پزشکی بالینی

محققان صندلی پزشکی دیجیتالی طراحی کرده‌اند که با بررسی علائم حیاتی و وضعیت سلامت فرد، نیاز به مراجعه متعدد به مطب پزشک را بر طرف می‌کند. صندلی پزشکی دیجیتال Emperore1510 شرکت شارپ قادر به بررسی همزمان فشار خون، دمای بدن، ضربان قلب و علائم حیاتی فرد است. این صندلی مجهز به حسگرهای مختلفی است که گزارشی از وضعیت سلامت فرد را در حافظه ابری خود ذخیره می‌کند و در صورت لزوم توسط پزشک معالج قابل دسترسی خواهد بود.
با کمک تجهیزات مختلف تعبیه شده بر روی این صندلی پزشکی هوشمند، نیاز به استفاده از دستگاه‌های مختلف برای بررسی علائم حیاتی بر طرف می‌شود. سه صفحه نمایش در قسمت بالای صندلی نصب شده است که وضعیت بررسی علائم حیاتی در حال اسکن را به فرد نشان می‌دهد. دستگاه اندازه‌گیری فشار خون بر روی دسته سمت راست صندلی قرار داده شده و در بخش چپ صندلی نیز محلی برای قرار گرفتن انگشت برای اندازه‌گیری ضربان قلب و دمای بدن در نظر گرفته شده است.
با کمک صندلی پزشکی Emperore1510 امکان اسکن و ضبط وضعیت سلامت افراد در کوتاهترین زمان، شناسایی نشانه‌های اولیه بیماری، تسریع تداخل پزشک در روند درمانی و در نتیجه کاهش طول درمان فراهم می‌شود. این فناوری در نمایشگاه CEATEC2013 به نمایش گذاشته شده و با قیمت نسبتا بالای پنج هزار و 950 دلار به بازار عرضه می‌شود.

پژوهشها بر روی بیماران سرطانی نشان می‌دهد: 70 درصد بیماران پس از درمان، احساس متفاوتی نسبت به طعم و مزه غذاها دارند. محققان موسسه پلی‌تکنیک فرانسه عادات غذایی 160 بیمار سرطانی را مورد بررسی قرار دادند. بر اساس یافته‌های این تحقیق عوارض ناشی از بیماری و فرایند درمان، باعث ایجاد برخی حساسیتها نسبت به مواد غذایی می‌شود. برای مثال در اثر سوزش یا خشکی دهان و خستگی، 67 درصد بیماران گرایش به خوردن غذاهای میکس شده دارند که خوردن آن راحت‌تر است.
به همین دلیل بیماران سرطانی تمایل به خوردن فراورده‌های لبنی، انواع آش، مواد نشاسته‌ای و ماهی دارند و در مقابل از خوردن نمک، گوشت قرمز، سیب‌زمینی سرخ‌شده و سوسیس و کالباس امتناع می‌کنند. این تحقیق نشان می‌دهد: یکی دیگر از دلایل تغییر ذائقه بیماران سرطانی مزه نامطبوع دهان است. 43 درصد این بیماران از احساس طعم فلز در دهانشان شکایت داشتند. بویژه با خوردن فرآورده‌های گوشتی این احساس تشدید می‌شود.
به گفته محققان، مصرف پنیر همراه گوشت، باعث از بین بردن این طعم نامطبوع می‌شود. همچنین خوردن شکلات و قهوه نیز توصیه نمی‌شود. پزشکان به بیمارانی که از بی‌مزه بودن غذاها ابراز نارضایتی دارند، توصیه می‌کنند از انواع طعم‌دهنده‌ها مانند شکر، ادویه‌جات، سرکه و آب مرکبات استفاده کنند. همچنین برای بیمارانی که حالت تهوع دارند، توصیه می‌شود از خوردن غذاهای پرچرب که بوی تندی دارند اجتناب ورزند.

مردانی که بیش از اندازه می‌نشینند، در معرض خطر پولیپ روده قرار دارند؛ حتی اگر این افراد در طول نشستن وقفه ایجاد کنند و فعالیت‌های تفریحی مانند پیاده روی و دویدن نرم داشته باشند و یا گلف بازی کنند. محققان امریکایی میزان فعالیت 1700 مرد و زن را مورد بررسی قرار دادند. آنان دریافتند سبک زندگی مردان آرام‌تر آنان را در معرض خطر بیشتر پولیپ‌های پیش سرطانی قرار می‌دهد. مردانی که 11 ساعت یا بیشتر در طول روز نشسته بسر می‌برند، مانند زمان نوشتن و یا خواندن، 45 درصد بیشتر از افرادی که 7 ساعت و یا کمتر می‌نشینند در معرض خطر هستند.
محققان بر اساس یافته‌های تحقیقی انجام شده اعلام کردند: این مورد نشان می‌دهد که عدم فعالیت، عامل خطر پولیپ‌های غیرسرطانی و تومورهای خوش خیم روده بزرگ است که می‌تواند منجر به سرطان کولورکتال شود. بر اساس این گزارش، عود کردن پولیپ در مردان شایع‌تر از زنان است؛ بخصوص افرادی که فعالیت کمتری دارند. این تحقیق توسط موسسه ملی بهداشت و موسسه ملی سرطان ایالات متحده انجام شده و در کنفرانس پیشگیری از سرطان ارائه شده است. کریستین ساردو مولمنتی، سرپرست این تحقیق و متخصص اپیدمیولوژی از دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه کلمبیا اظهار کرد: بی تحرکی از عوامل خطر سلامتی است. حتی در میان افرادی که فعالیت جسمانی روزانه دارند، زمان نشستن طولانی مدت مرتبط با مرگ زودرس و ناخوشی است. اگر چه این تحقیق ارتباط بین بی‌تحرکی و افزایش خطر پولیپ روده را بیان می‌کند، اما رابطه علت و معلولی را ثابت نمی‌کند. هیچ ارتباط حفاظتی بین فعالیت بیشتر و خطر کاهش سرطان روده بزرگ وجود ندارد.

بر اساس یافته‌های پژوهشی جدید احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی و یائسگی زودرس در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید یا روماتیسم مفصلی بیشتر است. اریک متسون، یکی از نویسندگان این تحقیق و پزشک کلینیک مایو در روچستر آمریکا اظهار کرد: فشار بسیاری که در سال اول ابتلا به روماتیسم مفصلی بر مفاصل وارد می‌شود، باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی می‌شود و به نظر می‌رسد اگر این فشار کاهش یابد، از میزان خطر ابتلا به بیماری قلبی نیز کاسته می‌شود.
این تیم تحقیقاتی در تحقیق دیگری به بررسی ابتلا به ویروس شایعی به نام سیتومگالوویروس در افراد مبتلا به روماتیسم مفصلی پرداختند. بسیاری از افراد از ابتلا به این ویروس آگاهی ندارند. محققان دریافتند بین کاهش پاسخ سیستم ایمنی بدن مبتلایان به روماتیسم مفصلی و افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی ارتباط وجود دارد. به گفته متسون، نتایج تحقیق دیگری حاکی از آن است که ابتلا به روماتیسم مفصلی احتمال یائسگی زودرس قبل از 45 سال و خطر ابتلا به بیماری قلبی را در زنان افزایش می‌دهد. زنان، حدود دوسوم افراد مبتلا به روماتیسم مفصلی را تشکیل می‌دهند.
بر اساس این گزارش، آرتریت روماتوئید‏ یا روماتیسم مفصلی یک بیماری سیستمیک و مزمن است و اکثرا مفاصل را درگیر می‌کند و باعث تخریب غضروف و ایجاد ضایعات استخوانی می‌شود. مفاصل درگیر در این بیماری مفاصل متاکارپوفالنژیال، متاتارسوفالنژیال، مچ دست و مفاصل بین بندانگشتی اول هستند. بیماری در برخی بیماران از شدت کمی برخوردار بوده و با حداقل ضایعات مفصلی در مدتی کوتاه همراه است، در برخی دیگر ضایعات پیشرونده و مزمن، به صورت پلی آرتریت است و باعث اختلال عملکرد مفاصل می‌شود.

محققان آزمایش بالینی داروی آنتی‌بادی جدیدی را آغاز کرده‌اند که قادر به هدف قرار دادن اختصاصی سلول‌های سرطانی است. محققان دانشکده علوم بیوپزشکی دانشگاه موناش به سرپرستی پروفسور «مارتین لکمان» موفق به شناسایی نشانگری بر روی سلول‌های بنیادی لوکمی شده اند که داروی جدید ضد سرطان به این نشانگر متصل می‌شود.
نشانگر تومور AphA3 و داروی آنتی‌بادی KB004 نام دارند؛ این نشانگر تومور در طیف گسترده‌یی از لوسمی، سلول‌های لنفوم، همچنین تومورهای جامد سرطان مغز، ریه، روده و پروستات دیده می‌شود. نشانگر AphA3 مختص سلول‌های سرطان بوده و سلول‌های سالم بدن را هدف قرار نمی‌دهد که در نتیجه عوارض جانبی را به حداقل می‌رساند.
یکی از انواع بیماری سرطان که آزمایش بالینی این داروی جدید بر روی آن آغاز شده است، لوسمی میلوئیدی حاد (AML) بعنوان یکی از کشنده ترین و درمان ناپذیرترین نوع بیماری لوسمی است. آزمایش بالینی داروی ضد سرطان KB004 بر روی 30 بیمار مبتلا به سرطان در بیمارستان آلفرد در استرالیا و چند بیمارستان در آمریکا در حال انجام است. فاز نخست آزمایش بالینی این دارو با نتایج مثبت همراه بوده و محققان قصد دارند فاز دو را تا پایان سال جاری میلادی آغاز کنند.

به نظر مي‌رسد زمان به واقعيت پيوستن داستان‌هاي علمي ـ تخيلي فرارسيده و ديگر نبايد در داستان‌ها به دنبال درمان همه دردها باشيم، زيرا محققان دارويي را کشف کرده‌اند که مي‌تواند به تنهايي همه انواع تومورهاي انساني را کوچک کرده يا حتي آنها را درمان کند. اما واقعا اين دارو چگونه عمل مي‌کند و چه‌موقع در دسترس بيماران قرار مي‌گيرد؟ مقاله‌اي که در اين رابطه در نشريه Proceedings of the National Academy of Science به چاپ رسيده، توضيح مي‌دهد که درمان جديد مبتني بر نوعي آنتي‌بادي است که سيگنال «من را نخور» را مسدود مي‌کند. اين سيگنال به طور طبيعي روي سلول‌هاي سرطاني ظاهر مي‌شوند و به آنها کمک مي‌کند تا از دسترسي و نابود شدن بوسيله سيستم ايمني در امان بمانند. تا به امروز نشان داده شده که اين دارو توانسته سلول‌هاي سرطاني را در مورد تومورهاي پستان، تخمدان، کولون، مثانه، مغز، کبد و پروستات که در بدن موش کارگذاري شده‌اند، از بين برده يا کوچک کند. در واقع اين روش درماني پروتئين‌هاي CD47 را هدف قرار مي‌دهد. مارکري که به سيستم ايمني پيام مي‌فرستد تا سلول‌هاي سالم خون را از بين نبرد. بنابراين با مسدود کردن اين پروتئين از نظر استراتژيکي، کشتن همه انواع تومورهاي سرطاني با استفاده از تنها و تنها يک نوع آنتي‌بادي امکان‌پذير خواهد بود. در طول چند سال گذشته، اين روش براي درمان ليمفوما و لوکمي استفاده شده که موفقيت‌آميز هم بوده است، اما آخرين پژوهش انجام شده در اين رابطه پيشنهاد مي‌کند که براي درمان همه انواع سرطان نيز مورد استفاده قرار گيرد. محقق ارشد اين مطالعه در گفت و گويي اظهار مي‌دارد: «آنچه ما در اين پژوهش نشان داده‌ايم اين است که CD47 تنها براي درمان ليمفوما و لوکمي مهم نيست، بلکه براي هر تومور اوليه انساني تنها که مورد آزمايش قرار گرفته مهم است و به درمان آنها کمک مي‌کند. ما نشان داديم که حتي پس از استقرار کامل تومور هم آنتي‌بادي مي‌تواند تومورها را درمان کند يا رشد آنها را آهسته کرده و از متاستاز آنها پيشگيري نمايد.» در اين مطالعه محققان دريافتند که حتي اگر در اين ميان سلول‌هاي سالم و طبيعي نيز با مسدود شدن CD47 تحت حمله قرار گيرند، اين موضوع کوتاه‌مدت و موقتي بوده و در مقايسه با اثرات تومور بر سلول‌هاي طبيعي قابل اغماض هستند. متاسفانه زمان زيادي مورد نياز است تا اين نوع دارو در بالين مورد استفاده قرار گيرد و در دسترس بيماران قرار گيرد، با اين حال به تازگي محققان 20 ميليون دلار گرانت دريافت کرده‌اند تا اين يافته‌ها از مطالعات موشي به انسان منتقل کنند و در ضمن ايمني آن نيز مورد تاييد باشد. بنابراين مي‌توان انتظار داشت که به زودي و با تلاش محققان اين دارو نيز وارد بالين شده و بيماران زيادي از منافع آن بهره‌مند شوند.

دانشمندان دانشگاه ویسکانسین منسون موفق به ساخت یک مدل سه‌بعدی از عامل بیماری‌زایی شده‌اند که نشان می‌دهد چرا درمانی برای سرماخوردگی وجود ندارد. این محققان یک مدل توپوگرافی دقیق از کپسید یا پوسته پروتئین یک ویروس سرماخوردگی را ارائه کرده‌اند که تا سال 2006 برای علم ناشناخته باقی مانده بود.
دانشمندان بر این باورند که حلقه گمشده ویروس سرماخوردگی «راینو ویروس C» مسئول نیمی از سرماخوردگی های زمان کودکی بوده و یک عامل پیچیده جدی برای بیماریهای تنفسی مانند آسم است. خانوداه‌های A و B ویروس سرماخوردگی از جمله ساختارهای سه بعدی آنها از مدتها پیش برای علم شناخته شده بود چرا که به آسانی در آزمایشگاه قابل رشد و بررسی هستند. این در حالی است که راینوویروس C برخلاف آنها در برابر کشت مقاومت کرده و تا سال 2006 که تراشه‌های ژنتیکی و شیوه‌های تعیین توالی پیشرفته ژنتیکی ویروس نشان نداده بود که این نمونه از مدتها قبل در کنار انواع شناخته‌تر شده گونه‌های A و B در بدن وجود داشته، به طور کامل از دسترس دانشمندان دور مانده بود.
مدل جدید ویروس سرماخوردگی به طور رایانه‌یی شبیه‌سازی شده و به طراحی بیوانفورماتیک پیشرفته و توالی ژنتیکی 500 ژنوم راینو ویروس C پرداخت که مختصات سه بعدی کپسید ویروس را ارائه می‌کرد. با دستیابی به این ساختار، طراحی داروهایی برای خنثی کردن موثر سرماخوردگی در آینده نزدیک ممکن خواهد بود. داروهایی که به خوبی در برابر گونه‌های A و B ویروس سرماخوردگی عمل می‌کنند، ساخته شده و در کارآزمایی‌های بالینی ارتقا یافته‌اند.
از آنجایی که هر سه گونه ویروس سرماخوردگی به سرماخوردگی عادی کمک می‌کنند، نامزدهای دارویی برای آنها شکست خورده‌اند چرا که ویژگیهای سطحی که به راینو ویروس C کمک کرده تا در سلولهای میزبان وارد شده و به سیستم ایمنی بدن حمله کنند، ‌ناشناخته بوده و با راینو ویروس‌های A و B متفاوت هستند. اکنون به گفته دانشمندان، بر اساس این ساختار جدید باید داروهای جدید و مختص این راینوویروس ساخته شود. این پژوهش در مجله Virology منتشر شده است.

تحقیقات محققان ایتالیایی نشان می‌دهد مصرف قهوه 40 تا 50 درصد خطر ابتلا به سرطان کبد را کاهش می‌دهد. از سال 2007 محققان در تلاشند تا دریابند آیا قهوه از بروز سرطان کبد پیشگیری می‌کند؟ نتایج تحقیقات چندگانه و متعدد در این زمینه نشان می‌دهد که قهوه برای پیشگیری از این نوع سرطان مفید است. با وجود پژوهش‌های متعدد در گذشته، محققان ایتالیایی برای به روز رسانی تحقیقات در این زمینه اقدام کردند. به همین منظور محققان دانشگاه میلان نتایج 16 پژوهش برتر از سال 1996 تا سپتامبر 2012 را که بر روی بیش از سه هزار بیمار انجام شده بود، مورد بررسی قرار دادند. سرطان کبد ششمین سرطان رایج در دنیاست که عفونت‌های خونی ناشی از ویروس هپاتیت B و C اصلی‌ترین عامل ابتلا به این بیماری است. از دیگر عوامل موثر در بروز سرطان کبد می‌توان به مصرف الکل، سیگار کشیدن، چاقی و دیابت اشاره کرد. به گفته محققان ایتالیایی مصرف روزانه سه فنجان قهوه تا 50 درصد خطر ابتلا به سرطان کبد را کاهش می‌دهد و برای حفظ سلامتی مفید است.

يک شرکت داروسازي فعال در زمينه توسعه و توليد داروهاي ضددرد اعلام کرد درخواست ثبت داروي جديد با نام زالويزو(Zalviso) که ميکروتبلت زيرزباني سوفنتانيل است را به FDA ارائه کرده است. زالويزو، يک سيستم غيرتهاجمي ضددرد است که با هدف کنترل درد، 15 ميکروگرم سوفنتانيل را در فواصل 20 دقيقه‌اي آزاد مي‌کند. انديکاسيون مصرف آن، مديريت درد حاد متوسط تا شديد در بزرگسالان بستري در بيمارستان است. درخواست ثبت اين دارو براساس اطلاعات به‌دست‌آمده از دو مطالعه فاز 2 با استفاده از دارونما، روي بيماراني که تحت جراحي شکمي بزرگ قرار گرفته بودند، تنظيم شد. در يک مطالعه فاز 3 ديگر هم زالويزو با مورفين مقايسه شد و نتايج به‌دست آمده مطلوب بودند. عوارض گزارش‌شده در اين مطالعات همگي خفيف تا متوسط بودند. در 4 ساعت اوليه شروع درمان، زالويزو در مقايسه با سيستم کنترل‌شده آزادسازي مورفين درد را سريع‌تر کاهش داد. مديريت درد حاد با شدت متوسط تا شديد در بيماران بستري، يکي از مشکلات جدي بخش درمان است. لازم به ذکر است 75درصد بيماران پس از جراحي تسکين درد خود را ناکافي مي‌دانند.

خواب نیمروزی کوتاه به افزایش انرژی و هوشیاری در طول روز کمک می‌کند، اما افرادی که خواب نیمروزی طولانی مدت دارند در معرض خطر ابتلا به دیابت قرار دارند. این تحقیق توسط متخصصان خواب مرکز پزشکی دانشگاه لیدن در هلند انجام شده است. در این تحقیق 27 هزار زن و مرد چینی که بیش از یک ساعت خواب نیمروزی داشتند و احتمال اختلالات متابولیسم در این افراد وجود داشت، شرکت کردند.
در این تحقیق مشخص شد خواب نیمروزی تاثیرات متفاوتی در بدن دارد و این تاثیرات بستگی به میزان خواب دارد. نتایج نشان داد خواب نیمروزی طولانی موجب افزایش قند خون و دیابت در حالی که خواب کوتاه، 30 دقیقه و کمتر، موجب کاهش فشارخون می‌شود. «الن لاکسن» محقق این تحقیق اظهار کرد: خواب نیمروزی ممکن است برای برخی افراد مفید باشد، اما نباید چرت زدن طولانی شود. نتایج تحقیقات پیشین نشان داد: خواب کوتاه بعدازظهر موجب افزایش عملکرد شناختی اما خواب طولانی مدت در طول روز موجب بی‌خوابی مزمن شبانه و دیگر مشکلات می‌شود.
شرکت کنندگان این تحقیق افراد بازنشسته بودند که اغلب آنان خواب نیمروزی منظمی داشتند. محققان این افراد را بر اساس میزان خواب به چهار گروه از صفر تا بیش از 60 دقیقه تقسیم کردند. نتایج نشان داد: افرادی که خواب بیش از یک ساعت گزارش دادند، در مقایسه با افرادی که خواب نیمروزی نداشتند در معرض بیشتر خطر پیش دیابت و دیابت قرار داشتند. «لاکسن» تصریح کرد: محققان در گذشته اعلام کردند دیابت ممکن است به دلیل بی‌خوابی شبانه و کم خوابیدن ایجاد شود. اما نتایج تحقیق کنونی نشان می‌دهد خواب نیمروزی طولانی مدت موجب کم خوابی شبانه و افزایش خطر ابتلا به دیابت و اختلال در چرخه 24 ساعته درونی بدن می‌شود و بر آزاد سازی انسولین تاثیر دارد. نتایج این تحقیق در نشریه پزشکی خواب منتشر شده است.

محققان دانشگاه مینه‌سوتا با استفاده از نانوذرات به عنوان حامل، عوارض ماده شیمیایی TNF-a را که می‌تواند رگ‌های خونی اطراف تومور را از بین ببرد، به حداقل رسانده‌اند. در سال‌های اخیر محققان موفق شدند روشی برای از بین بردن رگ‌های پیرامون تومورها پیدا کنند با این کار می‌توان تومورها را از بین برد. برای این کار از مواد شیمیایی مختلف استفاده می‌شود. یکی از این ترکیبات کاچکسین یا TNF-a است که نتایج بسیار خوبی داده است، مشکل این ماده سمی بودن آن است که می‌تواند عوارض جانبی داشته باشد. برای کاهش سمیت این ماده می‌توان از نانوذرات طلا استفاده کرد. این نانوذرات می‌توانند به عنوان حامل این ماده دارو را در محل مورد نظر رهاسازی کنند. این فرآیند فاز اول تست بالینی را پشت سر گذاشته است.
اخیرا یک تیم تحقیقاتی به رهبری «جان بیسچوف» از دانشگاه مینه‌سوتا نشان داده که نانوذرات طلای حامل TNF-a می‌تواند اثر گرما درمانی یا سرما درمانی را افزایش دهد. این گروه نشان دادند که با استفاده از روش رزونانس مغناطیسی استاندارد (MRI) می‌توان از بین رفتن تومور را مشاهده کرد. «بیسچوف» نتایج یافته‌های خود را در نشریه Molecular Pharmaceutics به چاپ رسانده است.
نتایج تست‌ها روی موش نشان داده که تزریق نانوذرات حامل TNF-a می‌تواند در مدت 90 دقیقه جریان خون را در تومور سرطان پروستات از بین ببرد. اثر این دارو می‌تواند تا شش ساعت به طول بینجامد. «بیسچوف» و همکارانش با روشی موسوم به MRI کنتراست تقویت شده نشان دادند که رگ‌های خونی اطراف تومور شروع به تغییر می‌کند. نتایج تست روی انسان نشان داد که بعد از پنج دقیقه اسکن MRI می‌توان تغییر ر‌گ‌های خونی را در محل تومور مشاهده کرد.
بعد از این که رگ‌های خونی توسط نانوذرات حاوی TNF-a تغییر شکل دادند، این محققان با استفاده از گرما و سرما درمانی اقدام به از بین بردن این تومورها کردند. نتایج نشان داد که هیچ یک از حیواناتی که مورد آزمایش قرار گرفتند نمردند، همچنین محققان دریافتند که اگر TNF-a را بدون نانوذرات طلا به موش‌ها تزریق کنند بعد از گرما درمانی موش‌ها خواهند مرد. یکی از عوارض استفاده از TNF-a این است که محل تشکیل تومور متورم می‌شود، اما با این روش جدید این مشکل بوجود نخواهد آمد.

محققان مؤسسه تحقیقات کاربردی پلیمر فرانهوفر آلمان شیوه جدیدی ابداع کرده‌اند که به نمایش مواد حاوی نانوذرات با قابلیت کشتن انتخابی سلول‌های تومور می‌پردازد. محققان از آبگریزها یا وزیکولهای چربی نامحلول در آب به عنوان حامل‌های دارویی کوچک 200 تا 250 نانومتری استفاده کردند. این حامل‌ها از لحاظ زیستی در بدن پس از استقرار قابل تخریب و تجزیه هستند. از پلیمرها برای تثبیت نانوپوشش استفاده می‌شود که از مولکولهای بسیار خاص و به رسمیت شناخته شده توسط سلولهای تومور برخوردارند. این پوشش نانوذرات که متخصصان آن را ویزکول می‌نامند، از ساختاری شبیه سلول برخوردارند.
دانشمندان این حامل‌ها را با دوکسوروبیسین که یکی از عوامل ضد سرطانی مورد استفاده در شیمی‌درمانی است، پر کردند. سدیم تترادسیل سولفات نیز که نوعی سورفاکتانت است، به جذب بهتر این عامل فعال کمک می‌کند. محققان اکنون توانسته‌اند کارایی رویکرد خود را در آزمایشات آزمایشگاهی اثبات کنند. این دانشمندان از گونه سرطان گردن رحم و سرطان روده بزرگ برای چهار آزمایش درون آزمایشگاه استفاده کرده و دریافتند که هر کدام واکنش کاملا متفاوتی به دوکسوروبیسین نشان می‌دادند. برای مثال سلولهای سرطان روده بزرگ به این مواد حساس بودند در حالیکه سلولهای سرطان گردن رحم چنین حساسیتی نداشتند.

محققان دانشگاه بین‌المللی سنگاپور طی پژوهشی دریافتند فعال کردن خانواده‌ای از پروتئین خاص کوچک موسوم به "Rho" می‌تواند سرطان کبد را سرکوب کند. این برای نخستین بار است که محققان توانسته‌اند شواهدی را مبنی بر تاثیر سیگنال دهی مخابراتی بین سوئیچ‌های پروتئین متفاوت بر توسعه بافت سرطانی نشان دهند.
پروتئین‌های "Ras" و "Rao" جزو سوئیچ‌های مولکولی (مولکول‌هایی که توانایی فعال و غیر فعال یا به اصطلاح روشن و خاموش شدن را دارند) مهمی هستند که پویایی، رشد و توسعه بافت سلولی را طی مسیرهای سیگنال دهی مجزا کنترل می‌کنند. گرچه تحقیقات بسیاری در رابطه با عملکردهای فردی این سوئیچ‌ها انجام گرفته است، اما مکانیزم سیگنال دهی تداخلی این دو پروتئین در محیط زنده و به ویژه در تشکیل تومورهای کبد ناشناخته مانده است.
به منظور تشخیص پیامدهای این سیگنال‌دهی‌های تداخلی، تیم تحقیقاتی حالات مختلفی را برای درک اتفاقات این چرخه با پروتئین‌های خاص کبدی متفاوت و ژن‌هایی که قابلیت ایجاد سرطان را دارند، در ماهی "zebra" یا همان ماهی گور خری ایجاد کردند. ماهی "zebra" به علت توانایی‌اش در بروز تغییرات ژنتیکی و وقوع کم تومورهای خود انگیز، گزینه مناسب و محبوبی برای مطالعه سرطان‌های انسانی است.
محققان با استفاده از تصویربرداری زیستی کمّی و نشانگرهای مولکولی دریافتند زمانی که به ماهی گور خری حالت فعال "Kras" (نوعی "Ras") تزریق شد، کبد منبسط شده و سرطان کبدی مانند سرطان کبد انسانی شکل گرفت. متعاقب همین امر، کارسینوم هپاتوسلولار، شکل عمده‌ای از سرطان کبد شکل گرفت اما زمانی که در سلول‌های مشابه، "Rho" را فعال کردند، این حالت‌های غیر عادی کاهش یافت. این تیم تحقیقاتی متوجه شدند هنگام غیر فعال بودن "Rho" و فعال بودن "Kras"، سرطان کبد به واسطه "kras" رشد پیدا کرده و تشکیل تومور افزایش می‌یابد. نتایج به دست آمده، شواهدی را مبنی بر اهمیت سیگنال دهی تداخلی پروتئین‌های "kras" و "Rho" را در رشد افراطی کبد، تغییر شکل بافت آن و نهایتا مرگ و میر سرطانی نشان می‌دهد. این پژوهش در مجله "Oncogene" منتشرشده است.

برگزار کننده: انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران
زمان برگزاری: ۹ الی ۱۲ اردیبهشت ۱۳۹۳
ارسال خلاصه مقالات: ۳۰ دی ۱۳۹۲
محل برگزاری: تهران، مرکز همایش های بین المللی برج میلاد

سایت همایش

این کارگاه در تاریخ ۲۳ الی ۲۴ دی ۱۳۹۲ توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران برگزار خواهد شد. مباحث این کارگاه شامل مروری بر سیستم های تصمیم یار در دیابت، بررسی تست های تشخیص آزمایشگاهی در بیماری دیابت می باشد.

اطلاعات بیشتر

افزایش وزن معمولا یکی از عوارض بیماری کم‌کاری تیروئید است، اما نتایج تحقیقات جدید نشان می‌دهد درمان این بیماری کمکی به کاهش وزن نمی‌کند. یافته‌های پژوهشی جدید حاکی از آن است که درمان کم‌کاری تیروئید با استفاده از لووتیروکسین باعث کاهش وزن چشمگیری در افراد مبتلا به این بیماری نمی‌شود. لووتیروکسین دارویی است که از طریق بازگرداندن میزان طبیعی هورمون‌ تیروئید در درمان کم‌کاری تیروئید به کار می‌رود. محققان برای انجام این تحقیق در طول هشت سال اطلاعات مربوط به بیمارانی را که کم‌کاری تیروئید در آنان تشخیص داده شده بود، بررسی کردند.
بر اساس نتایج این تحقیق، کاهش وزن در حدود 52 درصد این بیماران، پس از 24 ماه از آغاز درمان با لووتیروکسین شروع شد. اهمیت نتایج این تحقیق از این جهت است که تنها حدود نیمی از بیماران مبتلا به کم‌کاری تیروئید پس از درمان موفقیت‌آمیز با لووتیروکسین اضافه وزن خود را از دست می‌دهند. یافته‌های این تحقیق در هشتاد و سومین نشست سالانه انجمن تیروئید آمریکا ارائه می‌شود.

محققان در لندن برای اولین بار موفق به اجرای یک شیوه پیشگامانه پیوند مغز استخوان بر روی انسان شده‌اند. به گفته محققان، این روش می‌تواند به مشکل کمبود اهداکننده کمک کند؛ چراکه نیازمند تطابق کامل سلولی نیست. محمد احمد پنج ساله در میان سه کودکی است که برای اولین بار در جهان این درمان جدید را انجام می‌دهند. محمد به سندرم نقص ایمنی ترکیبی شدید مبتلا بوده و چند سال است که منتظر یک اهداکننده مناسب است.
این کودک در سن یکسالگی به بیمارستان خیابان اورموند کبیر در لندن منتقل شده بود. شرایط محمد که شامل سیستم ایمنی تضعیف شده است، وی را بیش از همه در معرض ابتلا به عفونت قرار داده و پیوند مغز استخوان تنها درمان شناخته‌شده برای این وضعیت است. این کودک که در لیست انتظار اهداکننده قرار داشت، به آنفولانزای خوکی مبتلا شده و به شدت بیمار شد. در آن زمان پزشکان به این نتیجه رسیدند که تنها شانس محمد دریافت یک پیوند مغز استخوان غیر مطابق از سوی پدرش به عنوان اهداکننده است. به جمیل، پدر محمد پیش از انجام این پیوند واکسن آنفولانزای خوکی تزریق شد تا سلولهای مغز استخوان وی آماده باشند با عفونت مبارزه کنند. محققان سپس این سلولهای ایمنی اهدایی موسوم به سلولهای T را در آزمایشگاه اصلاح کردند تا یک کلید ایمنی یا پیام خود تخریب کننده را ایجاد کنند که در زمان رد آنها توسط سیستم ایمنی بدن محمد فعال می‌شوند.
رد سیستم ایمنی یکی از چالشهای جدی پیوندهای مغز استخوان است بویژه زمانی که تطابق بافتی بین اهداکننده و گیرنده کامل نباشد. پیوندهای غیرمطابق در کودکان معمولا شامل تخلیه سلولهای T برای جلوگیری از رد آنها است اما این امر منجر به مشکلاتی از لحاظ عفونت ویروسی و بروز سرطان خون می‌شود. کلید ایمنی این امر را حل کرده و مقادیر زیادی از سلولهای T را تزریق کرده که در صورت بروز مشکل خود را از بین خواهند برد.
خوشبختانه عمل پیوند انجام شده در سال 2011 با موفقیت همراه بود و پزشکان محمد نیازمند استفاده از کلید ایمنی نشدند. اگرچه این کودک برای جلوگیری از عفونتهای آینده از داروهایی استفاده می‌کند اما سیستم ایمنی بدن وی در وضعیت بهتری قرار دارد. دو کودک دیگر که در این بیمارستان تحت این درمان قرار گرفته بودند نیز در وضعیت خوبی به سر می‌برند. گزارش کاملی از این فرآیند در مجله PLoS One منتشر شده است.

محققان مرکز پزشکی دانشگاه راش واقع در شیکاگو دریافتند عملکرد کبد در انسان های چاق منجر به زوال عقل و اختلال حافظه می شود. محققان دانشگاه راش در تحقیقی دریافتند که کبد انسان برای سوزاندن چربی موجود در شکم و سایر اندام ها از نوعی پروتئین موسوم به PPARalpha استفاده می کند؛ این در حالی است که بخش هیپوکمپوس مغز نیز برای پردازش حافظه و یادگیری از همین پروتئین بهره می برد. در بدن افرادی که دچار چاقی مفرط هستند، کبد پروتئین PPARalpha را ابتدا از اندام های مجاور و سپس از کل اندام های بدن جمع آوری می کند و برای سوزاندن چربی اضافه به کار می گیرد. بدین ترتیب هیپوکمپوس برای پردازش حافظه به میزان کافی این پروتئین را در اختیار نخواهد داشت و فرآیند یادگیری و یادآوری شخص با اختلال مواجه می شود.
محققان در جریان آزمایش هایی که روی موش ها انجام دادند، دریافتند که فقدان پروتئین PPARalpha در کبد هیچ مشکلی را برای موش ایجاد نمی کند اما فقدان آن در هیپوکمپوس موجب فراموشی و اختلال حافظه می شود. اما زمانی که این پروتئین را به هیپوکمپوس موش های بیمار تزریق کردند، کلیه اختلالات حافظه آن ها از بین رفت. پیش از این محققان دریافته بودند که میزان اختلال یادگیری و فراموشی در افراد چاق بیش از سایرین است. اما علت آن تا زمانی که محققان دانشگاه راش به رابطه پروتئین PPARalpha با پردازش حافظه و سوختن چربی در بدن پی ببرند، پوشیده بود. نتیجه این تحقیقات راه را برای درمان بیماری هایی مانند آلزایمر، فراموشی و سایر انواع اختلالات حافظه و یادگیری هموارتر می کند. گزارش کامل این تحقیقات در شماره اخیر نشریه CELL به چاپ رسیده است.

محققان دانشکده پزشکی هاروارد موفق به ساخت ایمپلنتی شده اند که با استفاده از نور، دیابت را درمان می کند. این ایمپلنت درمانی که به صورت یک ژل شفاف است، از تعداد زیادی سلول حساس به نور تشکیل شده است که از نظر ژنتیکی اصلاح شده اند. نور یک ابزار عالی برای ارتباط با سیستم های بیولوژیک است، ولی هنگام استفاده از آن یک مشکل اساسی وجود دارد؛ نور هنگام برخورد با بافت های بدن و عبور از آن پراکنده می شود که ایمپلنت ژله مانند این مشکل را حل کرده است و باعث تمرکز نور می شود.
محققان برای کنترل دیابت، ایمپلنت را به داخل بدن موش وارد و با استفاده از یک کابل اپتیکی، نور را به بدن موش هدایت کردند. نور باعث تحریک سلول های ژل می شود. زمانی که سلول های تحریک می شوند، ترکیباتی تولید می کنند که این ترکیبات باعث ترشح انسولین و تثبیت قند خون می شود. قدم بعدی برای توسعه این طرح، افزودن یک میکرو LED و یک گیرنده بی سیم به ایمپلنت ژله ای است. محققان بر این باروند که می توان از این روش برای درمان و نظارت انواع مسمومیت در بدن استفاده کرد. کاربردهای بالینی و بیولوژیکی بسیاری برای این ایمپلنت درنظر گرفته شده است. این روش در موش های آزمایشگاهی مبتلا به دیابت مورد استفاده قرار گرفته و نتیجه آن کاملا رضایتبخش است.

این کنفرانس در تاریخ ۳ بهمن ۱۳۹۲ توسط مركز تحقيقات بيماريهاي گوارش و كبد دانشگاه علوم پزشكي بقيه الله در هتل اسپیناس تهران برگزار خواهد شد. مباحث این کنفرانس شامل هپاتیت سی مزمن، تشخیص و تفسیر نتیجه تست هپاتیت سی ویروسی، پاسخ به درمان بیماران هپاتیت سی مزمن در ایران، دوره کوتاه درمان بیماران هپاتیت سی، اپیدمیولوژی جهانی در هپاتیت سی، بار و نحوه انتقال هپاتیت سی در ایران، اپیدمیولوژی هپاتیت سی عفونی در ایران، سرانجام چند درمان برای کودکان با هپاتیت سی، تشخیص و تفسیر نتیجه تست هپاتیت سی ویروسی، عفونت ویروسی هپاتیت سی، اپیدمیولوژی هپاتیت سی عفونی در منطقه، عفونت هپاتیت سی مخفی در بیماران ایرانی با بیماری کبدی مزمن با عوامل ناشناخته می باشد.

سایت همایش

یافته‌های پژوهشی جدید نشان می‌دهد مصرف مکمل‌های ویتامین D خطر ابتلا به سنگ کلیه را افزایش نمی‌دهد. بر اساس نتایج این پژوهش جدید، مصرف مکمل‌های ویتامین D باعث افزایش خطر احتمال ابتلا به سنگ کلیه نمی‌شود بلکه سن افراد، جنسیت و وزن ممکن است در این امر تاثیر بسزایی داشته باشند.
نتایج تحقیقات قبلی حاکی از آن است که میزان کافی ویتامین D ممکن است از ابتلا به برخی بیماری‌ها از قبیل برخی سرطان‌های خاص جلوگیری کند. «سدریک گارلند»، سرپرست این تحقیق از دانشگاه کالیفرنیای امریکا اظهار کرد: نتایج تحقیق ما ممکن است به کاهش نگرانی افراد در خصوص مصرف مکمل‌های ویتامین D کمک کند.
محققان پس از 19 ماه بررسی دو هزار فرد بزرگسال در بازه سنی مختلف دریافتند ابتلا به سنگ کلیه تنها در 13 نفر آنان تشخیص داده شد. بر اساس نتایج این تحقیق سن بالا و اضافه وزن از عوامل خطر ابتلا به سنگ کلیه محسوب می‌شوند. همچنین خطر ابتلا به سنگ کلیه در مردان بیشتر از زنان است. نتایج این تحقیق در مجله آمریکایی Public Health منتشر شده است.

برگزار کنندگان: انجمن رادیوتراپی و انکولوژی ایران، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
زمان برگزاری: ۲۶ الی ۲۷ دی ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۳۰ آذر ۱۳۹۲
محل برگزاری: اصفهان، مرکز همایش های دانشکده پزشکی

سایت همایش

تحقیقات جدید شواهد بیشتری از ارتباط بین سلامت قلب، دهان و دندان را ارائه می‌دهند. استاتین با دوز بالا می‌تواند التهاب لثه را در بیماران مبتلا به بیماری قلب پس از چهار هفته کاهش دهد. محققان امریکایی با اشاره به نتایج حاصل از پژوهش انجام شده می‌گویند: استاتین معمولا برای کاهش کلسترول خون تجویز می‌شود. اگر چه ما به مقداری کلسترول برای حفظ سلامت نیاز داریم، ولی مصرف بیش از حد از مواد چرب باعث گرفتگی سرخرگها و تصلب شرایین شده که منجر به حملات قلبی، سکته مغزی و بیماری عروق محیطی می‌شود.
بر اساس تحقیقی که یافته‌های آن 10 اکتبر 2013، در آخرین شماره نشریه آنلاین مجله کالج آمریکایی قلب و عروق، اعلام شده است، دکتر احمد Tawkol مدیر برنامه تصویربرداری قلب در بیمارستان عمومی ماساچوست و دانشکده پزشکی هاروارد، می‌گوید: بیماری پریودنتال که با التهاب لثه مزمن مشخص می‌شود، در 50 درصد از جمعیت بزرگسال آمریکا دیده می‌شود. پریودنتیت و آترواسکلروز هر دو عمدتا در اثر التهاب بوجود می آیند.
در این برای تحقیق، محققان 83 بیمار بالغ مبتلا به بیماری قلبی یا در معرض خطر بالا برای بیماری قلبی در چندین مرکز پزشکی را انتخاب کردند و به آنها روزانه 80 میلی گرم آتورواستاتین یا یک دوز 10 میلی گرم از این دارو را به مدت 12 هفته تجویز کردند. این پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که تجویز استاتین برای درمان کلسترول در بیماران مبتلا به سطوح بالای خونی نتیجه بخش است.

تحقیقات حاکی از آن است که نوعی پروتئین در صفرا در تشخیص سرطان پانکراس موثر است. تحقیقات نشان می‌دهد که این روش می‌تواند از آزمایش خون هم بهتر عمل کند و در تشخیص زودهنگام این سرطان موثر باشد. بر اساس مطالعات جدید نوعی پروتئین در صفرا در شناسایی سرطان لوزالمعده نیز موثر است. محققان دریافتند که این نشانگر که عروق عامل رشد اندوتلیال (VEGF) نامیده می‌شود، در 93 درصد موارد به شناسایی سرطان لوزالمعده کمک می‌کند. بیماران مبتلا به سرطان پانکراس یا مجرای صفراوی معمولا انسداد مجرای صفرا و یرقان دارند. محققان افزودند: انسداد مجرای صفراوی از نشانه‌های غیرسرطانی مانند سنگ مجرای صفراوی هم ناشی می‌شود. انسداد مجرای صفراوی انسداد در لوله‌های حمل کننده صفرا از کبد به کیسه صفرا و روده کوچک است. صفرا به هضم کمک می‌کند.
با انجام این تحقیق بر روی 53 بیمار مبتلا به انسداد مجرای صفرا نشان داده شد سطوح VEGF در صفرای بیماران مبتلا به سرطان پانکراس به طور قابل توجهی بالاتر بود. دکتر ادیاکومار ناوانیتن تصریح کرد: تمایز در تشخیص سرطان لوزالمعده در درمان بسیار مهم است. همچنین از آنجا که صفرا در کبد تولید شده و پس از عبور از مجرای صفراوی با ترشحات پانکراس مخلوط می‌شود با اندازه‌گیری نشانگرهای صفرا به جای برخی از نشانگرهای خون می توان این سرطان را زودتر تشخیص داد. نتایج این پژوهش در نشست سالانه کالج آمریکایی گوارش در سن دیه‌گو بررسی شده است.

این کنفرانس در تاریخ ۳۰ آبان ۱۳۹۲ توسط دانشگاه علوم پزشکی اصفهان در هتل آسمان اصفهان برگزار خواهد شد. مباحث این کنفرانس شامل اشنائی با سرطان، اشنائی با تکنیکهای مولکولی تشخیص سرطان، انواع سرطان، اشنائی با تکنیکهای سیتوژنتیک تشخیص سرطان، درمان سرطان سینه، رادیوتراپی سرطان، درمان سرطانهای خون، تشخیص ازمایشگاهی سرطان، سرطانهای گوارش می باشد.

اطلاعات بیشتر

گاهی اوقات عفونت توسط کاتر به بیماران مبتلا به نارسایی کلیه که تحت درمان دیالیز قرار دارند، منتقل می‌شود. این عفونت‌ها با آنتی‌بیوتیک درمان می‌شود اما عسل می‌تواند جایگزینی موثر در درمان باشد. در تحقیق جدید انجام شده مشخص شد استفاده از عسل در زخم‌های ناشی از کاتر در بیماران دیالیزی موثرتر از مصرف آنتی‌بیوتیک در جلوگیری از عفونت دیالیز صفاقی (دیالیز از طریق لوله در شکم) است. محقق این تحقیق «دیوید جانسون» از دانشگاه کوئیزلند و بیمارستان پرنسس الکساندرا استرالیا اظهار کرد: برخی از بیماران از استعمال روزانه عسل بر زخم احساس خوشایندی ندارند. این زخم‌ها تهدیدکننده زندگی است و درمان آنتی‌بیوتیکی می‌شوند، اما آنتی‌بیوتیک در درمان برخی از عفونت‌ها موثر است و مصرف بیش از حد آن مقاومت میکروبی در برابر آنتی بیوتیک ایجاد می‌کند.
این تحقیق شامل بررسی 371 بیمار دیالیز صفاقی تحت درمان در 26 مرکز پزشکی در استرالیا و نیوزلند بود. این تیم تفاوت بین مصرف روزانه عسل و آنتی‌بیوتیک را بررسی کرد. زمان درمان با عسل 16ماه و درمان با آنتی بیوتیک 18 ماه بود. «جانسون» در ادامه افزود: عسل مقاومت ضد باکتری ایجاد نمی‌کند و انتخابی مناسب در جلوگیری از عفونت‌های مربوط به دیالیز صفاقی است. نتایج این تحقیق در نسخه آنلاین نشریه «The Lancet Infectious Diseases» منتشر شده است.

محققان دانشگاه ییل دریافته‌اند ژنی که خون را از وجود سرطان مصون می‌دارد، توسط ذرات ریز RNA کنترل می‌شود؛ این یافته می‌تواند راه‌ها و حتی درمان‌های جدیدی را برای تشخیص سرطان خون پیش رو بگذارد. محققان چند سال پیش متوجه نقش اساسی ژن "TET2" در حفظ سلامت سلول‌های خونی شدند. جهش‌های این ژن، در حدود 20 درصد سرطان‌های خون مشاهده شده بود و باور بر این می‌رفت که در 80 درصد بیماران، این ژن با سرطان خون مرتبط نیست و در نتیجه به عنوان شاخص ضعیفی در تشخیص این بیماری در نظر گرفته می‌شد.
طی این تحقیق، نظر دیگری به جامعه علمی معرفی شده است. محققان متوجه نقش عواملی شده‌اند که بدون حضور "TET2"های جهش یافته، میزبان "RNA" های DNA که به عنوان پروتئین رمز گذاری نشده‌اند، مسوؤل بروز بسیاری از سرطان‌های لوسمی است. آنها دریافتند بیمارانی که میزان زیادی از "RNA" های ذکر شده را در بدن خود دارند، حتی بدون ایجاد هیچ گونه جهش در خطر بالایی برای عملکرد مختل "TET2" و به دنبال آن بروز انواع مهاجم سرطان قرار دارند. دکتر "جان لو" سرپرست این تحقیق در این رابطه می‌گوید: اگر این نشانگرها در بدن افراد وجود نداشته باشد و "TET2" نیز جهش یافته نباشد، 50 درصد بیماران لوسمی از درمان‌های سختی مانند شیمی درمانی‌های دوز بالا یا پیوند مغز و استخوان در امان خواهند بود و علاوه بر این می‌توان "microRNAs" را در راستای درمان سرطان‌های خونی مهار کرد. این پژوهش به صورت آنلاین در مجله "Cell Report " منتشر شده است.

مطالعات اخير محققان دانشگاه آرهوس دانمارك نشان مي دهد كه برخلاف تصور عموم، زندگي در مزرعه و محيط هاي كشاورزي در پيشگيري از آلرژي و تعديل و درمان آن موثر است. زماني كه بيماران مبتلا به انواع آلرژي در محيط هاي كشاورزي و مزارع زندگي مي كنند، علايم حساسيت و آلرژي آنان به ميزان قابل توجهي كاهش پيدا مي كند. سيستم ايمني افرادي كه در مزارع زندگي و فعاليت مي كنند، غالبا در معرض طيف گسترده اي از باكتري ها، قارچ ها، گرده ها و ساير مواد محرك قرار مي گيرد. تمام اين عوامل پاسخ بدن را تحريك مي كند و بدن را درمقابل حساسيت ايمن مي كند. بدن افرادي كه در باغ و مزارع زندگي مي كنند، در مقابل انواع عوامل تحريك كننده مصونيت پيدا مي كند.
در ادامه تحقيقات آمده است كه سيستم ايمني افرادي كه در محيط هاي غير شهري زندگي مي كنند بسيار قوي است و اين افراد كمتر دچار آلرژي و آسم مي شوند. محققان به افراد توصيه مي كنند كه براي جلوگيري از آلرژي و آسم، تعطيلات آخر هفته را در خارج از شهر و به خصوص در زمين هاي زراعي سپري كنند. نتايج كامل اين مطالعات در شماره اخير نشريه The Journal of Allergy and Clinical Immunology به چاپ رسيده است.

 شرکت فعال در زمينه تحقيق و توسعه دارويي جانسن، از قبول درخواست مجوز بيولوژيک داروي جديد خود در اروپا و آمريکا خبر داد. داروي سيلتوکسيماب (siltuximab) در درمان مبتلايان به بيماري کاستلمن چندمرکزي که HIV منفي و HHV-8 منفي هستند کابرد خواهد داشت. بيماري کاستلمن چندمرکزي، يک بيماري نادر است که طي آن لنفوسيت‌ها بيش از اندازه لازم توليد و باعث بزرگي غدد لنفاوي مي‌شوند. علايم اين بيماري نشانه‌هاي تضعيف سيستم ايمني بدن هستند، بنابراين مبارزه عليه بيماري‌هاي مختلف دشوار خواهد بود. به اين معني که حتي يک عفونت ساده در اين بيماران مي‌تواند کشنده باشد. در حال حاضر هيچ دارويي در آمريکا و اروپا براي درمان اين اختلال خوني نادر مورد تاييد نيست.
سيلتوکسيماب با هدف قرار دادن اينترلوکين 6(که به نظر مي‌رسد در اين بيماري نقش اصلي را دارد) اثر مي‌کند و در گروه داروهاي اورفان FDA قرار گرفته است. در مطالعه‌اي به نسبت 2 به 1، 53بيمار تحت درمان با سيلتوکسيماب قرار گرفتند و 26 بيمار دارونما دريافت کردند. برخلاف بيماري کاستلمن تک‌مرکزي که محدود به يک منطقه است و تنها غدد لنفاوي يک منطقه درگير هستند، مبتلايان به بيماري کاستلمن چندمرکزي، بيش از يک گروه غدد لنفاوي درگير در مناطق مختلف دارند، بنابراين درمان اين بيماري به مراتب دشوارتر است. درمان در نوع تک‌مرکزي، جراحي و برداشتن غده لنفاوي آلوده است اما نوع چندمرکزي درمان پيچيده‌اي دارد. در حال حاضر با ترکيب درماني کورتيکواستروييدها و شيمي‌درماني، توده‌هاي غدد لنفاوي درگير کاهش مي‌يابد و بيماري فروکش مي‌کند. البته در اغلب موارد، بيماري مجددا برمي‌گردد. بيماري کاستلمن چندمرکزي ممکن است بافت لنفوييد ارگان‌هاي داخلي را درگير کند و باعث بزرگي کبد، طحال و ساير ارگان‌ها ‌شود. شايع‌ترين علايم اين بيماري عبارتند از تب، ضعف و بي‌حالي، تعريق شبانه، کاهش وزن، بي‌اشتهايي، تهوع، استفراغ و تخريب عصبي که باعث بي‌حسي و ناتواني مي‌شود. عفونت‌ها، نارسايي کليوي و بدخيمي‌ها (مانند لنفوم بدخيم و سارکوم کاپوسي) شايع‌ترين علل مرگ در مبتلايان به بيماري کاستلمن چندمرکزي هستند. تشخيص بيماري از طريق بيوپسي است. سيلتوکسيماب، يک آنتي‌بادي مونوکلونال ضداينترلوکين 6 است که اينترلوکين 6 انساني را هدف قرار مي‌دهد و به آن متصل مي‌شود. اينترلوکين 6، يک سايتوکين با چند عملکرد است که توسط T سل‌ها، Bسل‌ها، مونوسيت‌ها، فيبروبلاست‌ها و سلول‌هاي اندوتليال ساخته مي‌شود. توليد بيش از حد يا نامتناسب اينترلوکين 6 توسط سلول‌هاي B فعال‌شده در غدد لنفاوي آلوده، علت بيماري شناخته شده است.

تحقیقات جدید محققان دانشگاه پوردوی آمریکا نشان می‌دهد: مصرف روزانه بادام برشته شده منجر به کاهش گرسنگی بدون افزایش وزن می‌شود. این تحقیق در زمینه تاثیر میان ‌وعده بادام بر اشتها و وزن انجام شده است. شرکت‌کنندگان این تحقیق با خوردن سه قاشق غذاخوری بادام برشته‌شده کم نمک میزان ویتامین E و چربی اشباع نشده (چربی خوب) رژیم غذایی خود را افزایش دادند. در حال حاضر مصرف میان وعده عمومیت یافته ‌است و حداقل روزانه یک میان‌ وعده سرو می‌شود. افزایش مقدار میان ‌وعده موجب چاقی و کمبود مواد غذایی مغذی می‌شود و دقت در انتخاب میان‌وعده مناسب برای سلامتی مفید است و خطر افزایش وزن را کاهش می‌دهد.
این تحقیق شامل 137 شرکت‌کننده در معرض خطر دیابت نوع 2 بود که به پنج گروه تقسیم شدند. گروه کنترل هیچگونه آجیلی مصرف نمی‌کردند. گروه صبحانه و ناهار که 5/1 اونس بادام و گروه میان‌ وعده صبح و بعدازظهر ما بین وعده‌های غذایی بادام استفاده می‌کردند. این گروه‌ها رژیم غذایی و فعالیت ورزشی خاصی نداشتند. با وجود اینکه مصرف‌کنندگان بادام، روزانه از طریق بادام 250 کالری اضافه دریافت کرده بودند، بعد از چهار هفته وزن آنان افزایش نیافته بود.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد در مصرف تنقلات باید روشی عاقلانه اتخاذ کرد که این روش به غذاهای مصرفی در میان‌وعده‌ها بستگی دارد. تاثیرات مثبت مصرف روزانه بادام در شرکت‌کنندگان منجر به کنترل گرسنگی، اشتها، میزان ویتامین E و چربی‌های اشباع‌نشده بدون تاثیر بر وزن بدن شد و بادام انتخابی هوشمندانه در کمک به وزن سالم است. نتایج این تحقیق در نشریه اروپایی تغذیه بالینی منتشرشده‌ است.

يک شرکت فعال در زمينه توليد محصولات درماني بر پايه RNA اعلام کرده درنظر دارد درخواست ثبت داروي جديد خود را در نيمه اول سال 2014 ميلادي به FDA ارائه کند. اين درخواست براي ثبت داروي اتپليرسن (Eteplirsen) در درمان ديستروفي عضلاني دوشن است. همچنين، اين شرکت پس از پايان مطالعه فاز 2 خود در 3 ماهه سوم سال ميلادي جاري، جلسه‌اي را با FDA برگزار خواهد کرد. ديستروفي عضلاني دوشن، يک اختلال دژنراتيو عصبي-عضلاني نادر وابسته به کروموزوم X است که طي آن عضلات شديدا تحليل مي‌روند. طي اين بيماري، ضعف پيشرونده عضلاني از اندام‌هاي تحتاني به سمت بازوها، گردن و ساير مناطق گسترش مي‌يابد. مشکلات تنفسي ناشي از اختلال عملکرد عضلات تنفسي، ادامه زندگي بدون حمايت ونتيلاتور را ناممکن مي‌کند. درنهايت بيمار به دليل مشکلات قلبي-تنفسي جان خود را از دست مي‌دهد.

شرکت داروسازي تاکدا اخيرا اعلام کرده سازمان غذا و داروي آمريکا روند تاييد داروي تحقيقاتي جديد اين شرکت با نام ودوليزوماب (vedolizumab) در درمان بزرگسالان مبتلا به کوليت اوسراتيو با شدت متوسط تا شديد را تسهيل کرده است. درخواست ثبت اين دارو در گروه داروهاي بيولوژيک، در ژوئن 2013 براي درمان کوليت اولسراتيو يا بيماري کرون با شدت متوسط تا شديد پذيرفته شده بود. از شرايط مذکور در تسهيل تاييد داروهايي استفاده مي‌شود که براي درمان يک بيماري کشنده تجويز مي‌شوند و در صورت تاييد، ايمني و اثربخشي درماني را در بيماران افزايش مي‌دهند. به گفته «کارن لاش»، سرپرست بخش مديکال شرکت تاکدا، گزينه‌هاي درماني جديد براي کنترل کوليت اولسراتيو لازم هستند و در صورت تاييد داروي مذکور گزينه درماني تازه‌اي براي کمک به مبتلايان به کوليت اولسراتيو و بيماري کرون در اختيار متخصصان قرار خواهد گرفت. بيماري کرون و کوليت اولسراتيو شايع‌ترين بيماري‌هاي التهابي روده هستند؛ هر دو دردناک و ناتوان‌کننده‌اند و گاهي به عوارض کشنده مي‌انجامند. اين درخواست تاييد بر پايه 4 مطالعه باليني روي ودوليزوماب با شرکت 2700 بيمار در بيش از 40کشور صورت گرفته است. اين بزرگ‌ترين مطالعه باليني فاز 3 است که تاکنون روي بيماري کوليت اولسراتيو و کرون انجام مي‌شود.

تحقیقات دانشگاهی در لندن حاکی از آن است که آنتی اکسیدان موجود در گریپ فروت و سایر مرکبات از تشکیل کیست در کلیه‌ها جلوگیری می‌کند. براساس نتایج این تحقیقات که در مجله بریتانیایی فارموکولوژی به چاپ رسیده، ماده‌ای به نام نارنژنین که در گریپ فروت و سایر مرکبات وجود دارد، قادر است تشکیل کیست در کلیه را متوقف سازد.
محققان ابراز امیدواری کردند که به کمک این پژوهش راهی برای درمان نوعی بیماری کلیوی به نام پلی کیستیک بیابند. این بیماری ژنتیکی و نادر باعث ایجاد کیست‌های متعدد در بدن به خصوص در کلیه می‌شود. تشکیل کیست در کلیه باعث بروز نارسایی کلیه و در نهایت از کار افتادن آن می‌شود. دکتر رابین ویلیامز از اساتید دانشگاه رویال هالووی در لندن اظهار کرد: به کمک این پژوهش گام بزرگی در جهت درمان بیماری پلی کیستیک برداشته شده است.
در جریان این پژوهش، محققان با افزودن ماده نارنژنین به زنجیره‌ای از سلول‌های کلیه که در آن کیست رشد کرده بود، به قدرت پیشگیری این ماده پی بردند. این ماده به کمک کاهش سطح پروتئین موسوم به PKD2 در سلول‌های کلیه رشد کیست را متوقف می‌سازد. به گفته محققان برای دستیابی به درمان قطعی برای بیماری پلی کیستیک احتیاج به انجام مطالعات و آزمایشات تکمیلی بر روی عملکرد پروتئین PKD2 و ماده نارنژنین در سطح مولکولی است.

يک گروه بين رشته‌اي از دانشمندان، مهندسين، و پزشکان اعلام کردند که وارد فاز اول کارآزمايي باليني يک واکسن کاشتني براي درمان ملانوما شده‌اند. بيشتر واکسن‌هاي درمان سرطان که امروزه وجود دارند، نياز به اين دارند که در ابتدا پزشکان سلول‌هاي ايمني را از بدن فرد بيمار خارج کنند، سپس آنها را دوباره برنامه‌ريزي کرده و مجددا آنها را به بدن بيمار معرفي نمايند. اما روش جديد که نخستين‌بار براي حذف تومورها در موش مورد آزمايش قرار گرفته، از يک اسفنج شبيه ديسک کوچک در حدود اندازه يک ناخن انگشت استفاده مي‌کند که از پلي‌مرهاي تاييد شده بوسيله اداره کل غذا و داروي ايالات متحده ساخته شده است. اين اسفنج زير پوست کاشته شده و طوري طراحي شده تا سلول‌هاي ايمني بيمار را گرفته و دوباره برنامه‌ريزي کند و به آنها دستور مي‌دهد تا در تمام بدن گشته و هرکجا که سلول‌هاي سرطاني را ديدند، آنها را نابود کنند. اين تکنولوژي ابتدا براي هدف قرار دادن سلول‌هاي سرطاني ملانوما طراحي شده، اما اين قابليت را دارد تا براي درمان همه انواع سرطان مورد استفاده قرار گيرد. در آزمايش اين واکسن روي موش‌ها، 50 درصد موش‌ها با دو دوز درمان با واکسن کاملا عقب‌نشيني بيماري را تجربه کردند.

براي نخستين‌بار به همت پژوهشگران آمريکايي و همکارانشان، ارتباط ژنتيکي خاص با خطر لوکمي دوران کودکي شناخته شد. نتايج اين تحقيق در شماره اخير نشريه Nature Genetics منتشر شده است. در خوشبينانه‌ترين حالت، اين کشف پنجره جديدي به سوي علل ارثي لوکمي کودکي گشوده و مي‌توان با استفاده از آن خانواده‌هاي در معرض خطر را مورد آزمايش قرار داد تا بتوان از انتقال آن ميان نسل‌هاي بعدي جلوگيري به عمل آورد. موتاسيون مذکور براي اولين‌بار در ميان خانواده‌اي کشف شد که افراد زيادي از اين خانواده در نسل‌هاي مختلف مبتلا به لوکمي لنفوبلاستيک حاد کودکي شده بودند. اين موتاسيون ژني روي ژن PAX5 قرار گرفته که نقش کليدي در ايجاد بعضي سرطان‌هاي سلول B دارند. اين ژن که از آن به عنوان master gene نيز نام مي‌برند، فعاليت بسياري از ژنهاي ديگر را تنظيم مي‌کند و براي حفظ هويت و عملکرد سلول‌هاي B ضروري هستند. در تمامي افراد مورد مطالعه، يک يا دو کپي از ژن PAX5 ناپديد شده بود و تنها يک نسخه موتاسيون يافته باقي مانده بود. البته محققان معتقدند که عوامل ژنتيکي ديگري نيز در اين ميان نقش دارند تا يک فرد به ALL مبتلا شود و تلاش مي‌کنند تا آنها را نيز بيابند. محقق ارشد اين مطالعه اميدوار است که مطالعات پيش رو همچنين مشخص کنند که چند درصد از بيماران مبتلا به ALL کودکي داراي موتاسيون در ژن مذکور هستند. مسلما با درک بهتر از عناصر ژنتيکي دخيل در ايجاد سرطان يا تحريک رشد آن، مي‌توان درمان هدف را با دقت بيشتري انجام داد و همچنين از رشد و گسترش سرطان در همان مراحل اوليه جلوگيري کرد.

سازمان غذا و داروي آمريکا اخيرا آفاتينيب (afatinib)، با نام تجاري ژيلوتريف (Gilotrif) را براي درمان مبتلايان به مرحله پيشرفته (متاستاتيک) بدخيمي ريه غيرسلول کوچک که تومورهاي آنها موتاسيون‌هاي ژني انواع خاصي از گيرنده فاکتور رشد اپيدرمال را بروز داده‌اند، مورد تاييد قرار داده است. در حدود 85درصد از بدخيمي‌هاي ريه، سرطان ريه غيرسلول کوچک است. موتاسيون‌هاي ژن گيرنده فاکتور رشد اپيدرمال، در حدود 10 درصد از موارد بدخيمي ريه غيرسلول کوچک مشاهده مي‌شود. آفاتينيب، يک مهارکننده تيروزين کيناز است که پروتئين‌هاي موثر در تکامل سلول‌هاي سرطاني را بلوک مي‌کند. در ماه مي ‌سال ميلادي جاري،FDA ارلوتينيب(erlotinib) با نام تجاري تارسوا(Tarceva)را به عنوان خط اول درمان مبتلايان به بدخيمي ريه غيرسلول کوچک مورد تاييد قرار داده بود. اثربخشي و ايمني ژيلوتريف در يک مطالعه باليني روي 345 بيمار با سرطان ريه غيرسلول کوچک با موتاسيون‌هاي EGFR مورد بررسي قرار گرفت. شرکت‌کنندگان به طور کاملا تصادفي تحت درمان با ژيلوتريف يا 6 دوره شيمي‌درماني با سيس پلاتين و پمترکسد(pemetrexed) قرار گرفتند. 

 يک عارضه شايع بيماري مزمن کليوي، به‌خصوص در بيماران دياليزي، کم‌خوني فقرآهن تشخيص داده نشده و درمان نشده است. علت‌هاي اصلي بيماري مزمن کليوي در اين گروه از بيماران عبارتند از کاهش دريافت آهن، اختلال در جذب روده‌اي آهن موجود در رژيم غذايي، خونريزي، التهاب مزمن و افزايش نياز بدن به آهن طي درمان با داروهاي محرک اريتروپويزيس. دريافت مکمل‌هاي وريدي آهن باعث بهبود محدوديت اريتروپويزيس ناشي از کمبود آهن و پاسخ‌دهي بهتر به داروهاي محرک اريتروپويزيس مي‌شود و به طور همزمان خطرات درمان با داروهاي محرک اريتروپويزيس را کاهش مي‌دهد. دستورالعمل باليني براي درمان کم‌خوني ناشي از بيماري مزمن کليوي عبارت است از تجويز آهن وريدي.
سازمان بهداشت جهاني، در تعريف آنمي به هموگلوبين کمتر از 13 گرم در دسي‌ليتر در مردان و هموگلوبين کمتر از 12 گرم در دسي‌ليتر در زنان اشاره کرده است. در آمريکا، کمبود آهن شايع‌ترين علت آنمي است. کمبود آهن در گلبول‌هاي قرمز باعث کاهش اکسيژن‌رساني بافتي، افزايش برون‌ده قلبي و در صورت درمان نشدن، گشادي و ‌هايپرتروفي بطن مي‌شود. علت‌هاي اصلي کمبود آهن، افزايش ميزان آهن مورد نياز بدن، از دست رفتن آهن و اغلب در مورد بيماري مزمن کليوي، کاهش ذخاير آهن، کاهش جذب آهن يا بلوک آهن در نتيجه روندهاي التهابي است. آنمي بيماري مزمن کليوي ممکن است به دليل ناکفايتي توليد اريتروپويتين توسط کليه بيمار، کم شدن طول عمر گلبول قرمز، کمبود آهن و ويتامين‌ها، خونريزي، ‌هايپرپاراتيروييدي و التهاب مزمن باشد. همچنين کمبود آهن ممکن است در بيماران همودياليزي دريافت‌کننده داروهاي محرک اريتروپويزيس، باعث افزايش نياز به آهن شود.

ادامه مطلب

 فشارخون شريان ريوي، بيماري مزمن اما جدي‌اي است که به آن مختصرا «فشارخون ريوي» گفته مي‌شود. اين بيماري در تعريف عبارت است از فشارخون شريان ريوي بيشتر از 25 ميلي‌متر جيوه در حالت استراحت، فشار وج ريوي کمتر از 15 ميلي‌متر جيوه و برون‌ده قلبي طبيعي. شيوع و بروز فشارخون شريان ريوي حدود 15 مورد در هر يک ميليون نفر و 4/2 مورد از هر يک ميليون نفر جمعيت در سال است. داروهاي مسبب فشارخون شريان ريوي عبارتند از آنورکسي ژنيک‌ها (مانند آمينورکس، فن‌فلورامين)، آمفتامين‌ها و داروهاي سروتونرژيک (مهارکننده‌هاي انتخابي بازجذب سروتونين، پرگولايد).
فشارخون شريان ريوي، بيماري مزمني است که با مرگ‌و‌مير همراه است. اين بيماري در نتيجه برهم خوردن تعادل ميان مدياتورهاي متسع‌کننده و تنگ‌کننده عروق ايجاد مي‌شود. درمان‌هاي فشارخون شريان ريوي عبارتند از بلوک‌کننده‌هاي کانال کلسيم، آنتاگونيست‌هاي گيرنده اندوتلين، مهارکننده‌هاي فسفودي استراز و آنالوگ‌هاي پروستاسيکلين. ابتلا به فشارخون شريان ريوي متاثر از چند عامل است که در مجموع به افزايش مقاومت عروق ريوي در نتيجه تنگ شدن عروق، مسدود شدن، التهاب يا ترومبوز منتهي مي‌شود. اندوتليال مختل باعث توليد گشادکننده‌هاي عروقي (مانند اکسيدنيتريک، پروستاسايکلين‌ها، پپتيدهاي روده‌اي وازواکتيو) و موادي مانند ترومبوکسان A2 و اندوتلين مي‌شود. اين مواد در پارانشيم ريوي تغييرات دائم ايجاد مي‌کنند. افزايش مقاومت عروق ريوي باعث هيپرتروفي و گشادي بطن راست و در مراحل بعدي، نارسايي بطن راست و مرگ مي‌شود. تظاهرات باليني فشارخون شريان ريوي عبارتند از تنگي‌نفس پيشرونده، ضعف، درد قفسه‌سينه و سنکوپ. ادم اندام تحتاني و محدوديت در انجام فعاليت‌هاي بدني نيز در مراحل پيشرفته بيماري مشاهده مي‌شوند. به‌طور معمول تشخيص بيماري پس از 2 سال از شروع علايم (حدود 37 سالگي) گذاشته مي‌شود.

ادامه مطلب

محققین نشان دادند که در افراد مبتلا به دیابت، احتمال اریتمی قلبی هم افزایش می یابد که می تواند به دلیل اتصال پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین به N-استیل گلوکز آمین باشد که منجر به افزایش سمیت گلوکز می شود. محققین برای اولین بار مسیر بیولوژیکی را کشف کرده اند که زمانی که سطوح قند خون به صورت غیر طبیعی بالاست فعال است و موجب ضربان غیر طبیعی قلب می شود. شرایطی که تحت عنوان آریتمی قلبی شناخته می شود و با نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی مرتبط است.
این مطالعه نشان می دهد که دیابت یک خطر مشخص و مستقل برای بیماری قلبی است. این مطالعه می تواند استراتژی های درمانی را برای حفظ سلامت قلبی افراد مبتلا به دیابت ارائه دهد. اگرچه بیماری های قلبی امری رایج در میان جمعیت های امروزی است اما در افراد مبتلا به دیابت این احتمال چهار برابر افزایش می یابد. مطالعه نشان می دهد که 65 درصد مبتلایان به دیابت به دلیل بیماری های قلبی یا حمله قلبی می میرند.
از مطالعات متوالی صورت گرفته محققین دریافتند که در افراد با سطوح قند خون متوسط به بالا، یک مولکول قند N- استیل گلوکزآمین در ماهیچه های قلبی به جایگاه خاصی در پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین متصل می شود. پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین نقش مهمی در تنظیم سطوح طبیعی کلسیم، فعالیت پمپی و الکتریکی قلب  ایفا می کند. اتصال مذکور موجب اختلال در مسیر سیگنالینگ مرتبط با  کلسیم می شود. می توان با مهار کردن پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین یا جلوگیری از اتصال آن به N- استیل گلوکزآمین، آریتمی قلبی را مهار کرد. از آن جایی که N- استیل گلوکزآمین از گلوکز ساخته می شود و به عنوان یک سنسور تغذیه ای عمده در تنظیم اکثر فعالیت های سلولی عمل می کند، بنابراین به نظر می رسد چسبیدن این قند به پروتئین ها می تواند منجر به یک مکانیزم مولکولی ایجاد سمیت گلوکزی در دیابت شود.

شیوه جدید دانشمندان دانشگاه پرینستون و دانشگاه میشیگان از رایانه و نه تیغ جراحی برای جداسازی و شناسایی ژن‌های مشتق‌شده از انواع خاص سلولی بهره می‌گیرد. درک چگونگی عملکرد ژن‌ها در بافت‌های خاص برای مقابله با بیماری‌های انسانی از قبیل بیماری‌های قلبی، نارسایی کلیه و سرطان حیاتی است. با این حال ایزوله‌کردن انواع سلول‌ها در این نوع مطالعه برای اکثر بافت‌ها غیرممکن است. این شیوه که "کالبدشکافی نانوسیلیکونی" نام گرفته، مطالعه نظام‌مند ژن‌های دخیل در بیماری‌ها را ممکن می‌کند.
تیم تحقیقاتی از این روش برای شناسایی موفقیت‌آمیز ژن‌های بیان‌شده در سلول‌های موسوم به podocytes که در بیمای‌های کلیوی عملکرد نادرستی دارند، استفاده کرد. محققان نشان دادند الگوهای خاصی از فعالیت این ژن‌ها با شدت نارسایی کلیه در بیماران هم‌بسته بود. این مدل رایانه‌محور به طور قابل‌توجهی دقیق‌تر از مدل‌های آزمایشی بر روی موش‌ها و شناسایی ژن‌های podocytes بود.
با استفاده از این تکنیک، محققان هم‌اکنون می‌توانند ژن‌های خاص بخشی از یک بافت کلی مانند بخش بیوپسی کلیه را با هدف علائم ویژه مرتبط با انواع خاصی از سلول بررسی کنند. با ارزیابی الگوهای بیان ژن تحت شرایط مختلف در این سلول‌ها، یک رایانه می‌تواند از تکنیک‌های یادگیری-ماشین برای تعیین نوع سلول‌های حاضر استفاده کند. این سیستم سپس تشخیص می‌دهد چه ژن‌هایی در نوعی از سلول مطلوب بیان شده‌اند. این اطلاعات برای تعریف‌کردن بیومارکرهای بیماری و انتخاب اهداف دارویی بالقوه ارزشمند است.
با اعمال شیوه جدید به نمونه‌های بیوپسی کلیه، محققان دست کم 136 ژن بیان‌شده را در podocytes کشف کردند. دو مورد از این ژن‌ها می‌توانستند عامل بیماری باشد. نویسندگان این مقاله همچنین نشان دادند کالبدشکافی نانو سیلیکونی را می‌توان برای استفاده در سلول‌ها به جز سلول‌های کلیه به کار برد؛ بنابراین شیوه جدید برای مطالعه طیفی از بیماری‌ها کارآمد است. این تکنیک محاسباتی بسیار دقیق‌تر از روش معمولی است که شامل ایزوله‌کردن انواع خاص سلول در موش‌هاست. دقت شیوه ارائه‌شده 65 درصد در مقابل 23 درصد برای شیوه موش گزارش شده است. جزئیات این مطالعه در مجله Genome Research منتشر شد.

مطالعه جدید نشان می‌دهد افراد متاهلی که مبتلا به سرطان هستند، در مقایسه با افراد مجرد، مدت طولانی‌تری زندگی می‌کنند. تحقیقات محققان «موسسه سرطان دانا-فاربر» و بریگهام و بیمارستان زنان امریکا همچنین نشان می‌دهد سرطان افراد متاهل در مراحل زودتری تشخیص داده می‌شود. افزون بر این، این افراد همچنین اغلب فرایند درمانی موفقیت‌آمیزتری دارند و درمان مناسب‌تری را نیز دریافت می‌کنند.
داده‌های جدید نشان می‌دهد ازدواج می‌تواند اثر سلامتی مهمی بر بیماران مبتلا به سرطان داشته باشد و این موضوع در میان تمامی موارد مطالعه‌شده صدق کرد. محققان معتقدند حمایت اجتماعی از سوی همسران منجر به پیشرفت بقای قابل‌توجهی در میان افراد بیمار می‌شود. همسران اغلب بیماران را در ویزیت‌ها همراهی می‌کنند و اطمینان حاصل می‌کنند که همسرشان توصیه‌ها را به خوبی درک کرده و تمامی درمان‌ها را به طور کامل از سر می‌گذراند. با استفاده از «برنامه نظارت، نتایج پایانی و اپیدمولوژی» موسسه ملی سرطان امریکا، دانشمندان 734 هزار و 889 نفر مبتلا به سرطان بین سال‌های 2004 و 2008 را تحلیل کردند. آن ها بر 10 عامل اصلی مرگ‌های سرطانی یعنی ریه، کلورکتال، سینه، پانکراس، پروستات، کبد/مجرای صفرا، لنفوم غیرهوچکین، سر و گردن، تخمدان و سرطان متمرکز شدند.
پژوهشگران همچنین این داده‌ها را با تعدادی از مولفه‌های اثرگذار شامل سن، جنسیت، نژاد، نوع سکونت، تحصیلات و درآمد خانگی مطابقت دادند. تحلیل آن‌ها نشان می‌دهد در مقایسه با بیماران متاهل، بیماران سرطانی مجرد شامل افراد بیوه و همسر از دست داده، 17 درصد بیشتر احتمال داشت به سرطان متاستاز مبتلا باشند و همچنین 53 درصد کمتر احتمال داشت که درمان مناسب را دریافت کنند. جزئیات این مطالعه در مجله Journal of Clinical Oncology منتشر شد.

پژوهش جدید محققان ژاپنی و آمریکایی نشان می‌دهد: چاقی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه، باعث افزایش خطر ابتلا به نارسایی کلیوی می‌شود. چاقی فرآیند سلولی مهمی را که مانع از آسیب سلول‌های کلیوی می‌شود، سرکوب می‌کند. دکتر "کوزوکه یاماهارا" از دانشگاه علوم پزشکی شیگا، کاهش عملکرد فرآیندی موسوم به "اتوفاژی" را در این چرخه مهم دانسته‌اند. اتوفاژی، فرآیند تخریب درون‌سلولی است که طی آن پروتئین‌های آسیب دیده و سایر ترکیبات سلول‌های معیوب را از بین می‌برد؛ ناکارآمدی این چرخه در افراد چاق، امری شایع است.
طی این پژوهش محققان متوجه شدند که سرکوب‌گر قوی اتوفاژی موسوم به "mTOR" در کلیه موش‌های چاق دچار بیش فعالی است و درمان با مهارکننده "mTOR" باعث بهبود عدم کارآمدی اتوفاژی می‌شود. نتایج نشان می‌دهد که اصلاح این فرآیند می‌تواند سلامت کلیه افراد چاق را تضمین کند. محققان اظهار کرده‌اند که نتایج این تحقیق می‌تواند مکانیزم پاتوژنی مهم مرتبط با آسیب‌های سلول‌های کلیوی را فراهم بیاورد. این پژوهش در مجله انجمن نفرولوژی آمریکا تحت عنوان "JASN" منتشر شده است.

مطالعات پیش گامانه نزدیک به 2300 بیمار دیابتی بسیار چاق به وسیله محققین صورت گرفت و آن ها ژن های مرتبط با عملکرد کبد ناسالم را شناسایی کردند. به نظر می رسد این اولین مطالعه ای است که در این مقیاس در مورد ارتباط ژنوم با بیماران چاق دیابتی صورت می گیرد. آنالیزهای گسترده ژنومی که جایگاه های مرتبط با سطوح کلی بیلی روبین، استئاتوزیز، و فیبروز خفیف را در بیماری کبد چرب غیر الکلی شناسایی می کند، به بررسی این مطلب می پردازد که چگونه عوامل ژنومی روی تکوین بیماری کبد چرب غیر الکلی اثر می گذارند. این عوامل ژنتیکی می توانند به ما در شناسایی بیمارانی که بیشتر در خطر ابتلا به اشکال مختلف بیماری کبد چرب هستند، کمک کنند و این  که کدام بیماران احتمال بیشتری وجود دارد که به اشکال حاد تر کبد چرب غیر الکلی مانند steatohepatitis مبتلا شوند.

کبد چرب غیرالکلی به دلیل انباشته شدن چربی اضافی در سلول های کبدی است و به دلیل الکل ایجاد نمی شود و یکی از عمومی ترین دلایل بیماری های کبدی مزمن است.  بیماری steatohepatitis نیز یک التهاب کبدی است و آسیب کبدی در این بیماری نیز به دلیل انباشته شدن چربی در کبد است و به دلیل الکل نمی باشد. نتایج  این مطالعه مدارکی دال بر وجود جایگاه های ژنتیکی جدیدرا نشان داد که ممکن است در مکانیزم های زیستی کبد چرب غیر الکلی و steatohepatitis نقش داشته باشند. هم چنین این مطالعه ژن هایی را مورد مطالعه قرارداد  که به شناسایی  بیمارانی که احتمال  ابتلا به بیماری کبدی در آن ها بالاست،کمک خواهد کرد .

 تحقيقات جديد محققان اسكاتلندي نشان مي دهد افرادي كه كمربند تنگ مي پوشند بيشتر از ديگران در معرض خطر ابتلا به سرطان گلو و دستگاه گوارش قرار دارند. محققان دانشگاه هاي گلاسكو و استراتكلايد و بيمارستان عمومي جنوب اسكاتلند گفتند : استفاده از كمربند تنگ خطر ابتلا به سرطان گلو و دستگاه گوارش را افزايش مي دهد. اين خطر در افرادي كه اضافه وزن دارند بيشتر از ديگران است.
محققان اسكاتلندي بر اين باورند كه يك كمربند تنگ سبب مي شود اسيد معده به مري آسيب وارد كند. در نتيجه خطر ابتلا به سرطان مري افزايش مي يابد. در اين تحقيق از ۲۴ داوطلب كه هيچ سابقه ريفلاكس اسيد معده نداشتند، خواسته شد دستگاهي را كه اطلاعات را قبل و بعد از غذاخوردن داوطلبان ضبط مي كند، ببلعند. سپس ميزان ريفلاكس اسيد معده داوطلبان پيش از پوشيدن كمربند تنگ و پس از آن اندازه گيري شد.
نتايج نشان داد زماني كه شركت كنندگان كمربند تنگ مي پوشند از ريفلاكس اسيد معده بيشتري رنج مي برند. اين يافته به خصوص در افرادي كه اضافه وزن دارند بيشتر خود را نشان مي دهد. به گفته محققان كمربند تنگ به معده فشار وارد مي كند و سبب سوزش سر معده مي شود. اين عارضه در دراز مدت احتمال ابتلا به سرطان مري را افزايش مي دهد.

مطالعه ای جدیدا صورت گرفته که پتانسیل درمان های جایگزینی با پایه سلول های بنیادی را برای مهار مرحله آخر بیماری کلیوی بررسی می کند. این کار شامل طراحی یک نوع جدید از نانوذره های مغناطیسی برای نشان دار کردن سلول های بنیادی برای پی گیری های in vivo است. ریفلاکس نفروپاتی شرایطی است که در آن کلیه ها آسیب دیده هستند و یا در تمام طول مدت به دلیل جریان رو به عقب ادرار به کلیه زخم شده اند. این وضعیت ممکن است منجر به نارسایی کلیه در کودکان و بزرگسالان شود. هدف بلندمدت این پروژه طراحی یک درمان با مبنای سلول های بنیادی برای جایگزینی نفرون های از دست رفته از طریق ریفلاکس نفروپاتی است که در نهایت از بیماری های مزمن کلیه جلوگیری می کند.
طی مرحله اولیه(17 ماه نخست) هدف تکوین یک روش غیرتهاجمی برای مونیتور کردن سلول های بنیادی بلافاصله بعد از پیوند آن ها بود. نشان دار کردن سلول ها با استفاده از نانوذره های مغناطیسی و استفاده از MRI دارای مزیت هایی نسبت به سایر تکنیک هاست زیرا سیگنال های مغناطیسی با افزایش عمق بافت کاهش نمی یابند.
از طرف دیگر، اغلب نانوذره های مغناطیسی امروزی درون محیط سلولی سریعا تخریب می شوند. محققین این پروژه از نانوذره هایی استفاده کردند که دارای یک پوشش محافظ بود و نشان داد که این نانوذره های مغناطیسی در مقایسه با نمونه های تجاری به راحتی درون سلول های بنیادی حفظ می شوند. این نانوذره های مغناطیسی بنیادی کلیوی هیچ گونه سمیت سلولی در غلظت 30 پیکوگرم به ازای 100000 سلول ندارند.
سلول های بنیادی جنینی نشان دار با نانوذره های مغناطیسی سطوح مشابه ای از مارکرهای پرتوانی بیان می کنند، هم چنین مارکرهای مشتقات سه لایه جنینی را نیز بیان می کنند. این سلول های بنیادی نشان دار با نانوذره های مغناطیسی می توانند متحمل تمایز استخوانی یا چربی شوند. و این نشان می دهد که ایجاد نانوذره های مغناطیسی هیچ اثر معکوسی روی پرتوانی و توان تمایزی سلول های بنیادی نداشته است.

محققان امریکایی قصد دارند با شناسایی اجزای مسیر انسولین، داروهای بهتری را برای دیابت تولید کنند. محققان موسسه TSRI به یافته های جدیدی در مورد برهمکنش پروتئین ها دست یافته اند که سلول های لوزالمعده را قادر به  تولید، ذخیره و یا ترشح هورمون انسولین  می کند. در بیماری  دیابت به علت فقدان ترشح انسولین، سطح قند خون بالا می رود که باعث ایجاد مشکلاتی از جمله نارسایی کلیه، سکته قلبی و مغزی و حتی آلزایمر برای فرد می شود. ترشح انسولین همانند یک پیام عمل کرده و باعث جذب قند خون از جریان خون می شود. انسولین به صورت پروتئین پیش ساز ساخته شده سپس پردازش شده و به شکل نهایی خود درآمده و در ساختارهایی به نام گرانول بسته بندی می شود تا در صورت لزوم ترشح شود. محققان مدت هاست می دانند پروتئین های زیادی در سلول های بتا وجود دارند که می توانند با برهمکنش دادن با انسولین باعث ترشح آن شوند اما در مورد جزئیات این بر همکنش ها اطلاع نداشتند. در این مطالعه دانشمندان از آنتی بادی هایی استفاده کرده اند که در مراحل مختلف پردازش انسولین به آن متصل می شوند، با استخراج انسولین از سلول های بتا، این سلول ها نیز استخراج می شوند. به نظر می رسد پروتئین هایی که در مراحل اولیه پردازش انسولین به آن متصلند در سنتز انسولین و آن هایی که در مراحل آخر با آن برهمکنش دارند در ذخیره یا ترشح آن نقش دارند. از میان این پروتئین ها، نقش  TMEM24 در مسیر ترشح انسان اثبات شده است گرچه اطلاعات زیادی در مورد آن به دست نیامده است. این پروتئین در غشا سلول های بتا قرار دارد. مطالعه مذکور درموش انجام شده است و قدم بعدی این محققان ادامه مطالعه در سلول های بتا ی انسان ( هم افراد سالم و هم افراد دیابتی ) است. آن ها قصد دارند اجزا دیگر این مسیر را شناسایی کنند و از آن ها جهت ارائه روش های درمانی جدید استفاده نمایند.

محققان یک مارکرزیستی را کشف کرده اند که می تواند هدف درمانی بالقوه ای برای سرطان لوزالمعده باشد. محققان یک مارکر زیستی به نام phosphatidylserine (PS) را در سلول های سرطانی لوزالمعده کشف کرده اند که می تواند برای درمان این نوع سرطان مورد هدف قرار گیرد. این یافته ها که در نشریه PLOS ONE ارائه شده است نشان می دهد که یک پروتئین لیزوزومی  به نام saposin C (SapC) و فسفولیپیدی به نام dioleoylphosphatidylserine (DOPS) در ترکیب با هم می توانند سلول های سرطانی لوزالمعده را مورد هدف قرار داده و از بین ببرند.
لیزووزم ها اندامک های دارای غشا و شامل آنزیم هایی هستند که قادر به شکستن همه انواع ترکیبات زیستی از جمله فسفولیپید ها می باشند. فسفولیپید ها ترکیبات عمده غشا سلولی می باشند. سرطان لوزالمعده چهارمین سرطان  عامل مرگ و میر است و نرخ بقا در پنج در صد از بیماران پنج سال است. این سرطان معمولا در مراحل اولیه بدون نشانه است. در حالی که مکررا به غدد لنفاوی و کبد و گاهی به ریه ها و اندام های احشایی حمله می کند. درمان های کنونی شامل جراحی، شیمی درمانی و پرتودرمانی چندان برای افزایش عمر بیمار موفقیت آمیز نیستند.
محققان در مطالعه مذکور نشان داده اند که ترکیب دو جز سلولی به نام SapC-DOPS که در حامل هایی در مقیاس نانو تعبیه می شوند علاوه بر توقف رشد برخی سلول های سرطانی فاقد اثرات سمی در بافت های غیر توموری می باشد. زیرا به طور انتخابی غشا سلول های توموری لوزالمعده را مورد هدف قرارداده است. خصوصیت متمایز کننده SapC-DOPS توانایی آن در اتصال به مولکولی به نام phosphatidylseriine (PS) است که درسطح غشا سلول های توموری لوزالمعده وجود دارد. برای ارزیابی نقش PS در سطح سلول ها، محققان سلول های توموری و غیر توموری را در محیط کشت در معرض PS قرار داده سپس این سلول ها را وارد بدن حیوانات آزمایشگاهی نموده اند .در مرحله بعد تزریق SapC-DOPS صورت گرفته است. یافته ها نشان می دهد به طورانتخابی سلول های سرطانی پانکراس از بین رفته اند و سلول های غیر توموری باقی مانده اند. حیوانات مورد آزمایش که SapC-DOPS را دریافت کرده بودند زنده مانده اند. پژوهشگران معتقدند فسفو لیپید اسیدی PSمی تواند به عنوان ماکر زیستی برای سرطان لوزالمعده باشد و برای درمان این نوع سرطان مورد هدف قرارگیرد. به زودی آزمایشات بالینی درمورد این ترکیب آغاز خواهد شد.

استفاده از داروهای فشار خون مانند لوزارتان می تواند با باز کردن رگ ها خونی تخریب شده در تومورهای جامد در بهبود پیامد شیمی درمانی سرطان کمک مؤثری کند. دانشمندان توضیح دادند که چگونه داروی لوزارتان که مهار کننده آنژیوتانسین می باشد، انتقال داروهای شیمی درمانی و اکسیژن را با افزایش جریان خون به تومور در مدل های موشی سرطان سینه و پانکراس بهبود می بخشد.
مهار کننده آنژیوتانسین یک داروی فشار خون ایمن می باشد که در حدود یک دهه است که به بیماران تجویز می شود و می تواند جهت درمان سرطان نیز در نظر گرفته شود. برخلاف داروهای ضد آنژیوژنز که جریان خون تومور را با ترمیم ساختار غیر معمول رگ های خونی تومور بهبود می بخشد، مهارکننده آنژیوتانسین با ایجاد نیروهای فیزیکی رگ های خونی را باز می کند.
تیم تحقیقاتی دکتر Jain گزارش کردند که لوزارتان پراکنش مولکول های بزرگ به نام داروهای نانو را درون تومور با مهار تشکیل کلاژن بهبود می بخشد. مطالعه جدیدی به بررسی اثر لوزارتان و دیگر داروهای بلوکه کننده عملکرد آنژیوتانسن بر ایجاد نیروهای تخریب کننده رگ های خونی درون تومور پرداخت. این استرس و فشارها زمانی که فیبروبلاست های مرتبط با تومور تکثیر یافته و میزان افزایش یافته ای از کلاژن و هیالورین را تولید می کنند، اعمال می شود.
آزمایشات مختلف بر روی مدل های موشی نشان داند که کلاژن و هیالورین هر دو در فشرده کردن رگ های خونی درون تومور دخیل اند و لوزارتان تولید هر دو مولکول را توسط فیبروبلاست های مرتبط با تومور مهار می کند. در مقایسه با داروهایی به نام مهار کننده ACE که بلوکه کننده پیام سانی آنژیوتانسین از طریق دیگر می باشند، لوزارتان و داروهای هم گروه آن که مهار کننده گیرنده آنژیوتانسین می باشند، در فشرده کردن رگ های درون تومور بهتر عمل می کنند. در مدل های سرطان سینه و پانکراس درمان با لوزارتان اثر کمی در رشد تومور می گذارد در حالی که  ترکیب لوزارتان با شیمی درمانی استاندارد رشد تومور را به تعویق می اندازد و بقای بیمار را افزایش می دهد. افزایش جریان خون تومور در غیاب داروهای ضد سرطانی رشد تومور را تسریع می کنند. اما دکتر Jain معتقد است که ترکیب افزایش جریان خون با شیمی درمانی، پرتودرمانی و یا ایمنی درمانی نتایج بهتری بدنبال خواهد داشت.

نوعی دارو که برای بیماری پوستی تجویز می‌شود می‌تواند در درمان دیابت نوع یک مورد استفاده قرار گیرد. داروی Alefacept که پیش از این برای درمان بیماری پوستی پسوریازیس استفاده می شد نتایج ترغیب کننده ای را در فاز2 آزمایشات به منظور ارزیابی موثر بودن آن در درمان دیابت نوع1 نشان داد. بیماری دیابت نوع1 بیماری اتوایمنی است که سیستم ایمنی بدن سلول های پانکراسی تولیدکننده انسولین را مورد تهاجم قرار میدهد و در نتیجه میزان انسولین برای تنظیم قند خون کافی نیست. حدود 400000 نفر در انگلستان به این بیماری مبتلا هستند که نیاز به تزریقات مکرر انسولین دارند و رفته رفته خطر بیماری و مرگ در این افراد با توجه به شرایط شان بالا می رود.
داروی Alefacept، یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی است که حدود یک دهه است که برای درمان موفق بیماری پوستی پسوریازیس استفاده می شود. نتایج به دست آمده از آزمایشات بالینی در پسوریازیس نشان داده است که Alefacept از طریق حمله به انواع خاصی از سلولT عمل می کند که شامل Tem cell و Tcm cell می باشد. از آن جایی که دیابت نوع1 به دلیل سلول های Tem و Tcm است که به سلول های تولید کننده انسولین حمله می کنند و آن ها را تخریب می کنند، محققین در دانشگاه ایندیانا بررسی کرده اند که آیا Alefacept هیچ اثری روی بیمارانی که به تازگی مشخص شده است که به دیابت نوع1 مبتلا هستند دارد یا خیر؟
49 فرد برای مطالعات بالینی انتخاب شدندکه به 33 نفر از آن ها به مدت 12 هفته به صورت ضعیف Alefacept تزریق شد و به دنبال آن 12 هفته تزریقی صورت نگرفت و مجددا به مدت12 هفته تزریق دوزهای ضعیف تر صورت گرفت. به 16 نفر از افراد هم با همین روش یک ماده دارونما(placebo) تزریق شد.
اولین هدف مطالعه بالینی اولیه برآورد این مطلب بود که چگونه پانکراس در پاسخ به غذا انسولین ترشح می کند. محققین دریافتند که هیچ تفاوت معناداری بین دو گروه وجود ندارد. اما وقتی نتیاج ثانویه مورد آنالیز قرار گرفت نتایج و تفاوت های قابل توجهی بدست آمد. اندازه ­گیری ترشح انسولین چهار ساعت بعد از غذا خوردن نشان داد: درگروهی که Alefacept را دریافت کرده بودند میزان ترشح انسولین در همان سطح حفظ شده بود اما در گروه کنترل کم شده بود. هم چنین در گروه تیمار با داروی Alefacept میزان استفاده از انسولین نیز کاهش یافته بود و در نتیجه تصور می شود که این دارو به بدن این توانایی را می دهد که انسولین مورد نیاز خودش را بسازد و ترشح کند. هم چنین شرکت کنندگانی که این دارو را دریافت کرده بودندکمتر دوره های هایپوگلیسمی را تجربه می کرد مهم تر از همه این که Alefacept به طور بالقوه موجب کاهش سلول های Tem و Tcm می شود که عامل بیماری هستند، بنابراین نقش سرکوب کنندگی سیستم ایمنی را به خوبی ایفا می کند.

با کشفیات تازه در حوزه ژنتیک و مسیرهای پیام رسانی سلولی تومورهای تیروئید، محققان دانشگاه پنسیلوانیا موفق به توسعه سلاح جدیدی برای مقابله با سرطان تیروئید شدند. هیچ روش درمانی موثری برای بیماران مبتلا به سرطان تیروئید پیشرفته وجود ندارد، اما دستاوردهای اخیر محققان می‌تواند امیدهای تازه‌ای برای بیماران ایجاد کند.
دو آزمایش بالینی صورت گرفته توسط محققان دانشکده پزشکی پریلمان در دانشگاه پنسیلوانیا نشان می‌دهد، استفاده از مهار کننده های کیناز می تواند تقسیم سلولی تومور و عروق خونی را هدف قرار دهد.
در نخستین مطالعه، فاز سوم درمان DECISION با داروی سورافنیب (sorafenib) بعنوان مهارکننده کیناز برای درمان سرطان کبد و کلیه بررسی و نتایج آن در انجمن سرطان شناسی آمریکا اعلام شد. محققان بخش جراحی سر و گردن و هماتولوژی/انکولوژی مرکز سرطان آبرامسون به سرپرستی «مارسیا براز»، اثربخشی سورافنیب را در درمان سرطان تیروئید با جهش ژنی BRAF‌ و RAS‌ ارزیابی کردند. از 417 بیمار حاضر در آزمایش بالینی، 256 نمونه تومور برای آنالیز جمع آوری شده و شایع ترین جهش ها در ژن های BRAF‌ و RAS‌ مشاهده شدند. تجزیه و تحلیل صورت گرفته نشان می دهد، تمامی گروه ها بدون در نظر گرفتن حضور جهش این ژن ها به درمان با سورافنیب پاسخ دادند. استفاده از این دارو برای درمان سرطان تیروئید پیشرفته منتظر مجوز از سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)‌ است.
در آزمایش بالینی دوم که نتایج آن در کنگره سرطان اروپا اعلام شد،‌ زیر گروهی از بیماران مبتلا به سرطان تیروئید پاپیلاری (PTC)‌ مورد بررسی قرار گرفتند؛ نیمی از این بیماران دارای جهش ژن BRAFV600E هستند که این جهش در بیماری ملانوما نیز دیده شده و با داروی مهار کننده BRAF قابل درمان است. نتایج این دو آزمایش بالینی و اثربخشی مهارکننده های کیناز از جمله داروی سورافنیب می تواند نوید دهنده روش های درمانی جدید برای مبتلایان به سرطان تیروئید باشد.