پزشکی بالینی

محققان آمریکایی دریافتند، فعالیت مغزی باعث بروز آسیب dna‌ درون سلول های مغز می‌شود و اگرچه این آسیب‌ها بسرعت ترمیم می‌شوند، اما این فرآیند می‌تواند توضیحی برای عملکرد برخی بیماری‌های عصبی ارائه کند. پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (ucsf) در تحقیقات خود رابطه بین یادگیری و بروز صدمات مغزی را نشان دادند.
مصرف الکل یا مواد مخدر باعث نابودی سلول‌های مغزی می‌شود، اما آسیب dna‌ در اثر یادگیری ناچیز بوده و بسرعت ترمیم می‌شود؛ با این حال این فرضیه وجود دارد که فعالیت بیش از حد مغز می‌تواند منجر به صدمات مغزی در سلول های عصبی مغز شود. پژوهشگران در این تحقیق از موش های اصلاح ژنتیکی شده با برخی جهش های مرتبط با شروع زودرس بیماری آلزایمر استفاده کرده و نشانه هایی از آسیب مغزی را در زمان فعالیت مغز موش در مواجهه با محیط جدید کشف کردند؛ موش های گروه کنترل نیز دارای نشانه هایی از صدمات dna‌ در سطوح پایین‌تر بودند. برای دریافتن علت آسیب های مغزی در اثر فعالیت عصبی، موش ها در حالت بیهوشی تحت تابش نور قرار داده شدند که نشان می‌دهد، آسیب dna‌ در ارتباط مستقیم با فعالیت‌های مغز است و این آسیب ظرف یک روز بطور کامل ترمیم می‌شود.

نخستین شواهد روشن به دست‌آمده از چگونگی تاثیر داروهای ضدافسردگی بر تقویت شکل‌گیری سلولهای مغزی، حاکیست که این داروها می‌تواند به درمان بهتر افسردگی کمک کنند. هیپوکامپ یکی از دو ناحیه مغزی است که در آن نورون‌های جدید در طول زندگی انسان بوجود می‌آیند. این فرآیند در میان افرادی که به افسردگی دچارند، مختل می‌شود. اگرچه تاکنون مشخص نشده که این مسأله مسبب یا نشانه این شرایط باشد. با این حال بدیهی است که یکی از راههای عملکرد قرص‌های ضدافسردگی از طریق افزایش تولد نورون‌ها در هیپوکامپ است.
پژوهشگران دانشگاه کینگز کالج لندن، اکنون در حال تحقیق بر روی چگونگی این فرآیند هستند. پژوهشهای قبلی نشان‌دهنده یک ارتباط بین برخی داروهای ضد افسردگی و هورمون‌های استرس موسوم به گلوکوکورتیکوئیدها بوده‌است. از این رو محققان تصمیم گرفتند در مورد عملکرد داروی ضدافسردگی سرترالین بر روی دریافت‌کننده‌های گلوکوکورتیکوئید تحقیق کنند. آنها سلولهای نمونه هیپوکامپی را در آزمایشگاه پرورش داده و به آن سرترالین اضافه کردند. 10 روز بعد تعداد نورون‌های جدید تا 25 درصد بیشتر از حد انتظار دانشمندان بود.
هنگامی که این محققان پیش از افزودن داروی ضدافسردگی، دارویی برای توقف گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئید به نمونه اضافه کردند، پس از گذشت 10 روز تعداد نورون‌های جدید تولید شده با میزان طبیعی رشد مورد انتظار مشابه بود. به گفته این دانشمندان، هورمون‌های گلوکوکورتیکوئید و داروهای ضد افسردگی موجب فعال شدن این دریافت‌کننده‌ها می‌شوند اما روش عملکرد آنها متفاوت است. آنها امیدوارند که این نتایج بتواند در تولید داروهای ضدافسردگی کارآمدتر موثر واقع شود.

تیمی از فیزیکدانان و عصب‌شناسان از روش راهگشایی در تصویربرداری MRI خبر داده‌اند که انجام اسکن‌های مغزی را با بیش از هفت برابر سرعت حال حاضر ممکن می‌سازد. یک فیزیکدان دانشگاه کالیفرنیا در برکلی و همکارانش از دانشگاه‌های مینه سوتا و آکسفورد انگلستان از دو بهینه‌سازی خبر می‌دهند که اجازه می‌دهد تا اسکن سه بعدی کاملی از مغز در کمتر از نیم ثانیه، به جای 2 تا 3 ثانیه معمول انجام پذیرد. دیوید فاینبرگ، نویسنده اصلی مقاله و فیزیکدان و استادیار موسسه عصب شناسی هلن ویلز دانشگاه کالیفرنیا در برکلی گفت:‌ "هنگامی که اولین تصویرها را برداشتیم، سرعت آن برای ما غیرقابل باور بود. مثل آن بود که از هواپیمای ملخ دار سوار هواپیمای جت شوید. تفاوت تا این اندازه بود. برای عصب شناسی، به ویژه اسکن سریع نقش کلیدی دارد چرا که اجازه می‌دهد تا پویایی کنش‌های مغزی به تصویر کشیده شود. به گفته فاینبرگ، "هنگامی که مطالعه ام.آر.آی. عملی از مغز انجام می‌شود، حدود 30 تا 60 تصویر که تمامی سه بعد مغز را پوشش می‌دهد صدها بار تکرار می‌شود مانند فریم‌های یک فیلم، اما با fMRI یک فیلم سه بعدی است. به وسیله مالتیپلکس کردن تصویربرداری جهت سرعت بالا، تعداد فریم‌های بالاتری به همراه اطلاعات بیشتری در زمانی کوتاه‌تر به دست می‌آید."

سکته مغزي ايسکميک سومين علت مرگ و يکي از علل شايع بستري در بيمارستان در ايالات متحده آمريکا مي‌باشد. مرحله تحت حاد پس از سکته مغزي به زماني که تصميم به عدم استفاده از ترومبوليتيک‌ها گرفته مي‌شود تا دو هفته پس از بروز سکته مغزي، اطلاق مي‌شود. پزشکان خانواده اغلب در مديريت مرحله تحت‌حاد سکته مغزي ايسکميک نقش دارند. تمامي بيماران مبتلا به سکته مغزي ايسکميک بايد در مرحله تحت حاد پس از سکته مغزي در بيمارستان، براي پايش قلبي و عصبي پذيرش شوند. انجام مطالعات تصويربرداري، شامل آنژيوگرافي با تشديد مغناطيسي (MRA)، سونوگرافي شريان کاروتيد، و اکوکارديوگرافي، براي تشخيص علت بروز سکته مغزي لازم است. بايد ارزيابي خطر آسپيراسيون شامل ارزيابي بلع، انجام شود و همچنين تغذيه‌درماني، فيزيوتراپي، کاردرماني و گفتاردرماني آغاز شوند. علل عمده موربيديته و مرگ و مير پس از سکته مغزي ايسکميک، شامل ترومبوآمبولي وريدي، زخم‌هاي فشاري، عفونت و دليريوم هستند که بايد بررسي‌هاي لازم براي پيشگيري از بروز آن‌ها صورت گيرد. براي پيشگيري ثانويه از بروز سکته مجدد در آينده، در 24 ساعت اول از سکته ايسکميک مغزي در تمام بيماراني که درمان ضدپلاکتي با آسپيرين در آن‌ها کنترانديکاسيون ندارد بايد آغاز گردد، همچنين بايد يکي از رژيم‌هاي درماني ضدپلاکت براي مدت زمان طولاني ادامه يابد. درمان با استاتين‌ها نيز دراغلب موارد بايد انجام گيرد. هرچند پرفشاري خون در ابتداي بيماري بلامانع است، درمان ضدپرفشاري خون بايد ظرف 24 ساعت آغاز گردد. ديابت شيرين بايد کنترل شود. همچنين، توصيه‌هاي لازم اصلاح شيوه زندگي براي کاهش خطر بروز سکته در آينده بايد به بيماران، ارايه شود. توان‌بخشي پس از ترخيص بيماران از بيمارستان سبب بهبود نتيجه‌هاي درماني شده و بايد مد نظر قرار گيرد.

PDF متن کامل مقاله                HTML متن کامل مقاله

نتایج یک تحقیق نشان داد: چرتهای کوتاه و بدون رویا توانایی یادگیری مغز را شارژ مجدد می‌کنند.پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا با انجام تحقیق بر روی 44 نفر به این نتیجه رسیدند که چرت زدن باعث می‌شود امواج مغزی به نام دوکهای خواب یا (Sleep spindles) فعال شده و باعث درهم تنیدگی مناطق مختلفی از مغز شده و مسیر را برای یادگیری مطالب جدید فراهم کند. دوک‌های خواب در واقع پالس‌های سریع الکتریکی هستند که مطالب ذخیره شده در بخش هیپوکامپوس مغز را به کورتکس پیشانی منتقل می‌کنند و این امر باعث می‌شود تا فضای لازم در محیط محدود هیپوکامپوس برای ضبط اطلاعات جدید فراهم شود. بر اساس نتایج این تحقیق که در مجله Current Biology منتشر شد، فعالیت دوکهای خواب بیشتر در زمان چرتهای بدون رویا شروع می‌شود.

 پژوهشگران سوئدی دریافتند: افرادی که دارای ژن FTO هستند، سه برابر بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر قرار دارند. ژن FTO یکی از ژن‌های عامل چاقی و از عوامل بروز دیابت است. محققان سوئدی در پژوهشی بر روی هزار و 300 فرد بالای 75 سال به این نتایج دست یافتند. آن‌ها می‌گویند: تمام افراد مورد مطالعه هنگام تحقیق چاق نبودند، اما قبل از مطالعه دچار چاقی بوده‌اند. نکته قابل توجه این است که وقتی حجم توده بدنی این افراد نیز کاهش پیدا کرد، هنوز تاثیرات این ژن در بدن آن‌ها وجود داشت. تاثیر این ژن هنگامی که حجم توده بدنی بالا باشد، بیشتر مشهود خواهد بود.

محققان انگلیسی در زمینه انتقال دارو به مغز به پیشرفت غیر منتظره علمی دست یافتند. پژوهشگران کالج دانشگاهی لندن توانستند بر مشکل ساخت داروهایی با قابلیت گذر از سد خونی مغز فائق آیند. گروه جدیدی از داروها موسوم به داروهای پپتیدی، طلایه دار غلبه بر این مشکل هستند که در صورت اثبات قطعی سودمندی آن، درمان بیماری‌های عصبی نظیر آلزایمر و پارکینسون با امید بسیار بیشتری روبرو خواهد شد. قادر کردن این نوع داروها برای عبور از سد خونی مغز، کلید اصلی تحول در درمان بیماری‌های مربوطه است.
سد خونی مغز، محدوده جداکننده بین مایع برون‌سلولی مغز در سیستم اعصاب مرکزی و جریان خون گردشی در بدن است که از ورود بسیاری از مواد شیمیایی نظیر مواد سمی به مغز جلوگیری می‌کند. پروفسور "اوچگبو" و همکارانش طی آزمایشی بر روی موش‌ها موفق شدند داروی مسکن "دالارگین" (Dalargin) را با اتصال به گروهی از مولکول‌های لیپیدی یا چربی در قالب یک نانوفیبر از سد خونی مغز عبور دهند. محققان می‌گویند قدم بعدی در راستای این پژوهش، انجام آزمایش‌های مشابه با دیگر گروه‌های دارویی نظیر "انکفالین‌ها" است.

برگزار کنندگان: فدراسيون جهاني جوامع جراحي مغز و اعصاب ( wfns)، مركز جراحي مغز و اعصاب هانوفر، وزارت بهداشت، بيمارستان فوق تخصصي ميلاد، دانشگاه هاي علوم پزشكي تهران و شهيد بهشتي، موسسه بين‌المللي سلامت پروفسور سميعي
زمان برگزاری: ۱۲ الی ۱۵ مهر ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۲/۶/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، بیمارستان میلاد و مركز همايشهاي بين‌المللي برج ميلاد

سایت همایش

محققان آمریکایی نمونه آزمایشی دستگاه Watchman‌ را مورد آزمایش قرار داده‌اند که قادر به برطرف کردن لخته خون و پیشگیری از بروز سکته قلبی - مغزی در مبتلایان به بیماری فیبریلاسیون دهلیزی است. بیش از 15 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به بیماری فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation) هستند که باعث ایجاد ضربان نامنظم قلب و تشکیل استخرهای خونی کیسه ای می شود؛ حرکت این لخته های خون بسمت مغز منجر به بروز سکته مغزی در فرد می شود.
در مورد حدود نیمی از بیماران می توان با کمک شوک الکتریکی، ریتم ضربان قلب را به حالت عادی بازگرداند و علائم گروه دیگر با مصرف مستمر دارو قابل کنترل است؛ اما داروهای رقیق کننده خون مانند «وارفارین» نسبتا گرانقیمت بوده و برخی بیمارن نیز نمی توانند در درازمدت آنها را مصرف کنند. محققان موسسه Boston Scientific‌ جایگزین غیر دارویی برای این دسته از بیماران طراحی کرده اند که طی چهار سال اخیر مورد آزمایش قرار گرفته است. دستگاه قابل انبساط Watchman‌ ظاهری شبیه چتر دارد که بدون نیاز به عمل جراحی از طریق یک لوله داخل ورید شده و به برطرف شدن لخته خون کمک می کند.
در نتایج مرحله نخست آزمایش این دستگاه، بروز سکته قلبی در چند بیمار گزارش شد و سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)‌ برای تأیید ایمنی و اثربخشی این روش درمانی، آزمایش جدیدی را خواستار شد.مرحله دوم آزمایش با مشارکت 407 بیمار انجام شد و 269 بیمار از دستگاه Watchman‌ و 138 نفر از داروی وارفارین استفاده کردند.
نتایج این مطالعه که در کنفرانس قلب و عروق آمریکا در سانفرانسیکو ارائه شده است، حاکی از افزایش ضریب ایمنی دستگاه است، اما در بخش پیشگیری از مرگ ناشی از سکته قلبی- مغزی و برطرف شدن لخته خون تنها برای 88 درصد از بیماران دارای اثربخشی بوده است که کمتر از میزان گزارش شده در خصوص داروی وارفارین است. با این حال دستگاه قلبی Watchman‌ توانست مجوز ادامه تحقیقات را از FDA‌ دریافت کند. دکتر «گوردن توماسی» متخصص قلب و عروق دانشگاه جان هاپکینز ابراز امیدواری می کند که در آینده بتوان از این دستگاه برای بیمارانی که قادر به مصرف طولانی مدت داروهای رقیق کننده خون نیستند،‌ استفاده کرد.

ميگرن، يک اختلال عصبي مزمن است که با حملات دوره‌اي سردرد و علايم همراه از جمله اورا، تهوع، استفراغ و هراس از نور تشخيص داده مي‌شود. هر چند حدود 26درصد از مبتلايان به ميگرن انديکاسيون شروع درمان‌هاي پيشگيرانه را دارند، اما تنها نيمي از بيماران روزانه از داروهاي پيشگيري‌کننده از وقوع حملات استفاده مي‌کنند. تريپتان‌ها، ضدافسردگي‌ها، داروهاي ضدصرع، ضدالتهاب‌هاي غيراستروييدي، ضداستفراغ‌ها، اپيوييدها و داروهاي قلبي براي پيشگيري از ميگرن تجويز مي‌شوند. در سال 2012 ميلادي، آکادمي نورولوژي آمريکا با همکاري انجمن سردرد آمريکا جديدترين يافته‌هاي شاهدمحور خود را در درمان پيشگيرانه از حملات ميگرن در 7 سطح A، B، C، U، A منفي، B منفي و C منفي منتشر کردند. در دستورالعمل‌هاي جديد درمان کوتاه‌مدت پيشگيرانه از ميگرن مرتبط با قاعدگي، به اسامي‌ داروهايي نظير فروواتريپتان (frovatriptan)، ناراتريپتان (naratriptan) و زولميتريپتان (zolmitriptan) اشاره شده است.

ادامه مطلب

پژوهش جدید دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه روچستر برای اولین بار نشان داده که پیوند سلولهای مغز انسان به موش ها می‌تواند منجر به یادگیری سریعتر آنها شود. دانشمندان دریافتند که سلولهای گلیال که در سیستم عصبی مرکزی انسان وجود دارند می‌توانند پس از پیوند در حیوانات بر ارتباطات درون مغز آنها تاثیر بگذارند. به گفته محققان، این کشف می‌تواند از کاربردهای بسیار برای درک چگونگی تکامل مغز انسان برخوردار باشد. باورها بر این است که تکامل زیرمجموعه‌ای از این سلول‌ها موسوم به آستروسیت‌ها ممکن است یکی از رویدادهای اصلی باشد که به عملکرد شناختی برتر انسان در حال توسعه منجر شده و آنرا از گونه‌های دیگر متمایز کرده است.
سلولهای گلیال تا چندی پیش به عنوان سلولهای خانه‌دار محسوب می‌شدند. این کشف همچنین ممکن است این سلولها را در شکل‌گیری بیماریها نیز درگیر کند. آستروسیت‌ها در مغز انسان نسبت به گونه‌های دیگر بسیار بیشتر، بزرگتر و متنوعتر هستند. در انسان این آستروسیت‌ها شانه‌هایی از الیاف را پرتاب می‌کنند که می‌توانند به طور همزمان به تعداد زیادی از نورون‌ها و به خصوص سیناپس‌های آنها متصل شوند. در نتیجه آستروسیت‌های انسان می‌توانند به صورت بالقوه فعالیت هزاران سیناپس را متناسب کنند که بسیار بیشتر از موشها است.
دانشمندان از این مشاهدات و اینکه آستروسیت‌های انسان ممکن است در تنظیم عملکردهای شناختی بالاتر انسان نقش چشمگیری را ایفا کند، برای این پژوهش بهره بردند. این امر به نوبه خود نشان داد که گلیای انسان در صورت پیوند در موشها ممکن است بر الگوهای زمینه‌یی فعالیت عصبی تاثیر بگذارد. دانشمندان این سلولها را در موشهای نوزاد پیوند زدند. با بالغتر شدن این موش‌ها، سلولهای گلیال انسانی بر سلولهای گلیال موشها غلبه کرده و همزمان بر روی شبکه عصبی موجود تاثیری نگذاشتند. محققان سپس اثر عملکردی این سلولها و به ویژه قابلیت شکل‌گیری حافظه جدید و یادگیری وظایف جدید را در موشها به آزمایش گذاشتند و دریافتند که دو نشانگر مهم عملکرد معز به طور چشمگیری در این موشها ارتقا یافته‌اند. آنها ابتدا دریافتند که سرعت انتقال امواج مغز در موشهای پیوندی بسیار سریعتر از موشهای عادی و بسیار شبیه‌تر به بافت مغزی انسان است.
محققان همچنین فرآیندی را که مدت زمان تاثیرپذیری نورونهای مغزی توسط یک محرک الکتریکی را اندازه‌گیری می‌کرد، بررسی کردند. در این آزمایش نیز دریافتند که موشهای پیوندی به شکلی پرورش پیدا کرده‌اند که نشانگر قابلیت آموزش توسعه‌یافته است. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان سپس موشها را در مجموعه‌ای از وظایف رفتاری مورد ارزیابی قرار دادند که برای آزمایش حافظه و قابلیت یادگیری طراحی شده بودند. آنها دریافتند که این موشها از یادگیری سریعتر برخوردار بوده و وظایف متفاوت را با سرعت چشمگیرتری نسبت به موشهای بدون سلولهای گلیال انسانی انجام می دهند. دانشمندان بر این باورند که این دانش می‌تواند ابزار جدیدی را برای درک و درمان اختلالات عصبی که اختلالات سلولهای گلیال منجر به آنها شده، در اختیار جامعه پزشکی قرار دهد.

یک گروه از محققان پرتغالی از IBMC و FMUP در دانشگاه پورتو به این نتیجه رسیده‌اند که بیماران مبتلا به درد مزمن اغلب از اختلال در حافظه کوتاه مدت رنج می‌برند. این مطالعه که نتایج آن در مجله علوم اعصاب منتشر شده است، نشان می‌دهد که چگونه درد مداوم، تبادل اطلاعات بین دو منطقه حیاتی مغز برای حفظ خاطرات موقت را مختل می­‌کند. افرادی که از درد مزمن رنج می‌برند، اغلب از مشکلات حافظه کوتاه مدت شکایت می­‌کنند. مکانیزم­‌های عصبی درگیر این رویداد هنوز مشخص نشده است. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داد که درد می­‌تواند چندین فرآیند شناختی، مانند تغییر در مسیرهای مغزی که در چگونه فکرکردن و احساس کردن نقش دارند را برهم زند. از بین بسیاری از اختلالات شناختی مشاهده شده مهم­ترین آنها عبارتند از مشکلات در حافظه فضایی، حافظه بازشناسی، توجه و حتی تصمیم­‌گیری­‌های هیجانی و غیرهیجانی.
محققان با بررسی درد نوروپاتیک در یک مدل حیوانی، چگونگی اثرگذاری یک مدار عصبی بسیار مهم برای پردازش حافظه کوتاه‌مدت را مطالعه کردند. این مدار بین قشرپیش پیشانی مغز و هیپوکامپ قرار دارد که برای رمزگردانی و حفظ خاطرات به‌طور موقت بر اساس اطلاعات مکانی ضروری است. محققان از چند الکترود کاشته شده در مغز برای ضبط فعالیت‌های عصبی استفاده کردند تا یک رفتار وابسته به حافظه فضایی را به حیوانات آموزش دهند، به این ترتیب که در پیچ و خم ماز، آنها مسیری را از بین دو راه انتخاب می­‌کنند و سپس یادآوری مسیر انتخابی در حیوان بررسی می‌شود.
نتایج به دست آمده نشان می‌دهد که پس از یک جراحت دردناک، کاهش قابل توجهی در میزان اطلاعات عبوری از مدار وجود دارد. این می‌تواند به معنای از دست دادن توانایی پردازش اطلاعات در حافظه مکانی سازی فضایی ​و یا کاهش توانایی مناطق حیاتی برای حافظه باشد. آسیب اعصاب پیرامونی، باعث بی­ ثباتی در ظرفیت رمزگردانی اطلاعات فضایی در نورون­ های هیپوکامپ می­‌أشود، این امر با کاهش آشکار در ظرفیت رمزگردانی اطلاعات از مکان در مدل حیوانی نیز دیده شده است. بنابراین می­‌توان گفت، مدارهای عصبی مرتبط با پردازش خاطرات و هیجانات نیز تحت تاثیر درد قرار می­‌گیرند، بدین ترتیب به راهبردهای یکپارچه کننده برای درمان آسیب­‌های درد نیاز است.

نتایج یک مطالعه نشان می دهد در حالی که مغز زنان از مغز مردان کوچکتر است، اما زنان از مغزشان بسیار بهتر از مردان استفاده می کنند. در این مطالعه گروهی از دانشمندان علوم اعصاب دانشگاه کالیفرنیا و مادرید تفاوت های میان زنان و مردان را بررسی کردند. محققان بطور خاص مطالعه خود را بر روی فعالیت بخشی از مغز که ˈهیپو کامپˈ نامیده می شود و مرکز عملکرد عاطفی و حافظه است، متمرکز کردند. هیپو کامپ در مردان بزرگتر است و درنتیجه نورون های بیشتری در مغز آنها وجود دارد که باعث افزایش هوش آنها می شود. اما به نظر می رسد با این که در زنان هیپو کامپ کوچکتر استT ولی آنها باهوش ترند. زیرا با مصرف انرژی کمتر و استفاده از سلول های مغزی کمتر به همان نتیجه ای می رسند که مردان به آن دست یافته اند. بنابراین دانشمندان نتیجه گرفته اند که کارآیی مغز زنان بهتر از مردان است. در این مطالعه مشخص شد با این که مغز زنان هشت درصد از مغز مردان کوچکتر است، اما آنها از بهره هوشی برابر با مردان برخوردارند.

دانشمندان دریافتند مغز چگونه از خود در برابر سکته مغزی محافظت می‌کند. دانشمندان برای اولین بار درباره مکانیسم توانایی مغز در دفاع از خود در برابر آسیب‌های سکته مغزی توضیح دادند. محققان دانشگاه آکسفورد اظهار امیدواری کردند که بتوانیم با استفاده از این مکانیسم بیولوژیکی داخلی در موش، در درمان سکته مغزی و پیشگیری از بیماری‌های عصبی دیگر در آینده کمک بگیریم. پروفسور الستر باچان افزود: برای اولین بار است که ما درباره مکانیسم مغز در حفاظت از خود صحبت می‌کنیم. سکته مغزی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به بخشی از مغز قطع شده باشد. هنگامی که این اتفاق رخ می‌دهد، اکسیژن و مواد مغذی مورد نیاز برای عملکرد درست به سلول‌های مغزی نمی‌رسد و این سلول‌ها از بین می‌روند. وی در ادامه افزود: برای درمان سکته مغزی سرعت عمل لازم است و فردی که سریع‌تر به بیمارستان برسد، اسکن و درمان برای از بین رفتن هر نوع لخته خون انجام می‌شود و جریان خون دوباره آغاز شده و به این صورت آسیب کمتری به سلو‌ل‌های مغز می‌رسد.
محققان با مطالعه بر روی موش‎ها دریافتند تولید یک نوع پروتئین خاص به نام هامارتین (hamartin) اجازه زنده ماندن سلول‌ها بعد از سکته مغزی را به دلیل نرسیدن اکسیژن و گلوکز می‌دهد. آنها دریافتند سلول‌های عصبی در بخش‌هایی از هیپوکامپ به دلیل عدم پاسخ هامارتین می‌میرند. تحریک تولید هامارتین برای حفاظت بیشتر از نورون‌ها انجام می‌شود. محققان همچنین قادر به شناسایی مسیر بیولوژیکی شدند که از طریق آن هامارتین برای فعال کردن سلول‌های عصبی برای مقابله با آسیب، در هنگام کاهش اکسیژن عمل می‌کند. محققان در حال تلاش برای تولید دارویی هستند که بتواند اثر هامارتین را داشته باشد. این مطالعه در مجله Nature Medicin منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه ویسکونسین-مادیسون ابزاری موسوم به PoNS را ابداع کرده‌اند که نویدی برای درمان آسیب‌های مغزی تروماتیک، سکته مغزی یا اثرات بیماری‌هایی همچون پارکینسون و اسکلروز چندگانه است. محققان «فرماندهی ماده و تحقیقات پزشکی ارتش امریکا» هم‌اکنون در حال مطالعه بر روی این ابزار هستند که با تحریک‌ زبان بیمار عمل می‌کند.
سیستم جدید که با باتری کار می‌کند، شامل یک جعبه نیرو/کنترل و یک بخش زبانی پوشیده از الکترود مسطح است که بیماران در دهان و بر روی زبانشان قرار می‌دهند. در یک جلسه 20 تا 30 دقیقه‌ای، بیمار مجموعه‌ای از تمرین‌های شناختی، فیزیکی، و شغلی را انجام می‌دهد. هر یک از این تمرینات با الگوهای ویژه‌ای از الکترودهای فعال شده بر روی PoNS جفت شده‌اند. این الکترودها به نوبه خود پایانه‌های عصبی منفرد بر روی زبان را تحریک می‌کنند. فرایند تحریک «نورونوسان غیرتهاجمی عصب جمجمه» یا CN-NiNM نامیده می‌شود. با یادگیری مرتبط کردن تکان‌های خاص عصب از ناحیه زبان با فعالیت‌های خاص، زبان گذرگاه‌های نورونی جدیدی را برای کارکردهایی همچون تعادل شکل می‌دهد. گفته می‌شود با گذر زمان این موضوع توانایی سازماندهی زبان را افزایش می‌دهد و به بیمار امکان بازیابی کنترل فعالیت‌های روانی یا فیزیکی را می‌دهد.
در مطالعه‌ای که در دانشگاه نبراسکا انجام شد، گروهی از سوژه‌های آزمایش مبتلا به اسکلروز چندگانه درمان منظمی را با ابزار مزبوردریافت کردند. پس از گذشت هشت هفته، این بیماران بهبود 50 درصدی را در تعادل حرکتی، ارتقا 55 درصدی در توانایی راه‌رفتن، پیشرفت 48 درصدی را در کاهش نمرات تاثیر ام اس و همچنین کاهش 30 درصدی را در خستگی از خود بروز دادند. در آخرین مطالعه، ارتش امریکا به نیروهای دانشگاه ویسکونسین مادیسون و شرکت «نوروتوانبخشی» پیوسته است. این شرکت فناوری ارائه‌شده را تجاری‌سازی می‌کند. ارزیابی یک ساله ابزار جدید ماه فوریه آغاز می‌شود و بر روی درمان سربازانی متمرکز می‌شود که مغزشان آسیب دیده است.

بر اساس نتایج پژوهشی جدید، داروی مورد استفاده در درمان سرطان، می‌تواند روند پیشرفت بیماری خود ایمن مالتیپل اسکلروزیس (ام اس) را نیز کاهش دهد. این کشف محققان موسسه کارولینسکای سوئد که فعلا در مرحله حیوانی با نتایج مثبت همراه بوده است، می‌تواند روش‌های درمانی نوینی را پیش روی بیماران مبتلا به ام اس قرار دهد.
بیماری ام اس به علت حمله سلول‌های سفید خونی به سیستم عصبی مرکزی(CNS) به وجود می‌آید؛ (CNS)ها به طور طبیعی توسط سد خونی مغزی محافظت می‌شوند. التهابی که توسط ام اس ایجاد می‌شود موجب نفوذپذیری سد خونی برای عبور سلول‌های ایمنی می‌شود. طی این بیماری سیستم ایمنی به نخاع و مغز آسیب می‌رساند و با تخریب بافت عصبی باعث اختلال بینایی، رعشه و سایر ناتوانی و معلولیت‌های عصبی خواهد شد.
طی این پژوهش، محققان موش‌های مبتلا به ام اس را با داروی "ایماتینیب" تحت درمان قرار دادند. به گفته دکتر "نیلسون" این دارو با جلوگیری از نفوذ سلول‌های سفید خونی به بافت عصبی و سرکوب واکنش خود ایمن، از پیشرفت بیمای ام اس جلوگیری کرده و علایم عصب شناختی این بیماری را بهبود می‌بخشد. در حال حاضر، آزمایش این دارو بر نمونه‌های انسانی در صدر تلاش محققان قرار دارد و امید است در آینده‌ای نزدیک، اثربخشی این دارو بر انسان نیز تایید شود. این پژوهش در مجله معتبر "PLOS ONE" منتشر شده است. 

محققان دانشگاه دوک موفق به ارائه روشی شده‌اند که می‌تواند سطح کلر را در سلول‌های عصبی کنترل کند. این ماده مسئول درد‌های مزمن و بیماری صرع است. این گروه تحقیقاتی موفق شده است که سطح کلر را در سلول‌های عصبی و مغز موش‌ها کنترل کند. از این یافته می‌توان در درمان بیماری‌های عصبی استفاده کرد. نتایج این پژوهش در نشریه Small به چاپ رسیده است.
نانولوله‌های کربنی موادی هستند که دارای خواص فیزیکی، مکانیکی و الکتریکی منحصر به‌فرد می‌باشند. این ویژگی‌ها در کنار ابعاد کوچک نانولوله‌ها موجب شده تا بتوان از آنها در حوزه پزشکی استفاده کرد. در دنیایی که رایانه‌ها و تلفن‌های همراه کوچک‌تر می‌شوند، نانولوله‌های کربنی می‌تواند راه حل مناسبی برای بهبود تراشه‌ها باشد. برای کسانی که از مشکل جراحات مغزی رنج می‌برند، استفاده از ادوات مبتنی بر نانولوله کربنی می‌تواند گزینه مناسبی باشد. ولفگانگ لیدتک، استادیار بخش عصب شناسی و پزشکی دانشگاه دوک می‌گوید: نانولوله‌های کربنی دارای کاربردهای وسیعی می‌باشند. علاوه‌بر خواص مکانیکی، نانولوله‌ها دارای خواص الکترونیکی منحصر به‌فردی هستند که می‌توان از این ویژگی برای تولید دستگاه‌هایی که با سیستم عصبی در تماس هستند استفاده کرد. با این حال مکانسیم دقیق عملکرد نانولوله کربنی و تاثیر آن بر اعصاب هنوز برای ما ناشناخته است. جرج بارت گلر می‌گوید همه نانولوله‌های کربنی یکسان نیستند. او موفق به تولید نانولوله‌های ویژه‌ای شده که بسیار خالص هستند. این نانولوله‌ها که دارای چند جداره هستند از ویژگی‌های منحصر به‌فردی بهره‌مند هستند.
در قدم اول پژوهشگران به‌دنبال این سوال بودند که آیا نانولوله‌های کربنی روی سیستم عصبی تاثیر منفی دارد؟ نتایج نشان داد که این نانولوله‌ها موجب تقویت و بزرگتر شدن سیستم عصبی می‌شود. لیو می‌گوید پیش از این تحقیقات مشابهی انجام شده بود اما به دلیل وجود ناخالصی‌هایی در نانولوله، نتایج کاملا متفاوت بود اما در این پژوهش از نانولوله‌های کربنی چندجداره استفاده شد که موجب تسریع رشد سلول‌های عصبی شد. رشته‌های عصبی در اثر افزایش غلظت کلر می‌توانند دچار آسیب شوند. برخی بیماری‌ها نظیر صرع و دردهای مزمن نتیجه این آسیب‌دیدگی‌هاست.
نوعی پروتئین موسوم به KCC2 می‌تواند کلر را از سلول خارج کند. محققان دریافتند که در اثر افزودن نانولوله کربنی به سیستم عصبی پروتئین بیشتری تولید شده و در نهایت سطح کلر کاهش می‌یابد. افزایش این پروتئین موجب افزایش کلسیم در نرون‌های عصبی نیز می‌شود، کلسیم نیز می‌تواند نوعی پروتئین به‌نام CaMKII را در مغز ایجاد کرده که این پروتئین نیز موجب تولید بیشتر KCC2 می‌شود. 

سایت همایش

پژوهش محققان دانشگاه لیدز نشان می‌دهد که مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز می‌تواند مرحله اصلی بیماری آلزایمر را مختل کند. محققان پیش از این فرآیندی را در بیماری آلزایمر شناسایی کرده بودند که طی آن، توده‌های خطرناک پروتئینی بر سلول‌های مغزی قرار می‌گیرند و باعث مرگ آنان می‌شوند. دانشمندان توانستند با استفاده از عصاره خالص "EGCG" موجود در چای سبز، این فرآیند را مختل کنند. این یافته‌ها اهداف جدیدی را در توسعه داروهای مقابله با آلزایمر پیش روی محققان قرار می‌دهد.
به گفته پروفسور نیگل هوپر سرپرست این پژوهش، این یک تصور غلط است که آلزایمر را بخشی طبیعی از فرآیند پیری بدانیم بلکه باید آلزایمر را یک بیماری تلقی کنیم و آن را به کمک یافته‌های جدیدی نظیر این پژوهش، به‌طور کامل درمان کنیم. طی این تحقیق، دانشمندان توده‌ای از آمیلوئیدها را در محیط آزمایشگاهی تشکیل دادند و به مغز انسان و حیوان وارد کردند. تجمع آمیلوئیدها بر سلول‌های عصبی مغز باعث مرگ این سلول‌ها در نتیجه بروز آلزایمر می‌شود. پس از این، پژوهشگران عصاره چای سبز را به این منطقه وارد کردند. این عصاره باعث تغییر شکل طبیعی پروتئین‌های آمیلوئید شد که منجر به عدم توانایی آن‌ها در اتصال به پروتئین روی سطح سلول‌های عصبی موسوم به "پریون" و نهایتا ناتوانی در ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی شد.
محققان این پژوهش نیز برای نخستین بار دریافتند که چسبیدن توده‌های آمیلویید به پروتئین، طی چرخه‌ای مهلک و شدید باعث تولید هرچه بیشتر آمیلوئید می‌شود. دکتر "سایمون رایدلی" رییس مرکز تحقیقات آلزایمر انگلستان در رابطه با این پژوهش عنوان کرد: "درک علت آلزایمر برای یافتن راه‌های توقف و پیشگیری از این بیماری امری اساسی و اصلی است. با وجود اینکه نتایج این پژوهش می‌تواند راه‌های مهم و جدیدی را در درمان موثر آلزایمر پیش روی محققان قرار دهد، نباید برای مردم انگیزه‌ای برای انبار کردن چای سبز شود!نتایج این پژوهش در مجله "Journal of Biological Chemistry" منتشر شده است.

با توجه به تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه York، جهش ژنتیکی شایع عامل بیماری پارکینسون، تنها مسئول مشکلات حرکتی شناخته شده نیست، بلکه همچنین ممکن است بینایی را تحت تاثیر قراردهد. پارکینسون، دومین شکل شایع بیماری های عصبی است که عمدتا افراد بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. شایع ترین علائم آن لرزش و کندی حرکات (bradykinesia) است اما برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییراتی را در بینایی نیز تجربه می کنند. در حال حاضر برای اولین بار، محققان گروه زیست شناسی دانشگاه York ، ارتباطی را بین جهشی که باعث بیماری پارکینسون و مشکلات بینایی در یک مدل حیوانی می شود، اثبات کردند. نتایج این تحقیقات، در مجله Human Molecular Genetics منتشر شده است.
این دانشمندان در نیویورک، تاثیر رایج ترین جهش مربوط به بیماری پارکینسون برسلول های عصبی را در سیستم بینایی مگس میوه، دروزوفیلا ،مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از فن آوری الکترورتینوگرام ((ERG ، ازدست رفتن تدریجی عملکرد سلول های عصبی چشم تحت تاثیر این ژن جهش یافته را مشاهده کردند. سیستم بینایی این حشره حاوی مقادیر دوپامین شبیه چشم انسان است بنابراین یک مدل آزمایشگاهی مفید می باشد. این تیم تحقیقاتی همچنین دریافت که جهش های دیگر مربوط به بیماری پارکینسون بر عملکرد سلول های عصبی چشم تاثیری نمی گذارد وسبب از دست دادن بینایی نمی شود. دکتر Chris Elliott رهبر این مطالعه گفت: "این گام مهمی برای کمک به شناسایی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون است که ممکن است در معرض خطر بالاتر تغییرات در بینایی خود باشند، خواهد بود. ما باید این عقیده را که بیماری پارکینسون تنها سبب مشکلات حرکتی می شود را کنار بگذاریم . این مطالعه نشان می دهد که تغییرات بینایی نیز ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد. این تحقیق جدید سبب کشف رابطه بالقوه جالب بین یکی از شایع ترین ژن های مرتبط با پارکینسون و مشکلات بینایی شد . اما این مطالعه درمگس های میوه انجام شده است، بنابراین ما نیاز به انجام تحقیقات بیشتر در مورد یافتن این ارتباط در افرادی هستیم که با این بیماری زندگی می کنند. اگر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییری در بینایی خود مانند تاری دید یا دو بینی احساس کردند باید دراین مورد با متخصص پارکینسون یا پرستار خود صحبت کنند.

دانشمندان دانشگاه براون نشان داده‌اند که اسکن‌های مغزی می‌تواند میزان دوام عشق در میان زوجها را تخمین بزنند. دانشمندان متوجه الگوهایی در فعالیت مغزی داوطلبان شدند که اخیرا عاشق شده و دریافتند که می‌توان دوام این عشق را تا سه سال بعد پیش‌بینی کنند. این یافته‌ها نشان داده که حتی زمانی که این داوطلبان ادعای عشق حقیقی داشتند، محققان با بررسی فعالیت نورونهای مغزی آنها می‌توانستند قدرت این احساسات و دوام آن را تشخیص دهند. به این داوطلبان تصاویری از همسر آنها نشان داده شد و از آنها خواسته شد تا خاطرات خود را در زمان اسکن مغزی مرور کنند. هنگامی مغز داوطلبان از فعالیت بیشتری در منطقه هسته دمی که مسئول واکنش احساسی در برابر زیبایی بصری بوده و فعالیت کمتر در قشر اوربیتوفرونتال میانی که مسئول انتقاد و قضاوت است، برخوردار بود،‌ رابطه زوجها بیشتر دوام پیدا می‌کرد. جالب اینجاست که مراکز لذت‌جویی در مغز زوجهایی که بیشتر با هم می‌ماندند، از فعالیت کمتری برخوردار بودند. دانشمندان می‌گویند که کاهش فعالیت در این منطقه که به اعتیاد و پاداش جویی مرتبط بوده، با احساس بی‌نیازی و رضایت ارتباط دارد.

دانشمندان موسسه فناوری کالیفرنیا موفق به شناسایی نورونهایی در موشها شده‌اند که در واکنش به نوازش و ماساژ فعال می‌شوند. این نورونها که پژوهش آنها در مجله «نیچر» منتشر شده، ممکن است دلیل اینکه چرا موجودات از موشها گرفته تا انسان از نوازش و ماساژ لذت می‌برند را توضیح دهند. این کشف جدید ممکن است در آینده منجر به ساخت نوعی قرص ماساژ شود که این نورونها را فعال می‌کنند. پژوهشهای قبلی توانسته بودند نورونهای مسؤول خارش را شناسایی کنند، اما نورونهای خاص ماساژ تاکنون شناخته نشده بودند.
دانشمندان گروه خاصی از نورونها را مشخص کرده‌اند که در زیر پوست قرار داشته و به نورونهای اطراف نخاع مرتبط هستند. آنها برای شناسایی کارکرد این نورونها از مهندسی ژنتیکی برای درخشان کردن این نورونها در موشها استفاده کردند. این محققان دریافتند که این نورونها تنها در زمان مواجهه موشها با نوازش آرام فعال می‌شوند. آنها سپس شیوه‌ای را برای فعالسازی شیمیایی این سلولها ایجاد کردند. این دانشمندان 18 موش را در جعبه‌ای که از یک اتاق مرکزی با درهایی به اتاقهایی در سمت چپ و راست برخوردار بود، قرار دادند.
هنگامی که موشها در یک سوی جعبه قرار داشتند، محققان بطور شیمیایی نورونهای این حیوانات را فعال کرده و آنها را برای یک ساعت رها می‌کردند. این فرآیند چندین بار تکرار شد. در مرحله بعدی دانشمندان موشها را آزاد گذاشته و درها را باز کردند. موشهایی که تحت ماساژ شیمیایی قرار گرفته بودند، مدت زمان بیشتری را نسبت به موشهای دیگر در اتاقی گذراندند که نورونهای نوازش آنها در آن فعال شده بود. به گفته دانشمندان اقامت طولانیتر این موشها در این اتاق نشان می‌دهد که این منطقه با یک تجربه لذت بخش مرتبط بوده است. اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا انسان نیز از همین سلولهای عصبی برخوردار باشد، اما به گفته دانشمندان، شواهدی از آزمایشگاههای دیگر وجود داشته که نشان‌دهنده برخورداری انسان از نورونهایی در سطح پوست برای واکنش به نوازش است.

محققان دانشگاه Edinburgh توانسته اند از سلول های پوست یک بیمار برای تولید نورون ها ی حرکتی و سلول های حمایت کننده آن ها استفاده کنند و آن هارا در درمان MND به کار برند. بر اساس پژوهش انجام شده در این دانشگاه که نتایج آن در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences به چاپ رسیده ،پژوهشگران توانسته اند در آزمایشگاه از سلول های پوست نورون های حرکتی و آستروسیت ها Astrocyte را تولید کنند.
نورون های حرکتی فعالیت ماهیچه را کنترل می کنند. آن ها همچنین طی این مطالعه دریافتند که یک پروتئین بیان شده توسط ژنی مرتبط با بیماری نورون های حرکتی یا MND که TDP-43 نام دارد باعث مرگ آستروسیت ها می شود. جهش های TDP-43 در بیماران باعث تشکیل اشکال توده ای این پروتئین در نورون ها ی حرکتی می شوند.این نوع نورون ها در بیماری MND از بین می روند و باعث فلج شدن و مرگ زود هنگام فرد می شود. این مطالعه برای اولین بار نشان داده است که پروتئین غیر طبیعی TDP-43 باعث مرگ آستروسیت ها هم می شود. بنا برنتایج به دست آمده مرگ این سلول ها به خودی خود برای نورون های حرکتی مضر نیست.
پروفسور Siddharthan Chandran از اعضای گروه تحقیقاتی می گوید آن ها در پی یافتن راهی برای کند کردن پیشرفت این بیماری مهلک بوده اند. یافته های این گروه نشان می دهند که مکانیزم های گوناگونی در انواع مختلف MND وجود دارند و درمان های خاص که آستروسیت ها را مورد هدف قرار می دهند ممکن است تنها در گروه خاصی از بیماران موثر باشند.

برگزار کننده: مرکز تحقیقات جراحی مغز و اعصاب عملکردی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
زمان برگزاری : ۲ الی ۴ اسفند ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، مجتمع پردیس سلامت

سایت همایش

محققین علوم پزشکی در دانشگاه لیژ بلژیک می گویند موفق به ساخت سربندی شده اند که می توان با بستن آن به پیشانی به مدت ۲۰ دقیقه در روز از بروز سردردهای میگرنی پیشگیری کرد. این ابزار که Cefaly نام دارد تکانه های الکتریکی را به عصب بالای کاسه چشمی منتقل می کند که حس را در درون و اطراف چشم در کنترل خود دارد. محققان دریافتند افرادی که از این سربند استفاده کرده اند، پس از دو ماه سر دردهای ناتوان کننده شان حدود یک سوم کمتر شد. با این سربند تعداد افرادی که دردهای میگرنی شان به نصف کاهش یافت نیز سه برابر شد. پروفسور جین شونن از دانشگاه لیژ بلژیک می گوید: این سربند در سراسر پیشانی قرار می گیرد و بیمار باید روزانه به مدت ۲۰ دقیقه آن را به سر بزند. به گفته وی، این درمان هیچ گونه عوارض جانبی ندارد. این پژوهشگر افزود: نتایج این شیوه جدید درمان بسیار شبیه داروهایی است که برای پیشگیری از بروز سردردهای میگرنی تجویز می شود. اما این داروها اغلب عوارض جانبی بسیاری دارند و موجب می شوند بیمار مصرف آنها را متوقف کند.
در این مطالعه ۶۷ نفر که به طور متوسط در ماه چهار حمله میگرنی داشتند، به مدت چهار هفته بدون درمان بررسی شدند. داوطلبان به دو گروه تقسیم شدند یک گروه به مدت سه ماه روزانه ۲۰ دقیقه تحت تحریک پالس های الکتریکی قرار می گرفتند و گروه دوم همین مدت با دستگاه نما ( دستگاهی که پالس های الکتریکی با تاثیر بسیار کم و یا بدون تاثیر داشت) درمان شدند. محققان دریافتند آنهایی که تحت تحریک واقعی قرار داشتند روزهای بروز دردهای میگرنی شان در ماه سوم کمتر شد یعنی از هفت روز به پنج روز رسید این در حالی است که هیچ تغییری در گروه دستگاه نما دیده نشد. ۳۸ درصد از افرادی که تحت درمان با پالس های الکتریکی قرار داشتند شاهد کاهش نشانه های میگرن بودند این در حالی است که این کاهش در گروه کنترل فقط ۱۲ درصد بود. نتایج این تحقیق در نشریه نورولوژی منتشر شده است.

شرکت داروسازي بيوژن اعلام کرد مرحله نهايي آزمايش باليني يک داروي جديد براي بيماري ام‌اس نشان داده است اين دارو مي‌تواند ميزان عود سالانه مبتلايان به اين بيماري خودايمني را کاهش دهد. اين داروي تزريقي به نام «پگااينترفرون بتا-يک» يا «پگ –آوونکس» طوري طراحي شده است که مدت بيشتري در بدن باقي بماند و با استفاده از آن بتوان شمار موارد معمول تزريق داروهاي استاندارد اينترفروني مورد استفاده براي درمان ام‌اس از جمله داروي آوونکس را کاهش داد. اين شرکت داروسازي مي‌گويد نتايج آزمايش‌هاي باليني نشان مي‌دهد
پگا- آوونکس با دوز هر 2 هفته يک بار يا هر 4 هفته يک بار، مي‌تواند درماني اثربخش و بي‌خطر براي بيماران دچار نوع «عودکننده-فروکش‌کننده» بيماري ام‌اس باشد. به گفته بيوژن، هر دو شيوه زمانبندي دريافت دارو توانسته‌اند به يک ميزان پيشرفت معلوليت ناشي از ام‌اس را کاهش دهند. کارشناسان بازار دارو تخمين مي‌زنند پگ- آوونکس به فروش 830 ميليون دلار در سال دست يابد. مسوولان شركت داروسازي بيوژن مي‌گويند قصد دارند امسال براي اين دارو تقاضاي مجوز فروش کنند و انتظار مي‌رود که اين دارو در سال 2014 به تاييد برسد. اين شرکت همچنين در حال انجام آزمايش باليني يک قرص خوراکي به نام BG-12 براي درمان ام‌اس است که ممکن است در آينده به داروي اصلي براي درمان اين بيماري تبديل شود. آزمايش‌هاي باليني بيانگر تاثيربخشي اين دارو در درمان ام‌اس و کمک به پيشگيري از عود بيماري بوده است.

دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان علت مولکولی کاهش توانایی شناختی حافظه وابسته به سن را کشف کردند. زوال شناختی و کاهش حافظه در سنین بالا با کاهش تولید نورون های جدید در ارتباط است.دانشمندان دریافتند ، مغز موش های مسن که درآنها سیگنال مولکولی Dickkopf-1 خاموش می باشد نورون های جدیدی تولید می کند .همچنین درآزمایشات جهت یابی فضایی و حافظه که بر روی موش های مسن دارای ژن خاموش Dickkopf انجام شد ، عملکرد ذهنی برابر حیوانات جوان بوده است.
دکتر Ana Martin-Villalba رئیس مرکز سرطان آلمان در این باره گفت : در سنین بالا تولید نورون ها به چشمگیری کاهش می یابد و این یکی از علل کاهش حافظه و توانایی یادگیری می باشد. سلول های عصبی بنیادی در هیپوکامپ مسئول تامین مداوم نورون های جدید هستند.مولکول های ویژه ای در اطراف این سلول های بنیادی سرنوشت آنها را تعیین می کنند، آنها ممکن است خفته باقی بمانند، خود را تجدید کنند ، یا به یک یا دونوع از سلول تخصصی مغز ، آستروسیتها و یا نورون ها تمایز پیدا کنند.یکی از این عوامل سیگنال مولکولی Wnt می باشد که تشکیل سلول های عصبی جدید را افزایش می دهد . با این حال همتای مولکولی آن که Dickkopf-1 نام دارد ، می تواند از این روند جلوگیری کند.
به گفته دانشمندان از آنجایی که میزان پروتئین Dickkopf-1 به طور قابل توجهی در مغز موش های مسن بیشتر از موش های جوان می باشد، به نظر می رسد که این سیگنال مانع تولید نورون های جدید در سن بالا می شود.تیم تحقیقاتی دکتر Martin-Villalba کشف کردند که سلول های بنیادی درهیپو کامپ موش هایی که فاقد Dickkopf هستند اغلب خود را نوسازی می کنند و به طور مشخصی نورون های جدید وجوانی را تولید می کنند.
محققان بااستفاده از آزمون های استاندارد جهت یابی در ماز متوجه شدند که : درگروه شاهد ، موش ها ی جوان 3 ماهه در جهت یابی نسبت به موش ها ی مسن 18 ماهه موفق تر عمل می کنند. در همین آزمایش موش های فاقد Dickkopf-1 هیچ گونه کاهش توانایی جهت یابی وابسته به سن را نشان ندادند.موش های مسن دارای ژن جهش یافته Dickkopf-1 نیز در تست تعیین حافظه فضایی عملکرد بهتری نسبت به حیوانات نرمال از خود نشان دادند. دکتر Martin-Villalba در این باره گفت :در این آزمایشات نتایج ما ثابت می کند که Dickkopf-1 یک فاکتور وابسته به سن و کاهش دهنده توانایی های شناختی می باشد.او اضافه کرد : اگر چه ما انتظار داشتیم با خاموشی ژن Dickkopf-1 حافظه فضایی در موش های بالغ بهتر شود اما نتایج بسیار شگفت کننده تر از تصور ما بود به طوری که دراین آزمایشات حافظه فضایی و جهت یابی در حیوانات مسن به سطح عملکردی حیوانات جوان رسید. دانشمندان اکنون به دنبال داروهای هستند تا توسط آنها Dickkopf-1 را خاموش سازند.البته آنتی بادی مسدود کننده این پروتئین در حال حاضر در مطالعات بالینی برای درمان بیماری های تست شده است.

محققان آمریکایی دستگاه اسکنر دستی غیرتهاجمی طراحی کرده‌اند که عملکردی مشابه دستگاه سی تی اسکن داشته و می‌تواند خونریزی مغزی را به سرعت تشخیص دهد. پیشرفت‌های فراوانی در حوزه فناوری کلاه ایمنی برای سربازان و دوچرخه و موتورسواران صورت گرفته است، با این حال ورزشکاران به ویژه فوتبالیست ها با خطر آسیب‌های مغزی و خونریزی در حین مسابقات مواجه هستند. کلید اصلی پیشگیری از صدمات جدی مغزی یا حتی مرگ مصدوم، تشخیص زودهنگام خونریزی و آسیب مغزی است.
دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 از فناوری مادون قرمز نزدیک برای تشخیص هماتوم (خونریزی) در مغز استفاده می کند. نور جذب شده توسط دو نیمه مغز با کمک اسکنر دستی اندازه گیری می شوند؛ مغز سالم دارای جذب متقارن نور است و هرگونه تفاوت جذب نور در دو ناحیه مغز می تواند نشانه ای از وجود هماتوم باشد. دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 با دو باتری سایز AA‌ کار می کند و فروش آن به زودی در آمریکا آغاز می شود که می تواند برای تشخیص زودهنگام خونریزی مغزی ورزشکاران در میادین ورزشی یا سربازان در میدان جنگ مورد استفاده قرار بگیرد.

محققان آمریکایی دستگاه قابل کنترل از راه دوری طراحی کرده اند که زیر گونه بیمار کاشته شده و با ایجاد بار الکتریکی ضعیف به توقف سردردهای شدید بویژه در بیماران میگرنی کمک می کند. بیشتر مبتلایان به میگرن و سردردهای خوشه‌یی موسوم به سردرد خودکشی (suicide headache) با نشانه های آغاز این حملات آشنایی دارند، اما تاکنون روش موثری برای پیشگیری از حملات سردرد ابداع نشده است. فرضیه های مختلفی در خصوص علت بروز سردرد مطرح شده اند، اما دلیل اصلی بروز آن تاکنون مشخص نشده است. مغز قادر به درک درد است، اما هیچ گیرنده دردی درون آن وجود ندارد و هنگام سردرد، افراد دچار مغز درد نمی شوند بلکه تنها درد ناشی از اعصاب دربرگیرنده مغز را احساس می کنند.
محققان شرکت Autonomic Technologies دستگاه جدیدی برای توقف سردردهای شدید توسعه داده اند که نتایج آزمایش بالینی آن بر روی بیماران اروپایی مبتلا به سردرد موفقیت آمیز گزارش شده و آزمایش بر روی مبتلایان به سردرد میگرنی نیز در حال انجام است. آزمایش بالینی این دستگاه حاکی از توقف سردرد خوشه‌یی در 67 درصد بیماران ظرف مدت 15 دقیقه است. دکتر «فرانک پاپی» از محققان کلنیک کلیولند و مبتکر تکنیک جراحی برای کاشت دستگاه، تغییرات سطح درد در بیماران را قابل توجه توصیف می کند.
این دستگاه شامل یک بخش در اندازه بادام است که زیر گونه کاشته شده و با دستگاه کنترل از راه دور، تولید بار الکتریکی می کند؛ فناوری تحریک الکتریکی این دستگاه مشابه تحریک عمیق مغزی برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون است. کاشت دستگاه در زیر گونه به سادگی کشیدن دندان عقل است؛ دستگاه درون گروهی از اعصاب خارج از مغز موسوم به «گانگلیون اسفنوپالاتین» در پشت بینی و کاسه چشم وارد می شود.
همزمان با شروع درد، بیمار با فشار دادن دکمه دستگاه کوچک کنترل از راه دور، سیگنال های رادیویی را به دستگاه زیر گونه ارسال می کند؛ دم باریک دستگاه که روی اعصاب قرار دارد با تولید بار الکتریکی باعث تحریک سلول های عصبی و توقف سردرد می شود. بیمار در این زمان درد بسیار خفیفی در ناحیه گونه احساس می کند که به سرعت بر طرف می شود. محققان در حال مذاکره و دریافت مجوز از سازمان غذا و دارو آمریکا (FDA) برای عرضه این دستگاه طی سال جاری میلادی هستند.

کشف ژن جدید سکته مغزی می‌تواند منجر به طراحی درمان‌های جدید شود. نتایج یک تحقیق در کالج لندن با بررسی 2100 داوطلب سالم و مشاهده 23 گونه ژنتیکی مستقل شناسایی شده که در انعقاد خون دخیلند و نیز در مرحله دوم شامل بررسی 23 گونه در 4200 مورد سکته مغزی و موارد غیرمبتلا به سکته مغزی نشان داد که یک جهش خاص در ژن ABO‌ به طور قابل توجهی با سکته مغزی همراه بوده است. محققان این تحقیق اظهار کردند: این ژن کشف شده با عروق خونی بزرگ و سکته مغزی مرتبط بوده و با عروق خونی کوچک ارتباطی نداشته است.
به گفته محققان، این تحقیق ضمن این که می‌تواند هدف جدید بالقوه‌ای را برای درمان فراهم کند، تفاوت‌های ژنتیکی بین انواع مختلف سکته مغزی و نیاز به درمان‌های مناسب را برجسته می‌کند و در این میان کشف ارتباط بین این نوع ژنتیکی و سکته مغزی با شناسایی یک هدف جدید برای درمانی بالقوه می‌تواند خطر ابتلا به سکته مغزی در آینده را کاهش دهد. هنگامی که یک لخته خونی و یا پارگی در عروقی که حامل جریان خون به مغز هستند اتفاق بیفتد، سکته مغزی رخ می‌دهد و اختلالات انعقادی (لخته شدن خون) از عوامل مؤثر در توسعه سکته مغزی هستند.

تحقیقات نشان می‌دهد که استفاده از دارویی جدید می‌تواند به درمان بیماری ام اس و آلزایمر کمک کند. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون با انجام تحقیقات خود دریافتند که پروتئین Klotho‌ نقش مهمی در سلامت ماده عایقی به نام غلاف میلین که موجب انتقال سریع اطلاعات در مغز به دیگر بخش‌های بدن می‌شود، دارد. براساس این تحقیق، محققان ضمن بیان این که در بیماری ام‌اس، غلاف میلین توسط سیستم ایمنی بدن مورد حمله قرار می‌گیرد و ممکن است توسط سلول‌های تولیدکننده میلین به طور کامل بازسای نشود، افزودند: پروتئین Klotho‌ که در مایع مغزی نخاعی یافت می‌شود، می‌تواند با ایجاد پروتئین‌های مورد نیاز برای تولید میلین سالم، سلول‌های تولیدکننده میلین را تقویت کند. به گفته محققان، پروتئین Klotho می‌تواند به ایجاد درمانی جدید برای بیماری ام‌اس و سایر بیماری‌های مرتبط با ماده سفید مغزی از جمله آلزایمر کمک کند. علائم بیماری ام اس در افراد جوان بویژه زنان جوان بیشتر مشاهده می‌شود. یافته‌های این تحقیق در «نشریه نوروساینس» منتشر شده است.

سال‌ها اختلاف‌نظر بر سر بهترين تصميم براي شروع دارودرماني پارکينسون وجود داشته است. برخي پزشکان با زير سوال بردن مزيت‌هاي شروع دارودرماني پارکينسون پيش از جدي شدن علايم باليني بيمار تا حدي که با فعاليت‌هاي عملکردي روزانه بيمار منافات داشته باشد، پيرو شعار نظاره و انتظار هستند. برخي مطالعات نشان داده بودند شروع زودهنگام دارودرماني باعث افزايش احتمال بروز عوارض درماني در مراحل بعدي بيماري مي‌شود و نيز اين اعتقاد وجود داشت که درمان دارويي تاخيري به‌خصوص با لوودوپا باعث حفاظت از بيمار در برابر مشکل‌هاي حرکتي مي‌شود. گروهي از پزشکان چنين مي‌انديشند که درمان بايد بلافاصله پس از تشخيص بيماري آغاز شود تا جلوي اختلال هاي عملکردي و افت کيفيت زندگي بيمار را بگيرد.
پارکينسون يک بيماري پيشرونده است و از نظر ميزان شيوع ميان بيماري‌هاي نورودژنراتيو در مقام دوم (پس از آلزايمر)قرار دارد. علت ايجاد‌کننده اين بيماري به درستي مشخص نيست اما مرگ نورون‌هاي نيگرواسترياتال و متعاقب آن کمبود دوپامين باعث کاهش قابليت مهاري گانگليون‌هاي بازال مي‌شود. فعاليت طبيعي دوپامين که با استيل‌کولين مرتبط است مختل مي‌شود و فعاليت بيش از حد کولينرژيک اتفاق مي‌افتد. به نظر مي‌رسد اين برهم خوردن عملکرد نوروترانسميترها علت اختلالات حرکتي مشخصه پارکينسون است. به علاوه، اجسام لووي در سلول‌هاي مغزي اين بيماران تشخيص داده مي‌شود. برخي معتقدند اين پروتئين‌ها ناشي از بيماري هستند و نه ايجاد‌کننده آن. 2 مرحله براي بيماري پارکينسون درنظر گرفته شده است؛ مرحله پيش از بروز علايم و مرحله علامتدار بيماري. فقط فاز دوم بيماري از لحاظ باليني قابل‌ارزيابي است. تاثير فاکتورهاي ژنتيکي به‌خصوص در بيماران کم‌سن و سال قطعي است. اين رابطه ژنتيکي در 20درصد از موارد بيماري با شروع در سنين جواني (زير 40 سال)پررنگ‌تر است. به جز سابقه خانوادگي، سموم موجود در محيط و ضايعات به جا مانده از عفونت‌ها نيز در علت‌شناسي پارکينسون مطرح هستند.

ادامه مطلب

پژوهشگران دانشگاه سینسیناتی دریافته‌اند که صاعقه می‌تواند منجر به سردرد و میگرن شود. این محققان دریافتند که موارد سردرد و میگرن در زمان بروز رعد و برق به ترتیب تا 24 و 23 درصد در میان افراد سالم ساکن در 40 کیلومتری شعاع صاعقه بیشتر می‌شود. این ارقام در میان افراد دارای سردردهای مزمن از شدت بیشتری برخوردار بوده و تا 31 درصد در افزایش سردرد و 28 درصد افزایش میگرن تاثیر داشته است.
به گفته محققان، ممکن است امواج الکترومغناطیسی در این امر مقصر باشند. این درحالیست که رعدوبرق همچنین آلاینده‌هایی مانند اوزون را افزایش داده و می‌تواند باعث تشدید میگرن شوند. محققان در پژوهش خود از داوطللبان خواستند تا خاطرات روزانه خود در مورد سردرد و میگرن را برای سه تا شش ماه ثبت کرده و میزان بروز بیماری را با شرایط آب‌وهوایی هر روز مقایسه کردند. نتایج نشان داد که شرایط هواشناسی متفاوتی مانند فضا، هوا و رطوبت که در آب‌وهوای توفانی دخیل هستند، بر احتمال بروز سردرد تاثیر می‌گذارند. اما با در نظر گرفتن این یافته‌ها و استفاده از مدلهای ریاضیاتی، محققان دریافتند که خود صاعقه از تاثیر چشمگیری در این مورد برخوردار است. یافته‌های این پژوهش نشان داده که جریانهای بار منفی رعدوبرق بطور خاص با میزان سردردهای بیشتر مرتبط است. این پژوهش در مجله Cephalalgia منتشر شده است.

کارشناسان پزشکي در مجله نورولوژي (Neurology) گزارش کردند که آزمايش ساده چشم مي‌تواند راهي سريع و آسان براي تشخيص بيماري «ام اس» در مراحل اوليه باشد. «او سي تي» نوعي عکسبرداري از چشم است که ضخامت شبکيه چشم را اندازه ‌مي گيرد. اين عکسبرداري به مدت چند دقيقه و در مطب پزشک عملي است. تحقيقي که روي ۱۶۴ بيمار مبتلا به «ام اس» انجام گرفته به اين محققان نشان داده بين ضخامت شبکيه و ميزان پيشرفت بيماري «ام اس» رابطه وجود دارد. بر اين اساس هرچه ضخامت شبکيه بيمار نازک‌تر بوده بيماري در آنها فعال‌تر و طولاني‌تر بوده است. اين محققان که از دانشگاه پزشکي جان هاپکينز درآمريکا هستند و معتقدند براي تعيين تاثير اين روش خارج از محيط تحقيقاتي به آزمايش‌هاي بيشتري نياز است. محققان با اين روش به مدت 2 سال پيشرفت «ام اس» را در بيماران دنبال کرده‌اند. در واقع «او سي تي» ضخامت فيبرهاي عصبي شبکيه را در پشت چشم مي‌سنجد. همين باعث شده کارشناسان احتمال بدهند اسکن عصب‌هاي شبکيه بتواند آسيب‌هاي اوليه بيمار را نشان دهد.

محققان آلماني مرکز بيماري‌هاي نورودژنراتيو و دانشگاه بن دريافته‌اند ترکيب پروتئيني NLRP3 عامل اصلي در پيشرفت بيماري آلزايمر است. آنها ترکيب NLRP3 inflammasome را مورد مطالعه قرار دارند که نقش بسيار مهمي در سيستم ايمني دارد. وقتي اين پروتئين فعال مي‌شود، سلو‌ل‌هاي ايمني به حرکت واداشته مي‌شوند و موادي را آزاد مي‌کنند که باعث التهاب مي‌شوند. مطالعه هاي متعددي در چند سال اخير بر اين موضوع تمرکز داشته‌اند که چگونه پاسخ ايمني بدن خطر آلزايمر را افزايش مي‌دهد و چگونه ژن‌هاي خاص درگير آن هستند. از سوي ديگر مطالعه ديگري دريافت يک موتاسيون ژني در ژن TREM2 (که باعث تحريک پاسخ‌هاي سيستم ايمني مي‌شوند) با بيماري آلزايمر در ارتباط است. در بيماري آلزايمر، زماني که حسگر فعال شود، باعث مرگ سلول‌هاي عصبي مي‌شود که خود منجر به از دست رفتن عملکرد مغز و توانايي شناخت خواهد شد. محققان معتقدند با ساپرس کردن واکنش‌هاي التهابي ترکيب پروتئيني، مي‌توانند باعث کاهش آسيب به پلاک‌ها شوند. آنها ژن‌هاي مسوول فعال کردن فعاليت NLRP3 inflammasome را در موش‌ها خارج کردند که نتيجه آن باقي ماندن تنها علايم خفيفي از بيماري بود. شايد اين روش اميدي در درمان بيماري آلزايمر باشد.

این سمینار در تاریخ ۲۶ الی ۲۷ بهمن ۱۳۹۱ توسط دانشگاه علوم پزشکی مازندران در مرکز آموزشی درمانی بوعلی ساری برگزار خواهد شد. مباحث این سمینار شامل کلیات وتقسیم بندی سردرد، کلیات وواریانتهای میگرن، پاتوفیزیولوژی میگرن، درمان میگرن، سردرد کلاستر، SUNCT، فارماکولوژی داروهای ضد میگرن، نورالژی ترژمینال، آرتریت ژانت سل، Idiopathic intracranial hypertension، سردرد در اطفال، سردرد ناشی از ضایعات فضاگیر مغز، سردرد بعلت مشکلات گوش و حلق و بینی، سردرد بعلت مشکلات بینایی، سردرد تیپ تنشن، سردرد ناشی از بیماریهای سیستمیک، سردرد بعلت بیماریهای روانپزشکی، تصویربرداری در بیماران مبتلا به سردرد، نحوه برخورد با بیمار مبتلا به سردرد می باشد.

اطلاعات بیشتر

پژوهش جدید دانشکده پزشکی هاروارد نشان داده که برداشتن تخمدان زنان منجر به افزایش خطر زوال روانی در سنین پیری می‌شود. این فرآیند که یک یائسگی ناشی از جراحی را ایجاد می‌کند، اغلب به دلیل سرطان بر روی زنان جوان انجام می‌شود و معمولا با برداشتن رحم موسوم به هیسترکتومی نیز همراه است. دانشمندان، 1837 زن سنین 53 تا 100 سال را بررسی کردند که یک سوم آنها تجربه یائسگی ناشی از جراحی را داشتند.
به این زنان، آزمایشاتی برای اندازه‌گیری مهارتهای تفکر و حافظه ارائه شد. نتایج این پژوهش نشان داده که داشتن تجربه یائسگی ناشی از جراحی در سنین جوان‌تر با زوال سریع‌تر قابلیت تفکر و انواع خاص حافظه در ارتباط است. هر دو حافظه طولانی‌مدت مرتبط با مفاهیم و ایده‌ها و حافظه دوره‌ای رویدادها تحت تاثیر این فرآیند قرار گرفته بودند. نتایج این پژوهش در نشست سالانه آکادمی عصب‌شناسی آمریکا در سان‌دیگو ارائه شده است.
به گفته محققان، نتایج بدست آمده نشان‌دهنده یک مزیت بالقوه برای درمان هورمونی جایگزین است. این موضوع به این دلیل است که بنظر می رسد هورمون استروژن که توسط تخمدان تولید می‌شود، از تاثیر محافظتی بر عملکرد شناختی برخوردار است. بر این اساس، زنانی که از درمانهای هورمونی جایگزین استفاده می‌کنند، از احتمال کمتری در ابتلا به زوال عقل برخوردارند. همچنین یک ارتباط چشمگیر بین سن در یائسگی ناشی از جراحی و رسوبات مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر مشاهده شده است.
پژوهش قبلی که در مجله Norology منتشر شده، نشان داده بود زنانی که یک یا هر دو تخمدان خود را پیش از یائسگی از دست داده بودند، دو برابر زنانی که این عمل را انجام نداده بودند، در معرض مشکلات شناختی یا زوال عقلی قرار داشتند. بسیاری از زنان حاضر در این پژوهش، همچنین در یک پژوهش بزرگتر قرار داشتند که بر اساس آن زنانی که تخمدان خود را پیش از یائسگی برداشته یا یک یا دو تخمدان خود را پیش از 42 سالگی با عمل برداشته‌اند، تقریبا دو برابر بیشتر امکان ابتلا به پارکینسون را داشتند.

گروهی از دانشمندان اسپانیایی می گویند برای نخستین بار در جهان موفق به ساخت واکسنی شده اند که قادر به پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر است. این دانشمندان در گروهی به سرپرستی دکتر ˈرامون کاکابلوسˈ این محصول را پس از موفقیت نمونه های آزمایشگاهی آن روی موشها در شهر ˈلاکرونیاˈ در شمال غربی اسپانیا ساخته اند و می گویند اولین واکسن علیه آلزایمر قادر به پیشگیری و درمان این بیماری در افراد مبتلا به آن است.دکتر کاکابلوس با حضور در یک کنفرانس مطبوعاتی، این واکسن به نام ˈ ای بی 101 ˈ (EB-101) و اسناد علمی مطالعاتی که با آن پروانه ساخت این واکسن را در آمریکا به دست آورده اند، معرفی کرد. وی گفت: محققان آماده هستند ظرف سه یا چهار ماه آینده، آزمایشات کلینیکی را خود را با این واکسن آغاز کنند و انتظار می رود دستیابی به نتایج نهایی آن بین شش تا هشت سال طول بکشد.بر اساس این گزارش، با آزمایشات پیش کلینیکی که تاکنون روی موش های آزمایشگاهی انجام شده است، محققان معتقدند با استفاده از این واکسن می توانند امیدواری به بقای عمر بیماران مبتلا به آلزایمر را دو برابر کنند.
در حال حاضر یک بیمار مبتلا به آلزایمر بین سه تا هشت سال عمر می کند اما برای محققان، مساله اصلی طولانی کردن عمر نیست بلکه بهبود وضعیت زندگی این افراد است که از مشکلات و پیامدهای آن رنج می برند. هم اکنون در جهان 36 میلیون نفر بیماری آلزایمر دارند که شش میلیون آنها در اروپا زندگی می کنند.سهم اسپانیا از این بیماری بین 500 هزار تا یک میلیون و 300 هزار نفر است اما سالانه 150 هزار نفر بیمار جدید هم در این کشور جنوب غربی اروپا به آنها افزوده می شوند.
برخی آمارها حکایت از آن دارد که در سال 2030 میلادی شمار افراد مبتلا به آلزایمر به 66 میلیون نفر و در سال 2050 به 115 میلیون نفر خواهد رسید و در صورت عدم پیشرفت و کشف جدید، شمار افراد و هزینه های درمانی آنها بشدت افزایش خواهد یافت. به گفته کاکابلو، هزینه متوسط رسیدگی به یک فرد مبتلا به آلزایمر در اسپانیا، سالانه تا 22 هزار یورو می رسد و بین 60 تا 80 درصد بیمارانی که در اسپانیا زندگی می کنند، نباید دارو هایی را که اکنون به آنها می دهند را مصرف کنند اما به دلیل اینکه چیز دیگری وجود ندارد، پزشکان مجبور هستند این داروها را به آنها بدهند .
محققان اسپانیایی گفته اند که در مدل پیشگیری کننده از بیماری آلزایمر، مشاهده کردند با دادن دارو به موش ها ، آنها در تمامی عمرشان این بیماری را نمی گرفتند و دچار مشکلات دفاعی ، فعال شدن سیستم میکروبی و یا خونریزی های مغزی نمی شدند. در مدل درمانی نیز دیده شد که پس از مصرف دارو ، بیماری مخرب عصبی در موشهای بیمار متوقف شده و به طور چشمگیری عوارض این بیماری در مغز حیوانات از بین می رفت.
دانشمندان تاکید دارند که در مورد بیماری آلزایمر، حتی بیش از درمان، پیشگیری از آن اهمیت دارد زیرا این بیماری در سنین 60 تا 65 سالگی بروز می کند اما در واقع از سن 30 سالگی در حال لطمه زدن به مغز فرد است. به این ترتیب، محققان و پزشکان 30 تا 40 سال وقت دارند که این بیماری را در افراد تشخیص دهند و از ظهور و پیامدهای ناگوار آن جلوگیری کنند.

برگزار کننده: انجمن متخصصین مغز و اعصاب ایران
زمان برگزاری: ۱۰ الی ۱۳ اردیبهشت ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۱۰/۱۲/۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، هتل المپیک

سایت همایش

محققان دانشگاه نورث وسترن می‌گویند با استفاده از فناوری نانو موفق به برداشتن گام‌های موثری در درمان بیماری ام اس شده‌اند. در این پروژه آنها از نانوذرات قابل تجزیه جهت حمل دارو استفاده کردند. این نانوذرات می‌تواند سیستم ایمنی بدن را فریب دهد. در بیماری ام اس، سیستم ایمنی بدن به غشاء میلن حمله می‌کند، غشائی که سلول‌های عصبی مغز، نخاع و اعصاب بینایی را پوشانده است. زمانی که این پوشش عایق از بین رود، سیگنال‌های عصبی قادر نیستند به شکل صحیحی در مسیر عصبی حرکت کنند در نتیجه اثراتی از بی‌حسی موضعی گرفته تا کوری یا رعشه در بدن دیده می‌شود.
محققان این پروژه به‌جای اینکه کل سیستم ایمنی بدن را مورد هدف قرار دهند و با این بیمار را در معرض بیماری‌های دیگر قرار دهند، از نانوذرات استفاده کردند که به آنتی‌ژن‌های میلن متصل می‌شود با این کار سیستم ایمنی به حالت اولیه بازمی‌گردد. با تزریق این نانوذرات سیستم ایمنی دیگر میلن را به‌عنوان یک جسم خارجی نشناخته و به آن حمله نمی‌کند. استفان میلر از محققان پروژه می‌گوید نکته جالب در این پروژه آن است که از آن می‌توان برای بیماری‌های مختلفی که به سیستم ایمنی بدن مربوط است استفاده کرد تنها کافی است که آنتی‌ژن مورد نظر را به آن اضافه کرد. نانوذرات تولید شده برای این پروژه توسط FDA تایید شده است. لونی شا می‌گوید نتایج این پروژه یک پیشرفت بزرگ محسوب می شود و ثابت می‌کند که می‌توان سیستم ایمنی بدن را تنظیم کرد. نتایج این پژوهش در نشریه Nature Biotechnology به چاپ رسیده است.
در این پروژه، آنتی‌ژن‌های میلن به نانوذرات متصل شده و به‌درون بدن موش تزریق شد. پس از ورود دارو به بدن مستقیما به طحال می‌رسد که مسئول فیلتر کردن خون بدن است. ذرات در بدن تحت محاصره ماکروفاژها در می‌آیند که نوعی سلول ایمنی در بدن هستند. از نظر سیستم ایمنی این نانوذرات سلول عادی خون تلقی می‌شوند. نانوذرات موجب نوعی پاسخ موسوم به ایمنی خودکار می‌گردد که در اثر آن سلول‌های T میلن غیرفعال می‌شوند. در نهایت سیستم ایمنی حمله خود را به میلن متوقف می‌کند. در روش‌های فعلی برای درمان بیماری ام اس، کل سیستم ایمنی بدن غیرفعال می‌شود که این امر موجب آسیب‌پذیری بدن در برابر بیماری‌هایی نظیر سرطان می‌شود این در حالی است که در روش جدید سیستم ایمنی به کار عادی خود ادامه می‌دهد.

محققان با تزریق مولکولی به نام TFP5‌ به گروهی از موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر دریافتند که این مولکول می‌تواند در ترمیم حافظه و کاهش علائم بیماری آلزایمر بدون ایجاد عوارض جانبی سمی مؤثر باشد. محققان نشان دادند کاهش قابل توجهی در علائم مختلف این بیماری در موش‌های مبتلا به آلزایمر که تحت تزریق داخل صفاقی TFP5‌ قرار گرفتند نسبت به گروه دیگری از موش‌ها که تحت تزریق دارونما قرار گرفتند مشاهده شد و این تغییرات در موش‌های دریافت کننده TFP5‌ بدون از دست دادن وزن، ایجاد تنش‌های عصبی و اضطراب و یا نشانه‌های مسمومیت حاصل شد.
نتایج حاصل از این گزارش افزود: TFP5‌ از تنظیم کننده یک آنزیم کلیدی مغز به نام cdk5‌ مشتق شده است که فعالیت بیش از حد این آنزیم در ایجاد مشخصه اصلی بیماری آلزایمر یعنی تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئید دخیل است. به گفته محققان یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که با هدف قرار دادن نقص‌های اساسی مولکولی در بیماری آلزایمر می‌توان به درمان‌های به مراتب بهتری امید داشت و گام بعدی پیدا کردن این موضوع است که آیا TFP5‌ می‌تواند دارای اثرات مشابهی در انسان‌ها باشد و اگر نه پیدا کردن مولکولی دیگر در این میان است.

براساس پژوهشی جدید، تزریق بوتاکس به عضلات بازوی بازماندگان سکته مغزی که دچار اسپاسم شدید شده‌اند، فعالیت‌های الکتریکی مغز را تحت تاثیر قرار داده و می‌تواند به بهبود طولانی مدت این بیماران کمک کند. محققان این مرکز، فعالیت عصبی درون مغز و بازوی افراد نجات یافته از سکته مغزی را قبل و پس از تزریق بوتاکس در قسمت سفت بازو، مورد بررسی قرار دادند. پژوهشگران دریافتند بوتاکس، علاوه بر اینکه عضلات بازو را به‌طور کارآمدی بهبود می‌بخشد، فعالیت مغز را در قسمت قشر مغز که مسؤول حرکت، حافظه، یادگیری و تفکر است نیز تغییر می‌دهد.
دکتر "ویلیام هاین"، سرپرست این پژوهش می‌گوید: "سم بوتولینیوم برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌های عصبی و عضلانی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما یافته‌های به دست آمده از این پژوهش حاکی از آن است که این روش درمانی باعث تغییرات عملکردی و الکتریکی در مغز می‌شود. تاثیر بوتاکس بر مغز ممکن است به این علت باشد که بوتولینیوم مستقیما به سمت سیستم عصبی مرکزی حرکت کرده یا اینکه عضلات درمان شده با بوتاکس، سیگنال‌های متفاوتی را به مغز ارسال کرده‌اند." وی در ادامه خاطرنشان کرده است که بوتاکس درمانی، نه تنها اختلالات عضلانی را در بیماران مبتلا به سکته مغزی بهبود می‌بخشد، بلکه فعالیت الکتریکی مغز را به ویژه در نیمکره‌ای که با سکته آسیب ندیده است، عادی و طبیعی می‌کند. بر اساس این گزارش، بازگشت فعالیت‌های مغز در نیمکره‌ای که دچار سکته نشده است، بسیار مهم است چراکه اطلاعات غیرعادی و ناهنجاری که از عضلات آسیب دیده ارسال می‌شود، می‌تواند بهبود طولانی مدت بیماران را مختل کند. این پژوهش در مجله "Muscle and Nerve" منتشر شده است.

نتایچ پژوهشهای جدید محققان نشان داد که برخی از تغییرات مغز در هنگام تولد با خطر وقوع آلزایمر و دیگر بیماری‌های روانی مرتبط است. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی با بررسی DNA‌ 272 نوزاد که در زمان کوتاهی پس از تولد تحت اسکن ام‌آر‌آی قرار گرفتند و ارزیابی 10 تغییر مشکوک در 7 ژن که با وضعیت ساختار مغزی در بزرگسالان مرتبط است دریافتند ژن‌های دخیل در وقوع آلزایمر و دیگر بیماری‌های روانی با تغییرات مغز در زمان تولد مرتبط هستند. محققان افزودند: این ژن‌ها علاوه بر آلزایمر در وقوع بیماری‌هایی نظیر اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اوتیسم، اختلال اضطراب و افسردگی همچنین دخیل هستند که در این میان رشد مغز قبل از تولد جنین و در دوران بارداری نیز ممکن است نفوذ بسیار مهمی بر خطر وقوع بیماری‌های روانی پس از آن در زندگی آینده داشته باشد.
نتایج حاصل از این گزارش با بررسی دو مدل به نام rs821616‌ و rs6675281‌ در ژن DISC1‌ ضمن این که نشان داد مدل rs821616‌ در مغز نوزاد بسیار شبیه مغز بزرگسالان مبتلا به این نوع است نشان داد که شباهتی بین مغز نوزادان و مغز بزرگسالان در نوع rs6675281‌ وجود ندارد. به گفته محققان برای برخی پلی‌مورفیسم‌ها از جمله تنوع در ژن APOE‌ که با وقوع بیماری آلزایمر مرتبط است به نظر می‌رسد تغییرات مغزی در نوزادان به تغییرات مغزی در بزرگسالان مبتلا به انواع مشابه بسیار شبیه باشد که این امر می‌تواند از طریق مداخله زودهنگام در افراد در معرض خطر از وقوع این بیماری جلوگیری کند. البته شایان ذکر است که طبق این یافته‌ها تغییرات مغز نیز می‌تواند با انواع این ژن‌ها در هنگام تولد ارتباطی نداشته باشد اما بعدها در زندگی آینده و شاید در دوران بلوغ توسعه یابد.

محققان طی پژوهشی دریافتند که بتابلوکرها داروهای درمان‌کننده فشارخون خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش می‌دهند. نتایج یک تحقیق شامل بررسی 774 مرد سالمند ژاپنی که پس از مرگ تحت کالبدشکافی قرار گرفته بودند و 610 نفر از آنها ضمن داشتن فشارخون بالا از داروهای کنترل‌کننده فشارخون استفاده می‌کردند، نشان می‌دهد که مصرف داروهای بتابلوکر تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر و انواع دیگر بیماری‌های وابسته به زوال عقلی را کاهش می‌دهد.
نتایج حاصل از این گزارش ضمن بیان اینکه از میان 350 نفری که درمان شده بوده بودند 15 درصد تنها داروهای بتابلوکر را مصرف می‌کردند، 18 درصد داروهای بتابلوکر را به همراه یک یا چند داروی دیگر استفاده می‌کردند و بقیه افراد تحت درمان با سایر داروهای فشارخون قرار گرفته بودند، نشان داد: افرادی که تحت تجویز داروهای بتابلوکر قرار گرفته بودند نسبت به کسانی که برای فشارخون خود تحت درمان قرار نگرفتند یا سایر داروهای فشارخون را دریافت کرده بودند، به مراتب کمتر دچار اختلالات مغزی شدند.
از طرفی نتایج دیگر این مطالعه حاکی است کاهش متوسطی از میزان ناهنجاری‌های مغزی در مغز کسانی که داروهای بتابلوکر را به همراه داروهای دیگر مصرف کرده بودند نیز مشاهده شد و میزان انقباضات مغزی در افرادی که از بتابلوکرها به تنهایی یا در ترکیب با یکی دیگر از داروهای فشارخون بهره بردند به‌طور قابل توجهی کمتر از بقیه بود. گفتنی است با توجه به اینکه تعداد افراد مبتلا به آلزایمر رو به افزایش است لذا شناسایی عواملی که بتواند از وقوع این بیماری جلوگیری کند یا وقوع آن را به تأخیر بیندازد بسیار مهم است و در این میان تحقیقات قبلی نیز نشان داده‌اند که فشارخون بالا در میانسالی که یک عامل خطر قوی برای وقوع زوال عقلی است.

دانشمندان دانشگاه میشیگان در دستاورد جدیدی که می‌تواند برای مبتلایان به میگرن حاد امید بخش باشد، قصد دارند قوی‌ترین مسکن درد را با اعمال یک جریان الکتریکی از درون مغز آزاد کنند. این شیوه موسوم به «تحریک عمقی مغز» یا تحریک مستقیم جریان ترانس کرانیال(tDCS) می‌تواند تا 37 درصد سردرد را کاهش دهد. این شیوه سرعتی را که نورونهای مغز فعال می‌شوند، تغییر داده که در نهایت منجر به التیام درد می‌شود. مسکنهای آزاد شده توسط مغز، مواد شبه افیونی درون زا هستند که بسیار شبیه مواد مخدر مانند مورفین عمل می‌کنند. محققان دریافتند که فقط با اعمال یک جریان کوچک به اندازه دو میلی آمپر در قشر حرکتی مغز می‌توان این تاثیر را ایجاد کرد. با تقویت آزادسازی مسکنهای طبیعی، امید است که مبتلایان به میگرن حاد بتوانند از داروهای شیمیایی کمتر استفاده کرده و در نتیجه عواقب جانبی و احتمال اعتیاد کاهش پیدا کند.
پژوهشهای دیگر نیز نشان داده بود که تحریک این بخش از مغز می‌تواند در کاهش درد موثر باشد اما این پژوهش برای اولین بار یک شاهد شناخته شده را ارائه کرده که بر اساس آن تحریک مستقیم جریان ترانس کرانیال قشر حرکتی مغز می‌تواند در موردهای میگرن حاد و پیچیده که حملات مکرر بوده و در برابر درمانهای رایج مقاومت می‌کند، مانند یک درمان پیشگیرانه مداوم عمل کند.
اگرچه نتایج این پژوهش امیدبخش بوده، اما به گفته محققان تا زمان ورود آن به مرحله کارآزمایی راه زیادی مانده است. این پژوهش که با همکاری دانشگاه هاروارد و دانشگاه نیویورک انجام شده، همچنین جریان الکتریکی را از میان مغز پیگیری کرده تا چگونگی تاثیر این درمان را بر بخشهای مختلف بررسی کند. این امر با استفاده از یک مدل محاسباتی وضوح بالا محقق شد. محققان پیش‌بینی کرده بودند که جریان الکتریکی به مناطقی خواهد رقت که با الکترودهای موجد در سر فرد هدایت شده‌اند، اما این جریان همچنین در مناطق حیاتی‌تر و عمقی‌تر مغز که با چگونگی دریافت درد مرتبط است، جریان پیدا کرد. این پژوهش در مجله Headache منتشر شده است.

زخم‌های وارده بر مغز یکی از مشکلاتی است که روش درمانی نداشته و می‌تواند موجب مرگ شده یا تا پایان عمر اثر آن باقی بماند. اخیرا محققان آمریکایی ساختارهایی ارائه کرده‌اند که می‌تواند کاهش فشار خون را کنترل کرده و در به هوش آوردن مصدوم کمک کند. دچار آسیب‌های مغزی می‌شوند، اخیرا محققان برای این مشکل راه حلی پیدا کرده‌اند. زخم‌های مغزی ایجاد شده بوسیله ضربه‌های فیزیکی معمولا در اثر برخورد جسم سخت بر جمجمه یا برخورد گلوله ایجاد می‌شود. این زخم‌ها معمولا درمان نشده و به‌ صورت آسیب دائمی در مغز مانده و یا حتی موجب مرگ می‌شود.
«توماس کنت»، «جیمز تور» و همکارانش به این نتیجه رسیدند که جراحات مغزی موجب اختلال در رسیدن خون غنی از اکسیژن در مغز می‌شود. با این که دو درصد از وزن بدن را مغز تشکیل می‌دهد، اما 20 درصد از اکسیژن وارد شده به بدن را مغز مصرف می‌کند. با این حجم بالای مصرف اکسیژن، در صورتی که زخم نه چندان بزرگی نیز در مغز ایجاد شود، می‌تواند موجب بی‌هوشی شود. کم بودن جریان خون و به هوش آوری موجب تشکیل رادیکال‌های آزاد می‌شود که در نهایت باعث مرگ سلول‌های مغزی می‌شود. سال‌های طولانی است که در این حوزه تحقیقات بسیاری انجام شده، اما هنوز راه حل مناسبی برای درمان این زخم‌ها پیدا نشده است. به‌ همین دلیل دانشمندان به‌ دنبال راهبردهای جدید هستند. یکی از این راهبردهای جدید استفاده از نانوذرات است.
این گروه تحقیقاتی موفق به تست نانوذرات خوشه‌ای کربنی که دارای گروه‌های آبگریز پلی (اتیلن گلیکول) است، شدند؛ به این ساختارها PEG-HCCs گفته می‌شود. این نانوذره یک نوع کربن غیرسمی است که در تست‌های آزمایشگاهی نقش آنتی‌اکسیدن را ایفا می‌کند، به‌ طوری که فشار خون را به سرعت به حالت نرمال آورده و مصدوم را به هوش می‌آورد. این ساختارها قادرند سطح سوپراکسیدها و اکسید نیتریک را در بافت آسیب دیده کاهش دهند. محققان معتقدند که این یافته می‌تواند قدم مهمی برای بهبود بیماران بوده و در طول فرایند به هوش آمدن به آنها کمک شایانی می‌کند. این روش می‌تواند در درمان مجروحان جنگی در خاورمیانه استفاده ‌شود. جزئیات این روش در مقاله‌ای تحت عنوان «Antioxidant Carbon Particles Improve Cerebrovascular Dysfunction Following Traumatic Brain Injury» در نشریه «ACS Nano» منتشر شده است.

مطالعات جدید نشان می‌دهد، معاینه ساده چشم با اسکن OCT‌ روش سریع و ساده برای بررسی وضعیت بیماران مبتلا به بیماری مولتیپل اسکلروزیس محسوب می‌شود. مولتیپل اسکلروزیس (ام اس) یک بیماری غیر قابل پیش بینی و عود کننده محسوب می‌شود که سلول‌های عصبی مغز و نخاع را درگیر کرده و با تخریب غلاف میلین بعنوان لایه محافظ فیبرهای عصبی، باعث بروز مشکل در دید، حفظ تعادل و راه رفتن بیمار می شود. تشخیص روند عود بیماری با استفاده از تصاویر MRI‌ مغز و نخاع امکان پذیر است، اما نمی تواند زمان شروع دقیق علائم بیماری را مشخص کند.
محققان به دنبال ابداع روش های مکملی هستند که نظارت بر عود بیماری ام اس را تسهیل کند و روش اسکن OCT‌ می تواند در این زمینه کاربرد داشته باشد. روش «توموگرافی انسجام نوری» (OCT) یک روش اسکن چشم برای اندازه گیری ضخامت شبکیه چشم محسوب می‌شود و اسکن هر چشم با این روش تنها چند دقیقه طول می‌کشد. تیم تحقیقاتی کالج پزشکی دانشگاه جان هاپکینز در یک مطالعه با حضور 154 بیمار مبتلا به بیماری MS‌، روند عود بیماری را در یک دوره دو ساله مورد بررسی قرار دادند. محققان با استفاده از اسکن OCT‌ اندازه ضخامت فیبرهای عصبی شبکیه در پشت چشم بیماران را اندازه گیری کردند؛ نتایج بدست آمده نشان می دهد که شبکیه چشم در مراحل اولیه و فعالیت بیماری بسرعت نازک می شود.
برخلاف سلول های عصبی در مغز که با لایه محافظ میلین پوشیده شده اند، سلول های عصبی شبکیه فاقد پوشش میلین هستند؛ محققان معتقدند که سلول های عصبی این بخش می توانند نشانه های اولیه صدمات بیماری MS‌ را مشخص کنند. در این حالت روند نازک شدن شبکیه چشم در بیماران مبتلا به MS عود کننده، بسیار سریع‌تر از بیماران در حالت غیر عود بیماری است؛ همچنین در بیماران با ضایعات التهابی که در تصاویر MRI‌ مغزی قابل مشاهده هستند، روند نازک شدن شبکیه بسیار سریعتر از سایر بیماران عنوان شده است.
دکتر «پیتر کالابرسی» نویسنده این تحقیق تأکید می‌کند: روش اسکن OCT می تواند روند عود MS‌ را بسرعت مشخص کند. به گفته محققان، کاربردی شدن این روش برای تشخیص عود بیماری MS، به آزمایشات تکمیلی با حضور تعداد بیشتری بیمار نیاز دارد. نتایج این مطالعه در مجله Neurology منتشر شده است.

کشف نوع جدیدی از سلولهای عصبی در مغز به درمان بیماریهای قلبی- عروقی کمک می کند. محققان دانشگاه کارولینسکا در سوئد توانستند گروهی از سلولهای عصبی ناشناخته‌ای را در مغز موش‌ها شناسایی کنند که این نورون‌ها به کمک هورمون تیروئید در مغز توسعه می‌یابند. نتایج حاصل از این تحقیق حاکیست بیمارانی که در عملکرد غده تیروئید خود اختلال دارند، شامل کسانی که به پرکاری تیروئید (تولید بیش از حد هورمون تیروئید در غده تیروئید) و یا کم کاری تیروئید (تولید بسیار کم هورمون تیروئید) مبتلا هستند، در معرض خطر به وجود آمدن مشکلاتی درخصوص این سلولهای عصبی قرار می گیرند که این به نوبه خود بر عملکرد قلب تاثیر گذاشته و منجر به وقوع بیماریهای قلبی عروقی می شود.
مطالعات قبلی این مشکلات قلبی را تنها نتیجه ای از اثر یک هورمون می دانستند که به طور مستقیم قلب را تحت تاثیر قرار می‌دهد، اما این مطالعه جدید نشان می دهد که هورمون تیروئید نیز از طریق این نورون‌های تازه کشف شده به طور غیرمستقیم بر قلب تاثیر می گذارد. به گفته محققان، علاوه براین که درک چگونگی کنترل این نورون‌ها می‌تواند در آینده از طریق مغز باعث بهبود برخی از مشکلات قلبی عروقی مانند پرفشاری خون شود، این کشف اهمیت شناسایی و درمان زنان باردار مبتلا به کم کاری تیروئید را می‌رساند، چرا که سطح پایین هورمون تیروئید می‌تواند به تولید این نورون‌ها در جنین صدمه بزند و در درازمدت باعث بروز اختلالات قبلی – عروقی در نوزادان شود. یافته‌های این تحقیق، در نشریه تحقیقات بالینی منتشر شده است.

دو دانشمند آمریکایی یک شیوه ام‌آرآی ابداع کرده‌اند که می‌تواند از تأثیر تلفن همراه بر مغز نقشه‌برداری کند. دستاورد محققان مرکز سرطان اسلون-کترینگ در نیویورک می‌تواند یک ابزار مهم برای محققانی باشد که امکان ایجاد تومور مغزی یا بیماریهای دیگر را در اثر استفاده بیش از اندازه از تلفن همراه بررسی می‌کنند. این شیوه یک تصویر سه بعدی با وضوح بالا را از حرارتی که توسط تابش تلفن همراه ایجاد و در مغز جذب شده، ارائه می‌کند. دانشمندان این شیوه را بر روی مغز گاو با ترکیب با یک ژل که از بافت مغزی تقلید می‌کرد، اجرا کردند. اما به ادعای محققان، براحتی می توان از این رویکرد برای آزمایش بر روی مغز انسان استفاده کرد.
دانشمندان در حالت کلی در مورد اینکه تاثیرات مضر امواج فرکانس رادیویی آنتن تلفن‌های همراه بر مغز و نیز داغ شدن ماده مغز با تابش اشعه تلفن همراه، توافق دارند. امروزه نقشه‌برداری از این تابش جذب شده شامل اندازه‌گیری میدانهای الکتریکی با استفاده از کاوشگرهایی است که در سرهای ساختگی پر شده از ژل قرار داده می‌شوند.
شبیه‌سازیهای رایانه‌ای نیز می‌توانند اختلالات میدانی فرکانس رادیویی را در سرهای ساختگی پیش‌بینی کنند. اما این شیوه‌ها غیر مستقیم و برای استفاده بر روی انسان بوده و بسیار تهاجمی است. همچنین وضوح این تصاویر پایین بوده و از این رو نمی‌توانند میدان‌های در حال تغییر سریع را در نواحی کوچک مغزی نمایش دهند. از سوی دیگر با انجام تنظیماتی بر روی رزونانس مغناطیس اتمی(NMR)، دانشمندان می توانند بطور مستقیم نقشه‌های دقیق سه بعدی را از حرارت تابش در مغز زنده انسان ایجاد کنند.
پزشکان در حال حاضر از NMR برای اندازه گیری درجه حرارت تومورها در یک درمان حرارتی سرطان استفاده می‌کنند. در این شیوه، پزشکان هسته اتمی را در یک میدان مغناطیسی استاتیک قرار داده و سپس آنها را در یک میدان فرکانس رادیویی نوسان‌دار برای اندازه‌گیری فرکانس رزونانس به ارتعاش درمی‌آورند. حرارت، باعث تغییر موقعیت الکترونهایی شده که در اطراف هسته اتمهای هیدروژن در بافت گردش می‌کنند. این امر باعث تغییر اندازه میدان مغناطیسی حس شده در هسته می‌شود و فرکانس رزونانس آنها را تغییر می‌دهد. محققان برای ایجاد نقشه‌های سه بعدی از مغز، محفظه‌های پلاستیکی جداگانه را با بافت مغز گاو و ژل پر کردند. آنها نمی‌توانستند از یک تلفن همراه واقعی در دستگاه ام‌آرآی استفاده کنند چرا که میدان مغناطیسی قوی می‌تواند تلفن را با سرعت بسیار بالایی پرتاب کند. از این رو یک آنتن تابشی فرکانس رادیویی از یک ماده ضد فرومغناطیس ساخته شد. هر بار یکی از این محفظه‌ها با این آنتن در دستگاه ام‌آرآی قرار گرفت که از خود نیروی خروجی 125، 250، 500، 1000 و 2000 میلی‌وات را به تقلید از تلفن همراه ساطع می‌کرد. در تابش 500، 1000 و 2000 میلی‌وات، دمای نزدیکترین بخش نمونه به آنتن بین یک تا پنج درجه سانتیگراد افزایش داشت. این افزایشها به شکل مناطق داغ در تصاویر سه بعدی از دستگاه ام‌آرآی نشان داده شد. در نیروی 125 و 250 میلی‌وات، تغییرات دمایی کمتر از یک درجه سانتیگراد بود که در تصاویر وارد نشد. اما این تغییرات قابل محاسبه بودند. نتایج این پژوهش در مجله مجموعه مقالات علمی آکادمی ملی علوم منتشر شده است.

علاوه بر سکته مغزی شدید، سکته مغزی خفیف نیز با بروز علائم بیماری پارکینسون مرتبط است. محققان دانشگاه منچستر با القای یک سکته مغزی خفیف شبیه به یک سکته مغزی خاموش در ناحیه‌ای در عمق مغز موش‌های آزمایشگاهی، دریافتند علاوه بر ایجاد التهاب و صدمه به مغز در این ناحیه، ناحیه دیگری از مغز به نام سابستانتیانیگراد (جسم سیاه) نیز تحت تأثیر منفی قرار می‌گیرد.
محققان با آنالیز جسم سیاه که شامل تعداد زیادی از نورون‌های دوپایمنرژیک است پس از وقوع سکته مغزی خفیف در موش‌ها، انحطاط عصبی و التهاب را در این ناحیه و متعاقبا مرگ نورون‌های دوپامینرژیک را مشاهده کردند که این تخریب نورونی در جسم سیاه باعث عدم کنترل حرکات بدن توسط مغز و بروز اختلالات حرکتی شده که نهایتا بیماری پارکینسون را به همراه می‌آورد.
به گفته محققان، التهاب پس از سکته مغزی برای مغز مضر است اما چیزی که هنوز درک نشده است تأثیر بر نواحی دیگر مغز به دور از محل سکونت سکته مغزی مانند جسم سیاه است ولی با این حال کار ما تشخیص این سکته‌های مغزی خفیف و قرار دادن سریع بیماران پس از وقوع این سکته‌ها تحت تجویز داروهای ضدالتهابی است که این داروها می‌توانند در شیوع بیماری پارکینسون تأخیر یا حتی توقف ایجاد کنند. گفتنی است: سکته مغزی خاموش یا خفیف برخلاف سکته مغزی شدید می‌تواند هیچ علائم ظاهری نداشته باشد و زمانی اتفاق می‌افتد که یک رگ خونی در مغز برای مدت زمان بسیار کوتاهی مسدود می‌شود که در این میان داشتن یک سبک زندگی سالم مانند انجام ورزش و پیروی از یک تغذیه سالم می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی کمک کند. یافته‌های این تحقیق در نشریه مغز منتشر شده است.