دانشگاهی نشان داد که امواج الکترومغناطیس می‌توانند باعث آپوپتوز در سلول‌های بافت مغزی شوند که با افزایش مدت زمان پرتودهی شدت صدمات وارده به مغز افزایش می‌یابد. تلفن‏‌های همراه امروزه یکی از متداول‌ترین وسایل ساطع‌کننده امواج الکترومغناطیس هستند که به آسانی در دسترس تقریبا نیمی از مردم جهان در رده‏‌های مختلف سنی قرار دارند. با توجه به گسترش روزافزون استفاده از دستگاه‌های تلفن همراه نگرانی‏‌های زیادی در مورد اثرات احتمالی تشعشعات ساطع شده از آن‌ها بر سلامت موجودات زنده ایجاد شده است.
براساس نتایج این مطالعات تشعشعات مایکروویو تلفن‌های همراه، اثرات سوء متفاوتی در جانوران ایجاد می‌کند. لذا در این تحقیق سعی بر آن شده تا تاثیرات احتمالی امواج حاصل از تلفن همراه (فرکانس 940 مگاهرتز) بر بافت مغز موش صحرایی مورد بررسی قرار گیرد. در این پژوهش پس از ساخت دستگاه مولد امواج الکترومغناطیس با فرکانس مشابه امواج موبایل (940 مگاهرتز)، به مدت یک ماه موش‌ها تحت تاثیر قرار گرفتند.
نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد: حتی استفاده کوتاه مدت از امواج الکترومغناطیس در محدوده فرکانس امواج موبایل به مدت 30 دقیقه در روز به مدت یک ماه سبب صدمه به سد خونی مغزی شده و باعث نشت آلبومین از این سد می‌شود که در حالت طبیعی آلبومین نمی‌تواند از سد خونی، مغزی عبور کند.
همچنین امواج الکترومغناطیس می‌تواند باعث آپوپتوز در سلول‌های بافت مغزی شوند که نتایج نشان داد با افزایش مدت زمان پرتودهی شدت صدمات وارده به مغز افزایش می‌یابد. بنابراین لازم است تا حد امکان استفاده از تلفن همراه محدود شده و فقط در مواقع ضروری و در بازه‌های زمانی بسیارکوتاه استفاده شود. این مطالعه با موضوع «ایمنوهیستو شیمی و هیستوپاتولوژی تاثیر امواج موبایل بر بافت مغز در موش صحرایی» توسط دانشجوی مقطع دکتری در رشته بافت‌شناسی، مرتضی کفائی رضوی انجام گرفت و محسن ملکی، استاد راهنما و علیرضا حق‌پیما، استاد مشاور محقق، در این پژوهش بودند.

دانشمندان دانشگاه‌های منچستر و ادینبورگ یک "تقویم شیمیایی" را در هیپوفیز شناسایی کرده‌اند که بدن را از تغییر فصل مطلع می‌کند. بر کسی پوشیده نیست که با تغییر فصل و تغییر طول روز در بدن موجودات مختلف تغییرات قابل توجهی رخ می‌دهد. با تغییر فصل یا به عبارت دیگر تغییر مدت روشنایی در روز بدن موجودات مختلف دچار تغییر می‌شود. ترشح هورمون‌های مختلف و ریتم سوخت‌وساز تغییر می‌کند تا بر حسب فصل گرمای بیشتر یا کمتری تولید شود یا برای خواب زمستانی، تولید مثل و زاد و ولد یا مهاجرت آماده شود.
دانشمندان حتی به تازگی متوجه شده‌اند که برخی ژن‌های سیستم ایمنی انسان در فصل سرما بیشتر فعال می‌شوند تا بدن بهتر بتواند با بیماری‌هایی مثل سرماخوردگی مبارزه کند. این تغییرات که به صورت دوره‌ای، روزانه و سالانه رخ می‌دهند وابسته به طول روز و مدت روشنی هوا هستند. با تغییر طول روز یکی از مهمترین پیام‌ها را غده پینه‌آل (صنوبری) با تغییر میزان ترشح هورمون ملاتونین (هورمون خواب) صادر می‌کند. ملاتونین بروی سلول‌های خاصی در غده هیپوفیز تاثیر می‌گذارد که تولید هورمون تیروئید را کنترل می‌کنند. تغییر در میزان ترشح هورمون تیروئید بیشتر تغییرات فصلی را در بدن باعث می‌شود اما دانشمندان می‌خواستند مکانیسم این تغییرات را بهتر بشناسند و بفهمند این تغییرات را چه سلول یا بافت‌هایی کنترل می‌کنند. پروفسور اندرو لودون از دانشگاه منچستر در این باره گفت: ما مدت‌ها است که می‌دانیم که ملاتونین در این چرخه‌ها نقش مهمی دارد اما این که این هورمون چه تاثیری بر کجا می‌گذارد تا به حال روشن نبوده است.
محققان دریافتند سلول‌های "تقویم" که چیزی حدود ۱۷ هزار سلول هستند، در غده هیپوفیز این تغییرات را کنترل می‌کنند. ملاتونین تاثیر خود را بر سلول‌های تقویم با خاموش و روشن کردن دیجیتال ژن‌های خاصی (مثل سیستم صفر و یک کامپیوتر) اعمال می‌کند. بر حسب این که سلول‌های تقویم در چه حالتی قرار بگیرند، در وضعیت زمستانی باشند یا تابستانی، دو نوع هورمون تابستانی یا زمستانی ترشح می‌کنند و این تفاوت یکی از مهمترین سازوکارهایی است که بدن را به حالت زمستانی یا تابستانی می‌برد.
نسبت تعداد سلول‌های زمستانی به تابستانی در طول سال بر حسب این که در چه فصلی هستیم تغییر می‌کند و به این ترتیب تغییرات فصلی با گذر از یک فصل به فصل دیگر بتدریج اتفاق می‌افتند. تنها در چله زمستان یا تابستان است که همه این سلول‌ها در یک حالت قرار می‌گیرند. پروفسور لودون می‌گوید: به نظر می‌رسد در مقطع کوتاهی در وسط زمستان و تابستان تمام سلول‌ها در یک حالت هستند. یعنی همه زمستانی یا تابستانی هستند. محققان در نهایت به این نتیجه رسیده‌اند که تغییرات فصلی در بدن ممکن است تحت تاثیر مکانیسم‌های دیگری هم باشد اما آنها فکر می‌کنند یکی از مهمترین مکانیسم‌ها را شناسایی کرده‌اند.
با این حال حتی وقتی طول روز هم تغییر نمی‌کند تغییرات فصلی در بدن موجودات دیده می‌شود و دانشمندان هنوز نمی‌دانند وقتی بعضی از سلول‌های تقویم در حالت زمستانی هستند و برخی دیگر در حالت تابستانی بدن چه گونه می‌داند که واقعا چه فصلی است. پروفسور دیو برت از دانشگاه ادینبورگ هم می‌گوید: قدم بعدی این است که بفهمیم این سلول‌ها چه گونه تغییر فصل را شناسایی می‌کنند. این یافته‌ها در مجله Current Biology منتشر شده است.

پژوهش‌های اخیر محققان حاکیست که نقص در کانال سلولی که وظیفه ترشح پروتئین در مغز را بر عهده دارد، با شکل قطعی بیماری اوتیسم در ارتباط است و هر‌ دو به عنوان نشانگر‌های ذاتی برای شناخت عیوب این اختلال مثل یک هدف درمانی بالقوه به خدمت گرفته می‌شوند. کلسیم موجود در مغز برای تبادل اطلاعات بین نورونها استفاده می‌شود و عملکرد میزبانی دیگر سلول‌ها از جمله تنظیم یادگیری و حافظه، تحریک‌پذیری عصبی و انتشار انتقال دهنده عصبی را فعال می‌کند که این مناطق به ناکارآمد بودن در اختلالات طیف اوتیسم (ASD) شناخته شدند.
جی.جی.گارگوس یکی از محققان دانشگاه کالیفرنیا در ایالات متحده گفت: ما بر این باوریم که این یافته‌ها تیر دیگری در کمان تشخیص زودهنگام و دقیق اختلالات اوتیسم است. گارگوس افزود: همچنین این کار هدف از یک رده‌بندی مولکولی را نشان میدهد که در حال حاضر به خوبی ثابت شده برای کشف دارو مفید است. در حال حاضر نشانگر‌های تشخیص عیوب دقیق و قابل اطمینانی برای اختلالات اوتیسم وجود ندارد. پژوهشهای ژنتیکی صدها ژن که با این بیماری در ارتباط هستند را شناسایی کرده‌اند.
در این پژوهش محققان دریافتند که نقص در کانال IP3R که ترشح کلسیم از غشای سلولی را کنترل میکند میتواند کلیدی برای تشخیص ASD باشد. یان پارکر، استاد دانشگاه کالیفرنیا نیز گفت: به تعبیر ما عملکرد مناسب این کانال و مسیر هشداردهنده آن برای کارایی طبیعی نورونها و مسیر هشداردهنده آنها که قطب کلیدی در پاتوژنهای ASD محسوب می‌شود، بحرانی است. نتایج این پژوهش در مجله the journal Translational Psychiatry منتشر شده است.

محققان مرکز تحقیقاتی دارپا معتقدند که با نصب کاشت‌های مغزی می‌توان کیفیت و قدرت حافظه انسان را افزایش داد. محققان مرکز تحقیقاتی دارپا پس از نصب چند نمونه کاشت‌های مغزی بر روی نمونه‌های انسانی و بررسی بازخورد این افراد اظهار کردند: نصب ایمپلنت‌های مغزی باعث افزایش قدرت حافظه شده و در تحقیقات انجام شده مشخص شد که این افراد در آزمایش‌های ذهنی امتیاز بیشتری کسب کرده‌اند.
محققان دارپا معتقدند که به کمک این روش می‌توان حافظه از دست رفته بیماران آسیب‌دیده‌ شدید مغزی و مشکلات حاد عصبی را دوباره بازیابی کرد. دکتر جاستین سانچز، مدیر برنامه‌ریزی مرکز دارپا گفت: با پیشرفت فناوری کاشت‌های مغزی و افزایش اطلاعات در مورد روش‌های صحیح تحریک مغزی می‌توان سهم به‌سزایی در افزایش توان ذهنی بیماران مغزی داشت.
مسئول برنامه‌ریزی مرکز مطالعاتی دارپا در مورد پیشرفت‌های انجام شده در صنعت کاشت‌های مغزی عنوان کرد: یکی از مهم‌ترین دستاورد‌های این مرکز سیستم بازیابی فعال حافظه یا RAM است. وی در ادامه افزود: سیستم بازیابی فعال به معنای درک و ترجمه فعالیت‌های مغزی به مفهوم بازیابی حافظه و پیش‌بینی زمان یاد‌آوری نادرست خاطرات در ذهن است. در سیستم RAM الکترود‌های نصب شده بر روی مغز با ارسال شوک‌های الکتریکی به سلول‌های مغزی مسئول حافظه فعالیت‌ آنها را رصد می‌کنند.
دانشمندان دارپا در جراحی‌های کاشت ایمپلنت، الکترود‌های موجود را در مناطق مغزی مسئول یادآوری اتفاقات، زمان، مکان‌ها و یا لیست اجسام نصب کردند. در بررسی‌های اولیه انجام شده بر روی بیماران مشخص شد که محققان علاوه بر توانایی ضبط و ترجمه سیگنال‌های مغزی قادر به فعال کردن حافظه در منطقه‌ای از مغز شدند که مسئول یادآوری اسم اجسام است. دانشمندان دارپا از ارائه جزئیات بیشتر اجتناب کردند چرا که معتقدند هنوز مطالعات بیشتری در مورد سیستم ایمپلنت‌های مغزی لازم است.

پژوهش جدید محققان تایوانی نشان می‌دهد بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) یا ضربان نامنظم قلب در معرض خطر سکته مغزی ناشی از هوای سرد قرار دارند. فیبریلاسیون دهلیزی شایع‌ترین آریتمی پایدار قلبی است که خطر سکته مغزی ایسکمیک را چهار برابر افزایش می‌دهد.
به گفته محققان، طی فیبریلاسیون دهلیزی، فعالیت الکتریکی دهلیز چپ دچار اختلال و منجر به استاز (گرفتگی) خون در دهلیز می‌شود. وجود این استخرهای خونی می‌تواند منجر به تشکیل لخته‌های خونی شود؛ این لخته‌ها از قلب به سمت مغز حرکت کرده و موجب سکته مغزی می‌شوند.
میزان بالایی از مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و نارسایی احتقانی قلب، بیشتر در فصول زمستان و پاییز گزارش شده است. سطح فیبرینوژن پلاسما و فاکتور لخته‌کننده VII بیشتر در زمستان به عنوان مکانیزمی ممکن و قابل وقوع نیز گزارش شده است. نتایج این پژوهش در کنگره انجمن قلب اروپا مطرح شد.

دانشمندان با نصب کاشت‌های مغزی مینیاتوری در مغز موش‌ها موفق به درمان افسردگی شدند. محققان دانشگاه استنفورد آمریکا با نصب کاشت‌های کوچک در مغز موش‌ها موفق شدند برای درمان افسردگی، فرمان‌های لازم را به مغز ارسال کنند. دانشمندان معتقدند که مغز انسان قدرتمندترین و پیچیده‌ترین ساختار زنده با ترکیبی از میلیاردها مدار الکتریکی زنده، شگفت‌انگیز و ناشناخته است. 
پژوهشگران پیشتاز در عرصه ارتباطات مغزی یا متخصصان علوم اعصاب معتقدند که بهترین راه برای شناخت فعالیت پیچیده مغز و درمان مشکلات مغزی، تحریک مغزی جانوران ساده مثل موش‌ها در جهت اجرای فرمان‌های مورد نظر است. دانشمندان عصب‌شناس دانشگاه استنفورد معتقدند که استفاده از کاشت‌های مغزی رایج علاوه بر مزیت‌هایی همچون تحریک جاندار نسبت به انجام فرامینی همچون حرکت، رفتار و واکنش، یک مشکل اساسی یعنی منبع بزرگ تامین انرژی دارند.
در واقع کاشت‌های رایج برای تامین انرژی از باتری‌هایی به نسبت سنگین استفاده می‌کنند که از نظر اندازه و وزن برای حیوانات ریز جثه مثل موش‌ها سنگین به نظر می‌آید. دکتر آدا پون، مهندس الکترونیک دانشگاه استنفورد اظهار کرد: برای رفع مشکل حمل باتری‌های سنگین از سیستم تحریک بی‌سیم استفاده کردیم. خوشبختانه در این روش موش‌ها با آزادی کامل در محوطه وسیع‌تری حرکت می‌کنند. وی در ادامه افزود: در سیستم ایمپلنت مغزی جدید، برای تامین انرژی از بدن موش کمک گرفته می‌شود. در واقع این سیستم از یک دستگاه سیلندر شکل با ابعاد دو میلیمتر عرض، سه میلیمتر طول و بیست میلی‌گرم وزن ساخته شده که از نظر اندازه 100 بار سبک‌تر و کوچکتر از سیستم‌های گذشته است.
پون در مورد نحوه انتقال انرژی در این سیستم گفت: با نصب کاشت گیرنده می‌توان به کمک میدان مغناطیسی انرژی مورد نظر را منتقل کرد، هرچند که حدود یک هزارم انرژی تولیدی توسط کاشت جذب می‌شود، اما از نظر مقایسه با سیستم‌های گذشته با توجه به کاهش نیافتن محدوده پوشش‌دهی دستاورد قابل‌توجهی حاصل شده است. دانشمندان معتقدند که به کمک کاشت‌های بی‌سیم می‌توان مطالعات بهتر و جامع‌تری را برای درمان بیماری‌های ذهنی مثل افسردگی انجام داد.

دانشمندان موسسه سالک شیوه‌ جدیدی را برای فعال‌کردن گزینشی سلول‌های قلب، عضله و اندام‌های دیگر با استفاده از امواج فراصوت ارائه داده‌اند. تکنیک جدید که sonogenetics نام دارد، به استفاده از نور برای فعال‌کردن سلول‌ها به منظور درک بهتر مغز شباهت دارد. با این حال، این شیوه که از همان نوع امواج به کاررفته در سونوگرام‌های پزشکی استفاده می‌کند، مزیت‌های زیادی بر رویکرد نورمحور موسوم به optogenetics دارد و می‌تواند با درمان‌های انسانی بیشتر سازگار شود. 
بر خلاف نور، فراصوت با فرکانس پایین می‌تواند بدون منتشرشدن از میان بدن عبور کند و این می‌تواند مزیتی بزرگ برای تحریک‌کردن ناحیه عمیق مغزی بدون اثرگذاری بر نواحی دیگر باشد. هر دوی رویکردهای نورمحور و صوت‌محور به دانشمندان امکان بررسی اثر فعال‌کردن سلول‌ها را می‌دهد و این رویکردها می‌توانند در درمان‌های نیازمند به فعال‌سازی‌ سلول‌های تحت تاثیر بیماری کارآمد باشند. 
با این حال، برای استفاده از این رو‌ش‌ها در انسان، محققان نخست باید شیوه‌ای ایمن را برای استفاده از کانال‌های حساس به نور یا فراصوت جهت هدف‌قراردادن سلول‌ها ارائه دهند. جزئیات این مطالعه در مجله Nature Communications ارائه شده است.

پژوهش محققان دانشگاه دیکین نشان می دهد بخشی از مغز موسوم به هیپوکامپ که به یادگیری، حافظه و سلامت مغزی مرتبط است در افرادی که به طور منظم فست فود و غذاهای ناسالم نظیر نوشیدنی های شیرین، میان وعده های شور و گوشت های فرآوری شده می خورند، کوچکتر است. به منظور انجام این پژوهش، محققان با استفاده از تصویربرداری مغناطیسی اندازه هیپوکامپ مغز گروهی از استرالیایی های 60 تا 64 ساله را مورد بررسی قرار دادند.  
نتایج نشان می داد در سالمندانی که غذاهای ناسالم بیشتری می خوردند هیپوکامپ چپ آنها کوچکتر از سایر افرادی است که غذاهای مغذی نظیر سبزی، میوه و ماهی می خورند. به گفته محققان گرچه این نتایج از مطالعه بر افراد سالمند به دست آمده است اما به تمام افراد و به ویژه کوکان قابل تعمیم است. این پژوهش در مجله "BMC Medicine" منتشر شده است.

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز نشانگر زیستی جدیدی را برای شناسایی میگرن اپیزودیک یا دوره‌ای که در هر ماه حداقل 15 حمله می‌کند، شناسایی کردند. دکتر لی پترلین، مولف ارشد این تحقیق در مورد این دستاورد اظهارکرد: اگرچه هنوز مطالعات تکمیلی برای تایید کامل نشانگر زیستی جدید لازم است، اما در بررسی‌های انجام شده مشخص شد که به کمک این روش می‌توان درمان بهتری برای بیماری میگرن ارائه داد.
محققان در این تحقیق با دریافت نمونه خونی و سنجش توده بدنی حدود 52 زن مبتلا به میگرن دوره‌ای و 36 زن سالم دریافتند که مقدار چربی موسوم به سرامید در زنان مبتلا به میگرن دوره‌ای در مقایسه با زنان سالم کمتر است. آنها پس از بررسی نتایج آزمایش دریافتند که در هر میلی‌لیتر از خون زنان مبتلا به میگرن حدود 6000 نانوگرم سرامید وجود دارد که این مقدار در مقایسه با زنان سالم با رقم 10 هزار و 500 نانوگرم در میلی‌لیتر، نشان‌دهنده اهمیت این نشانگر زیستی است.
محققان در محاسبات انجام شده دریافتند که با هر واحد افزایش در مقدار سرامید خون، میزان خطر ابتلا به میگرن حدود 92 درصد کاهش می‌یابد. آنها همچنین دریافتند که تغییر در مقدار دو گونه چربی دیگر موسوم به اسفنگو میلین نیز تا 2.5 برابر نشانگر سرامید، در احتمال ابتلا به بیماری میگرن تاثیرگذار است. این یافته‌ها در مجله Neurology منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه کینگز کالج لندن نوعی نشانگر ژنی ارائه داده‌اند که می‌توان از آن برای پیش‌بینی شروع بیماری‌هایی مانند آلزایمر پیش از ظهور آن استفاده کرد. این تحقیق به دنبال تعریف مجموعه‌ای از ژن‌های مرتبط با پیری سالم در سن 65 سالگی است. چنین پروفایل مولکولی می‌تواند برای تشخیص‌دادن افراد در معرض خطر زودهنگام بیماری‌های مرتبط با سن کارآمد باشد.  
این موفقیت نخستین نشانگر مولکولی قوی سن بیولوژیکی در انسان‌ها را ارائه و می‌تواند شیوه استفاده از سن برای تصمیمات پزشکی را متحول سازد. این امر شامل شناسایی افرادی است که به احتمال زیاد در معرض خطر بیماری آلزایمر هستند. محققان آر‌ان‌ای متعلق به سوژه‌های 65 ساله را تحلیل کردند و از اطلاعات بدست آمده برای تولید نشانگری متشکل از 150 ژن آر‌ان‌ای استفاده کردند که پیری سالم را نشان می‌دهند. این نشانگر پیش‌بینی‌کننده قابل‌اعتمادی برای خطر بیماری مرتبط با سن به هنگام مطالعه آر‌ان‌ای از بافت‌هایی مانند عضله انسانی، مغز و پوست است. 
دانشمندان با استفاده از این نشانگر آر‌ا‌ن‌ای، نمره ژنی سن سالمی تولید کردند که از آن برای آزمایش‌کردن و مقایسه‌کردن پروفایل‌های آر‌آن‌ای افراد مختلف استفاده کردند و نمره بالاتر با سلامتی بهتر در زنان و مردان مرتبط بود. جزئیات این تحقیق در مجله Genome Biology ارائه شد.

محققان نواحی و مکانیزم‌هایی را در مغز انسان شناسایی کرده‌اند که به افراد امکان انجام چندین مسئولیت را بطور همزمان می‌دهند. با مطالعه شبکه‌های فعالیت مغز در قشر پیشانی (ناحیه مرتبط با کنترل بر افکار و فعالیت‌ها)، محققان نشان دادند درجه‌ای که این شبکه‌ها خود را بازپیکربندی می‌کنند و همزمان از مسئولیتی به مسئولیت دیگر تغییر فاز می‌دهند، انعطاف‌پذیری شناختی افراد را پیش‌بینی می‌کند. 
سوژه‌های آزمایشگاهی حاضری که در این تحقیق هنگام تغییردادن بین یک آزمایش حافظه و یک آزمایش کنترل، بهترین عملکرد را داشتند، بهترین بازآرایی اتصالات درون قشرهای پیشانی و همچنین جدیدترین اتصالات با دیگر نواحی مغزشان را به نمایش گذاشتند. درک بنیادی‌تر از چگونگی مدیریت‌کردن چندمسئولیتی (چند کارگی) توسط مغز می‌تواند منجر به مداخله‌ بهتر در شرایط پزشکی مرتبط با عملکرد کاهش‌یافته اجرایی مغز مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی یا زوال عقل شود.  
محققان به جای بررسی‌کردن نقش یک ناحیه منفرد در کارکردهای مغز، ارتباطات تنگاتنگ بین نواحی مغز را با استفاده از fMRI بررسی کردند. نقشه‌برداری کردن از این که این شبکه چگونه خود را باز پیکربندی می‌کند، دیدگاه مهمی درباره چگونگی عملکرد مغز ارائه می‌دهد. دانشمندان به دنبال درک این موضوع هستند که چگونه انعطاف‌پذیری فعالانه شبکه‌های مغزی می‌توانند انعطاف‌پذیری شناختی یا توانایی سوئیچ‌کردن از مسئولیتی به مسئولیت دیگر را پیش‌بینی کنند. 
در آزمایش انجام‌شده، 344 شرکت‌کننده بین مسئولیت حافظه کاربردی که برای دخالت‌دادن قشر پیشانی طراحی شده بود و همچنین یک مسئولیت کنترل تغییر فاز می‌دادند. انعطاف‌پذیری بیشتر در درون قشای پیشانی بدین معناست که دقت بیشتر در انجام مسئولیت حافظه و ارتباط مستمرتر بین قشر پیشانی و نواحی دیگر قابل‌پیش‌بینی‌تر است. این موفقیت می‌تواند منجر به ارائه درمان‌های بهتر برای شرایطی مانند اوتیسم، زوال عقل یا اسکیزوفرنی شود. جزئیات این تحقیق در مجله PNAS ارائه شد.

محققان کانادایی دریافتند فرسودگی سلول‌های مغزی از نشانه‌های شروع بیماری پارکینسون است. پارکینسون بیماری است که با از دست دادن سلول‌های عصبی در مناطق خاصی از مغز اتفاق می‌افتد. محققان دانشگاه مونترال دریافتند عملکرد میتوکندری و انرژی سلول نقش زیادی در ابتلا به پارکینسون دارد. زمانی که انرژی سلول کم شود، سلول فرسوده شده که این امر شروعی برای ایجاد بیماری پارکینسون است. 
پارکینسون در سلول‌های عصبی ایجاد می‌شود. سلول‌های عصبی با ساختار پیچیده نیازمند سطح بالای انرژی هستند و مانند موتوری با سرعت بالا عمل می‌کنند که با انرژی تامین می‌شود و اگر این انرژی تولید نشود، سلول‌ها فرسوده می‌شوند. این بیماری در نتیجه خودسوزی سلول‌های مغزی اتفاق می‌افتد؛ سلول‌هایی که این بیماری آنها را تحت تاثیر قرار داده، دوپامین ترشح می‌کنند. 
دوپامین ماده‌ای است که به عنوان پیام‌رسان شیمیایی عمل می‌کند. با پیشرفت بیماری میزان دوپامین کاهش پیدا کرده و جسم سیاه در مغز مختل می‌شود و علائم بیماری مثل لرزش، کندی حرکت، سفت شدن بدن و اختلال در تعادل به تدریج شدیدتر می‌شود و راه رفتن، حرف زدن و نگاه کردن را با مشکل مواجه می‌کند. جسم سیاه حاوی پیام‌های عصبی است که به اعضای مختلف از طریق دوپامین ارسال می‌شود. 
این بررسی به مدت سه سال انجام شد و محققان دریافتند میتوکندری مغز که با بیماری پارکینسون در ارتباط است، بسیار داغ می‌شود. میتوکندری همانند موتورخانه کوچک سلولی است و نباید داغ شود و نیاز به انرژی زیادی دارد. لوئیس اریک ترودو، نویسنده این تحقیق اظهار کرد: محققان با استفاده از نتایج به‌دست آمده، در حال بررسی روش‌های درمانی این بیماری هستند. محققان عنوان کردند: یک میلیون آمریکایی و در حدود هفت تا 10 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به این بیماری هستند. علائم و نشانه‌های مهم در این بیماری از حدود سن 50 سالگی آغاز می‌شود و احتمال ابتلای مردان یک و نیم برابر بیش از زنان است. نتایج این بررسی در مجله Current Biology منتشر شده است.

محققان آمریکایی با تزریق دسته‌ای از نانوذرات خاص به مغز موش‌ها، موفق شده‌اند نوعی ارتباط مستقیم و بی‌سیم با نورون‌های شبکه عصبی برقرار کنند. اعمال یک میدان مغناطیسی خارجی، سبب تولید یک میدان الکتریکی موضعی توسط این نانوذرات می‌شود که قادر است مستقیماً با میدان الکتریکی مغز ارتباط برقرار کند. از این روش برای انتقال دارو به مغز نیز می‌توان استفاده کرد.
 بشر در حال حاضر قادر به برقراری ارتباط مستقیم با مغز خود نمی‌باشد، زیرا زبان مشترکی بین آن‌ها وجود ندارد. مغز انسان اطلاعات را با استفاده از تکانه‌ها و میدان‌های الکتریکی پیچیده در سطح اتمی انتقال می‌دهد. بشر قادر است این میدان‌ها را با استفاده از ایمپلنت‌ها و سیم‌ها، ثبت و دستکاری‌ کند. اما روش وی برای این کار چندان هوشمندانه و مناسب نیست.
یک تیم تحقیقاتی پزشکی از دانشگاه بین‌المللی فلوریدا در میامی، روشی دیگر برای این کار یافته‌اند. این محققان، با هدف ایجاد نوعی ارتباط مستقیم و بی‌سیم با نورون‌ها، 20 بیلیون نانوذره را به مغز موش‌ها تزریق کردند. این نانوذرات الکتریکی- مغناطیسی تزریق‌ شده، از چندین ویژگی خاص برخوردارند. اولاً، ابعاد آن‌ها به اندازه‌ای کوچک است که قادرند به طور نامحسوس به شبکه عصبی نزدیک شوند. ثانیاً، این نانوذرات را می‌توان توسط اعمال یک میدان مغناطیسی خارجی تحریک کرد. این تحریک سبب می‌شود که نانوذرات، در صورت مجاورت با نورون‌های خاص، یک میدان الکتریکی تولید کنند. به‌گفته محققان، این میدان الکتریکی قادر است مستقیماً با میدان الکتریکی مغز ارتباط برقرار کند.
ساخرات خیزرو، محقق ارشد این پروژه، در این زمینه اظهار داشت: «هنگامی که این نانوذرات در معرض یک میدان مغناطیسی حتی با فرکانس بسیار پایین قرار می‌گیرند، قادرند یک میدان الکتریکی موضعی با همان فرکانس تولید کنند. این میدان الکتریکی، با مدارهای الکتریکی شبکه عصبی مستقیماً جفت می‌شود».
از این نانوذرات می‌توان جهت انتقال دارو به قسمت‌های خاصی از مغز نیز استفاده کرد. در واقع، این تیم تحقیقاتی هم‌اکنون نشان داده‌اند که داروهای ضدایدز و ضدسرطان را می‌توان توسط این روش منتقل و آزاد کرد. همچنین با وارونه کردن فرایند مذکور، می‌توان رابطی میان مغز و یک رایانه ایجاد کرد. نانوذرات در پاسخ به میدان‌های الکتریکی مغز، دسته‌ای از میدان‌های مغناطیسی قابل اندازه‌گیری تولید می‌کنند. با برقراری یک مدار بسته در این سیستم، در واقع یک مکالمه با مغز برقرار می‌شود.

توده‌های پروتئین Alpha-synuclein منجر به ایجاد چندین اختلال عصبی می‌شوند. عصب‌شناسان دانشگاه آنتورپ هلند کشف کرده‌اند که شکل این توده‌ها (استوانه‌ای یا نواری) تعیین می‌کند که یک بیمار به‌ ترتیب به بیماری پارکینسون یا آتروفی سیستم‌های متعدد مبتلا می‌شود. محققان می‌گویند: اختلال ارتباط بین سلول‌های مغزی همراه با از‌ دست‌دادن سلول‌ها در مناطق خاصی از مغز، نمونه‌ای از این اختلالات عصبی است. این پدیده برای برخی‌ از بیماری‌های مغزی با پروتئینی به‌ نام Alpha-synuclein مرتبط است.
به گفته محققان، عملکرد دقیق این پروتئین همچنان نامشخص است، اما ممکن‌ است نقش مهمی ‌در ارتباط میان سلول‌های مغز ایفا کند. با‌ این‌ حال این پروتئین در‌ مورد بیماری‌های خاص از‌ جمله بیماری پارکینسون، آتروفی سیستم‌های متعدد و زوال‌عقل با اجسام لِوی ‌(Dementia with Levy Bodyj(DLB، دانه‌هایی را شکل‌ می‌دهد که باعث تخریب نورون‌ها می‌شوند.
به گفته این محققان، تجمع توده‌های Alpha-synuclein در یک سلول مغزی با عملکرد طبیعی سلول تعارض دارد. توده‌های پروتئین، ارتباط بین سلول‌های مغزی را مختل می‌کنند و منجر به مرگ سلولی می‌شوند و تا‌ به‌ حال این مسئله روشن نشده که توده‌های این پروتئین منفرد چگونه می‌تواند موجب بیماری‌های مختلف شود.
محققان معتقدند می‌توان این مسئله را با ساخت یک خانه مقایسه‌ کرد و بسیاری از ساختارهای مختلف را با بلوک‌های ساختمانی یکسان (در این مورد پروتئین Alpha-synuclein) ایجاد کرد. محققان اشکال مختلفی از فیبرها موسوم به سویه را جداسازی کرده‌اند. مهم‌ترین سویه‌ها، الیاف استوانه‌ای شکل (مانند اسپاگتی) و نوارهای پهن شبیه لینگوینی (Linguini) هستند. این فیبرها را به‌ طور جداگانه به مغز و جریان خون موش‌های آزمایشگاهی تزریق کرده و متوجه شدند که موش‌ها دچار نشانه‌های مختلفی می‌شوند؛ در حالی‌ که استوانه‌ها موجب بیماری پارکینسون شدند، «نوارها» نشانه‌های ‌MSA را ایجاد‌ کردند. آنها می‌گویند: این امر به‌ وضوح نشان‌ می‌دهد که بیماری‌هایی با ساختاری کاملا متمایز از یکدیگر ‌از فیبرهای Alpha-synuclein به وجود می‌آیند. در هر دو مورد یافته‌های پژوهشگران امکانات تازه‌ای را در درمان‌های جدید به وجود می‌آورد که ممکن است در درمان طیف وسیعی از بیماری‌های مغز کاربرد داشته‌ باشند.

دانشمندان انگلیسی و کانادایی برای ابرهوشمند کردن موش‌ها دست به اصلاح ژنتیکی آن‌ها زدند و متوجه شدند که این موشها کمتر دچار اضطراب می شوند. این کشف که می‌تواند به یافتن درمان‌هایی برای اختلالاتی مانند آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال استرس بعد از سانحه (PTSD) کمک کند. محققان دریافتند که تغییر یک ژن مجزا برای متوقف کردن آنزیم phosphodiesterase-4B یا (PDE4B)، که در بسیاری از اندام‌های بدن مانند مغز یافت می‌شود، موش‌ها را باهوشتر و همزمان شجاعتر می‌کند.
به گفته استیو کلاپکوت، استاد داروشناسی در دانشگاه لیدز انگلیس که سرپرستی این تحقیق را به عهده دارد، تیم وی در حال حاضر بر روی تولید داروهایی کار می‌کنند که مشخصا آنزیم PDE4B را متوقف می‌سازند. این داروها ابتدا بر روی حیوانات آزمایش شده تا قابلیت آزمایش آن‌ها بر روی انسان به شکل بالینی سنجیده شود.
دانشمندان مجموعه‌ای از آزمایشات رفتاری را بر روی موش‌هایی که PDE4B در آن‌ها مسدود شده بود، انجام داده و دریافتند که این موش‌ها سریعتر به خاطر آورده، یادآوری خاطرات دورتر و حل مسائل پیچیده نسبت به موش‌های عادی روی آوردند. این موش‌های تیزهوش در تشخیص موشی که روز قبل آن را دیده بودند، بهتر عمل کرده و همچنین در یادگیری موقعیت راه فراری که به طور پنهانی تعبیه شده بود، سریع‌تر عمل کردند.
این موش‌ها نسبت به موش‌های عادی، بعد از چندین روز هم قادر به یادآوردن یک اتفاق ترسناک بودند. از آنجایی که آنزیم PDE4B در انسان‌ها هم یافت می‌شود، می‌توان امیدوار بود که در آینده تحقیقاتی در مورد درمان‌های بیماری‌های مغزی مانند انحطاط روانی مرتبط با پیری انجام شود.
این آزمایشات همچنین نشان دادند موش‌هایی که آنزیم مذکور در آنها مسدود شده بود، از اضطراب کمتری رنج می‌بردند و در مقایسه با موش‌های عادی که فضاهای تاریک و بسته را ترجیح می‌دهند، مدت زمان بیشتری را در فضاهای باز و روشن باقی ماندند. همچنین با وجود اینکه موش‌ها به طور طبیعی از گربه‌ها می‌ترسند، پاسخ این موش‌های اصلاح شده به محرک ادرار گربه کمتر با ترس همراه بود که نشان می‌دهد مسدود کردن PDE4B می‌تواند انجام رفتارهای پر ریسک را افزایش دهد. این یافته‌ها در مجله Neuropsychopharmacology منتشر شده است.

محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی می‌گویند اگر ذهن شما این شانس را داشته باشد که از شکست‌هایش درس بگیرد، می‌تواند آن‌ها را به تجربیات مثبت در زندگی تبدیل کند. دانشمندان از مدت‌ها پیش بر این باور بودند که مغز دو راه برای یادگیری دارد. یکی از آن‌ها یادگیری اجتنابی بوده که تنبیهی است. این یادگیری نوعی تجربه منففی است که مغز را برای پرهیز از تکرار اشتباهات آموزش می‌دهد.
روش دیگر، یادگیری مبتنی بر پاداش است که مثبت و تقویت‌کننده بوده و باعث می‌شود مغز برای رسیدن به پاسخ درست، احساس دستیابی به پاداش داشته باشد. جورجیو کوریچلی، دانشسار اقتصاد و روانشناسی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی اظهار کرد: زما نشان دادیم که در شرایط خاص، زمانی که اطلاعات کافی برای اختصاصی کردن انتخابات بدست می‌آوریم، مغز ما بجای چرخش به سمت اجتناب کردن، اساسا به سمت تقویت شدن می‌رود.
محققان در این پژوهش، مجموعه‌ای از سوالات را برای 28 جوان مطرح کردند که آن‌ها را برای به حداکثر رساندن سود با ارائه جواب درست به چالش می‌کشیدند. اگر آن‌ها پاسخ غلط می‌دادند، پول از دست می‌دادند در حالی که پاسخ‌ها درست به آن‌ها برای بدست آوردن پول کمک می‌کرد. یک کارآزمایی باعث می‌شد که مغز آن‌ها با یادگیری اجتنابی، به سمت پاسخ غلط برود.
کارآزمایی دوم منجر به یک واکنش یادگیری مبتنی بر پاداش بود و سومین کارآزمایی به ازمایش این امر می‌پرداخت که آیا شرکت‌کنندگان از اشتباهات خود درس گرفته بودند یا خیر. در دور سوم، شرکت‌کنندگان واکنش مثبت نشان دادند و مناطقی از مغزشان فعال شد که برخی دانشمندان آن‌ها را «مدار پاداش» می‌نامند.
این آزمایش، از واکنش یادگیری مبتنی بر پاداش مغز تقلید می‌کرد و نقطه مقابل واکنش یادگیری اجتنابی بود. این فرآیند مشابه تجربه‌ای است که مغز در زمان احساس ندامت فرد دارد. برای مثتال در زمان ندامت، اگر کار اشتباهی انجام داده باشیم، ممکن است رفتار خود را در آینده تغییر دهیم. جزئیات این تحقیق در مجله نیچر منتشر شده است.

تحقیقات جدید نشان داده تنبلی چشم ممکن است باعث شود که مغز، سیم‌کشی خود را تغییر دهد. محققان دریافتند زمانی که مغز، اولویت خود برای ورودی چشم را ایجاد می‌کند، ارتباطات خود را با چشم ضعیف‌تر تغییر می‌دهد. بنظر می‌رسد که این امر دلیل اصلی تنبلی چشم باشد، اما نمود فیزیکی این رایجترین دلیل مشکلات بینایی در میان کودکان جهان، در حقیقت یک اختلال مغزی است.
بیشتر مواقع در بیماران مبتلا به تنبلی چشم، یکی از چشم‌ها بهتر تمرکز می‌کند. مغز، اطلاعات بدست آمده از یک چشم را ترجیح داده و سیگنال ورودی از چشم تنبل‌تر را نادیده می‌انگارد. در حقیقت در این بیماری، یکی از چشم‌ها قلدری می‌کند. اگر این نادیده انگاشتن داده‌های یک چشم ادامه یابد، سیگنال‌های ورودی از چشم تنبل تغییر می‌کند. محققان به دنبال درک این امر بودند که با کاهش یافتن سیگنال‌های در حال حرکت در یک چشم، آیا تغییر فیزیکی نیز در این مسیر پیش می‌آید یا خیر.
آن‌ها با استفاده از یک روش اسکن مغز موسوم به تصویربرداری انتشار وزنی به نقشه‌برداری از سه مجموعه مسیر پرداختند که اطلاعات دیداری را از چشم به مغز منتقل می‌کردند. در افراد مبتلا به تنبلی چشم، آب آسانتر به طرف پایین مسیرهای بینایی پخش می‌شود. محققان بر این باورند که احتمالا در تنبلی چشم، لایه رسانای اطراف نورون‌ها نازکتر می‌شود. نورون‌ها برای هدایت اطلاعات از یک مکان به مکان دیگر، از غلافی موسوم به میلین در اطرافشان برخوردارند که آن‌ها را عایق کرده و سرعت پردازش را افزایش می‌دهد.
زمانی که میلین نازکتر می‌شود، میزان کمتری از آن در میان راه قرار داشته و آب، آسانتر پخش می‌شود. این درک از تاثیرات ساختاری تنبلی چشم شاید بتواند درمان‌های آن و سایر اختلالات چشمی مشابه را که در آن‌ها، مبتلایان در بخشهایی از میدان دیدشان قادر به تشخیص فاصله و موقعیت اجسام نیستند، ارتقا بخشد.
رایجترین درمان برای تنبلی چشم، اصلاح کردن علت – بیشتر موارد انحراف عضلانی چشم – است اما گاهی اوقات یک لنز بدشکل از طریق جراحی درون چشم تنبل قرار گرفته و چشم سالم پوشانده می‌شود تا مغز مجبور به استفاده از چشم تنبل شود. اما این درمان معمولا محدود به کودکان است، زیرا مغز بزرگسالان از انعطاف‌پذیری کمتری برخوردار بوده و آموزش‌پذیری آن کمتر است. نتایج این تحقیق در مجله Vision Research منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه راکفلر هدف دارویی جدیدی را در شکل یک پروتئین برای درمان بیماری ناتوان‌کننده عصبی آلزایمر شناسایی کردند. خوشه‌بندی بخش‌های پروتئین سمی موسوم به آمیلوئیدبتا بین نورون‌های مغز یک شخص نشان‌دهنده بروز آلزایمر است. نورون‌ها خود به دلایلی نامشخص آمیلوئیدبتا تولید می‌کنند و انباشت این ماده سرانجام در از دست‌دادن حافظه ایفای نقش می‌کند و موجب تغییر در شخصیت فرد و دیگر نشانه‌هایی می‌شود که شخص مبتلا به این بیماری اغلب از آن رنج می‌برد. تحقیق جدید دانشمندان دانشگاه راکفلر مجموعه‌ای از گذرگاه‌های مولکولی طبیعی را شناسایی کرده که می‌تواند تولید آمیلوئیدبتا را تعدیل کند.  
این نتایج رویکرد جدیدی را برای درمان آلزایمر در اختیار می‌گذارد و کشف دانشمندان بر روی پروتئینی به نام WAVE1 متمرکز شد که در تولید آمیلوئیدبتا نقش مهمی ایفا می‌کند. کاهش پروتئین WAVE1 اثر حفاظتی را در مقابل بروز این بیماری خواهد داشت. دانشمندان معتقدند با هدف‌قراردادن گام‌های موجود در درون این گذرگاه تازه‌کشف‌شده، می‌توان داروهایی را برای کاهش‌دادن آمیلوئیدبتا تولید کرد و از آن‌ها برای پیشگیری یا درمان آلزایمر استفاده کرد.
محققان با بررسی بیشتر ارتباط بین آمیلوئیدبتا و WAVE1 مغز و حافظه موش‌ها را آزمایش کردند. این موش‌ها از لحاظ ژنتیکی طوری دستکاری شده بودند که سطوح بالای آمیلوئیدبتا و سطوح متغیر WAVE1 را تولید کنند. تیم علمی دریافت مغز موش‌های دارای سطوح پایین WAVE1، آمیلوئیدبتای کمتری تولید کرد و این حیوانات در آزمایشات حافظه عملکرد بهتری داشتند. جزئیات این مطالعه در مجله Nature Medicine ارائه شد.

دانشمندان دانشگاه آکسفورد و دانشکده پزشکی هاروارد با بازبینی مقالات علمی متعدد تایید کردند نوعی داروی خاص را که برای جلوگیری از بروز حملات خواب به کار می‌رود، می‌توان برای تقویت عملکرد مغز استفاده کرد. در سال 1998 سازمان غذا و داروی امریکا داروی modafinil را به عنوان درمانی برای حملات خواب تایید کرد. در این بیماری مغز در تنظیم چرخه خواب-بیداری دچار مشکل است و این امر موجب بروز حملات خواب می‌شود. در حملات خواب، فرد در شرایط ناخواسته و نامناسب به خواب می‌رود. از سال 1998 تاکنون، این دارو برای تقویت توانایی شناختی فرد نیز به کار می‌رفته اما این اثر توسط دانشمندان به طور کامل بررسی نشده بود.
به تازگی تیمی از محققان دریافته‌اند داروی modafinil تعدادی از فعالیت‌های مهم مغز را افزایش می‌دهد. دانشمندان هنوز در مورد چگونگی فعالیت این دارو اطمینان ندارند اما تحقیقات پیشین نشان داده‌اند داروی modafinil سطوح فرستنده‌های عصبی یعنی هیستامین و orexin را افزایش می‌دهد و هر دوی این فرستنده‌ها چرخه‌های خواب و بیداری را تنظیم می‌کنند. این دارو سطوح سروتونین (که بر خلق و خوی اثر می‌گذارد) و همچنین glutamate (که به تهیج سلول‌های مغزی کمک می‌کند) را افزایش می‌دهد. 

این تغییرات شیمیایی، modafinil را در درمان حملات خواب کارآمد می‌کنند اما این دارو دارای اثرات دیگر بر سایر فعالیت‌های مغز نیز است. این دارو بیمار را به یادگیرنده‌ای بادقت‌تر و بهتر تبدیل کرده و وی را برای مسؤولیت‌های در حد بالاتر شامل عملکرد اجرایی سازگارتر می‌کند. دانشمندان 24 مقاله با موضوع اثرات modafinil بر توانایی‌های شناختی را بازبینی کردند که این مقاله‌ها را بین سال‌های 1990 و 2014 منتشر کرده بودند. 

آن‌ها دریافتند داروی modafinil فعالیت مغز را در مسؤولیت‌هایی که نیازمند برنامه‌ریزی، تصمیم‌گیری، انعطاف‌پذیری، یادگیری، حافظه و خلاقیت هستند، تقویت می‌کند. داروی مزبور همچنین دارای اثرات جانبی بسیار معدودی بود. این یافته‌ها بدین معنا نیست که modafinil به عنوان داروی تقویت توانایی‌های شناختی تایید شده اما یافته‌های آن‌ها تولید داروی مزبور برای تجویزشدن را ترغیب می‌کند. جزئیات این پژوهش در مجله European Neuropsychopharmacology ارائه شد.

پژوهش کالج دانشگاهی لندن نشان می‌دهد خطر سکته مغزی در بین افرادی که بیش از 35 الی 40 ساعت در هفته کار می‌کنند زیاد است. به نقل از پایگاه خبری کالج دانشگاهی لندن، محققان با بررسی 600 هزار نفر دریافتند، کار کردن بیش از 55 ساعت در هفته یا بیشتر در مقایسه با ساعت کاری هفت ساعت در روز، با افزایش خطر 33 درصدی سکته مغزی و 13 درصدی ابتلا به بیماری‌های قلبی و عروقی مرتبط است. در واقع افرادی که بین 41 الی 48 ساعت در هفته کار می‌کنند 10 درصد و کسانی که بین 49 تا 54 ساعت کار می‌کنند 27 درصد در خطر افزایش شانس سکته مغزی قرار دارند.
در این پژوهش محققان با بررسی سیستماتیک و فراتحلیل تعدادی از تحقیقات چاپ شده و یا پژوهش‌های فردی که در آن 603 هزار و 838 شرکت‌کننده از کشورهای استرالیا، اروپا و آمریکا حضور داشتند، تاثیر ساعات طولانی کار بر بیماری‌های قلبی و عروقی را مورد بررسی قرار دادند. به گفته پژوهشگران، عدم فعالیت فیزیکی، مصرف الکل زیاد و استرس می‌تواند خطرات مرتبط با سلامتی را افزایش دهد. این پژوهش در مجله Lancet منتشر شده است. این پژوهش در مجله Lancet منتشر شده است.

محققان دانشگاه ایلینویز در پژوهش جدید خود نشان داده‌اند که مصرف غذاهای چرب و فست‌فود می‌تواند سرعت عملکرد مغزی کودکان را کاهش دهد. به گفته محققان، کودکانی که رژیم دارای چربی‌های اشباع‌شده و کلسترول زیاد دارند، از زمان عکس‌العمل کندتر و حافظه کارآمد ضعیف‌تر برخوردارند. آن‌ها در این پژوهش به ارائه یک بازی الگویی به 150 کودک بین هفت تا 10 سال پرداختند که برای آزمایش انعطاف شناختی آن‌ها طراحی شده بود. این قابلیت به انسان در تغییر تمرکز و انتخاب اطلاعات متناسب با نیازهای متغیر یک کار کمک می‌کند. بازی مذکور شامل یادگیری یک تاگو بین مجموعه‌ای از اشکال و رنگ‌ها بود. 
 آن‌ها با مقایسه نتایج این آزمایش با رژیم غذایی کودکان دریافتند که آن دسته از کودکانی که دارای رژیم غذایی پرچرب و فست‌فود هستند، از عملکرد ضعیفی در تکمیل بازی برخوردار بودند. به گفته محققان، انعطاف شناختی از اهمیت زیادی برخوردار است زیرا شامل قابلیت تغییر دیدگاه در زندگی روزمره مانند مشاهده یک مشکل از نقطه نظر دیگران است و فرد باید به اندازه کافی برای سازگاری با خواسته‌ها و الویت‌های متغیر، منعطف باشد. تحقیقات پیشین نشان داده بود که تناسب اندام هوازی و چاقی نیز می‌تواند بر انعطاف شناختی کودک تاثیر بگذارد. نتایج این پژوهش در مجله Appetite منتشر شده است. 

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در لس‌آنجلس مدعی هستند که مصرف قرص‌های ضدبارداری ممکن است در کنار عوارضی مانند خستگی، چاقی و نوسانات خلقی، باعث کوچکتر شدن مغز انسان شود. محققان دریافتند، دو منطقه مغزی مهم در زنانی که از قرص ضدبارداری استفاده می‌کنند، نازکتر هستند؛ این مناطق مسئول تصمیم‌گیری و پردازش احساسات هستند. قشر اوربیتوفرونتال جانبی و قشر کمربندی خلفی می‌توانند در واکنش به هورمون مصنوعی موجود در داروی ضدبارداری، کوچک شوند. مواد مصنوعی موجود در این داروها، از تغییرات محرک هورمون‌های طبیعی در شکل و عملکرد مغز جلوگیری می‌کند. 
 در این پژوهش، محققان 90 زن را مورد بررسی قرار دادند که 44 نفر از آن‌ها تحت درمان کنترل ترکیبی بارداری قرار داشتند و 46 زن دیگر از هیچ نوع درمانی استفاده نمی‌کردند. اسکن‌های مغزی نشان داد که قشر اوربیتوفرونتال که مسئول تصمیم‌گیری است و کمربندی خلفی که به پردازش احساسات می‌پردازد، در افرادی که از قرص ضدبارداری استفاده می‌کردند، کوچکتر از حد میانگین بود. محققان هنوز مطمئن نیستند که این کوچک شدن دائمی باشد و اکنون در حال برنامه‌ریزی برای تحقیقات بیشتر هستند. این پژوهش همچنین مشخص نکرد که آیا تغییرات در ضخامت قشر اوربیتوفرونتال، در تغییرات رفتاری زنانی که قرص مصرف می‌کردند، بازتاب داشت یا خیر. نتایج این پژوهش در مجله Human Brain Mapping منتشر شده است.  

پژوهشگران آمریکایی در تحقیقات خود دریافته‌اند، حرکات سریع دست و پا در حین خواب سبب افزایش نوعی فعالیت مغزی متفاوت می‌شود. محققان دانشگاه آیوا در این پژوهش، فعالیت‌ مغزی موش‌های 8 تا 10 روزه را در هنگام خواب و بیداری مورد بررسی قرار دادند. 
 نتایج بدست آمده در ابتدا برای دانشمندان گیج‌کننده بود، زیرا نوعی میزان بالای فعالیت مغزی متفاوتی در حین انجام حرکات سریع دست‌ و پا در زمان خواب مشاهده شد که این اندازه فعالیت در حین بیداری دیده نمی‌شد. دانشمندان دریافتند که علت بالا بودن فعالیت مغزی در هنگام خواب با حرکت دست و پا در ارتباط است. بررسی امواج مغزی در حین حرکات سریع دست و پای موش‌های کم‌سن نشان داد که بخش حسی در این پیغام‌ها حذف نشده‌اند و این امر می‌تواند مغز بچه موش‌ها را با ساختار و عملکرد اعضای بدن در زمان خواب هماهنگ کند.  

دانشمندان دانشگاه فناوری نیانگ در سنگاپور با ارسال تکانه‌های الکتریکی به نواحی خاصی از مغز و افزایش رشد سلول‌های مغزی، شیوه‌ای جدید را برای درمان زوال عقل ارائه داده‌اند. این فرآیند درمانی موسوم به «تحریک مغز»، پیش‌تر در نواحی از دنیا برای درمان شرایط عصبی مانند رعشه یا دیستونیا به کار رفته بود؛ از علائم این شرایط می‌توان به انقباض عضلات و اسپاسم اشاره کرد. دانشمندان سنگاپوری دریافتند می‌توان از تحریک عمیق مغز برای افزایش رشد سلول‌های مغزی استفاده کرد که این موضوع، اثرات مضر زوال عقل را تسکین داده و حافظه بلندمدت و کوتاه‌مدت را ارتقا می‌بخشد. 
 این تحقیق نشان داده می‌توان با تحریک‌کردن بخش جلویی مغز که دخیل در حفظ حافظه است، و با استفاده از مقادیر ریز الکتریسیته، سلول‌های جدید مغزی یا نورون‌ها را شکل داد. افزایش سلول‌های مغزی، اضطراب و افسردگی را کاهش می‌دهد، یادگیری را ارتقا داده و شکل‌گیری حافظه و حفظ آن را تقویت می‌کند. یافته‌های این تحقیق فرصت‌های جدیدی جهت ارائه راهکارهای درمانی نوین برای بیمارانی ارائه می‌دهد که به دلیل شرایط مرتبط با زوال عقل مانند آلزایمر و حتی پارکینسون، از کاهش حافظه رنج می‌برند. از دست‌رفتن حافظه در افراد مسن، نه تنها مشکلی شایع و جدی است، بلکه نشان‌دهنده علائم کلیدی زوال عقل است. از هر 10 فرد شصت‌ساله، دست کم یک تن در سنگاپور از زوال عقل رنج می‌برد و این موفقیت می‌تواند راه را برای درمان این بیماران هموار کند. جزئیات این مطالعه در مجله eLife ارائه شد. 

دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روش جدیدی را برای حذف پلاک‌های سمی درون مغز با استفاده از روش غیرتهاجمی درمان فراصوت کشف کرده‌اند. آلزایمر یک بیماری مخرب نورونی مزمن است که اغلب در افراد بالای 65 سال آغاز می‌شود و معمولا با شروعی آهسته همراه بوده که طی زمان بدتر می‌شود. این بیماری در نهایت منجر به فقدان حافظه و عملکردهای بدن و در نهایت مرگ بیمار می‌شود. 
 تحقیقات نشان داده که بین بیماری آلزایمر و انباشته شدن پلاک‌های سمی که بر ارتباطات عصبی تاثیر می‌گذارند، ارتباط وجود دارد. روش جدید محققان کوینزلند شامل حذف این پلاک‌ها با روش غیرتهاجمی فراصوت است. پپتید آمیلوئید β که از حدود 36 تا 43 اسیدآمینه تشکیل شده، به عنوان پلاکی شناخته شده است که با رشد و گسترش بیماری آلزایمر مرتبط است. از این رو تحقیقاتی در زمینه حذف این ماده سمی از مغز انسان انجام شده، اما تقریبا اکثر آن‌ها به مداخله دارویی تهاجمی نیاز داشته‌اند که تاثیر کاملی ندارند. 
 روش محققان دانشگاه کوئینزلند اما یک رویکرد غیردارویی بالقوه برای حذف این پلاک ارائه کرده است. محققان مدعی هستند که روش آن‌ها توانسته عملکرد حافظه در مغز موش‌هایی را که از انباشت آمیلوئید β در مغزشان برخوردار بوده و علائم آلزایمر را نمایش می‌دادند،‌ بازیابی کند. 
 محققان برای دستیابی به این نتیجه، به دفعات اسکن فراصوت را روی مغز موش ها برای حذف این پلاک و بدون نیاز به استفاده از مواد شیمیایی اضافی مانند ضدپادتن آمیلوئید β تکرار کردند. به گفته آن‌ها، سلول‌های میکروگلیا – سلول‌هایی که به عنوان شکل اصلی سیستم دفاعی در سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند – توسط امواج فرکانس بالای صوت که توسط تجهیزات فراصوت تولید می‌شود، فعال شده و پلاک‌های آمیلوئید β را مصرف کردند. دانشمندان از میکروسکوپ هم‌کانونی دیسک چرخان و بازسازی سه‌بعدی وضوح بالا برای تائید کاهش چشمگیر وسعت پلاک‌های سمی آمیلوئید β توسط درمان فراصوت استفاده کردند. این محققان اکنون در حال کار بر روی یک دستگاه فراصوت بزرگ هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد درمان را روی مغز گوسفند آغاز کنند. کارآزمایی‌های انسانی گام بعدی این دانشمندان خواهد بود که حداقل دو سال دیگر انجام خواهد شد. نتایج این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.  

تیمی بین‌المللی از دانشمندان مرکز بیماری‌های ناتوان‌کننده عصبی در آلمان (DZNE) دریافته‌اند، نوعی داروی درمان سرطان، در آزمایشات انجام‌شده بر روی حیوانات، آسیب‌های وارده به بافت نخاع را کاهش داده و موجب تحریک رشد سلول‌های آسیب‌دیده عصبی می‌شود. آسیب به نخاع به ندرت التیام می‌یابد، زیرا سلول‌های عصبی آسیب‌دیده آن احیا نمی‌شوند و رشد دوباره فیبرهای عصبی طولانی نیز به دلیل آسیب به بافت و فرآیندهای مولکولی موجود در درون عصب‌ها مختل می‌شود. 
 سلول‌های عصبی، سیگنال‌ها را در شکل تکانه‌های الکتریکی مخابره و دریافت می‌کنند، اما این عملکرد به دلیل بیماری یا تصادفات ممکن است دچار نقص شود. با این حال، این موضوع که عصب‌های تحت تاثیر بتوانند تا حد زیادی بهبود یابند یا خیر، به طور عمده‌ای به مکان آن‌ها بستگی دارد؛ به طور مثال، سلول‌های عصبی موجود در نیم‌تنه یا بینی تا حد زیادی احیا می‌شوند و بخشی یا تمامی عملکرد خود را باز می‌یابند. با این حال، نورون‌های موجود در مغز و نخاع فاقد این توانایی هستند و در صورت آسیب‌دیدگی در اثر تصادف یا بیماری، بیمار دچار معلولیت طولانی‌مدت یا ناتوانی‌های دیگر خواهد شد. 
 دانشمندان حاضر در این تحقیق از پیش می‌دانستند که مهارکردن مولفه‌هایی خاص در بافت زخم نخاع و فرآیندهای سلولی دیگر، رشد دوباره آکسون‌ها را متوقف می‌کنند. بنابراین، ارائه درمانی ایده‌آل برای بهبود احیای آکسون‌ها پس از واردآمدن آسیب به نخاع، شکل‌گیری بافت زخمی را در نخاع مهار خواهد کرد. محققان می‌دانند که تثبیت‌کردن شکل‌گیری میکروتوبول‌ها این بافت زخمی را کاهش و رشد آکسون‌ها را ارتقا می‌بخشد. میکروتوبول‌ها، رشته‌های طولانی در درون سلول هستند که می‌توانند به صورت پویا بلند و کوتاه شوند. آن‌ها بخشی از اسکلت پشتبانی‌کننده سلول هستند که رشد و حرکت آن را کنترل می‌کنند. 
 دانشمندان دریافته‌اند، داروی اپوتیلون (epothilone) که اکنون برای درمان سرطان به کار می‌رود، می‌تواند میکروتوبو‌ل‌ها را تثبیت کند. در صورت استفاده از مقادیر بالای آن، این ماده رشد سلول‌های سرطانی را مهار می‌کند، در حالی که مصرف مقادیر پایین رشد آکسون‌ها در حیوانات را بدون بروز عوارض جانبی درمان سرطان، تحریک می‌کند. این دارو می‌تواند در مانع مغزی خون نفوذ کرده و از آنجا وارد سیستم عصبی مرکزی شود، بنابراین مستقیما به آکسون‌های آسیب‌دیده دسترسی پیدا کند. داروی مزبور رشد بافت زخم را از طریق مهارکردن شکل‌گیری میکروتوبول‌ها در سلول‌های تشکیل‌دهنده این بافت کاهش می‌دهد و بنابراین این سلول‌ها نمی‌توانند به زخم نخاع نفوذ کرده و موجب شکل‌گیری بافت زخمی شوند. داروی اپوتیلون با رشددادن میکروتوبول‌ها در درون آکسون‌ها، احیای سلول‌ها عصبی را بهبود می‌بخشد. جزئیات این نتایج در مجله Science منتشر شد. 

سازمان غذا و داروي آمريکا درخواست بررسي داروي جديد مربوط به داروي تحقيقاتي بريواراستام (Brivaracetam) را به‌عنوان درمان مکمل براي مبتلايان به تشنج‌هاي پارشيال در بيماران مصروع بالاي 16 سال پذيرفته است. در اتحاديه اروپا نيز آژانس دارويي اروپا مجوز بررسي بريواراستام در انديکاسيون مذکور را صادر کرده است. متقاعد شدن هر دو سازمان‌هاي مرجع در اروپا و آمريکا براي بررسي بريواراستام نشان مي‌دهد که اطلاعات ارائه شده در مورد اين دارو براي نتيجه‌گيري در مورد آن به ميزان کافي رسيده است. پروفسور ايريس لويي فردريش، سخنگوي شرکت توليدکننده بريواراستام مي‌گويد: «امروز براي اين شرکت افتخار بزرگي است که بتواند به پشتوانه نتايج به دست آمده از مطالعات باليني، گزينه درماني جديدي را براي مبتلايان به تشنج‌هاي کنترل‌نشده پارشيال که به ساير داروهاي ضدصرع پاسخ نداده‌اند، معرفي کند. ما نتيجه بررسي‌هاي سازمان غذا و داروي آمريکا و آژانس دارويي اروپا را به دقت دنبال خواهيم کرد تا در صورت نياز به هرگونه اطلاعات تکميلي، براي تهيه آنها اقدام کنيم.»
 اطلاعات ارائه شده به سازمان غذا و داروي آمريکا و آژانس دارويي اروپا بر پايه 3 مطالعه باليني انجام شده براي ارزيابي اثربخشي و ايمني درمان مکمل بريواراستام (5 تا 200 ميلي‌گرم در روز) در مبتلايان به تشنج‌هاي پارشيال کنترل نشده به دست آمده‌اند. مطالعه چهارمي هم براي ارزيابي و تحمل‌پذيري درمان مکمل بريواراستام در دوزهاي 20 تا 150 ميلي‌گرم در روز در بزرگسالان مبتلا به تشنج‌هاي پارشيال انجام شده است. 
 در مجموع برنامه مطالعاتي داروي بريواراستام، 3 هزار بيمار شرکت داشتند و در مورد برخي از بيماران طول درمان با اين دارو، 8 سال به طول انجاميد. هم‌اکنون 6 مطالعه در حال انجام روي بريواراستام است.آنها همگي ادامه مطالعات اوليه‌اي هستند که براي بررسي اثربخشي و ايمني درازمدت بريواراستام ترتيب داده شده‌اند. بريواراستام، يک ليگاند انتخابي سيناپتيک وزيکل پروتئين 2A است. هم‌اکنون بيش از 65 ميليون نفر در سراسر دنيا از اختلال مزمن صرع رنج مي‌برند. هر چند که صرع با فاکتورهاي متعددي نظير بيماري‌هاي زمينه‌اي، نژاد و سن مرتبط دانسته شده، اين بيماري ممکن است در هر سني تظاهر کند. از هر 26 نفر از افراد هر جامعه، يک نفر در طول زندگي خود صرع را تجربه مي‌کند.  

تحقيقات صورت گرفته توسط محققان آمريکايي نشان مي‌دهد، تغيير شخصيت و رفتار افراد در سنين بالا مي‌تواند نشانه‌ اوليه‌اي از ابتلا به نوعي از زوال عقل موسوم به زوال عقل فرونتوتمپورال باشد. تغييرات ناگهاني شخصيت افراد سالمند و مشارکت در رفتارهاي مجرمانه مانند دزدي، نقض قوانين رانندگي يا بروز خشونت و رفتار تهاجمي، نشانه‌هاي اوليه ابتلاي فرد به نوع ناشناخته‌اي از زوال عقل محسوب مي‌شود.
 محققان دانشگاه کاليفرنيا در اين پژوهش، پرونده پزشکي 2397 بيمار مبتلا به آلزايمر و انواع مختلف زوال عقل را بين سال‌هاي 1999 تا 2012 بررسي کردند و بروز رفتارهاي مجرمانه را مانند خشونت، دستگيري با رانندگي خشن در بين آنها مشخص کردند. در مجموع 204 بيمار يا 5/8 درصد داراي رفتارهاي مجرمانه بودند. اين تغيير رفتارها، نشانه اوليه زوال عقل فرونتوتمپورال (FTD) محسوب مي‌شوند. اين نوع تقريبا ناشناخته زوال عقل مي‌تواند منجر به بروز رفتارهاي نامناسب در موقعيت‌هاي اجتماعي مختلف شود. 
 زوال عقل فرونتوتمپورال مانند بيماري آلزايمر در اثر توليد پروتئين‌هاي غيرطبيعي در مغز ايجاد شده و منجر به از بين رفتن سلول‌هاي مغز مي‌شود. لوب‌هاي تمپورال در هر دو سمت مغز که مسوول سازماندهي زبان و حافظه هستند، تحت تأثير قرار مي‌گيرند. اين مسئله به مرور باعث بروز مشکلاتي در تکلم، تفکر، احساس و رفتار شده و حتي مي‌تواند شخصيت فرد را تغيير دهد.
 از مجموع 204 بيمار، 64 نفر مبتلا به زوال عقل فرونتوتمپورال، 24 نفر مبتلا به نوع ديگري از زوال عقل موسوم به آفازي پيش‌رونده ابتدايي(PPA)، همچنين 42 نفر مبتلا به آلزايمر و ساير افراد مبتلا به انواع ديگر زوال عقل بودند. سن بيماران مبتلا به زوال عقل فرونتوتمپورال و آفازي پيش‌رونده ابتدايي بين 59 تا 63 سال و ميانگين سن بيماران مبتلا به آلزايمر 71 سال بود. در چهار درصد بيماران مبتلا به زوال عقل فرونتوتمپورال، خشونت نخستين نشانه بروز بيماري بود. عدم همدلي، از دست دادن انگيزه يا بي‌تفاوتي، مشارکت در اقدامات مجرمانه همگي نشانه‌هاي اوليه‌اي هستند که مي‌توانند به عنوان علامت هشدار براي بروز زوال عقل در افراد سالمند مورد توجه قراربگيرند و خانواده بيمار با مشاهده اين تغييرات رفتاري مي‌توانند به‌سرعت فرد را به پزشک متخصص ارجاع دهند. 

زافژن، يک شرکت بيوفارماي شناخته شده در بهبود وضعيت بيماران مبتلا به چاقي و اختلالات متابوليک پيچيده، اخيرا اعلام کرده است که مطالعه ZAF221 که يک مطالعه فاز2 دوسوکور با استفاده از دارونما روي بلورانيب (Beloranib)- يک مهارکننده MetAP2- موفقيت آميز بوده است. در اين مطالعه، 14 بزرگسال مبتلا به چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس توانستند به کاهش وزن هدف گرفته شده، برسند. بلورانيب در مطالعات به خوبي از سوي بيماران تحمل شد و از خطر ابتلا به بيماري‌هاي قلبي-عروقي کاست. 
 چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس، شکل نادري از چاقي است که در نتيجه آسيب هيپوتالاموس در حين برداشتن تومورهاي دستگاه عصبي مرکزي نظير کرانيوفارنژيوما رخ مي‌دهد. تالاموس، مرکز کنترل هموستاز در مغز است که بر کار دستگاه‌هاي وابسته به چند هورمون، ميزان متابوليسم، گرسنگي و احساس سيري کنترل دارد. در بيماراني که دچار چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس هستند، تنظيم متابوليسم برهم ريخته و دريافت طبيعي غذا مختل مي‌شود. در نتيجه، وزن‌گيري سريع، مقاومت به درمان چاقي شديد و مرگ و مير ناشي از آن رخ مي‌دهد. 
 دکتر دنيس کيم، سرپرست بخش مديکال شرکت زافژن مي‌گويد: «بسيار خوشحاليم که اين نتايج به‌دست آمده‌اند. مطالعات اخير بلورانيب را در درمان چاقي از ساير داروهاي موجود در بازار متمايز مي‌کند. قابليت بلورانيب در بازگرداندن تعادل به توليد و مصرف چربي، از اين نتايج استنتاج خواهد شد. ما معتقديم که بلورانيب در بهبود وضعيت زندگي بيماراني که به دليل چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس دچار مشکل‌اند و براي درمان آنها گزينه‌هاي درماني بسيار محدودند کمک‌کننده است. ما درصدد هستيم که در سال 2015 ميلادي درخواست ثبت اين دارو را به سازمان غذا و داروي آمريکا و اتحاديه اروپا ارائه دهيم.»
 چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس، سومين انديکاسيوني است که براي بلورانيب تحت مطالعه قرار مي‌گيرد. زانژن درصدد است که اين دارو را درمان بقيه بيماران مبتلا به اشکال شديد و پيچيده چاقي بررسي کند. بلورانيب، اولين دارو از گروه مهارکننده‌هاي MetAP2 است که براي کاهش وزن و کاهش احساس گرسنگي در بيماران چاق تجويز مي‌شود. اين دارو تاکنون براي انديکاسيون‌هاي متعددي مورد بررسي قرار گرفته است. ZAR221، يک مطالعه باليني دوسوکور با استفاده از دارونماست که براي بررسي شکل با قابليت تزريق زيرپوستي دوبار در هفته بلورانيب 8/1 ميلي‌گرمي در مبتلايان به چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس مورد بررسي قرار گرفته است. طول دوزه درمان 4 هفته بوده و 4 هفته پيگيري درماني در ادامه انجام شده است. بلورانيب باعث کاهش وزن 4/3 کيلوگرمي و 2/6 کيلوگرمي در هفته 4 و 8 درمان مبتلايان به چاقي ناشي از آسيب هيپوتالاموس شده است. زافژن، حق انحصاري توليد و تبليغات تجاري بلورانيب را در دست دارد. 

مطالعات يک مرکز تحقيقاتي در نيويورک سيتي نشان مي‌دهد که اسپري بيني انسولين، يک روش درماني موثر براي بيماري آلزايمر است. محققان در يک رويکرد درماني جديد براي بيماران مبتلا به ديابت نوع يک، از اسپري بيني انسولين به جاي تزريق روزانه استفاده کردند. اين روش در سالمندان و کودکان بيشتر مورد توجه قرار گرفت. تحقيقات جديد نشان مي‌دهد که اين روش براي درمان بيماران مبتلا به آلزايمر حدود 65 سال، بسيار موثر است. البته تحقيقات انجام شده در سال 2011 نشان داده بود که اسپري بيني انسولين به تقويت حافظه و بهبود اختلالات شناختي در سالمندان کمک مي‌کند و تحقيقات جديد اين رابطه را کاملا تاييد کرده است. در اين روش هورمون انسولين در يک واکنش شيميايي به صورت اتم‌هايي در اسپري قرار‌مي‌گيرند و همراه با بازدم وارد بيني و سيستم تنفسي مي‌شود و مستقيما روي گيرنده‌هاي بويايي منطقه‌اي از مغز که گرفتار آلزايمر است، تاثير مي‌گذارند. تحقيقات نشان مي‌دهد که اين فرايند باعث بهبود حافظه در اين بيماران مي‌شود. در اين گزارش آمده که اسپري بيني انسولين هيچ عارضه جانبي به دنبال ندارد. آلزايمر، شايع‌ترين نوع زوال عقل است که باعث اختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد مي‌شود. اين بيماري از ديدگاه علمي بر اثر کاهش ماده شيميايي سروتونين در مغز بروز مي‌کند و به اين ترتيب انتقال پيام‌هاي عصبي مختل مي‌شود. دليل اين بيماري هميشه کهولت سن نيست و عوامل ژنتيکي، سکته مغزي و شوک عاطفي نيز مي‌توانند منجر به اين بيماري شوند. در آمريکا در هر 67 ثانيه، يک نفر به آلزايمر مبتلا مي‌شود و در حال حاضر بيش از 5 ميليون نفر در آمريکا به اين بيماري مبتلا هستند. 

تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران استرالیایی نشان می‌دهد، زنانی که به عفونت هلیکوباکتر پیلوری مبتلا هستند، در مقایسه با سایر زنان در معرض خطر کمتری برای ابتلا به بیماری ام‌اس قرار دارند. محققان موسسه تحقیقات علوم اعصاب استرالیا در این پژوهش، نمونه‌های خونی و داده‌های بالینی 850 شخص مبتلا به ام‌اس را مورد بررسی قرار دادند. 
 نتایج این تحقیق نشان می‌دهد، هلیکوباکتر پیلوری (باکتری عامل زخم معده) نقش حفاظتی در مقابل بیماری ام‌اس ایفا می‌کند؛ همچنین رویایی زودهنگام با عفونت‌ها می‌تواند سیستم ایمنی بدن را یاری کرده و خطر ابتلا به بیماری‌های خودایمن و آلرژی‌ها را در آینده کاهش دهد. محققان بر این باورند که نتایج این تحقیق می‌تواند به تولید داروهای جدید با مکانیسم مشابه هلیکوباکتر پیلوری برای مقابله با بیماری ام‌اس منجر شود. نتایج این پژوهش در مجله Neurology, Neurosurgery and Psychiatry منتشر شده است.  

محققان مکزیکی آزمایش پوستی را ابداع کرده‌اند که ممکن است بتواند دانش بهتری در مورد بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون ارائه کند. تحقیقات محققان دانشگاه سن‌لوئیس پوتوسی نشان داد که بیوپسی‌های پوستی می‌توانند برای شناسایی سطوح افزایش‌یافته پروتئین‌های غیر عادی که در دو بیماری آلزایمر و پارینسون متداول هستند، بکار گرفته شوند. 
 به گفته محققان، تاکنون تأیید پاتولوژی بدون بیوپسی مغزی ممکن نبود، از این رو بیماری‌ اغلب تا پس از پیشرفت، ناشناخته می‌ماندند. دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که از آنجایی که پوست در جنین از منشا مشابهی با بافت مغز برخوردار است، ممکن است بتواند همان پروتئین‌های غیرعادی را نیز نشان بدهد. آزمایش جدید به ارائه یک نشانگر زیستی بالقوه می‌پردازد که ممکن است بتواند به پزشکان در شناسایی و تشخیص زودهنگام این بیماری‌ها کمک کند. 
 محققان برای این تحقیق، از پوست 20 بیمار مبتلا به آلزایمر، 16 مبتلا به پارکینسون و همچنین 17 مبتلا به زوال عقل که با بیماری‌های دیگر ایجاد شده بود، نمونه‌برداری کرده و آن‌ها را با پوست 12 فرد سالم در گروه سنی مشابه مقایسه کردند. محققان این نمونه‌های پوستی را برای تشخیص وجود انواع خاص پروتئین‌های تغییریافته در آن‌ها که می‌تواند نشانه ابتلای فرد به آلزایمر یا پارکینسون باشد، آزمایش کردند. این بیماران در مقایسه با مبتلایان به زوال عقلی ناشی از بیماری‌ها دیگر و همچنین افراد سالم، از هفت برابر سطوح بالاتر پروتئین تائو برخوردار بودند. مبتلایان به پارکینسون همچنین نسبت به سایر گروهها از هشت برابر سطوح بالاتر پروتئین Alpha-synuclein برخوردار بودند. 
 بیماری آلزایمر به عنوان ششمین عامل مرگ‌ومیر در آمریکا شناخته شده و 5.4 میلیون نفر در این کشور اکنون به این بیماری مبتلا هستند. بیماری پارکینسون نیز یک میلیون آمریکایی را مبتلا کرده و حداقل 60 هزار مورد جدید در سال به آن اضافه می‌شود. 
 به گفته دانشمندان، بررسی‌های بیشتری برای تائید این نتایج باید انجام شود، اما یافته‌ها بسیار جالب هستند، زیرا محققان می‌توانند از بیوپسی‌های پوستی بیماران زنده برای بررسی و یادگیری بیشتر در مورد این بیماری‌ها استفاده کنند. همچنین از رویکرد جدید می‌توان برای سایر بیماری‌های مخرب نورونی بهره برد. این کشف در شصت و هفتمین نشست سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا در واشنگتن ارائه شده است.  

نتايج يک مطالعه جديد از محققان دانشگاه جان هاپکينز نشان مي‌دهد، خانم‌هاي مبتلا به مالتيپل اسکلروزيس(MS)، در مقايسه با افراد سالم، ممکن است مواد غذايي ضدالتهابي و آنتي‌اکسيداني کمتري را از جمله مواد غذايي حاوي فولات، ويتامين E و منيزيم در رژيم غذايي روزانه خود گنجانده باشند. محققان معتقدند، يافته‌هاي جديد آنان کارايي مهمي براي خانم‌ها دارد، يعني مواد غذايي ضدالتهابي و داراي آنتي‌اکسيدان مي‌تواند خطر بيماري عصبي را مانند MS کاهش داده يا باعث کاهش پيشرفت بين افرادي شود که به اين بيماري مبتلا هستند.
 براساس گفته‌هاي دکتر کاسارد و همکارانش، شيوع بيماري MS در سال‌هاي اخير منجر به ارائه نظريه‌اي شد مبني بر اينکه مواد غذايي ضدالتهابي نقش مهمي در بهبود شرايط دارند. براي اين مطالعه، پژوهشگران، 57 نفر از خانم‌هاي داراي سنين 18 تا 60 سال و داراي شاخص توده بدني 30 و کمتر را براي تاثير مکمل‌هاي ويتامين D در اين مطالعه به کار گرفتند. 27 نفر از اين افراد داراي بيماري MS و 37 نفر ديگر سالم بودند.
 محققان دريافتند که به‌طور متوسط، زنان مبتلا به MS سطوح پايين‌تري از پنج ماده مغذي ضدالتهاب و آنتي‌اکسيدان، يعني مواد غذايي حاوي فولات، ويتامينE، منيزيم، لوتئين، zeaxanthin و کورستين، در مقايسه با افراد سالم مصرف مي‌کنند. زنان مبتلا به MS روزانه به‌طور متوسط 244 ميکروگرم محصولات غذايي داراي فولات مصرف مي‌کردند، در حالي که، مصرف متوسط محصولات غذايي داراي فولات رژيم غذايي براي افراد سالم 321 ميکروگرم بود. مصرف روزانه توصيه شده فولات در رژيم غذايي براي بزرگسالان 400 ميکروگرم است. 
 متوسط مصرف منيزيم در روز براي خانم‌هاي مبتلا بهMS، 254 ميلي‌گرم بود، در حالي که در گروه سالم مصرف متوسط منيزيم روزانه 321 ميلي‌گرم بود. در مقايسه با گروه شاهد، زنان مبتلا به MS همچنين مقدار کالري خود درصد کمتري از چربي را دريافت مي‌کردند. 

 30 نفر از 60 بيمار مقرر براي شرکت در مطالعه باليني روي داروي ايبوديلاست (Ibudilast) در درمان اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، ثبت‌نام کرده‌اند. اين مطالعه، از نوع تصادفي دوسوکور است که براي ارزيابي اثربخشي آن در بهبود عملکرد تنفسي، قدرت عضلات و تبادل هوايي غيرتهاجمي و نيز ايمني و تحمل‌پذيري 60 ميلي‌گرم ايبوديلاست در روز در مقايسه با دارونما، در زماني که در ترکيب با ريلوزول (Riluzole) در مبتلايان به اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک تجويز شود، انجام خواهد شد. يوايچي ايواکي، سرپرست شرکت توليد‌کننده ايبوديلاست، مي‌گويد: «ما مفتخريم اعلام کنيم که 50درصد مرحله ثبت‌نام شرکت‌کنندگان در اين مطالعه، طي 4 ماه اول صورت گرفته است، اما به دليل اهميت اين مطالعه در مبتلايان به اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، حمايت مرکز پيشگيري و کنترل بيماري‌ها از آن ادامه خواهد داشت.» اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، که بيماري گولريگ (Lou Gehrige) نيز ناميده مي‌شود، يک بيماري نورودژنراتيو پيش‌رونده است که سلول‌هاي عصبي موجود در مغز و نخاع را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد. اعصاب مذکور قابليت کنترل برخي عضلات خاص را از دست مي‌دهند، در نتيجه، عضلات ضعيف مي‌شوند. اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، حرکات اختياري را متاثر ساخته و بيماران در مراحل بعدي بيماري ممکن است کاملا فلج شوند. در حدود 30هزار نفر مبتلا به اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک در آمريکا وجود دارد و سالانه براي نزديک به 5600 نفر در اين کشور تشخيص اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک گذاشته مي‌شود. در‌حال حاضر، ريلوزول تنها درمان دارويي مورد تاييد براي اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک است، اما اثربخشي محدودي از اين دارو مشاهده شده است. ايبوديلاست با نام مولکولي MN-166، از سال 1989 ميلادي در ژاپن و کره براي درمان عوارض پس از حمله مغزي و آسم برونشيال مورد تاييد بوده است.  

شرکت ايساي تاييديه انديکاسيون جديدي را براي داروي ضدتشنج روفيناميد (Rufinamide)، با نام تجاري بانزل (Banzel) خود از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا دريافت کرده است. به دنبال اخذ تاييديه جديد، بانزل که قبلا به‌عنوان درمان همراه در بزرگسالان و کودکان بالاي 4 سال مبتلا به تشنج‌هاي ناشي از سندرم لنوکس- گاستوات مورد استفاده قرار گرفته بود، براي تجويز در کودکان زير 4 سال نيز مجاز شناخته شد. تاييديه جديد برپايه تحليل نتايج به‌دست آمده از مطالعه فاز3 باليني (مطالعه303) در بيماران خردسال 1تا4 ساله براي مقايسه بانزل با ساير گزينه‌هاي درماني به‌دست‌آمد. مطالعه نشان داد که فارماکوکينتيک و ايمني اين دارو در بيماران 1 تا 4 سال، مشابه بيماران بزرگسال و بالاي 4 سال است. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در گروه تحت‌درمان با بنزل عبارت بودند از استفراغ و بي‌خوابي.
 LGS ، شکلي شديد از صرع است که 1 تا 4درصد تمام موارد ابتلا به صرع کودکان در آمريکا را شامل مي‌شود. اين اختلال با انواع مختلف تشنج همراه بوده و به سختي کنترل مي‌شود. در نتيجه در اغلب موارد تجويز چندين دارو به‌طور همزمان اجتناب‌ناپذير است. شايع‌ترين نوع تشنج مرتبط با LGS، تشنج‌هاي تونيک و آتونيک هستند که به سقوط‌هاي مکرر به دليل از دست رفتن ناگهاني هوشياري منجر مي‌شوند. LGS اغلب باعث تاخير در روند رشد و تکامل و اختلالات رفتاري مي‌شود، بنابراين کيفيت زندگي بيماران و خانواده‌هاي آنان به شدت تحت‌تاثير قرار مي‌گيرد. بانزل يک مشتق‌تري آزول است که از لحاظ ساختاري شباهتي به ديگر داروهاي ضدصرع موجود در بازار دارويي ندارد. چنين به نظر مي‌رسد که اين دارو اثرات خود را با تنظيم کانال‌هاي سديم وابسته به ولتاژ موجود در مغز و دخالت در تحريک بيش از حد اعصاب اعمال مي‌کند. فعاليت شرکت ايساي، بر درمان‌هاي ضدصرع متمرکز است و روفينامايد را در بيش از 20 کشور در اروپا، آمريکا و آسيا وارد بازار کرده است. LGS، يکي از انواع نادر اما کشنده صرع است که معمولا در کودکان پيش دبستاني تشخيص داده مي‌شود. بسياري از اين کودکان، دچار اختلال ارگانيک از پيش موجود مغزي (نظير انسفالوپاتي) هستند. مشخصه اين عارضه، فقط تشنج‌هاي مکرر و متنوع نيست. اختلالات شخصيتي و تاخير در تکامل از ديگر عوارض آن هستند. روفينامايد به‌عنوان درمان همراه با ساير داروهاي ضدصرع ديگر در درمان تشنج‌هاي مرتبط با LGS در اتحاديه اروپا در ژانويه 2007 ميلادي با نام تجاري اينوولون(Inovelon) و در آمريکا در نوامبر 2008 ميلادي با نام بانزل وارد بازار شد. 

داروسازي بکسيون (Bexion) اخيرا اعلام کرده که سازمان غذا و داروي آمريکا، ساپوسين سي (Saposin C)، ماده فعال موجود در BXQ-350 را براي درمان گليوبلاستوما مولتي فوروم تحت حمايت قانون داروهاي اورفان بررسي خواهد کرد. در صورت تاييد ساپوسين براي درمان گليوبلاستوما مولتي فوروم، حق انحصاري بازاريابي BXQ-350 براي مدت 7 سال به شرکت بکسيون تعلق خواهد گرفت. بکسيون قبلا جايزه «تحقيقات مبتکرانه در تجارت کوچک» را از انستيتوي ملي سرطان براي حمايت از توليد و مطالعات باليني BXQ-350 دريافت کرده بود. دکتر ري تاکيجيکو، بنيانگذار و مدير بکسيون، مي‌گويد: «قرار گرفتن BXQ-350 در جايگاه داروهاي اورفان، اتفاق مهمي در مسير تکامل اين دارو است. در حال حاضر گزينه‌هاي درماني اندکي براي بيماراني که از گليوبلاستوما مولتي فوروم رنج مي‌برند وجود دارد.» 

بر اساس یک مطالعه جدید که توسط محققان آمریکایی در کارولینای شمالی انجام شده است، انجام فعالیت‌های هوازی یا ایروبیک به جوان ماندن مغز کمک می‌کند. در این مطالعه مشخص شد عروق مغزی افراد سالمندی که به‎صورت منظم فعالیت‎های ایروبیک انجام می‌دهند، سالم‌تر است. برای انجام این تحقیق، عروق مغزی 14 زن و مرد بین سنین 60 تا 80 ساله به مدت 10 سال از طریق آنژیوگرافی مورد مطالعه قرار گرفت. به‎طور معمول با بالا رفتن سن، عروق مغز تنگ‌تر می‎شوند اما نتایج این مطالعه نشان داد در گروهی که فعالیت و تحرک بدنی به ویژه فعالیت‎های هوازی بیشتری داشتند، عروق مغزی‌ جوان‎تر و سالم‎تر از افراد بی‎تحرک بود.  

پژوهشها حاکی از آن است، احتمال خطر مرگ ناگهانی مبتلایان به صرع در بیمارانی که روی شکم خود می‌خوابند در مقایسه با کسانی که به پشت می‌خوابند بسیار بیشتر است. محققان دانشگاه شیکاگو به بررسی تاثیر حالت خواب در مرگ‌های ناگهانی بیماران مبتلا به صرع پرداختند. آن‌ها در بررسی‌های خود دریافتند، 73.3 درصد از بیمارانی که به شکم -دمر- می‌خوابند در هنگام خواب با مرگ ناگهانی از دنیا می‌روند، در حالی که 26.7 درصد باقیمانده هنگامی که به حالت‌های دیگر می‌خوابند دچار مرگ ناگهانی می شوند. 
 صرع یکی از رایج‌ترین اختلالات عصب‌شناختی در آمریکا است که حدود 2.3 میلیون بزرگسال و 450 هزار کودک در این منطقه به آن مبتلا هستند. اگرچه این بیماری در هر سنی رخ می‌دهد، اما اغلب کودکان و افراد مسن به آن دچار می‌شوند. این شرایط به علت وجود اختلالات الکتریکی در مغز به وجود می‌آید و بیهوشی و غش را در پی دارد. شخصی که بیش از یک یا دو بار تحت شرایط پزشکی دچار این حملات شود، قطعا بیماری صرع در او تشخیص داده می‌شود. 
 در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد، اما می‌توان حملات ناگهانی ناشی از آن را با دارو کنترل کرد. این در حالیست که برخی افراد نسبت به این قبیل درمان‌ها پاسخ مثبت نشان نمی‌دهند و باز هم دچار این حملات می‌شوند. صرع به عنوان یک بیماری کنترل نشده مزمن شناخته شده است. دکتر جیم تائو از دانشگاه شیکاگو یادآور شد: بیماری صرع کنترل نشده معمولا علت اصلی مرگ‌های ناگهانی و غیرمنتظره است که اغلب در خواب اتفاق می‌افتد. نتایج این پژوهش در مجله neuroscience منتشر شده است. 

دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا در دو تحقیق مرتبط دریافته‌اند، چند نمونه داروی جدید می‌توانند گذرگاه‌های زیستی دخیل در نابودی سلول‌های مغزی را در بیماران پارکینسون هدف قرار دهند. این نتایج نشان می‌دهد، امکان طراحی داروهای بسیار کارآمد و گزینشی وجود دارد که می‌توانند از عملکرد میتوکندری حمایت کنند؛ میتوکندری انرژی سلول را تامین کرده و در نهایت از مرگ آن جلوگیری می‌کند.  
 داروهای جدید مورد بررسی در این تحقیق، بر روی آنزیم‌های JNK1 ،JNK2 و JNK3 عمل می‌کنند که هر یک از این مولفه‌ها، آنزیمی با عملکرد زیستی منحصر‌به‌فرد هستند. این آنزیم‌ها به بسیاری از اجزای مشخص بیماری پارکینسون از جمله استرس اکسیداتیو و مرگ سلول برنامه‌ریزی‌شده مرتبط‌ هستند. استرس اکسیداتیو (عامل اکسیدشدن) همان پیروزی رادیکال‌های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن است و به نوعی به حمله‌های زیستی به بدن تعبیر می‌شود؛ به بیان دیگر، استرس اکسیداتیو به عنوان عامل برهم‌زننده تعادل میان تولید رادیکال‌های آزاد و دفاع‌های آنتی اکسیدانی بدن تعریف می‌شود. 
 یافته‌های جدید نویددهنده این موضوع هستند که داروهای جدید می‌توانند مانع نابودی تدریجی سلول‌های مغزی در بیماری پارکینسون و متوقف‌کردن زوال بیماران شوند. مطالعات اخیر همچنین نشان داده‌اند، آنزیم JNK3 نه تنها نقشی محوری را در مرگ سلول مغزی ایفا می‌کند، بلکه در بروز بیماری آلزایمر نیز دخیل‌ است. جزئیات این دو تحقیق در مجله‌های Scientific Reports و Journal of Medicinal Chemistry منتشر شده‌اند. 

پژوهش جدید محققان دانشگاه ادینبورگ حاکی از آن است که زندگی در بخش‌های نیمکره شمالی می‌تواند خطر ابتدای فرد به زوال مغز را افزایش دهد. محققان عنوان کرده‌اند که دلیل این امر ممکن است سطوح پائین‌تر ویتامین D در میان افرادی باشد که در مناطق شمالی‌تر و دور از نور خورشید زندگی می‌کنند. ویتامین D در زمان مواجهه پوست بدن با نور خورشید تولید شده و بر اساس تحقیقات قبلی، سطوح کم آن باعث افزایش خطر بروز آلزایمر می‌شود. 
 به گفته محققان، بنظر می‌رسید که بیش از یک عامل محیطی بر این امر تاثیر بگذارد که در صورت شناسایی آن‌ها، میزان زوال عقل می‌تواند به نصف کاهش یابد. آن‌ها توانستند یک اختلاف جغرافیایی واضح را در نرخ زوال عقل شناسایی کنند. در میان دوقلوهای سوئدی با حذف عواملی مانند سن و جنسیت، آن افرادی که در شمال زندگی می‌کردند، دو تا سه برابر بیشتر از ساکنان بخش‌های جنوبی احتمال داشت به زوال عقل ابتلا پیدا کنند. همین الگو زمانی که محققان به بررسی اسکاتلندی‌های متولد 1921 پرداخته بودند، مشاهده شد. 
 همچنین بر اساس یافته‌ها، هیچ خطر ابتلا به زوال عقل که با محل زندگی افراد در زمان کودکی مرتبط باشد، مشاهده نشد. اما با رسیدن آن‌ها به میانسالی، نرخ خطر بالاتری در میان آن دسته افرادی که در مناطق شمالی‌تر زندگی می‌کردند، دیده شد. به گفته محققان، دلیل احتمال این موضوع، کمبود ویتامین D‌ است. آن‌ها تاکید کردند که پژوهشی بر اساس داده‌های مربوط به دوقلوهای سوئدی، محققان را قادر ساخت تا هرگونه عامل ژنتیکی را که بتواند تفاوت شمال-جنوب را توضیح دهد، حذف کنند. 
 پژوهشی که سال گذشته منتشر شده بود، نشان داد افراد پیرتر دچار کمبود ویتامین D دو برابر بیشتر احتمال داشت به زوال عقل مبتلا شوند. بدن بیشتر ویتامین D مورد نیازش را از طریق نور خورشید بدست می‌آورد و این تاثیر در افراد پیر کمتر می‌شود. اگرچه این ویتامین در روغن ماهی موجود بوده و همچنین بطور معمول به شیر افزوده می‌شود، اما تغذیه تاثیر بسیار کمی در مواد مغذی که وارد جریان خون می‌شوند، دارد. پژوهشهای دیگر نیز نشان داده‌اند که افراد دچار کمبود ویتامین D بیشتر در معرض تجربه مشکلات شناختی هستند. 

پژوهش صورت گرفته توسط محققان انگلیسی نشان می‌دهد، یادگیری زبان دوم پس از 10 سالگی باعث بهبود ساختار ماده سفید مغز می‌شود. در تحقیقات قبلی عنوان شده بود که یادگیری زبان دوم از سنین کودکی به تقویت ساختار مغز کمک می‌کند؛ اما پژوهش صورت گرفته توسط محققان دانشگاه کنت نشان می‌دهد، تأثیر یادگیری زبان خارجی بر ساختار مغز حتی پس از سن 10 سالگی نیز ادامه دارد. 
 در این پژوهش، 20 فرد 30 ساله که یادگیری زبان انگلیسی را پس از سن 10 سالگی آغاز کرده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند؛ تصاویر اسکن مغزی این افراد حاکی از سطوح بالای بهبود ساختار در مناطق مسئول یادگیری زبان است. سپس این تصاویر با اسکن مغزی 25 فرد همسال که تنها به زبان انگلیسی صحبت می‌کردند، مقایسه شد که نشان می‌دهد، ساختار ماده سفید مغز افرادی که پس از 10 سالگی یادگیری زبان دوم را آغاز کرده بودند، تکامل یافته‌تر از افراد تک زبانه است. به گفته محققان، تعامل روزانه با دو یا چند زبان خارجی باعث تحریک شناختی مناطق مغزی درگیر با زبان شده و می‌تواند از بروز مشکلات شناختی مانند زوال عقل در سالمندی پیشگیری کند. نتایج این پژوهش در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS)‌ منتشر شد.  

مغز از توانایی خارق‌العاده‌ای برخوردار است که بدون هیچ گونه محدودیتی، اقدام به ذخیره‌سازی و بازیابی خاطرات، حتی رویدادهای بسیار مشابه می‌کند. مغز اقدام به تولید و ذخیره‌سازی خاطرات در شبکه‌های کوچکی به نام سلول‌های مغزی می‌کند؛ خاطرات رویدادها و مکان‌ها در ساختار هیپوکامپ ذخیره می‌شوند. 
 برای بررسی توانایی منحصر بفرد مغز در ذخیره‌سازی خاطرات، محققان موسسه سیستم‌های علوم اعصاب کاولی در دانشگاه علوم و فناوری نروژ با همکاری محققانی از ایتالیا و جمهوری چک، توانایی موش ها در یادآوری مکان‌های مجزا، اما در عین حال مشابه را مورد بررسی قرار دادند. قدرت حافظه هفت موش آزمایشگاهی در 11 اتاقک مجزا بمدت دو روز مورد بررسی قرار گرفت؛ موش‌ها آزادانه در تمامی اتاقک‌ها در جستجوی خرده شکلات حرکت می‌کردند و محققان فعالیت مغزی در سلول‌های مکانی CA3 در هیپوکامپ را ثبت می‌کردند. سلول‌های مکانی (place cells) نورون‌هایی هستند که در یک محل خاص فعال می‌شوند. اتاقک ها بسیار مشابه هم بودند، اما موش‌ها همچنان قادر به ایجاد یک حافظه جداگانه و مستقل یا یک نقشه برای هر محیط بودند؛ سلول‌های مکانی CA3 یک الگوی منحصر بفرد برای هر محیط شکل می‌دادند. 
 محققان دریافتند که این الگوهای منحصر بفرد در حافظه موش ذخیره می‌شوند، بطوریکه با ورود مجدد حیوان به یکی از این اتاق‌ها، نقشه فضایی از نخستین تجربه حضور در اتاق در مغز موش باز فعال می‌شود. این نتایج نشان می‌دهد که مغز دارای یک ظرفیت عظیم برای ذخیره‌سازی خاطرات است؛ توانایی ایجاد یک حافظه منحصر بفرد یا نقشه برای هر مکان، نحوه مدیریت مغز برای تمایز قائل شدن بین خاطرات بسیار مشابه و اشتباه نگرفتن رویدادهای شبیه هم را مشخص می‌کند. 
 این تحقیق همچنین نحوه عملکرد ترفند خاصی از حافظه موسوم به «روش جایگاه» را توضیح می‌دهد؛ این روش شامل برقراری ارتباط بین چیزهایی که می‌خواهید به یاد داشته باشید و مکان هایی است که به خوبی می‌شناسید. بطورمثال، با برقراری ارتباط بین خاطرات با اتاق‌های مختلف در خانه، براحتی می‌توانید از طریق راه رفتن در خانه بصورت ذهنی، آنچه نیاز دارید را به خاطر بیاورید. نتایج این تحقیق در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شد. 

تیمی از دانشمندان به رهبری «بیو لیو» و «ماریو پنزو» در آزمایشگاه Cold Spring Harbor در نیویورک و دانشمندان دانشگاه استونی بروک امریکا، به چگونگی شناسایی‌کردن خطر توسط مغز پی بردند. محققان با استفاده از موش‌های مدل، مولفه‌ای را در مغز شناسایی کرده‌اند که مسؤول تشخیص خطرات و به یادآوردنشان و همچنین فعالسازی مغز برای واکنش‌نشان‌دادن به آن‌هاست.  
 تیم علمی نخست بخشی از مغز موسوم به «هیپوتالاموس» را بررسی کرد و به ویژه بر روی «هسته‌ کناربطنی هیپوتالاموس» (PVT) متمرکز شد یعنی ناحیه‌ای که توسط هر دوی مولفه‌های استرس‌زای روانی و فیزیکی فعال می‌شود. دانشمندان به عنوان بخشی از آزمایشاتشان، از شوک‌های ملایمی برای ایجاد خطر استفاده کردند. آن‌ها همچنین موش‌های مورد بررسی را از لحاظ ژنتیکی اصلاح کردند تا نقش بخش‌های خاصی از مغز را در حفاظت از آن‌ها در مقابل خطر بررسی کنند. 
 محققان نخست دریافتند بخش PVT مغز به تهدیدات بسیار حساس بود؛ آن‌ها سپس نورون‌هایی را در «هسته کناربطنی هیپوتالاموس پشتی» (pPVT) بررسی کردند که با بخش جانبی آمیگدال مرکزی ارتباط برقرار می‌کردند. آمیگدال مرکزی، مکان خاطرات ترس در مغز است. دانشمندان از طریق تعدادی از آزمایش‌ها ارتباطات ورودی از جانب این نورون‌ها را سرکوب کردند و در نهایت دریافتند pPVT نقش مهمی را در تشخیص موقعیت‌های ترسناک و به یادآوردن آن‌ها ایفا می‌کند. این تحقیق درک دانشمندان از آناتومی مغز و عملکرد نرمال آن در یادآوری ترس را ارتقا می‌دهد و همچنین سرنخ‌هایی درباره پردازش اشتباه خطراتی ارائه می‌دهد که ممکن است به اضطراب، ترس‌های حاد و شاید اختلال استرس پس از سانحه بینجامد. جزئیات این دستاورد علمی در نشریه Nature قابل‌مشاهده است. 

محققان به‌ تازگی دریافته‌اند مناطق ویژه‌ای در مغز مسؤول کنترل ادرار در مثانه هستند. محققان در پی مطالعه منبع درد مزمن لگن خاصره، متوجه شدند که مغز امکان کنترل ادرار در مثانه را می‌دهد و همین مغز است که موجب می‌شود ماهیچه‌های لگن اولین جایی باشند که درد می‌گیرند. 
 محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و مرکز پزشکی دانشگاه لیندا لوما این ارتباط را با استفاده از موارد ثبت شده الکترومیوگرافی (ماهیچه‌نگاری برقی) ثابت کردند. هنگامی‌که شما به ماهیچه‌های سرینی بزرگ خود فشار می‌آورید تا ادرارتان را نگه دارید دو گروه از ماهیچه‌ها با هم شروع به کار می‌کنند. محققان با استفاده از تصاویر ام‌.آر.آی و با دقت بیشتر موفق شدند بخش ویژه‌ای از مغز را که این ماهیچه‌ها را در یک‌زمان فعال می‌کنند، شناسایی کنند. پژوهشگران می‌گویند ما می‌دانیم که دیوار میانی حلقه عقبی لوب پیشانی یا بخشی از قشر حرکتی اولیه به برنامه‌ریزی و اجرای حرکات مشخصی کمک می‌کند. 
 بر اساس اطلاعات مؤسسه ملی سالمندی، مشکلات طولانی‌مدت مثانه ممکن است به دلیل ماهیچه‌های ضعیف مثانه، بیش فعالی ماهیچه‌های مثانه، آسیب به اعصابی که مثانه را کنترل می‌کنند، مسدود شدن ناشی از بزرگی غده پروستات و بیماری‌هایی نظیر آرتروز باشد. محققان امیدوار هستند که این تحقیقات به یافتن دلایل درد مزمن لگن که به‌ویژه زنان به آن دچار می‌شوند، کمک کند و حتی اطلاعاتی به‎دست دهد که برای افرادی که با بی‌اختیاری ادراری دست‌وپنجه نرم می‌کنند، مفید باشد. تمرین‌های مربوط به ماهیچه لگن مانند کیگل (منقبض و شُل کردن پیاپی عضله‌های قسمت تحتانی لگن خاصره)، ادرار کردن در برنامه زمانی منظم و تغییرات سبک زندگی مانند کاهش وزن به بهبود این مشکل کمک خواهد کرد.  

داربست (اسکلت) موتور دار برای کمک به حرکت معلولان از سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) تاییدیه گرفت. این دستگاه ReWalk نام دارد و به معلولانی که به دلیل انواع آسیب های نخاعی از کمر به پایین فلج هستند کمک می کند که حرکت کنند. این دستگاه شامل یک کمربند، یک سیستم کنترلی کامپیوتری و حسگرهای حرکتی است که به معلول کمک می کند راه برود، بایستد، بنشیند و حتی از پله پایین و بالا برود. 
اسکلت موتوری ReWalk توسط کمربند مخصوص از روی لباس پوشیده می شود و تاکنون فقط در مراکز توانبخشی آمریکا قابل استفاده بوده است. کارشناسان سازمان غذا و دارو پس از انجام آزمایش ها بالینی و تایید ReWalk، به تولیدکنندگان این محصول مجوز فروش به مراکز غیر دولتی و استفاده کنندگان خصوصی را اهدا کرده اند. مجوز استفاده شخصی از این محصول در انگلیس از سال 2012 صادر شده بود.
لازمست که بیماران برای استفاده از این محصول آموزش ببینند و پس از معاینه پزشکی گواهینامه ای به آنان اهدا می شود که مجوز استفاده از ReWalk است. طبق آخرین آمار سازمان بهداشت جهانی در سال 2013، سالانه بین 250 هزار تا 500 هزار نفر در سراسر دنیا به انواع ضایعات نخاعی مبتلا می شوند که شایع ترین علل آن تصادف، پرت شدن و دعوا است. احتمال ابتلا به مرگ بیماران ضایعات نخاعی 2 تا 5 برابر بیشتر از افراد سالم است و این آمار در کشورهای فقیر و کم درآمد بیشتر است.

نتایج یک مطالعه نشان می دهد که مصرف زیاد پروتیین خطر ابتلا به سکته مغزی را کاهش می دهد. محققان دانشکده پزشکی «نانجینگ» در چین در این مطالعه با بررسی هفت مطالعه مختلف وضعیت سلامتی 254 هزار 489 بیمار را تجزیه و تحلیل کردند. این هفت مطالعه که بطور متوسط 14 سال طول کشیده بود همگی در ارتباط با رژیم غذایی و مواد مغذی بود. علاوه بر این هیچ یک از این مطالعات برای کشف ارتباط میان مصرف پروتیین و بروز آنی سکته مغزی طراحی نشده بود.
محققان متوجه شدند که در شش مطالعه از این هفت مطالعه ارتباطی میان مصرف زیاد پروتیین و کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی وجود دارد و در سه مطالعه از این شش مطالعه این ارتباط از لحاظ آماری چشمگیر بود. با این حال محققان اعلام کردند که این نتایج نیاز به مطالعات بیشتری دارد و تا آن زمان نمی توان گفت که مصرف پروتیین موجود در گوشت قرمز روش مفید و موثری برای کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی است یا نه. این مطالعه هفته جاری در مجله Neurology منتشر شده است.

نتایج یک تحقیق نشان می دهد که پیاده روی موجب بهبود علائم بیماری پارکینسون می شود. محققان دانشگاه «آیوا» در آمریکا متوجه شدند، افراد مبتلا به پارکینسون خفیف که مرتب پیاده روی می کنند، عملکرد حرکتی بدن، حالت روحی، خستگی و برخی ابعاد توانایی فکری آنها بهبود می یابد. دکتر «ارگون یوسی» از دانشگاه آیوا گفت: نتایج این تحقیق نشان می دهد که پیاده روی یک روش سالم و راحتی برای بهبود علائم بیماری پارکینسون و کیفیت زندگی ارائه می دهد.
نتایج این تحقیق که در مجله «نورولوژی»(Neurology) منتشر شده، نشان داد که پیاده روی عملکرد حرکتی بدن و حالت روحی را 15 درصد، توجه را 14 درصد و خستگی را 11 درصد بهبود می بخشد. پارکینسون بعد از بیماری آلزایمر، معمول ترین بیماری مخرب اعصاب به حساب می آید که فرد مبتلا به آن به تدریج توانایی جسمانی خود را از دست داده و در صورت عدم مراقبت و انتخاب راهکار مناسب، هر لحظه بر شدت آن افزوده می شود. بیماری پارکینسون اکنون درمان قطعی ندارد اما فعالیت های روزانه و تمرینات ورزشی از عواملی هستند که می توانند مشکلات ناشی از وجود این بیماری را تا حد امکان کاهش داده و قوای جسمانی فرد مبتلا را بطور نسبی متعادل سازد.

دانشمندان دریافته‌اند که مغز انسان در طول 20 هزار سال گذشته کوچکتر شده و ما احتمالا در اثر اهلی شدن، حجمی از نورون‌های مغزمان به اندازه یک توپ تنیس را از دست داده‌ایم. بر اساس سوابق فسیلی، در پایان آخرین عصر یخی در 20 هزار سال قبل، مغز یک مرد متوسط 1500 سانتیمتر مکعب بوده است. اکنون این حجم 1350 سانتیمتر مکعب است، به این معنی که تقریبا به اندازه یک توپ تنیس از حجم نورونهای مغز از بین رفته است. 
روانشناسان دانشگاه بریستول به مقایسه کاهش اندازه مغز انسان با اختلافات بین مغز حیوانات وحشی و همتایان بومی آنها پرداختند. کاهش 10 درصدی اندازه مغز ممکن است با تغییر شیوه زندگی انسانها از شکارچی-جمع‌آوری کننده به جوامع کشاورزی مرتبط بوده که در آن، مهارتهای اجتماعی احتمالا به لحاظ تناسب اندام تکاملی اغلب از پرخاشگری پیشی گرفته است. به گفته دانشمندان اگر پرخاشگری در اینجا انتخاب می‌شد، ممکن بود به کاهش تستوسترون و دیگر هورمونهای تنظیم‌کننده رشد منجر شود. فرآیند مشابهی در پرورش حیوانات وحشی به شکل حیوانات اهلی صورت می‌گیرد. به گفته محققان، همه حیواناتی که اهلی شده‌اند، مغز آنها کوچکتر شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا، انديکاسيون‌هاي تجويز قرص رازاگيلين (Rasagiline) با نام تجاري آزيلکت (Azilect) را وسعت داده. انديکاسيون قبلي آزيلکت، مونوتراپي يا درمان ترکيبي آن با لوودوپا بود. انديکاسيون جديد آن، درمان ترکيبي با آگونيست‌هاي دوپامين است. تاييد انديکاسيون جديد به اين معناست که آزيلکت مي‌تواند به تنهايي يا در ترکيب با ساير داروهاي مورد استفاده در درمان پارکينسون، تجويز شود. تاييديه جديد، تاکيدي بر به‌دست آمدن شواهد بيشتر به نفع تجويز آزيلکت در درمان تمام مراحل بيماري پارکينسون است. آزيلکت توسط شرکت تووآ ـ که در زمينه داروهاي مورد استفاده در درمان بيماري‌هاي نورودژنراتيو فعاليت دارد- وارد بازار شده است. به گفته پروفسور رابرت هوسر، استاد نورولوژي، فارماکولوژي مولکولي و فيزيولوژي در دانشگاه فلوريداي جنوبي، مطالعات نشان داده‌اند آزيلکت در مونوتراپي مراحل اوليه بيماري پارکينسون اثربخش و بي‌خطر است. همچنين، تجويز آن در کنار لوودوپا در پارکينسون با شدت متوسط و شديد به نفع بيماران است. مطالعه اخير با نام آندانته (ANDANTE) نشان داده آزيلکت مي‌تواند به عنوان درمان همراه با آگونيست‌هاي دوپامين به مبتلايان به پارکينسون کمک کند. زماني که نياز به افزودن دارويي به رژيم درماني اين گروه از بيماران اجتناب‌ناپذير است يا چاره‌اي به‌جز بالا بردن دوز مونوتراپي نيست، آزيلکت در بهبود علايم پارکينسون سودمند خواهد بود. تمام مبتلايان به پارکينسون که درمان با آزيلکت براي آنها شروع مي‌شود، بايد از نظر تغييرات فشارخون، حرکات کنترل‌نشده (ديسکينزي)، توهمات،گيجي، منگي و ملانوما تحت بررسي قرار گيرند. افزايش دماي بدن ممکن است در اثر قطع ناگهاني آزيلکت مشاهده شود. شايع‌ترين عوارض ناخواسته مصرف مونوتراپي آزيلکت عبارتند از سندروم فلو، درد مفاصل، افسردگي، سوءهاضمه و در ترکيب درماني آزيلکت با يک آگونيست دوپامين عبارتند از ورم پاها، درد مفاصل، سرفه، ناتواني در به‌خواب رفتن. در مواردي که آزيلکت همراه با لوودوپا تجويز مي‌شود، عوارضي مانند ديس‌کينزي، کاهش وزن، افت فشارخون وضعيتي، استفراغ، آنورکسي، درد مفاصل، درد شکمي، تهوع، يبوست، خشکي دهان، راش پوستي، کابوس‌هاي شبانه و ورم تاندون‌ها ممکن است مشاهده شوند.

پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه بث نشان داد نواحی بزرگ‌تر مغز شاید به گونه‌ای تکامل یافته‌اند که درک بیشتر و دقیق‌تری داشته باشند. افزایش اندازه نواحی مغز مانند غشای بصری بخش اساسی تکامل به شمار می‌آید. به عنوان بخشی از این مطالعه، محققان دریافتند افزایش اندازه بخش بصری مغز در گونه‌های پستاندار مختلف شامل انسان‌ها، بوزینه‌ها و میمون‌ها با پردازش بصری افزایش‌یافته مرتبط است. افزون بر این، اندازه نواحی متخصص در درون مغز با تغییرات خاص در رفتار مانند کاهش آسیب‌پذیری در مقابل توهمات بصری و افزایش دقت بصری یا دیدن جزئیات ریز مرتبط است. 
«دکتر الکساندر دو سوسا»، رهبر این مطالعه، گفت: پستانداران با غشای بصری بزرگ‌تر دارای تفکیک‌پذیری بصری و دقت بینایی بهتری هستند و قدرت توهم بصری آن‌ها کاهش می‌یابد. در واقع هر چه این ناحیه از مغز بزرگ‌تر باشد، قابلیت پردازش بصری آن بالاتر می‌رود. وی ادامه داد: اندازه نواحی مغز نه تنها وجود عصب‌های بیشتر (سلول‌های مغزی) را در آن ناحیه، بلکه احتمال اتصال بین عصب‌ها را نشان می‌دهد. این اتصالات امکان انجام محاسبات پیچیده را فراهم کرده و انجام این محاسبات نیز امکان درک بصری دقیق‌تر را فراهم می‌کند.